Makalah Kardiomiopati

MAKALAH

KARDIOMIOPATI

OLEH :

PRASGADIKA AZNURUTAMA

KELOMPOK 7

1

KATA PENGANTAR

Bismillahirrohmaanirrohiim.

Alhamdulillah, segala puji bagi Allah semesta alam yang telah

memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua sehingga kami dapat

menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Tak lupa sholawat serta salam

semoga senantiasa tercurahlimpahkan kepada junjungan besar Nabi Muhammad

Shallallahu ‘Alaihi Wasallam, kepada keluarganya, para sahabat, tabi’it dan

tabi’im serta dapat sampai kepada kita selaku umatnya hingga akhir zaman nanti.

Makalah ini berisikan mengenai pemaparan tentang “Kardiomiopati” makalah ini

di susun untuk tujuan memberikan pengatahuan tentang Kardiomiopati kepada

pembaca. Pepatah lama mengatakan bahwa tak ada gading yang tak retak, begitu

pula dengan makalah yang telah disusun ini tentunya masih menyimpan kesalahan

dan kekurangan di sana-sini dikarenakan kurang luasnya referensi atau bahkan

kurang jelinya penulis untuk menangkap isu-isu detil dari sebuah fenomena yang

muncul. Karenanya, kritik dan saran yang membangun sangat dibutuhkan bagi

perbaikan penyusunan makalah-makalah selanjutnya.

Penyusun

(Prasgadika Anurutama)

2

DAFTAR ISI

Kata pengantar.......................................................................................................2

Daftar Isi................................................................................................................3

Bab I

1.1. Latar belakang................................................................................................6

1.2. Rumusan Masalah..........................................................................................7

1.3 Tujuan..............................................................................................................7

1.3.1Tujuan Umum............................................................................................7

1.3.2Tujuan Khusus...........................................................................................7

1.4 Manfaat............................................................................................................7

Bab II

2.1 Anatomi fisiologi.............................................................................................8

2.2 Definisi............................................................................................................14

2.3 Etiologi............................................................................................................18

2.4 Klasifikasi........................................................................................................20

2.5 Patofisiologi.....................................................................................................21

2.6 WOC...............................................................................................................22

2.7 Manifestasi.....................................................................................................24

2.8 Pemeriksaan Diagnostik.................................................................................26

2.9 Penata Laksanaan...........................................................................................30

2.10 Komplikasi...................................................................................................36

Bab III

3.1 Pengkajian.......................................................................................................38

3

3.2 Diagnosa..........................................................................................................41

3.3 Intervensi (Perencanaan).................................................................................42

3.4 Implementasi...................................................................................................56

3.5 Evaluasi...........................................................................................................56

Bab IV

4.1 Kesimpulan......................................................................................................57

4.2 Saran................................................................................................................58

Daftar pustaka.....................................................................................................59

4

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA

JL R.E. Martadinata, No. 969116, Kec. Bangkalan, 69116

SURAT PERSETUJUAN ARTIKEL PUBLIKASI ILMIAH

Yang bertanda tangan dibawah ini pembimbing tugas akhir:

Nama :

Telah membaca dan mencermati naskah artikel publikasi ilmiah yang

merupakan ringkasantugas PDKBPL:

Nama : Prasgadika Aznurutama

NIM : 15142010167

Program Studi :S1Keperawatan

Judul : KARDIOMIOPATI

Naskah artikel tersebut layak dan dapat disetujui untuk dipublikasikan.

Demikian persetujuan ini di buat, semoga dapat dipergunakan seperlunya.

Bangkalan,20 September 2015

Pembimbing

(…………………………)

5

BAB I

1.1 Latar Belakang

Kehidupan manusia tak lepas dari yang namanya kesehatan , kesehatan

hanya dapat terjadi jika seluruh komponen mulai dari sel sampai dengan individu

berjalan sesuai anatomi dan fisiologinya, organ yang bekerja paling penting dalam

tubuh adalah otak dan kemudian jantung kenapa demikian, karena fungsi dari otak

adalah mengorganisir semua kegiatan yang ada dalam tubuh sementara jantung

memberi makan organ seluruh tubuh karena fungsinya sebagai pemompa darah

ke seluruh tubuh.

Dalam pembahasan kali ini kita akan mengupas kerdiomiopati dimana itu

adalah salah satu kelainan jantung. Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah

rongga, rongga organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh

kontraksi berirama yang berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan

jantung, dari kata Yunani cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ

manusia yang berperan dalam sistem peredaran darah. Ukuran jantung manusia

kurang lebih sebesar kepalan tangan. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri

dari lapisan endothelium. Jantung terletak di dalam rongga torakik, di balik tulang

dada. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri.

Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup

oleh selaput ganda yang bernama perikardium, yang tertempel pada diafragma.

Lapisan pertama menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan luarnya

lebih longgar dan berair, untuk menghindari gesekan antar organ dalam tubuh

yang terjadi karena gerakan memompa konstan jantung.

Jantung dijaga di tempatnya oleh pembuluh-pembuluh darah yang meliputi

daerah jantung yang merata/datar, seperti di dasar dan di samping. Dua garis

pembelah (terbentuk dari otot) pada lapisan luar jantung menunjukkan di mana

dinding pemisah di antara serambi & bilik jantung. Sementara Kelainan fungsi

otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh

penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau

penyakit katup. Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium,

atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk

memompa darah dan berdenyut secara normal

6

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ventrikel&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Atrium&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Diafragma

http://id.wikipedia.org/wiki/Perikardium

http://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paru

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sternum&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sternum&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Otot

http://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_peredaran

http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Yunani

http://id.wikipedia.org/wiki/Pembuluh_darah

http://id.wikipedia.org/wiki/Darah

http://id.wikipedia.org/wiki/Organ_(anatomi)

http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Latin

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian kardiomiopati ?

2. Apa macam-macam kardiomiopati ?

3. Bagaimana etiologi dari kardiomiopati ?

4. Bagaimana manifestasi klinis dari kardiomiopati ?

5. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari kardiomiopati ?

6. Bagaimana cara pengobatan dari kardiomiopati ?

7. Bagaimana struktur Web Of Caution?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

1. Untuk mengetahui pengertian kardiomiopati

2. Untuk mengetahui macam-macam kardiomiopati

3. Untuk mengetahui cara pengobatan kardiomiopati

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui etiologi kardiomiopati

2. Untuk mengetahui manifestasi klinis kardiomiopati

3. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang kardiomiopati

1.4 Manfaat

1. Pembaca dapat memahami definisi, etiologi, faktor resiko seta patifiologi

kardiomiopati

2. Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawatan dapat memahami

asuhan keperawatan terhadap pasien kardiomiopati

3. Perawat dapat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien

dengan kardiomiopati

7

BAB II

2.1 Anatomi Fisiologi jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya 1menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh

susunan saraf otonom). Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.Lapisan JantungDinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatusLapisan jantung itu sendiri terdiri dari Perikardium, Miokardium, dan Endokardium. Berikut ini penjelasan ketiga lapisan jantung yaitu Perikardium (Epikardium)Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari dua lapisan :

8

1. Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

2. Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

Miokardium

Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,

membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara

spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari

arteri koroner.

Endokardium

Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel

unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah

Ruang-Ruang Jantung

Berbicara mengenai anatomi jantung maka organ jantung terdiri atas 4 ruang,

yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang

yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel (bilik).

Atrium dan ventrikel jantung ini masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah

katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat

yang dinamakan dengan septum.

Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang mencegah

percampuran darah dari kedua sisi jantung.

Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung kanan menerima dan juga memompa darah yang mengandung oksigen rendah sedangkan sisi jantung sebelah kiri adalah berfungsi untuk memompa darah yang mengandung oksigen tinggi.Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium kanan kiri, serta ventrikel kiri dan kanan.AtriumBerikut fungsi dari masing-masing atrium jantung tersebut yaitu :

1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena

9

kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan

2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri

VentrikelBerikut adalah fungsi ventrikel yaitu :

1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.

Siklus Jantung Dan Sistem Peredaran Darah Jantung

Siklus jantung termasuk dalam bagian dari fisiologi jantung itu sendiri. Jantung

ketika bekerja secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi

jantung dan juga berelaksasi dalam rangka mengisi darah kembali. S

iklus jantung terdiri atas periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan juga

periode diastol (relaksasi dan pengisian jantung).

Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi

10

terjadi akibat penyebaran eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung.

Sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi atau tahapan relaksasi dari otot

jantung.

Peredaran Darah Jantung

Peredaran jantung itu terdiri dari peredaran darah besar dan juga peredaran darah

kecil. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke

atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava.

Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2-

nya dan ditambahi dengan CO2.

Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui

katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke

paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen

ke sirkulasi paru.

Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum

dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.

Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam

ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim

tubuh kecuali paru.

Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O2 ke dalam sirkulasi

sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.

Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.

Katup-Katup Jantung.

Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :

Katup Trikuspidalis11

Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup

ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.

Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium

kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan

namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

Katup Pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan

melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri

pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan

dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri

dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila

ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel

kanan menuju arteri pulmonalis.

Katup Bikuspid (Bikuspidalis).

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju

ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi

ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

Katup Aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal

aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga

darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat

ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam

ventrikel kiri.

Dan mengenai fisiologi jantung itu terdiri dari :1. Sistem pengaturan jantung.2. Sistem kelistrikan jantung.

3. Siklus jantung.

4. Bunyi jantung.

5. Curah jantung.

Fisiologi

Anatomis Fisiologis Otot JantungTipe otot jantung utama: otot atrium, otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Otot jantung seperti otot lurik dan juga suatu sinsitium karena terdapat diskus interkalatus, merupakan suatu membran sel yang

12

memisahkan masing-masing sel otot jantung berupa daerah gelap yang menyilang serabut otot jantung.

