MAKALAH NEFROSKLEROSIS.doc

7/23/2019 MAKALAH NEFROSKLEROSIS.doc

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-nefrosklerosisdoc 1/15

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya serangan

penyakit pembuluh darah lainnya. Namun sebagian besar masyarakat belum

menyadari bahwa hipertensi juga memiliki kaitan erat dengan kesehatan ginjal.

Penyakit ginjal merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia.

Saat ini hipertensi diderita oleh lebih dari 800 juta orang di seluruh dunia.

Sekitar 10-0! penduduk dewasa di hampir semua negara mengalamihipertensi. "ari #.000 penderita hipertensi$ sekitar 1% persen di antaranya juga

menyumbang penyakit gagal ginjal. &enurut penelitian yang dilakukan oleh

Nurlaili 'arida &uhajir (010$ seseorang dengan hipertensi mempunyai

kemungkinan untuk sakit )agal )injal *ronik 1+$000 kali lebih besar

dibandingkan dengan orang yang tidak hipertensi.,ntuk penyakit ginjal kronik$

peningkatan terjadi sekitar (- kali lipat dari tahun sebelumnya.

Penyakit ginjal yang disebabkan karena hipertensi disebut nefrosklerosis

hipertensi adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena terjadinya kerusakan

askularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah akut maupun

kronik. Nefropati hipertensi terbagi menjadi dua yakni nefropati hipertensi

benigna Neproskelerosis benigna/ dan nefropati hipertensi maligna

nefrosklerosis maligna/.

,ntuk memperlambat progresifitas kerusakan ginjal akibat hipertensi$

penatalaksanaan perlu dilakukan dengan ermat. Pemakaian obat antihipertensi$

disamping untuk memperkeil risiko kardioaskuler juga sangat penting

memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi

intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. eberapa studi membuktikan bahwa$

pengendalian tekanan darah mempunyai peranan yang sama pentingnya dengan

pembatasan asupan protein dalam memperkeil hipertensi intraglomerulus dan

1



hipertrofi glomerulus.

1.2 Rumusan Masalah

1. 2pa definisi nefrosklerosis3

(. agaimana etiologi nefrosklerosis3

. agaimana patofisiologi nefrosklerosis3

#. agaimana klasifikasi dan manifestasi klinis nefrosklerosis3

4. agaimana pemeriksaaan penunjang nefrosklerosis3

+. agaimana penatalaksanaan nefrosklerosis3

%. 2pa komplikasi nefrosklerosis3

8. agaimana penegahan nefrosklerosis3

1.3 Tujuan

1. &enjelaskan definisi nefrosklerosis

(. &enjelaskan etiologi nefrosklerosis

. &enjelaskan patofisiologi nefrosklerosis

#. &enjelaskan klasifikasi dan manifestasi klinis nefrosklerosis

4. &enjelaskan pemeriksaaan penunjang nefrosklerosis

+. &enjelaskan penatalaksanaan nefrosklerosis

%. &enjelaskan komplikasi nefrosklerosis

8. &enjelaskan penegahan nefrosklerosis

1.4 Manaat

&anfaat dari penulisan makalah ini diharapkan nantinya mahasiswa mampu

memahami dan mengerti tentang konsep dasar dari penyakit Nefrosklerosis

(



BAB 2

T!N"AUAN PU#TA$A

2.1 De%n%s%

Seara sederhana$ nefrosklerosis diartikan sebagai pengerasan ginjal. *ata

ini diperkenalkan oleh 5heodor 'ahr lebih dari satu abad yang lalu. Seara

terminologi$ nefrosklerosis hipertensif diartikan sebagai nefrosklerosis benigna$

dengan ditemukannya kerusakan pada arteriola arkuata$ interlobular$ serta

arteriola aferen dan eferen. )ambaran histopatologi ditandai adanya hialinoisis

arteriolar dan hipertrofi otot askular. Nefrosklerosis adalah pengerasan atau sklerosis arteri ginjal akibat

hipertensi yang lama. Penyakit ini menyebabkan penurunan aliran darah ke

ginjal dan berak nekrosis parenkim renal. *adang-kadang terjadi fibrosis dan

kerusakan glomerulus.

6stilah nefrosklerosis hipertensif sebenarnya telah lama digunakan untuk

menggambarkan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya riwayat

hipertensi esensial lama$ retinopati hipertensi$ hipertrofi entrikel kiri$

proteinuria minimal$ dan insufi siensi renal yang progresif.

Nefrosklerosis hipertensi adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena

terjadinya kerusakan askularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan

darah. Nefrosklerosis yang terjadi akibat hipertensi nefrosklerosis hipertensie/

terbagi menjadi dua yakni Neproskelerosis benigna dan nefrosklerosis maligna.

2.2 Et%&l&g%

Nefrosklerosis maligna merupakan suatu keadaan yang lebih berat$ yang

terjadi bersamaan dengan hipertensi maligna. Hipertensi maligna paling sering

terjadi akibat tekanan darah tinggi yang tidak terkendali$ tetapi juga bisa terjadi

akibat 7

- )lomerulonefritis



- )agal ginjal kronis

- Penyempitan arteri renalis hipertensi askuler renalis/

- Peradangan pembuluh darah ginjal askulitis renalis/

Nefrosklerosis benigna biasanya ditemukan pada dewasa lanjut.

Penyebabnya dikarenakan nefrosklerosis benigna ini sering dihubungkan dengan

arterisklerosisusia tua dan hipertensi.

2.3 Pat&%s%&l&g%

5ekanan glumerular dipengaruhi oleh tiga faktor yakni tekanan arteri rerata

mean arterial pressure 9 &2P/ atau tekanan perfusi$ dan kedua arteriol aferen

dan arteriol eferen. *ondisi normal tekanan darah sistemik yang mengalami peningkatan seara kontinyu tidak berakibat banyak pada mikroaskular

glomerular. Hal ini karena adanya perlindungan oleh suatu mekanisme

autoregulasi dengan asokontriksi arteriol aferen untuk mempertahankan :renal

blod flow; dan agar tekanan hidrostatik intraglomerular dalam keadaan relatie

konstan. <espon peningkatan &2P &ekanisme 2utoregulasi *apiler/ adalah

peningkatan resistensi arteriol aferen untuk menegah tekanan sistemik yang

tinggi dalam kapiler. Sedangkan pada resistensi arteriol eferen dapat

menurunkan dan menyebabkan dekompresi pada glumerulus. Hal ini berguna

untuk membatasi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler glumerular$ guna

mempertahankan aliran plasma renal agar dalam kondisi konstan.

=ika &2P berada sedikit diatas batas autoregulasi$ yang terjadi adalah

nefrosklerosis benigna$ namun jika terjadi peningkkatan akselerasi tekanan darah

yang mendadak dapat mengakibatkan terjadinya nefrosklerosis maligna.

Hipertensi yang berlangsung lama akan menyebabkan perubahan resistensi

arteriol aferen dan eferen yang menyempit akibat perubahan struktur

mikroaskuler. Pada kondisi ini akan menyebabkan iskemi glomerular dan

mengaktiasi respon inflamsi. Hasilnya$ akan terjadi pelepasan mediator

inflamasi$ dan aktiasi angiotensin 66 intrarenal. *ondisi ini pada akhirnya akan

mengaktiasi apoptosis guna meningkatkan produksi matriks dan deposit pada

#



mikroaskular glumerulus dan terjadilah sklerosis glomerulus atau

nefrosklerosis.

2.4 $las%%kas% 'an man%estas% kl%n%s

5erdapat dua bentuk nefrosklerosis 7

a. Nefrosklerosis maligna

Nefrosklerosis ganas terjadi pada hipertensi maligna. *omplikasi ini

terjadi pada sekitar 4! pasien hipertensi. Sering dihubungkan dengan

hipertensi maligna tekanan darah diastolik > 10 mm Hg/. Hal ini biasanya

terjadi pada dewasa muda$dan pria terkena dua kali lipat lebih sering dari

pada wanita. Proses penyakit berkembang epat dan lebih dari 40! pasienmeninggal akibat uremia dalam beberapa tahun.

)injal berukuran normal atau sedikit membesar dan mempunyai

permukaan yang liin dengan banyak perdarahan petekia keil. Seara

mikroskopis$ terdapat nekrosis fibrinoid nekrosis fibrinoid tampak sebagai

bahan granular merah muda yang tampak dengan imunofluoresen/ arteriol

dan glomerulus. 2rteri interlobus memperlihatkan proliferasi selular intimal

dan fibrosis yang berlapis-lapis kulit bawang/. Penyempitan lumen

menyebabkan iskemia.