Pada setiap diskus interkalatus membran selnya saling bergabung satu sama lain membentuk “taut berhubungan” (gap junctions) yang permeable, yang memungkinkan difusi ion-ion yang hampir sepenuhnya bebas bergerak dalam cairan intrasel sepanjang sumbu longitudinal serabut otot jantung sehingga potensial aksi dapat berjalan dari sel ke sel, melewati diskus interkalatus.

Jantung terdiri atas dua sinsitium; sinsitium atrium dan sinsitum ventrikel. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang mengelilingi pembukaan katup atrioventrikuler (A-V).

Potensial aksi dihantarkan melalui jaringan fibrosa lewat sistem hantaran khusus yang disebut berkas A-V. Pembagian otot jantung menjadi dua sinsitium fungsional akan menyebabkan atrium berkontraksi sesaat sebelum kontraksi ventrikel, yang penting bagi efektivitas pompa jantung. (Guyton, 2008)

Potensial Aksi pada Otot JantungPotensial aksi yang berlangsung lebih lama ditimbulkan oleh pembukaan dua kanal, kanal cepat natrium dan kanal kalsium-natrium (kanal lambat kalsium).

Ketika kanal lambat kalsium terbuka, sebagian besar ion kalsium dan ion natrium mengalir dan masuk ke serabut otot jantung, sehingga terjadi depolarisasi, lebih lanjut, ion kalsium yang berasal dari retikulum sarkoplasmik intrasel yang masuk selama fase pendataran membangkitkan proses kontraksi otot.

Segera sesudah potensial aksi timbul, permeabilitas membran otot jantung terhadap ion kalium menurun, sehingga menurunkan pengeluaran ion kalium selama terjadinya pendataran potensial aksi.

Bila kanal lambat kalsium-natrium tertutup, permeabilitas membran untuk kalium akan meningkat dan terjadi pengeluaran dari serabut sehingga terjadilah istirahat (repolarisasi). (Guyton, 2008)

2.2 Definisi Kardiomiopati

Kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui

dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan

(congenital), hipertensi atau penyakit katup. Kardiomiopati yang secara

13

harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan

hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara

normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan,

selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau

gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara

normal. Sebagai kompensasi, otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga

jantung membesar. Bersama dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat

berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung (kardiomiosit)

mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal jantung,

aritmia dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap

sebagai penyebab utama morbiditas dan mortilitas kardiovaskular.

Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi

penyakit arteri koroner yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot

jantung. Kelainan ini mengenai 1 dari 100 orang pasien, biasanya laki-laki di

atas umur 65 th. Pada pasien yang lebih tua biasanya lebih banyak terjadi

pada perempuan. Sementara itu, kardiomiopati bukan sebagai akibat penyakit

arteri koroner cukup jarang dan total diderita oleh 50.000 pasien di USA.

Tetapi kelainan ini sering dijumpai pada orang muda dan merupakan alasan

utama untuk transplantasi jantung. Kebanyakan kelainan ini disebabkan

faktor genetis dan cenderung dijumpai dalam keluarga.

Macam-macam Kardiomiopati

Pembagian kardiomiopati bermacam-macam, berdasarkan pada

etiologi, patologi, genetika, klinik, biokimia, fungsi hemodinamik dan

sebagainya, tetapi tidak ada satu pun yang memuaskan karena banyak

tumpang tindih. Pembagian kardio-miopati yang banyak dianut saat ini adalah

menurut Goodwin yang berdasarkan kelainan struktur dan fungsi

(patofisiologi), (i) hypertrophic cardiomyopathy (HCM), (ii) dilated

cardiomyopathy (DCM), (iii) restrictive cardiomyopathy.

14

tabel 1. perbandingan kardiomiopati

Hipertropi Restriktif Dilatasi

Ejection Fraction

(normal >55%)>60% 25%–50% <30%

Left Ventricular

Diastolic

Dimension

(normal <55mm)

Seringkali

menurun<60 mm ≥60 mm

Left Ventricular

Wall Thickness

Meningkat

secara nyataNormal atau meningkat Menurun

Atrial Size meningkat Meningkat, dapat masif Meningkat

Valvular

Regurgitation

Regurgitasi

mitral

Regurgitasi mitral dan

trikuspid

Pada dekompensasi

mitral regurgitasi,

tahap lanjut terjadi

regurgitasi trikuspid

Common First

Symptoms

Exertional

intolerance;

may have chest

pain

Exertional intoleranceExertional

intolerance

Congestive

Symptoms

Dyspnea saat

aktifitas fisik

Gejala kongesti kanan

seringkali melebihi kiri

Kongesti kiri

sebelum kanan,

kecuali pada usia

muda lebih sering

kongesti kanan

Risk for

Arrhythmia

Takiaritmia

ventrikel dan

atrial fibrilasi

Aritmia ventrikel sangat

jarang kecuali

sarkoidosis, blok

konduksi pada

Takiaritmia

ventrikel, blok

konduksi pada

penyakit chagas,

15

Hipertropi Restriktif Dilatasi

sarkoidosis dan

amiloidosis, atrium

fibrilasi

giant cell

myocarditis, dan

familial, atrium

fibrilasi

* Gejala kongesti pulmoner kiri : dyspnea saat aktifitas fisik, orthopnea, paroxysmal nocturnal

dyspnea. Gejala kongesti vena sistemik kanan : distensi abdomen dan hepar, edema perifer.

Source : Ferri FF. 2007. Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed. Mosby, An

Imprint of Elsevier. Philadelphia.

Kardiomiopati Hipertropi

Kardiomiopati hipertropi (KH) dikenal juga sebagai idiopathic

hypertrophic subaortic stenosis atau asymmetric septal hypertrophy

didefinisikan sebagai hipertropi dari miokardium dan penipisan septum

interventrikular dibandingkan dengan dinding bebas dari ventrikel kiri

(asimetris septal hipertropi) dengan ukuran ruangan ventrikel kiri yang

normal atau sedikit mengecil tanpa adanya hipertensi maupun stenosis

aorta.

Kardiomiopati hipertrofik memiliki lebih dari 75 nama lain

seperti Teare`s disease, Brock`s disease, asymmetrical hypertrophic

cardiomyopathy, hypertrophic obstructive cardio-miopathy, idiopathic

hypertrophic cardiomyopathy, idiopathic hypertrophic subaortic stenosis,

familial myocardial disease, namun demikian yang dipakai WHO adalah

hypertrophic cardiomyopathy.

Kardiomiopati hipertrofik didapatkan di seluruh dunia, kejadian

kurang lebih sama antara pria dan wanita, tetapi berbeda pada etnis atau

ras tertentu (banyak pada orang Jepang), paling banyak pada orang muda

usia 20-30 tahun, namun bervariasi dari 6 bulan sampai lebih 60 tahun.

Pada populasi umum diperkirakan prevalensinya 1 : 500. Terdapat dua

fitur utama dari KH yaitu (1) hipertropi ventrikel kiri yang asimetris,

seringkali terdapat pada septum interventrikular, (2) tekanan aliran

ventrikel kiri yang dinamis, yang berhubungan dengan menyempitnya

area subaorta sebagai konsekuensi dari midsistolik apposition dari katup

16

mitral anterior melawan septum yang hipertropi. Contohnya systolic

anterior motion (SAM) dari katup mitral. Patofisiologis abnormalitasnya

tidak pada sistolik namun pada fungsi diastolik, dengan karakteristik

meningkatnya kekakuan pada otot jantung yang mengalami hipertropi.

Hal ini mengakibatkan meningkatnya tekanan pengisian diastolik. Pola

hipertropi dari KH berbeda dengan yang terlihat pada hipertropi sekunder

(misalnya hipertensi). Kebanyakan pasien mempunyai variasi pada

ketebalan septum ventrikel yang tidak proporsional ketika dibandingkan

dengan dinding yang bebas. Pasien lainnya mungkin memperlihatkan

disproporsi dari apex atau dinding bebas ventrikel kiri, dan hanya 10%

pasien yang memiliki keterlibatan konsentris dari ventrikel. Pada

beberapa anak, kompresi sistolik segmen intramiokardial dari arteri

koroner dapat mengakibatkan iskemia dan kematian.

Kardiomiopati Restriktif

Karakteristik utama dari kardiomiopati restriktif (KR) adalah

fungsi yang abnormal dari diastolik, yang disebabkan kekakuan dinding

ventrikel dan hambatan pengisian ventrikel sehingga menurunnya

volume diastolik, namun ketebalan miokardium ventrikel kiri normal

dan fungsi diastolik juga normal, biasanya sekunder dikarenakan

infilrasi dari miokardium.

Kardiomiopati Dilatasi

Kardiomiopati dilatasi (KD) mempunyai karakteristik

peningkatan volume sistolik dan diastolik ventrikel kiri yang ditandai

dengan terdilatasinya kedua ventrikel terutama ventrikel yang kiri, jarang

yang kanan, yang berakibat menurunnya kontraktilitas miokardium

sehingga menurunkan curah jantung.

17

2.3 Etiologi


Penyebab KH tidak diketahui, diduga disebabkan oleh kelainan

faktor genetik, familial, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah

koroner kecil, kelainan yang menyebabkan iskemi miokard, kelainan

konduksi atrioventrikuler dan kelainan kolagen. Kardiomiopati hipertropi

mempunyai dua bentuk berdasarkan onset dan pertimbangan genetik,

yaitu:

1. Bentuk familial, biasanya di diagnosa pada pasien yang berusia

muda dan gen-nya terpetakan pada kromosom 14q. sebuah kondisi

autosomal dominan yang disebabkan mutasi salah satu dari 10 gen

yang memiliki encoding protein dari sarkomer jantung.

2. Bentuk sporadik, biasanya muncul pada pasien yang berusia

dewasa.


Etiologi dari KR terbagi menjadi 2 kelompok, pertama

yaitu idiopatik, kebanyakan pasien yang diklasifikasikan menjadi

KR mempunyai mutasi pada gen untuk troponin I, dan KR

biasanya saling tumpang tindih dengan KH pada kasus familial.

Bentuk yang kedua yaitu sekunder karena penyakit penyakit

seperti:

1. Infiltratif dan storage disorders

a. Amyloidosis, merupakan penyakit sistemik tersering yang

menyebabkan KR.

b. Glycogen storage disease

c. Sarcoidosis

d. Hemochromatosis

2. Scleroderma

3. Radiation

4. Endocardial fibroelastosis

18

5. Endomyocardial fibrosis

6. Toxic effects of anthracycline

7. Carcinoid heart disease, metastatic cancers

8. Diabetic cardiomyopathy

9. Eosinophilic cardiomyopathy (Löffler’s endocarditis)


1. Idiopatik, merupakan tipe yang paling sering, pada pemeriksaan

secara histologi memperlihatkan hipertropi miosit dan fibrosis

interstitial.

2. Familial

a. Heredofamilial neuromuscular disease

b. Ventricular dysplasia merupakan bentuk KD yang unik dengan

karakteristik penggantian progresif dari dinding ventrikel kanan

dengan jaringan adiposa. Sering dihubungkan dengan aritmia

ventrikel, tetapi perjalanan klinisnya bervariasi.

3. Toksik

a. Alcoholism (15 sampai 40% kasus di Negara barat)

b.Cobalt, lead, phosphorus, carbon monoxide, mercury,

doxorubicin, daunorubicin, mercury, antimony, gold,

chromium.

c. Cocaine, heroin, organic solvents (“glue sniffer’s heart”)

d. Antiretroviral agents (zidovudine, didanosine, zalcitabine)

e. Phenothiazines

4. Metabolik

a. Collagen vascular disease (SLE, rheumatoid arthritis,

polyarteritis), dermatomyositis

b. Peripartum (trimester ketiga dari kehamilan atau 6 bulan

postpartum)

c. Nutrisi (beri-beri, defisiensi selenium, defisiensi karnitin,

defisiensi tiamin)

19

d. Acromegaly, osteogenesis imperfecta, myxedema,

thyrotoxicosis, diabetes, Hypocalcemia

e. Hematologi (e.g., sickle cell anemia, hemochromatosis)

f. Penyakit ginjal tahap akhir pada hemodialysis

g. Amyloid

h. Heat stroke

5. Infeksius

a. Postmyocarditis

b. virus (human immunodeficiency virus, coxsackievirus B),

rickettsial, mycobacterial, toxoplasmosis, trichinosis, Chagas’

disease, bacterial.

6. Kondisi sistemik seperti iskemia miokardium, hipertensi dan

kelainan katup jantung.

7. Irradiasi

8. Prolonged tachycardia

9. Takotsubo cardiomyopathy (sekunder karena stress berat atau latihan

fisik yang berlebihan).

2.4 Klasifikasi

Bila kardiomiopati di klasifikasikan berdasarkan etiologi maka dikenal bentuk dasar yaitu :

1. Tipe primer, apabila terdapat penyakit pada jantung dengan penyebab yang tidak diketahui. Termasuk didalamnya istilah idiopatik kardiomiopati, familial kardiomiopati dan fibrosis endomiokardium.

2. Tipe sekunder, apabila ditemukan penyakit miokardium dengan penyebab yang dapatdiketahui, termasuk bila berhubungan dengan penyakit yang mengaitkan systemorgan lain. Sedangkan bila klasifikasi berdasarkan klinis dan patofisiologi, makakardiomiopati dibagi menjadi dilatasi, restiktif dan hipertrofik.

20

2.5 Patofisiologi

Kardiomiopati Dilatasi mengakibatkan disfungsi pada ventrikel kiri dan kanan

sehingga kekuatan kontraksi jantung menurun yang akan disertai penurunan

kardiak outut. Penurunan kardiak autput dapat berakibat pada beberapa hal

yaitu :

1. Penurunan CO akan meningkatkan preload sehingga kongestif paru

juga meningkat yang menyebabkan darah residu di ventrikel kanan

berlebihan. Karena darah residu di darah berlebihan maka tekanan di

ventrikel kanan juga meningkat sehingga aliran darah di atrium kanan

terganggu, aliran balik vena kava serta vena hepatika menjadi

terhambat yang berefek pada peningkatan tekanan partial dan statis

darah di vena portal. Stasis darah yang berada di vena porta lama

kelamaan menyebabkan vena di hepar semakin membesar sehingga

terjadilah hepatomegali. Hepatomegali yang terjadi pada klien dengan

kardiomiopati dilatasi akan mengkibatkan menurunnya fungsi hepar

sebagai pembentuk protein plasma yang mengatur perpindahan

tekanan osmotik koloid dari cairan intraseluler ke ekstraseluler.

Terganggunya perpindahan CIS ke CES akan mengakibatkan

terjadinya asites.

2. Penurunan CO akan diikuti penurunan suplai darah dan Oksigen ke

tubuh sehingga sup[lai dan kebuthan darah sera oksigen yang

diperlukan tubuh menjadi tidak seimabng dan perfusi jaringan menjadi

terganggu yang berdampak pada kelemahan dan kelelahan pada klien.

Kelemahan dan kelelahan yang dialami klien menyebabkan intoleransi

aktivitas sehingga klien immobilisasi. Immobilisasi yan terlalu lama

akan mengakibatka penekanan yang menetap apda daerah

yang ,menonjol sehingga sirkulasi jaringan pada area tersebut akan

terhambat dan terjadi hipoksia jaringan yang jika dibiarkan akan

terjadi gangguan pada integritas kulit.

3. Penurunan CO mengakibatkan darah residu pada ventrikel kiri

bertambah sehingga tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri akan

meningkat. Peningkatan tekanan ventrikel kanan dan atrium kiri akan

21

menghambat darah dari paru-pariu sehingga tekanan kapiler paru akan

meningkat melebihi tekanan osmotik koloid pada jaringan. Darah yang

terhamabt akan menjadi transudat intertisisal alveolar yang akan

berdampak sesak pada klien.

4. Pada penurunan CO mengakibatkan suplai darah ke ginjal menurun

sehingga perfusi ginjal juga menurun yang akan disertai penurunan

filtrasi glomelurus. Hal-hal tersebut menyebabkan vasokontrikasi

pembuluh darah ginjal sehingga aldosteron meningkat. Peningkatan

aldosteron dan retensi natrium akan menyebbakan udema.

5. Penurunan CO diiukti oleh penurunan suplai darah ke otak. Jika suplai

darah ke otak menurun menyebabkan perfusi di otak atau serebral

terganggu yang dapat berakibat pada perubahan status mental.

2.6 WOC

WOC Kardiomiopati

22

Disfungsi otot jantung

MK : Nyeri

1. genetis 2. Arteri koroner 3. Infeksi coxsackie virus B 4. alkohol 5. Obat anti kanker

doxorubicin dan daunorubicinMutasi protein

sarkomer yaitu troponinT dan myosin-β rantai berat

Pasokan darah tidak memadai ke otot jantung

Peradangan otot jantung akut (miokarditis)

memperkuat berkembangnya miokarditis (karena turunnya resistensi individu) atau mungkin menjadi predisposisi defisiensi nutrisi

Merusak miokardium secara akut

Alel tidak aktif

Mk : Penurunan perfusi jaringan kardiopulmoner Memperlemah

otot jantungInflamasi (miokarditis)

Kerusakan protein sarkomer otot jantung

Hipoksia

Kerusakan jantung kronis

Hipoksemia miokard

Disfungsi otot jantung

Kardiomiopati

23

Efusi pleura

Gangguan ekspansi paru

MK : Gangguan pola napas

Cardiac Output ↓

Kegagalan ventrikel kiri

MK : Intoleransi aktivitas

Terapi ASA

ESO : Mual ↑ Tahanan ventrikel kanan

Hiperbilirubin

Tahanan vena porta

MK: risiko kerusakan integritas kulit

↑ volume atrium kanan

Gangguan Aliran darah ke heparMK : Kelebihan

volume cairan

↓ Bilirubin terkonjugasi

Edema Perifer

↑ Tahanan balik vena

Kegagalan ventrikel Kanan

hipertensi pulmonal

Tekanan atrium kiri ↑

Edema paru

Gangguan difusi O2 & CO2

MK : Kerusakan Pertukaran Gas

Kardiomiopati dilatasi Kardiomiopati hipertropik Kardiomiopati restriktif

Dilatasi ventrikel kiri

↓ Pengisian ventrikel

↓ Volume ventrikel

Hipertrofi ventrikel terutama septum ventrikel

Peningkatan volume ventrikel kiri / kanan

Dinding jantung kaku dan tidak cukup lentur untuk terisi darah

2.7 Manifestasi Klinis


Manifestasi dari KH sangat bervariasi, banyak pasien asimptomatik

atau simptomatik ringan dan pertama kali dievaluasi karena bising jantung.