Seara klinis$ nefrosklerosis ganas bermanifestasi sebagai proteinuria

dan hematuria$yang kemudian dengan epat diikuti oleh gagal ginjal akut.

5anpa pengobatan$ ?0! pasien meninggal dalam satu tahun. "engan

pengobatan anti hipertensi modern$ lebih dari +0! pasien dapat bertahan

hidup selama 4 tahun setelah diagnosis.

b. Nefrosklerosis benigna

Nefroskelerosis benigna adalah kerusakan askularisasi pada ginjal

yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah yang menetap

hipertensi stage (/ baik primer maupun sekunder dalam kurun waktu lebih

dari bulan dengan @') A +0 m@menit1$%m( .

Nefrosklerosis jinak terjadi pada sebagian besar pasien hipertensi

4



esensial. Perubahan serupa tampak pada autopsi pasien usia lanjut tanpa

hipertensi$ akibat proses penuaan. 5erdapat pengurangan ukuran ginjal yang

simetris bilateral. Permukaan ginjal bergranular merata halus dan terjadi

penipisan yang seragam pada korteks ginjal. Seara mikroskopis$ terdapat

penebalan hialin dinding arteri keil dan arteriol penyempitan lumen

pembuluh darah ini menyebabkan iskemia glomerulus kronis/$ sklerosis

global pada glomerulus$ dan atrofi nefron dengan fibrosis intertisial.

"engan imunofloresensi dan mikroskop elektron tidak tampak adanya bukti

deposit imun. Perubahan nefrosklerosis jinak biasanya ringan. )agal ginjal

kronis terjadi kurang dari 4! kasus.

&anifestasi klinis pasien dengan nefrosklerosis benigna jarangmengeluh gejala renal$ gejala yang munul7

- Proteinuria ringan

- Nokturia

2.( Pemer%ksaan )enunjang

iopsi ginjal pada nefroskleroris hipertensif serupa dengan kondisi pada

nefropati diabeti. iopsi ginjal hanya dilakukan pada keadaan tertentu saja

yakni pada penderita yang tidak mengalami askselerasi hipertensi atau riwayat

hipertensi yang lama disertai dengan kadar serum kreatinin kurang dari ($4

mgd@ dan proteinuria lebih dari 1.400 mg per (# jam meski ada juga yang

menyebutkan proteinuria dapat kurang dari 400 mg (# jam.

2.* Penatalaksanaan

Hingga saat ini$ penatalaksanaan NH masih mengau pada penelitian

22S* 2frian 2merian Study of *idney "isease and Hypertension/. 22S*

meneliti 10?# orang ras 2frika-2merika yang hipertensi kronik dengan

gangguan fungsi ginjal yang tidak dapat dijelaksan sebabnya serta adanya

proteinuria ringan berkisar 400-+00 mg per hari. "igunakan tiga obat

antihipertensi yakni ramipril$ metoprolol dan amlodipin. 5arget penurunan

+



tekanan darah adalah 1(4%4 mmHg atau 1#0?0 mmHg. Sasaran primer pada

akhir penelitian ini adalah perubahan @') yakni saat pertama terjadi penurunan

@') 40! atau @') (4 mlmenit1$% m($ saat terjadi gagal ginjal atau saat

kematian. Penelitian ini selama #tahun$ didapatkan rerata penuruan tekanan

darah tertinggi adalah 1#184 mmHg dan rerata penurunan tekanan darah

terendah adalah 1(8%8 mmHg. Sasaran primer ternyata tidak berbeda bermakna

pada kelompok dengan target 1#0?0 mmHg atau 1(4%4 mmHg. Hal ini

menunjukkan bahwa target tekanan darah kurang 1#0?0 mmHg tidak

memberikan hasil lebih baik. "ari segi kelompok jenis obat$ ramipril

menunjukkan hasil sasaran primer yang lebih baik dibandingkan dengan

metoprolol atau berbeda bermaknadengan amlodipin. Namun setelah 10 tahun penelitian$ tidak didapatkan perbedaan bermakna antara ketiga jenis

antihipertensi maupun penurunan tekanan darah serendah mungkin terhadap

progesi penurunan @').