Tetapi sayangnya manifestasi pertama kali dari penyakit dapat berupa

kematian mendadak, seringkali muncul pada anak-anak dan remaja 15-35

tahun yang asimptomatik, pada saat istirahat atau melakukan aktivitas

ringan, sepertiganya selama atau sesudah aktivitas berat. Faktor risiko

kematian mendadak adalah usia muda, penebalan dinding ventrikel kiri

yang hebat, riwayat keluarga positif dan takikardi ventrikel non-sustained

pada rekaman EKG 24 jam. Penyebab kematian mendadak meliputi

takiaritmi ventrikel, bradiaritmi, takikardi supraventrikel, iskemi miokard,

peningkatan obstruksi jalur keluar ventrikel kiri mendadak, disfungsi

diastolik, hipotensi yang diinduksi oleh latihan, aktivasi barorefleks

ventrikel dengan hipotensi.

Pada pasien yang memiliki gejala, keluhan utama yang paling sering yaitu

rasa sesak nafas, dikarenakan meningkatnya kekakuan dari dinding

ventrikel kiri, yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan

meningkatnya tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri, gejala

lainnya termasuk nyeri dada tidak khas angina yang terjadi saat

beristirahat dan berakhir beberapa jam tanpa kenaikan enzim jantung,

palpitasi, kelelahan, gangguan kesadaran, pusing, pingsan atau hampir

pingsan.

Gejala yang ada tidak berhubungan dengan adanya atau beratnya derajat

obstruksi aliran keluar ventrikel. Kebanyakan pasien dengan obstruksi

aliran keluar ventrikel memperlihatkan dua atau tiga impuls precordial,

denyut arteri karotis yang meningkat cepat karena adanya early systolic

ejection darah dari ventrikel dan suara jantung keempat. Pemeriksaan fisik

didapatkan impuls karotid bisferiens (peningkatan cepat diikuti drop

midsistolik) secara bergantian, diikuti oleh gelombang lebih lambat.

Jantung sedikit membesar. Pada impuls apikal didapatkan systolic thrust

24

yang keras, dan teraba S4 (sistolik atrial yang keras/systolic thrill) pada

40% pasien. Bisa didapatkan hepatomegali yang kebanyakan pada bayi

dibandingkan anak yang lebih besar. Tanda utama dari KH obstruktif

adalah adanya murmur sistolik, yang bersifat kasar, berbentuk

intan/berlian, dan biasanya muncul setelah suara jantung pertama, karena

ejeksi awal tidak terhalangi pada awal sistol.

Murmur terdengar paling baik pada batas sternal kiri bawah dan juga pada

apex, dimana seringkali berkualitas holosistolik dan meniup, hal ini

dikarenakan mitral regurgitasi yang biasanya terdapat pada KH obstruktif.

Gambar 1. Kardiomiopati hipertropik


Gejala klinis dari kardiomiopati restriktif sama dengan gejala gejala yang

ada pada gagal jantung kiri dan kanan, yaitu:

1. Edema, asites, hepatomegali, distensi vena leher.

2. Kelelahan dan kelemahan dikarenakan menurunnya curah jantung.

3. bisa terdapat Kussmaul’s sign.

4. sering terdapat murmur regurgitasi.

5. impuls apikal yang kuat.

6. sering terdengar suara jantung ketiga pada awal diastolik.


Pasien dengan kardiomiopati dilatasi (KD) secara umum mempunyai

gejala klinis yang tidak jelas dan tiba-tiba didapati gejala gagal jantung

kongestif. mula-mula terdapat batuk karena kongesti paru, dyspnea pada

kerja ringan, kelemahan dan anoreksia yang memburuk secara bertahap

25

http://usebrains.files.wordpress.com/2008/09/picture1.png

dalam hitungan bulan sampai tahun. Adakalanya didapati aritmia (atrium

fibrilasi dan aritmia ventrikel) yang mendahului gagal jantung. Bila

keadaan bertambah berat, kulit menjadi dingin dan pucat, volume nadi dan

tekanan nadi berkurang, takikardia, tekanan vena jugularis meningkat,

hepatomegali dan edema kaki bisa didapati. Bising pansistolik bisa

didapati, karena insufisiensi katup trikuspid dan katup mitral meskipun

sangat jarang. pada limapuluh persen anak dapat ditemukan demam dalam

3 bulan sejak terdapat gejala gagal jantung, dan 10-20% memiliki gejala

neurologis (kejang, keterlambatan pertumbuhan) dan gastroinestinal

muntah, nyeri perut). gejala dapat ditemukan pada limapuluh persen saat

bayi dan 25% pada masa kurang dari 24 jam. Beberapa pasien memiliki

ventrikel kiri yang terdilatasi beberapa bulan sampai tahun sebelum

adanya gejala. Adanya angina pectoris sangat jarang terjadi, jika ada maka

kemungkinan berhubungan penyakit jantung iskemik. Sinkop karena

aritmia, emboli, dan kematian mendadak dapat terjadi meskipun sangat

jarang.

2.8 Pemeriksaan Diagnostik


Elektrokardiogram seringkali menunjukkan adanya hipertropi

ventrikel kiri dengan atau tanpa depresi segmen ST dan inversi gelombang

T, gelombang Q yang lebar dan dalam seperti terlihat pada miokard infark

yang lama. Kebanyakan pasien memperlihatkan adanya aritmia, baik

atrium (supraventrikuler takikardia atau atrial fibrilasi) maupun ventrikel

(ventrikel takikardi), selama ambulatory (Holter) monitoring. Namun pada

25% penderita tanpa obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, gambaran

elektrokardiografi dapat normal.

Gambaran roentgen thorax dapat normal, meskipun mungkin

terdapat peningkatan ringan sampai sedang dari bayangan jantung,

umumnya menggambarkan pembesaran atrium. Dasar diagnosa dari KH

adalah dengan menggunakan echocardiogram karena dapat

menggambarkan ketebalan ukuran ventrikel dan fungsi sistolik, yang

26

memperlihatkan hipertropi ventrikel kiri yang asimetris terutama

mengenai septum interventrikel, seringkali dengan septum 1,3 atau lebih

dari ketebalan dinding bebas ventrikel kiri bagian posterior. Septum dapat

memperlihatkan gambaran yang tidak lazim berupa “ground-glass”

appearance, yang mungkin berhubungan dengan struktur selular yang

abnormal dan fibrosis miokard. SAM dari katup mitral ditemukan pada

seseorang dengan obstruksi aliran keluar dan penutupan katup aorta yang

dini. Pada KH, cavitas ventrikel kiri biasanya berukuran kecil, dengan

gerakan dinding posterior yang vigorous tetapi menurunnya septal

excursion. Bentuk yang jarang dari KH, mempunyai karakteristik

hipertropi apikal, yang biasanya berhubungan dengan gelombang negatif T

raksasa pada elektrokardiogram (EKG) dan mempunyai gambaran cavitas

ventrikel kiri yang berbentuk “spade shaped” pada angiography; dan

biasanya mempunyai onset klinis yang jinak. Radionuclide scintigraphy

dengan thallium 201 seringkali menemukan bukti adanya defek perfusi

miokard meskipun pada pasien yang asimptomatik. meskipun kateter

jantung tidak diperlukan dalam mendiagnosa KH namun dapat ditemukan

perbedaan tekanan sistolik pada obstruksi aliran keluar ventrikel kiri bila

terdapat obstruksi.

Gambar 2. Panel A menunjukkan frame selama diastolik. Dapat terlihat meningkatnya

ketebalan septum, panel B menunjukkan frame selama sistolik. Systolic anterior motion

dari katup mitral menyebabkan obstruksi dari ventrikel kiri.

27


Gambaran ECG sangat bervariasi, dapat memperlihatkan

gelombang T yang prominen, voltage QRS selalu normal, segmen ST yang

depresi dan gelombang T yang inversi, lebih sering menunjukkan LBBB

(left bundle branch blocks) daripada RBBB, menurunnya voltage dengan

perubahan gelombang ST-T (terutama pada amyloidosis), dan variasi yang

luas dari disritmia (terutama pada penyakit infiltratif), deviasi kekiri, dan

atrial fibrilasi. Roentgen thorax seringkali menunjukkan adanya kongesti

vaskuler pulmoner dan kardiomegali sedang (tanda-tanda gagal jantung).

Echocardiogram merupakan pemeriksaan yang penting untuk

menyingkirkan etiologi dari gejala-gejala yang terdapat pada pasien, dan

untuk menilai derajat pengisian dan tekanan ventrikel, dan dapat

memperlihatkan meningkatnya ketebalan dinding dan menipisnya katup

(terutama pada pasien amyloidosis), pada echocardiogram dapat terlihat

pembesaran kedua atrium sedangkan kedua ventrikel normal dengan

fungsi sistolik yang berubah ubah, dimensi end diastolik ventrikel kiri dan

kanan normal, sedangkan fraction ventrikel kiri biasanya normal atau

berkurang. CT dan MRI sangat membantu dalam membedakan diagnosa

diferensial KR yang paling penting yaitu perikarditis konstriktif (PK)

dengan menilai ketebalan dari pericardium (pada PK ketebalan

pericardium ≥ 5 mm). Kateterisasi jantung merupakan hal yang penting

untuk mengidentifikasikan parameter hemodinamik dan untuk melakukan

biopsi endomiokardial. Jika sangat sulit untuk membedakan antara KR dan

PK maka seringkali dilakukan pembedahan eksplorasi dan perikardektomi

empiris.

Perbedaan antara KR dan PK dari kateterisasi jantung adalah:

1. Perikarditis konstriktif biasanya melibatkan kedua ventrikel dan

menghasilkan plateu dari peningkatan tekanan pengisian ventrikel.

a. PCWP sama antara tekanan atrium kanan dan tekanan akhir

diastolik ventrikel kanan.

b. Tekanan sistolik arteri pulmoner <50 mmHg.

28

c. Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan lebih besar daripada

sepertiga tekanan sistolik ventrikel kanan.

2. kardiomiopati restriktif lebih mengganggu ventrikel kiri daripada

ventrikel kanan.

a. PCWP lebih besar dari tekanan atrium kanan

b. Tekanan sistolik arteri pulmoner >50 mmHg


1. laboratorium

a. Laju endap darah

b. creatinine kinase (penapisan muskular distropi)

c. renal function test

d. liver function test

e. uji fungsi tiroid

f. viral serologi

2. Rontgen thorax

a. Pembesaran jantung masif

b. Edema interstitial pulmoner

c. Khas pada roentgen siluet jantung membesar, kadang masif dan

jantung berbentuk “botol air” efusi perikardium.

3. ECG

a. Hipertropi ventrikel kiri dengan perubahan gelombang ST-T

djumpai pada 50% penderita bayi.

b. Khas, gelombang T rata atau inversi dengan ST depresi.

c. Sumbu QRS inferior pada 85% penderita.

d. Right bundle branch block (RBBB) or LBBB

e. Perubahan gelombang P yang mengindikasikan abnormalitas

atrium kiri, first-degree AV block

f. Abnormalitas konduksi atrioventrikular (sinus takikardi, atrial

fibrilasi, PVC, kontraksi atrium prematur, ventrikel takikardi,

ventrikel aritmia, supraventrikel disritmia)

4. Echocardiogram, menunjukkan pembesaran ruang jantung pada 50%

penderita dan 25% penderita memiliki EF yang rendah (disfungsi

29

sistolik) dengan global akinesia. Kriteria diagnostik adalah bila

fraksi ejeksi <0.45, fractional shortening <25%, dan volume akhir

diastolik ventrikel kiri >112%.

5. Doppler, dapat memeriksa dinamika ejeksi ventrikel kiri dan

mempunyai gambaran khas penurunan kecepatan dan percepatan

puncak pada saat istirahat maupun latihan fisik.

6. Kateterisasi jantung: peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri atau kanan, curah jantung secara umum normal atau menurun

tetapi tidak signifikan pada saat aktifitas fisik. Angiography

memperlihatkan hipokinetik ventrikel kiri difus yang terdilatasi,

seringkali dengan adanya mitral regurgitasi.

7. Biopsi endomiokardial tidak diperlukan pada KD idiopatik atau

familial, namun dapat berguna untuk mencari penyebab yang dapat

diobati (contohnya sarcoidosis, hemochromatosis) dan diagnosa

definitif (contohnya amyloidosis) dari KD, namun biopsi secara

umum mempunyai cakupan diagnostik yang rendah, resiko perforasi

dan kematian sehingga membatasi penggunaannya.

Gambar 6. Echocardiogram KD. Jantung normal di sebelah kiri dan

KD di sebelah kanan. Dapat terlihat meingkatnya ruang ventrikel kiri

dengan dinding yang tipis.

2.9 Penatalaksanaan


Penatalaksanan ditujukan untuk memperbaiki kualitas hidup dengan cara

mengurangi keluhan dan komplikasi, membatasi gejala dan memperlambat

30

progresifitas penyakit dan mencegah kematian mendadak. Terapi terhadap

kardiomiopati hipertropi adalah dengan secara langsung menghalangi efek

dari katekolamin yang dapat mengakibatkan eksaserbasi obstruksi dari

aliran ventrikel kiri dan menghindari berbagai agen yang dapat

memperburuk obstruksi (contohnya vasodilator atau diuretik).

1. Karena kematian mendadak seringkali muncul selama atau setelah

melakukan aktifitas fisik, maka olahraga yang bersifat kompetitif

harus dihindari.

2. Disopyramide telah digunakan untuk menurunkan kontraktilitas

ventrikel kiri, obstruksi aliran keluar, aritmi ventrikel dan aritmia

supraventrikel. di samping itu juga memiliki efek inotropik negatif

sehingga mengurangi gradien subaortik, diberikan dengan dosis 3 x

100-300 mg/hari. Namun demikian disopyramide dapat

memperpendek waktu konduksi nodus atrioventrikuler sehingga

meningkatkan kecepatan ventrikel selama fibrilasi atrial paroksismal.

3. β-blockers bermanfaat untuk mengurangi denyut jantung,

mengurangi angina dengan penurunan kebutuhan oksigen miokard

dan menurunkan obstruksi aliran keluar ventrikel selama latihan

fisik, ketika reflek simpatetik meningkat, memperbaiki pengisian

diastolik ventrikel kiri dengan memperpanjang waktu diastolik dan

meningkatkan pengisian pasif ventrikel, efek antiaritmi, mengurangi

beban ventrikel kiri. Obat pilihan adalah propanolol dengan dosis

160-320 mg/hari, kadang-kadang diperlukan dosis lebih tinggi (640

mg/hari). Alternatif lain metoprolol dan atenolol. Namun, β-blockers

tidak terlihat dapat melindungi dari kejadian kematian mendadak.

4. Amiodaron efektif untuk mengatasi takiaritmi ventrikel dan

menurunkan frekuensi dari aritmia supraventrikel. Diduga

mekanisme kerjanya adalah melalui efek bradikardi, memperbaiki

fungsi diastolik dan efek inotropik negatif. Amiodaron hanya

digunakan pada pasien KH yang tidak membaik dengan penyekat

beta dan penghambat saluran kalsium, karena berpotensi

memperburuk hemodinamik atau keadaan klinis pada sebagian

31

pasien. Dosis 600 mg/hari selama 5 hari lalu 400 mg/hari dalam

dosis terbagi dalam 5 hari berikutnya. Untuk pencegahan kematian

mendadak digunakan dosis 100-300 mg/hari.

5. Calcium chanel bloker digunakan pada KH karena bersifat inotropik

negatif dan kronotropik negatif serta memperbaiki komplians

diastolik (relaksasi dan pengisian ventrikel), mengurangi iskemia

miokard, menurunkan tekanan diastolik yang meningkat,

meningkatkan toleransi aktifitas fisik dan pada beberapa keadaan

dapat menurunkan derajat keparahan dari obstruksi aliran keluar.

Golongan penghambat saluran kalsium yang dipakai adalah

verapamil 3 x 80 mg sampai 3 x 240 mg per hari. Verapamil

dikatakan memperbaiki keluhan angina lebih baik daripada penyekat

beta, selain itu bersifat antiaritmi dan mungkin memperbaiki

kelainan metabolisme kalsium yang diduga sebagai penyebab KH.

Sebagai altenatif dapat dipakai diltiazem, sedangkan penggunaan

nifedipin masih kontroversial.

6. Larutan salin intravena juga dapat diberikan sebagai tambahan

terhadap propanolol atau verapamil pada pasien dengan gagal

jantung kronik (CHF).

7. Pada beberapa pasien dilakukan penggantian katup mitral. Ini

dilakukan pada keadaan rerurgitasi mitral berat karena prolaps katup

mitral, obstruksi mid-cavity karena insersi abnormal muskulus

papilaris pada daun katup mitral anterior.

8. Terapi pembedahan (myotomy-myectomy) juga diindikasi pada

pasien dengan gejala yang hebat yang tidak dapat diatasi dengan

terapi medis dan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri sedikitnya (≥

50 mm Hg) saat sistol dengan hipertrofi septum yang hebat.6

Pembedahan dapat meredakan keluhan pada ¾ pasien. Tetapi resiko

kematian mendadak karena aritmia tidak berubah dengan

pembedahan. Tindakan pembedahan untuk KH pertama kali

dilakukan tahun 1958. Saat ini prosedur yang paling banyak dipakai

adalah myotomy-myectomy septum ventrikel; suatu bagian basal

32

septum (sekitar 2-5 gram) direseksi lewat suatu aortotomi atau

miotomi septum yaitu suatu insisi dibuat pada area anatomi yang

sama tetapi jaringan tidak dikeluarkan. Tujuan intervensi bedah

adalah menghilangkan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri dan

menurunkan tekanan sistolik ventrikel kiri.

9. Implant defibrillator sangat aman dan efektif untuk digunakan pada

pasien yang mempunyai kemungkinan terjadinya aritmia ventrikel.

Penggunakannya sangat direkomendasikan pada pasien dengan

riwayat henti jantung atau ventrikel takikardi spontan yang menetap.

Pacu jantung dual-chamber yang permanen dengan interval PR yang

pendek telah dilaporkan dapat memperbaiki gejala dan menurunkan

obstruksi aliran keluar pada beberapa pasien dengan gejala berat,

kemungkinan dengan merubah pola dari depolarisasi ventrikel dan

kontraksi, perbaikan gejala biasanya terlihat setelah 6-12 minggu,

tetapi perubahan selanjutnya terlihat sampai satu tahun berikutnya,

namun pada pengukuran objektif pacu jantung tersebut tidak

memperlihatkan perbaikan yang signifikan dari kapasitas latihan

fisik.

10. Antibiotik profilaksis untuk bakterial endokarditis pada prosedur

pembedahan.

11. Hindari penggunaan digitalis, diuretik, nitrat, vasodilator dan

adrenergic agonists. Obat-obat dengan efek inotropik positif seperti

digoksin, epinefrin, dobutamin dan amrinon harus dihindari.

Pemakaian diuretik pada KH masih kontroversial karena efek

penurunan preload dapat mengeksaserbasi obstruksi aliran keluar,

namun demikian diuretik dikombinasi dengan penyekat beta atau

verapamil dapat mengurangi kongesti paru pada gagal jantung

kongestif sehingga memperbaiki keluhan sesak.

12. Hindari penggunaan alkohol; meskipun dalam jumlah yang sedikit,

karena dapat mengakibatkan meningkatnya obstruksi aliran keluar

ventrikel kiri.