"ari hasil penelitian jurnal yang dilakukan oleh Siewer-"elle dkk di

Swedia$ diteliti ( pasien pria dengan hipertensi primer baru dan 11 pasien pria

dengan normotensi dengan usia yang sama. 2ntihipertensi yang dipakai adalah

penyekat beta dan penambah hidroklorotiaBid jika diperlukan. l') dinilai pada

saat awal$ saat % tahun dan saat 1# tahun. Setelah % tahun penelitian$ ternyata

didapatkan penurunan @') dari 10 mlmenit1$%m( menjadi 8#mlmenit

1$%m(. Namun setelah itu tidak terjadi penurunan @') sampai dengan tahun ke

1#. Selama 1# tahun penelitian$ didapatkan rerata tekanan darah berkisar 1?88

mmHg. Siewert menyimpulkan bahwa pada pasien Swedia ras kulit putih/$

pengendalian hipertensi dengan obat konensional dapat menegah penurunan

fungsi ginjal selama 1# tahun.

=adi dapat disimpulkan bahwa target 1/ penurunan tekanan darah pada

pasien dengan nefrosklerosis hipertensif adalah A1#0?0 mmHg. "an target (/

semua jenis antihipertensi menunjukkan hasil yang tidak berbeda dalam

menegah progesi penurunan @').

%



Penatalaksaan lain dengan operasi by pass rekontruksi asular. "imana

tujuan operasi adalah untuk menghilangkan hipertensi dan memperbaiki

perfusiatrofi ginjal lebih lanjut. "an sebagai hasil dari tindakan operasi

rekontruksi asular salah satu komplikasinya yakni perdarahan$ thrombosis

arterial$ thrombosis C.renalis$ restenosis dan gagal ginjal akut. Penyebab utama

kematian adalah uremia pasa bedah$ perdarahan dan infark jantung. Serta tidak

membaiknya hipertensi pasa bedah adalah thrombosis dalam arteri yang

diperbaiki. 2pabila tidak ada komplikasi yang berhubngan dengan teknik

operasi$ hasil rekontruksi lebih baik.

Pengobatan terhadap nefrosklerosis berfokus pada deteksi awal terhadap

hipertensi dan pengobatannya. 'aktor penyebab harus diari dan dilakukantindakan untuk menurunkan hipertensi. 2pabila terjadi kerusakan ginjal yang

berarti$ pemulihan kesehatan umum pasien dan perlambatan laju kerusakan

ginjal dapat menjadi tujuan pengobatan. Pengendalian hipertensi tetap

dilaksanakan. ,ntuk menangani kedaruratan hipertensif$ asodilator yang poten$

missal diaBoksid dan natrium nitroprusid$ perludipakai. Dbat ini diberikan seara

drip 6C dan dapat menurunkan tekanan darah dengan epat. Pemantauan

terhadap hipotensi$ takikardia$ kegelisahan$ sakitkepala$ kejangotot$ dan nyeri

retrosternum atau abdominal dilakukan searaterus-menerus. Perawatan untuk

pasien dengan nefrosklerosis sama dengan gagal ginjal kronik.

2.+ $&m)l%kas%

Hipertensi merupakan penyebab kedua terjadinya penyakit ginjal tahap

akhir. Sekitar 10! indiidu pengidap hipertensi esensial akan mengalami

penyakit ginjal tahap akhir. Pada nefrosklerosis benigna$ pembuluh darah arteri

ginjal tampak tebal$ lumen menyempit$ dan ada kapiler glomerular yang

sklerotik dan kempis. Perubahan asular ini dapat menyebabkan suplai darah

keginjal berkurang. 5ubulus ginjal juga mengalami atrofi. Pada nefrosklerosis

benigna$ tanda dan gejalanya juga ringan seperti proteinuria ringan. Nokturia

dapat terjadi karena kemampuan tubula mengonsentrasi urine juga berkurang.

8



Ealaupun insufisiensi ginjal yang terjadi ringan$ pasien ini memiliki risiko

tinggi untuk mengalami gagal ginjal akut.

Pada nefrosklerosis maligna$ perubahan besarnya adalah nekrosis dan

penebalan arteriola$ kapiler glomerular$ serta artrofi tubula yang tersebar. Selain

itu terjadi hematuria makroskopik proteinuria berat dan peningkatan kreatinin

plasma. Nefrosklerosis maligna adalah kondisi kedaruratanmedis. 5ekanan darah

yang tinggi harus diturunkan untuk menghindari kerusakan ginjal yang

permanen dan kerusakan organ tubuh yang ital$ misalnya otak dan jantung.