33


1. Tidak ada terapi yang efektif untuk kardiomiopati restriktif.

Kematian biasanya disebabkan gagal jantung atau aritmia, oleh

karena itu terapi ditujukan untuk mengontrol gagal jantung

dengan pembatasan asupan natrium, pemberian diuretik dan

penanganan aritmia yang potensial letal. Tetapi perhatian harus

diberikan untuk menghindari penurunan preload untuk

menghindari penurunan curah jantung lebih jauh.

2. Jika fungsi sistolik normal, maka penggunaan digitalis harus

dihindari karena efeknya berupa proaritmia.

3. Untuk mempertahankan irama sinus lebih diutamakan

pemakaian amiodaron.

4. Pada keadaan hemokromatosis dapat ditangani dengan

deferoxamine dan phlebotomies berulang untuk menurunkan

deposit besi, pada Fabry’s disease dapat diberikan infus

galaktosa untuk menstimulasi enzim yang terdapat defisiensi

sehingga membantu memperbaiki fungsi jantung. terapi

kortikosteroid dapat diberikan pada penyakit sarkoidosis.

kortikosteroid dan obat sitotoksik dapat meningkatkan survival

pada pasien dengan eosinophilic cardiomyopathy.

5. Penggunaan antikoagulan direkomendasikan untuk mengurangi

resiko emboli dari jantung.

6. Penggunaan implan pacu jantung direkomendasikan pada

keadaan dimana terdapat abnormalitas konduksi yang signifikan

secara klinis dan refrakter terhadap medikamentosa.

7. Sebagai langkah terakhir, transplantasi jantung harus

dipertimbangkan pada pasien dengan gejala refrakter pada

kardiomiopati restriktif idiopatik atau familial. Tetapi

prognosisnya buruk pada amyloidosis dan sarcoidosis, karena

penyakit ini mempunyai kecenderungan untuk kembali pada

jantung yang ditransplantasikan.

34


Perbaikan secara spontan atau stabilisasi dapat muncul pada

sekitar seperempat pasien dengan KD. Kematian disebabkan gagal

jantung, takiaritmia ventrikel atau bradyaritmia ventrikel. Pemakaian

antikoagulan harus dipertimbangkan jika terdapat kemungkinan emboli

sistemik. Standar terapi untuk gagal jantung adalah restriksi natrium,

ACE inhibitor, diuretik, dan digitalis menghasilkan perbaikan gejala.

Pada KD sekunder yang disebabkan karena hipertensi atau penyakit

katup, penurunan afterload paling baik dengan menambahkan

hydralazine atau nitrat terhadap standar regimen terapi gagal jantung

kongestif. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa kombinasi dari

angiotensin II receptor antagonis dengan ACE inhibitor lebih efektif

dibandingkan pemakaian monoterapi.

Pada pasien dengan gagal jantung kongestif fungsional kelas IV

dan Left Ventrikel Ejection Fraction <35%, penambahan 25 mg

spironolakton terhadap standar regimen gagal jantung kongestif telah

menurunkan tingkat mortalitas sebesar 30%. Beberapa pasien dengan

KD yang pada saat biopsi menunjukkan adanya inflamasi miokardium

harus diterapi dengan obat-obatan imunosupresif. Penggunaan alkohol

harus dihindari karena bersifat toksik bagi jantung, sebagaimana juga

penggunaan calcium chanel bloker dan NSAID. obat antiaritmia

sebaiknya dihindari untuk menghindari proaritmia, kecuali dibutuhkan

untuk mengatasi pada aritmia yang serius.

Pada satu dari tiga pasien dengan keterlambatan konduksi

intraventrikuler (seperti LBBB atau RBBB), pemasangan pacu jantung

biventrikuler (resynchronization therapy) akan memperbaiki gejala,

menurunkan waktu rawat inap dan menurunkan mortalitas. Pemasangan

implant cardioverter-defibrillator sangat berguna pada pasien dengan

aritmia ventrikuler. Transplantasi jantung harus dipertimbangkan pada

pasien yang refrakter terhadap medikamentosa atau pasien dengan KD

idiopatik.

35

2.10 Komplikasi

1. Gagal jantung

Merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM. Terjadi ketika otot jantung tidak cukup kuat untuk memompa darah yang cukup untuk seluruh tubuh, menyebabkan edema di paru-paru dan/ atau jaringan/ perifer. Beberapa orang memiliki penyakit yang stabil dan kondisi yang agak sedikit buruk. Sementara yang lain memiliki gejala berubah-ubah yang disebut gagal jantung. Hal ini mempengaruhi kedua sisi jantung( kiri dan kanan) menyebabkan gejala sesak nafas, edema tungkai, bendungan vena jugularis dan perut terasa penuh.

2. Atrial fibrillation (AF)/ fibrilasi atrium

Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada DCM. Denyut jantung ireguler dan cepat, menyebabkan rasa berdebar-debar, meningkatkan napas yang pendek/ sesak nafas. Hal tersebut dapat berkaitan dengan gejala yang semakin memburuk atau perkembangan dari bekuan darah / emboli. Risiko dari bekuan tersebut diatasi dengan pemberian warfarin yang digunakan untuk mengencerkan darah jika terjadi fibrilasi atrium.

3. Bekuan darah/ Thromboemboli

Pada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih lambat dari biasanya. Hal ini menyebabkan bekuan darah terbentuk di jantung. Jika bekuan darah tersebut terlepas dari jantung dan ikut dalam sirkulasi, maka dapat menyebabkan kerusakan otak/ stroke. Pada DCM dengan pembesaran jantung, diperlukan pengobatan dengan warfarin/ antikoagulan, untuk mencegah pembentukan bekuan darah.

4. Kelainan irama/ rhythm/ aritmia :

Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing, sesak nafas, palpitasi dan dapat juga asimtomatik. Beberapa kelainan irama yang dapat terjadi pada DCM :

1. Ektopik ventrikular

Kadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar denyut jantung. Tidak memerlukan pengobatan, tidak berbahaya, dan dapat ditemukan pada orang normal.

2. Ventrikular takikardia

36

Merupakan denyut jantung yang sangat cepat. Berkaitan dengan penurunan drastis dari tekanan darah dan gejala dari pusing sesak nafas atau bahkan pingsan. Tapi dapat juga asimtomatik. Dapat berespon terhadap obat atau ICD/ implantable cardioventer defibrillator.

3. Ventricular fibrillation (VF)/ fibrilasi ventrikel

Jarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari aktivitas elektrik irama jantung. Dapat menyebabkan kolaps dan bahkan kematian jika tidak disembuhkan.

5. Sudden death/ kematian mendadak

Terjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan bekuan darah yang besar. Obat- obatan dan/ atau ICD dapat mengurangi risiko ini.

6. Heart block

Jika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung gagal untuk berfungsi dengan baik, jantung akan menjadi terlalu lambat. Jika terjadi pandangan mata terasa gelap/ tidak sadar, maka diperlukan pacemaker.

7. Efek samping dari pengobatan, meliputi :1. hipotensi

2. pandangan gelap dan pingsan

3. reaksi lupus ( kumpulan gejala berupa bintik-bintik merah pada kulit dan artritis)

4. pusing

5. gangguan pencernaan.

37

BAB III

3.1 Pengkajian

Pengumpulan Data

1) Data Demografi

Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki

dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)

2) Riwayat Kesehatan

a) Riwayat Kesehatan Sekarang

Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang

dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan

berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan

pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4

dan dirasakan sering pada siang dan malam hari.

b) Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi

yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus),

Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan

imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic

proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan

kanker)

c) Riwayat kesehatan keluarga

Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit

menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit

hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada

cantumkan dalam genogram.

3) Pola Aktivitas Sehari-hari

Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan

jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan

(4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas

38

dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan

adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun

pada malam hari untuk eliminasi BAK.

4) Pemeriksaan Fisik

a) Sistem Pernafasan

Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur

sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa

pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan

pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu,

penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak

terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.

b) Sistem Kardiovaskular

Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada,

suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun,

takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer

mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral

mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian

kapiler lambat.

c) Sistem Pencernaan

Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan

muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali

dan asites

d) Sistem Muskuloskeletal

Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/

tonus otot.

e) Sistem Persyarafan

Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran

dan disorientasi

f) Sistem Perkemihan

Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna

gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi .

g) Sistem Integumen

39

Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin,

adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang

lecet.

5) Data psikologis

Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat

penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.

6) Data sosial

Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan

kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim

kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial

atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan.

7) Data spiritual

Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya

dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa

kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.

8) Data Penunjang

(a) Pemeriksaan Laboratorium

Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali,

terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan

efusi pleura

Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial

dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan

konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS

yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.

Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi

ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat

complience dan tekanan pengisian yang abnormal.

Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi

paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan

parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang.

Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa

terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat

40

ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma

ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri

disertai fungsinya yang berkurang.

Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri

membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau

trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian

intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik

ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan

tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana

neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.

3.2 Diagnosa

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan

konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme

ventricular )

2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring

lama/immobilisasi.

3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi

ADH dan retensi natrium /air.

4) Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan

( perubahan membran kapiler-alveolus,cntoh

pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )

5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

6) Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang

hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

41

3.3 Intervensi (Perencanaan)

Intervensi / Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan

keperawatan yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan

diagnosa keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya

kebutuhan pasien.Perawatan pada klien dengan kardiomiopati sama dengan

pasien dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes,

(alih bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah:

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi

listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )

Tujuan : Curah jantung tidak menurun

Kriteria hasil :

- Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol

atau hilang )

- Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam

batas normal, haluaran rine adekuat )

- Menunjukkan penurunan episode dipsnea

- Menunjukkan penurunan episode angina

- Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Intervensi Rasional

1) Auskultasi nadi apical : kaji

frekuensi, irama jantung

( dokumentasikan disritmia bila

tersedia telemetri ).

2) Catat bunyi jantung

3) Palpasi nadi perifer

4) Pantau TD

5) Kaji kulit terhadap pucat dan

sianosis

6) Pantau haluaran urine, cata

penurunan haluaran dan

kepekatan/konsentrasi

1. Biasanya terjadi takhikardi

( meskipun pada saat

istirahat )untuk mengkompensasi

penurunan kontraktilitas

ventricular. Disritmia ventricular

yang tidak responsive terhadap

obat didugaaneurisma ventricular.

2. S1 dan S2 mungkin lemah karena

menurunnya kerja pompa. Irama

gallops umum ( S3 dan S4 )

dihasilkan sebagai aliran darah ke

dalam serambi yang distensi.

42

7) Kaji perubahan pada sensori,

contoh letargi, bingung,

disorientasi, cemas dan depresi

8) Atur posisi semi rekumben pada

tempat tidur atau kursi

9) Tinggikan kaki, hindari tekanan

pada bawah lutut

10) Periksa nyeri tekan betis,

menurunnya nadi pedal,

pembengkakan, kemerahan local

atau pucat pada ekstreimitas

11) Kolaborasi pemberian oksigen

tambahan dengan kanula

nasal/masker sesuai indikasi

12) Kolaborasi pemberian obat :

Diuretik : contoh furosemid

(lasix), asam etakrinik

(Edecrin) ,bumetamid (Bumex),

spironolaton (Aldakton).

Vasodilator : contoh nitrat

(nitro-dur, isodril), arteriodilator,

contoh hidralazin (Apresoline),

kombinasi obat, contoh prazosin

(Minippres)

Digoksin ( Lanoxin )

Captopril ( Capoten ), lisinopril

( Prinivil ), enalapril ( Vasotec )

Morfin Sulfat

Transquilizer/sedatif

Antikoagulan, contoh heparin

dosis rendah, warfarin ( Coumadin

)

3. Penurunan curah jantung dapat

menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis pedis dan

postibial. Nadi mungkin cepat

hilang atau tidak teraturuntuk

dipalpasi dan pulsus alternan

( denyut kuat lain dan denyut

lemah ) mungkin ada.

4. Pada GJK dini, sedang dan kronis

TD dapat meningkat sehubungan

dengan SVR. Pada GJK lanjut

tubuh tidak mampu lagi

mengkompensasi dan hipotensi

tidak dapat normal lagi

5. Pucat menunjukkan menurunnya

perfusi perifer sekunder terhadap

tidak adekuatnya curah jantung,

vasokonstriktsi dan anemia.

Sianosis dapat terjadi sebagai

refaktoriGJK. Area yang sakit

sering berwarna biru atau belang

karena peningkatan kongestif vena.

6. Ginjal berespon untuk menurunka

curah jantung dengan menahan

cairan dan natrium. Haluaran urine

biasanya menurun selama sehari

karena perpindahan cairan ke

jaringan tetapi dapat meningkat

pada malam hari sehingga cairan

berpindah kembali ke sirkulasi bila

pasien tidur.

7. Dapat menunjukkan tidak

43

13) Kolaborasi pemberian cairan IV,

pembatasan jumlah total sesuai

indikasi. Hindari cairan garam

14) Kolaborasi pantau/ganti elektrolit.

15) Kolaborasi EKG dan perubahan

foto dada.

16) Kolaborasi,pemeriksaan

lboratorium, contoh BUN,

kreatinin. Pemeriksaan fungsi hati

( AST, LDH ).

PT/APTT/Pemeriksaan koagulasi

adekuatnya perfusi serebral

sekunder terhadap penurunan curah

jantung.

8. Istirahat fisik harus dipertahankan

selama GJK akut atau refaktori

untuk memperbaiki efisiensi

kontraksi jantung dan menurunkan

kebutuhan / konsumsi oksigen

miokard dan kerja berlebihan

9. Menurunkan stasis vena dan dapat

menurunkan insiden

thrombus/pembentukan embolus

10. Menurunnya curah jantung.

Bendungan / stasis vena dan tirah

baring lama meningkatkan resiko

tromboflebitis

11. Meningkatkan sediaan oksegen

untuk kebutuhanmiokard melawan

efek hipoksia/iskemia.

12. Kolaborasi pemberian obat

Tipe dan dosis diuretic tergantung

pada derajat gagal jantung dan

fungsi ginjal. Penurunan preload

paling banyak digunakan dalam

mengobati pasien dengan curah

jantung relatif normal ditambah

dengan gejala kongesti. Diuretik

blik reabsorbsi diuretic, sehingga

mempengaruhii reabsorbsi natrium

dan air.

Vasodilator digunakan untuk

meningkatkan curah jantung,

44

menurunkan volume sirkulasi

( vasodilator ) dan tahanan

vaskuler sistemik ( arteriodilator ),

juga kerja ventrikel.

Meningklatkan kekuatan kontraksi

miokard dan memperlambat

frekuensi jantung dengan

menurunkan konduksi dan

memperlama periode refaktori

pada hubungan AV untuk

meningkatkan efisiensi/curah

jantung.

Inhibitor HCE dapat digunakan

untuk mengontrol gagal jantung

dengan menghambat konversi

angiotensin dalam paru dan

menurunkan vasokonstriksi, SVR

dan tekanan darah.

Penurunan tahan vaskuler dan

aliran balik vena menurunkan kerja

miokard. Menghilangkan cemas

dan mengistirahatkan siklus umpan

balik cemas/pengeluaran

katekolamin/cemas.

Meningkatkan istirahat/relaksasi

dan menurunkan kebutuhan

oksegen dan kerja miokard.

Catatan : Ada ‘on trial’ oral yang

analog dengan amrinon ( inocor )

agen inotropik positif, disebut

milrinon yang dapat cock untuk

penggunaan jangka panjang.

45

Dapat digunakan secara

profilaksisuntuk mencegah

pembentukkan thrombus/emboli

pada adanya factor resiko seperti

stasis vena,tirah baring, disritmia

jantung dan riwayat episode

trombolik sebelumnya.

13. Karena adanya peningkatan

tekanan ventrikel kiri, pasien tidak

dapat mentoleransi peningkatan

volume cairan ( preload ). Pasien

GJK juga mengeluarkan sedikit

natrium yang menyebabkan retensi

cairan dan meningkatkan kerja

miokard.

14. Perpindahan cairan dan

penggunaan diuretic dapat

mempengaruhi elektrolot

( khususnya kalium dan klorida )

yang mempengaruhi irama jantung

dan kontraktilitas.

15. Depresi segmen ST dan datarnya

gelombang T dapat terjadi karena

peningkatan kebutuhan oksigen

miokard, meskipun tak ada

penyakit arteri koroner. Foto dada

dapat menunjukkan pembesaran

jantung dan perubahan kongestif

pulmonal.

16. peningkatan,BUN/

Kreatinin,menunjukkan

hiperfungsi/gagal ginjal.AST/LDH

46

dapat meningkat sehubungan

dengan kongesti hati dan

menunjukkan kebutuhan untuk

obat dengan dosis lebih kecil yang

didetoksikasi oleh hati. Mengukur

perubahan pada proses koagulasi

atau keefektifan terapi

antikoagulan.

a. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

Tujuan : Aktivitas terpenuhi

Kriteria hasil :

- Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,

- Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.

- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan

oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan

- Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

47

Intervensi Rasional

1. Periksa tanda vital sebelum

dan sesudah segera aktivitas,

khususnya bila pasien

menggunakan vasodilator,

diuretic, penyekat beta.

2. Catat respon kardiopulmonal

terhadap aktivitas, catat

takikardi, disritmia, dipsnea,

berkeringat, pucat.

3. Kaji presipitator/penyebab

kelemahan contoh

pengobatan, nyeri, obat.

4. Evaluasi peningkatan

intoleran aktivitas.

5. Berikan bantuan dalam

aktivitas perawatan diri

sesuai indikasi. Selingi

periode aktivitas dengan

periode istirahat.

6. Kolaborasi program

rehabilitasi jantung/aktivitas.

1) Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan

aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ),

perpindahan cairan ( diurestik ) atau

pengaruh fungsi jantung.

2) Penurunan/ketidakmampuan miokardium

untuk meningkatkan volume sekuncup

selama aktivitas, dapat menyebabkan

peningkatan segera pada frekuensi jantung

dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan

kelelahan dan kelemahan.

3) Kelemahan adalah efek samping beberapa

obat ( beta blocker, transquilizer dan

sedatif ). Nyeri dan program penuh stress

juga dapat memerlukan energi dan

menyebabkan kelemahan.

4) Dapat menunjukkan peningkatan

dekompensasi jantung daripada kelebihan

aktivitas.

5) Pemenuhan kebutuhan perawatan diri

pasien tanpa mempengaruhi stress

miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

6) Peningkatan bertahap pada aktivitas

menghindari kerja jantung/konsumsi

oksigen berlebihan. Penguatan dan

perbaikan fungsi jantung dibawah stress,

bila disfungsi jantung tidak dapat

membaik kembali.

48

b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium /air.

Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan

dan pengeluaran,

- Bunyi nafas bersih/jelas

- Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima

- Berat badan stabil

- Tak ada edema

- Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.

Intervensi Rasional

1. Pantau haluaran urine, catat jumlah

dan warna saat hari dimana diuresis

terjadi.

2. Pantau/hitung keseimbangan

pemasukkan dan pengeluaran selama 24

jam.