5anda dan gejalanya sama dengan gagal ginjal kronik.

2., Pen-egahanPenegahan yang baik adalah penapisan rutin untuk mendeteksi hipertensi$

pengobatan hipertensi$ dan perawatan lanjut. Strategi penegahan yang efektif

dalam mengidentifikasi indiidu yang beresiko tinggi usia$ obesitas$ diabetes

mellitus$ riwayat keluarga positif$ perokok$ dan tidak melakukan gerak badan/

dan menerapkan modifikasi hidup yang sesuai. Pasien dengan nefrosklerosis

perlu juga mengetahui jenis obat$ modifikasi diet$ dan perawatan lanjut. 6a perlu

diberi pengetahuan dan keterampilan memantau tekanan darahnya serta

mengukur asupan dan haluaran airan.

?



BAB 3

PEMBAHA#AN

3.1 Anal%sa jurnal 1

Penulis 7 'auBiah$ Nur Funaida$ dkk

5ahun 7 (01(

=udul 7 Hubungan 2supan ahan &akanan Sumber Serat$ 2supan Natrium$

2supan @emak dan 6&5 dengan 5ekanan "arah pada Pasien Hipertensi

<awat =alan di <umah Sakit 5ugurejo Semarang.

"arah tinggi merupakan penyakit tekanan darah yang meningkat dari tahun

ke tahun. 5ekanan darah tinggi terpengaruh oleh perilaku faktor pola makanan

seperti konsumsi lebih sumber natrium$ kurang konsumsi makanan berserat

seperti buah dan sayuran$ faktor risiko meningkatnya tekanan darah selain faktor

lemak dan ody &ass 6ndeG &6/. &eningkatnya tekanan darah juga

dipengaruhi oleh faktor genetik$ konsumsi lemak dan obesitas.

5ujuan dari penelitian adalah untuk mendeteksi korelasi konsumsi serat$

asupan natrium$ lemak dan &6 dengan tekanan darah pada pasien hipertensi

dalam perawatan di <umah Sakit 5ugurejo Semarang. ,kuran populasi

sebanyak + orang dan sampel 44 orang$ diambil seara purposie sampling.

"ata dikumpulkan dengan menggunakan metode wawanara langsung di

penderita.

5idak ada korelasi antara serat$ lemak$ sodium dan &6 dengan tekanan

darah. "iperlukan dilakukan kelanjutan penelitian untuk mendeteksi faktor-

faktor yang menyebabkan hipertensi selain asupan sodium$ lemak$ serat dan

&6 dengan menggunakan berbagai teknik dan metode dan dengan sample

banyak.

10




Penulis 7 <andall$ Dtelio. dkk

5ahun 7 (01

=udul 7 ffet of 6ntensie lood Pressure Iontrol on Iardioasular

<emodeling in Hypertensie Patients with Nephroslerosis

Penelitian obserasional ini mengkaji dampak dari dua tingkat yang diapai

dari &2P pada sistem arteri dan renoasi kardioaskular$ yang ditandai dengan

laju perubahan tekanan nadi dan pengembangan @CH baru serta menguji efek

dari dua gol &2P diapai pada perkembangan tekanan nadi.

"alam penelitian$ peningkatan tekanan nadi dikaitkan dengan peningkatanrisiko kejadian kardioaskuler dan pengembangan @CH. Penelitian ini

menunjukkan pada pasien dengan ringan sampai sedang insufisiensi ginjal yang

meningkatkan kekakuan arteri dari arteri sentral dikaitkan dengan penurunan

kreatinin yang independen dari tekanan darah. Saage dan koleganya

menunjukkan bahwa pada pasien nondiabetes pada pemeliharaan hemodialisa$

tekanan nadi adalah mediator signifikan @CH.

Sebagai kesimpulan$ penelitian ini menunjukkan hubungan independen dari

tekanan nadi dengan hasil kardioaskular dan menunjukkan bahwa

perkembangan tekanan nadi dari waktu ke waktu kurang ketika gol tekanan

darah rendah ditargetkan dibandingkan dengan tujuan tekanan darah biasa.

1(




Penulis 7 Fusoff$ Nik Syamimi Nik$ dkk

5ahun 7 (01

=udul 7 ffet of Ilonidine an 2ntihypertensie "rug/ 5reatment on

DGidatie Stress &arkers in the Heart of Spontaneously Hypertensie

<ats

&engenai pengobatan Ilonidine$ data dari studi di sini mengungkapkan

bahwa pengobatan Ilonidine ditinggikan status antioksidan total dalam SH<.

,ntuk mengealuasi efek Ilonidine terhadap stres oksidatif hipertensi terkait$

produk peroksidasi lipid 52<S/ dan produk oksidasi protein PID/ dalamhati diperiksa. Pengobatan lonidine menurunkan tingkat produk peroksidasi

lipid dan protein produk oksidasi di jantung$ dibandingkan dengan kelompok

yang tidak diobati. fek perlindungan dari komponen mempunyai banyak

lonidine di aksinya. Ilonidine$ agonis reseptor J(-adrenergik$ diperkirakan

akan menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan berkurangnya laju

pembakaran saraf simpatis dengan lokus aksinya dalam SSP. @aporan yang sama

juga menunjukkan bahwa hasil perawatan Ilonidine di hipotensi di SH< melalui

aksi dari serat asokonstriktor simpatik$ J(-adrenoseptor agonis$ seperti

lonidine$ menipiskan kerusakan otak yang disebabkan hipoksia dan neuron

retina oleh mekanisme aksi yang kemungkinan melibatkan stimulasi

adrenoeptors.

1



3.( Anal%sa jurnal (

Penulis 7 2nggara$ 'ebby Haendra "wiK Prayitno$ Nanang

5ahun 7 (01(

=udul 7 'aktor- 'aktor Fang erhubungan "engan 5ekanan "arah "i

Puskesmas 5elaga &urni$ Iikarang arat

5ekanan darah merupakan faktor yang amat penting pada sistem

sirkulasi.peningkatan atau penurunan tekanan darah akan mempengaruhi

homeostatsis di dalam tubuh. =ika sirkulasi darah menjadi tidak memadai lagi$

maka terjadilah gangguan pada sistem transportasi oksigen$ karbondioksida$ danhasil-hasil metabolisme lainnya. "i lain pihak fungsi organ-organ tubuh akan

mengalami gangguan seperti gangguan pada proses pembentukan air seni di

dalam ginjal ataupun pembentukan airan erebrospinalis dan lainnya. 5erdapat

dua maam kelainan tekanan darah$ antara lain yang dikenal sebagai hipertensi

atau tekanan darah tinggi dan hipotensi atau tekanan darah rendah.

Penelitian ini menggunakan metode kuantitatif. "ilakukan pada bulan

"esember (01(. Dbjek penelitian yaitu pasien yang berobat di Puskesmas

5elaga &urni.5eknik pengambilan sampel seara purposif. Iara pengambilan

data menggunakan kuesioner. Hasil penelitian menunjukan bahwa responden

yang menderita hipertensi sebesar 0$%!/ sedangkan responden yang tekanan

darahnya normal sebesar +?$!/. =enis kelamin pada penelitian ini tidak

berhubungan seara statistik dengan tekanan darah. Sedangkan umur$

pendidikan$ pekerjaan$ 6&5$ kebiasaan merokok$ konsumsi alkohol$ kebiasaan

olahraga$ asupan natrium$ asupan kalium berhubungan seara statistik dengan

tekanan darah.

,ntuk mengurangi kasus hipertensi perlu adanya ara untuk menegahnya

seperti7 memberikan penyuluhan kepada masyarakat mengenai hipertensi serta

melakukan pemeriksaan tekanan darah seara rutin.

1#



BAB 4

PENUTUP

4.1 #%m)ulan

Hipertensi yang lama dapat menyebabkan nefrosklerosis. Nefrosklerosis

sendiri dapat menyebabkan terjadinya komplikasi yang serius seperti gagal

ginjal akut. Nefrosklerosis adalah pengerasan atau sklerosis arteri ginjal akibat

hipertensi yang lama. Nefrosklerosis menyebabkan penurunan aliran darah ke

ginjal dan berak nekrosis parenkim renal.

4.2 #aran

Pada dewasa akhir hendaknya melakukan pengontrolan tekanan darah

dengan ara mengatur pola makan dan gaya hidup supaya tidak sampai

menderita nefrosklerosis$ karena usia dewasa akhir rentan akan terjadinya

hipertensi yang dapat menimbulkan terjadinya nefrosklerosis.

14

MAKALAH NEFROSKLEROSIS.doc

Documents

Transcript of MAKALAH NEFROSKLEROSIS.doc