3. Pertahankan duduk atau tirah baring

dengan posisi semifowler selama fase

akut.

4. Timbang berat badan tiap hari.

5. Kaji distensi leher dan pembuluh

perifer. Lihat area tubuh dependen untuk

edema dengan/tanpa pitting ; cata

adanya edem tubuh umum ( anasarka ).

6. Ubah posisi dengan sering.

Tinggikan kaki bila duduk. Lihat

permukaan kulit, pertahankan tetap

kering dan berikan bantalan sesuai

1. Haluaran urine mungkin sedikit

dan pelkat ( khususnya selama sehari )

karena penurunan perfusi ginjal. Posisi

telentang membantu diuresis : sehingga

haluaran urine dapat ditingkatkan pada

malam/selama tirah baring.

2. Terapi diuretic dapat disebabkan

oleh kehilangan cairan tiba-tiba/

berlebihan ( hipovolemia ) meskipun

edema/asites masih ada.

3. Posisi telentang meningkatkan

filtrasi ginjal dan menurunkan produksi

ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan

kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya

diuretic dapat mengakibatkan cepatnya

kehilangan/perpindahan cairan dan

kehilangan berat badan.

49

indikasi.

7. Auskultasi bunyi nafas, catat

penurunan dan/atau bunyi tambahan.

Contoh krekels, mengi. Catat adanya

peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea,

dipsnea nocturnal paroksismal, batuk

persisten.

8. Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba-

tiba, kebutuhan untuk bangun dari

duduk, sensasi sulit bernafas, rasa panik

atau ruangan sempit.

9. Pantau TD dan CVP ( bila ada ).

10. Kaji bising usus. Catat keluhan

anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi.

11. Berikan makanan yang mudah

dicerna. Porsi kecil dan sering.

12. Ukur lingkar abdomen sesuai

indikasi.

13. Dorong untuk menyatakan perasaan

sehubungan dengan pembatasan.

14. Palpasi hepatomegali. Catat

keluhan nyeri abdomen kuadran kanan

atas/nyeri tekan.

15. Catat peningkatan lethargi,

hipotensi dan kram otot.

16. Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan

kalium .

17. Pembatasan natrium sesuai

indikasi.

18. Konsul dengan ahli diet.

5. Retensi cairan berlebihan dapat

dimanifestasikan oleh pembendungan

vena dan pembentukan edema. Edema

perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau

area dependen ) dan meningkat sebagai

kegagalan paling buruk. Edema pitting

adalah gambaran secara umum hanya

setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan.

Peningkatan kongesti vascular

( sehubungan dsengan gagal jantung

kanan ) secara nyata mengakibatkan

edema jaringan sistemik.

6. Pembentukan edema, sirkulasi

melambat, gangguan pemasukan nutrisi

dan imobilisasi/tirah baring lama

merupakan kumpulan stressor yang

mempengaruhi integritas kulit dan

memerlukan intervensi pengawasan

ketat/pencegahan.

7. Kelebihan volume cairan sering

menimbulkan kongesti paru. Gejala

edema paru dapat menunjukan gagal

jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada

gagal jantung kanan ( dispnea, batuk,

ortopnea ) dapat timbul lambat tetapi

lebih sulit membaik.

8. Dapat menunjukan terjadinya

komplikasi ( edema paru/emboli ) dan

berbeda dari ortopnea dan dispnea

nocturnal paroksismal yang terjadi lebih

cepat dan memerlukan intervensi segera.

9. Hipertensi dan peningkatan CVP

50

19. Kolaborasi foto torak menunjukan kelebihan volume cairan dan

dapat menunjukan

terjadinya/peningkatan kongesti paru,

gagal jantung.

10. Kongesti visceral ( terjadi pada

GJK lanjut )dapat menganggu fungsi

gaster/intestinal.

11. Penurunan motilitas gaster dapat

berefek merugikan pada digestif dan

absorpsi. Makan sedikit tapi sering

meningkatkan digesti/mencegah

ketidaknyamanan abdomen.

12. Pada gagal jantung kanan lanjut,

cairam dapat berpindah kedalam area

peritoneal, menyebabkan meningkatnya

lingkar abdomen ( asites ).

13. Ekspresi perasaan /masalah dapat

menurunkan stress/cemas, yang

mengeluarkan energi dan dapat

menimbulkan perasaan lemah.

14. Perluasan gagal jantung

menimbulkan kongesti vena,

menyebabkan distensi abdomen,

pembesaran hati dan nyeri. Ini akan

mengganggu fungsi hati dan

mengganggu/ memperpanjang

metabolisme obat.

15. Tanda defisit kalium dan natrium

yang dapat terjdai sehubungan dengan

perpindahan cairan dan terapi diuretic.

16. Meningkatkan laju aliran urine dan

dapat menghambat reabsorpsi

51

natrium/klorida pada tubulus ginjal.

Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan

kalium berlebihan. Mengganti kehilangan

kalium sebagai efek samping terapi

diuretic yang dapat mempengaruhi fungsi

jantung.

17. Menurunkan air total

tubuh/mencegah reakumulasi cairan

18. Perlu memberikan diet yang dapat

diterima pasien yang memenuhi

kebutuhan kalori dalam pembatasan

cairan.

19. Menunjukan perubahan indikasif

peningkatan/perbaikan kongesti paru.

c. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan

membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam

area interstitial/alveoli )

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan

- GDA/oksimetri dalam rentang normal

- bebas gejala distress pernafasan

- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi Rasional

1. Auskultasi bunyi nafas, catat

krekels, mengi.

2. Anjurkan pasien batuk efektif,

nafas dalam.

3. Dorong perubahan posisi sering.

4. Pertahankan duduk di kursi/tirah

baring dengan kepala tempat tidur tinggi

1. Menyatakan adanya kongesti

paru/pengumpulan secret menunjukan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2. Membersihkan jalan nafas dan

memudahkan aliran oksigen.

3. Membantu mencegah ateletaksis dan

pneumonia.

52

20-30 derajat, posisi semi fowler.

Sokong tangan dengan bantal.

5. Kolaborasi pemeriksaan GDA,

nadi oksimetri.

6. Kolaborasi pemberian oksigen

tambahan sesuai indikasi.

7. Berikan obat sesuai indikasi :

Diuretik dan bronkodilator

4. Menurunkan konsumsi

oksigen/kebutuhan dan meningkatkan

inflamasi paru maksimal.

5. Hipoksemia dapat menjadi berat

selama edema paru. Perubahan

kompensasi biasanya ada pada GJK

kronis.

6. Meningkatkan konsentrasi oksigen

alveolar yang dapat memperbaiki

/menurunkan hipoksemia jaringan.

7. Menurunkan kongesrti alveolar,

meningkatkan pertukaran gas.

Meningkatkan aliran oksigen dengan

mendilatasi jalan nafas kecil dan

mengeluarkan efek diuretic ringan untuk

menurunkan kongesti paru.

d. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring

lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

Kriteria hasil :

- Mempertahankan integritas kulit

- Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit

Intervensi Rasional

1. Kaji kulit , catat penonjolan tulang,

adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi, atau

kegemukan/kurus.

2. Pijat area kemerahan atau yang

memutih.

3. Ubah posisi sering di tempat

tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak

1. Kulit beresiko karena gangguan

sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan

gangguan status emosi.

2. Meningkatkan aliran darah,

meminimalkan hipoksia jaringan.

3. Memperbaiki

sirkulasi/menurunkan waktu satu area

yang mengganggu aliran darah.

53

pasif/aktif.

4. Berikan perawatan kulit sering ,

meminimalkan dengan

kelembaban/ekskresi.

5. Periksa sepatu kesempitan/sandal

dan ubah sesuai kebutuhan.

6. Hindari obat intramuskuler.

7. Kolaborasi berikan tekanan

alternatif/kasur, kulit domba,

perlindungan siku/tumit.

4. Terlalu kering atau lembab

merusak kulit dan mempercepat

kerusakan.

5. Edema dependen dapat

menyebabkan sepatu terlalu sempit,

meningkatkan resiko tertekan dan

kerusakan kulit pada kaki.

6. Edema interstitial dan gangguan

sirkulasi memperlambat absorpsi obat

dan predisposisi untuk kerusakan

kulit/terjadinya infeksi.

7. Menurunkan tekanan pada kulit,

dapat memperbaiki sirkulasi.

e. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan

dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung/penyakit/gagal.

Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program

pengobatan.

Kriteria hasil :

- Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk

menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi

- Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat

- Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk

menangani

- Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi Rasional

1. Diskusikan fungsi jantung normal.

Meliputi informasi sehubungan dengan

perbedaan dari fungsi normal. Jelaskan

perbedaan antra serangan jantung dan

GJK

1. Pengetahuan proses penyakit dan

harapan dapat memudahkan ketaatan

pada program pengobatan.

2. Pemahaman program, obat dan

pembatasan dapat meningkatkan

54

2. Kuatkan rasional pengobatan.

3. Diskusikan pentingnya menjadi

seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan

dan istirshat diantara aktivitas.

4. Diskusikan pentingnya pembatasan

natrium.

5. Diskusikan obat, tujuan dan efek

samping. Berikan instruksi secara verbal

dan tertulis.

6. Anjurkan makan diet pada pagi

hari.

7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi

ulang kemampuan mengambil dan

mencatat nadi harian dan kapan memberi

tahu pemberi perawatan.

8. Jelaskan dan diskusikan peran

pasien dalam mengontrol factor resiko

(merokok) dan factor pencetus atau

pemberat( diet tinggi garam, tidak

aktif/terlalu aktif, terpajan pada suatu

ekstrem ).

9. Bahas ulang tanda/gejala yang

memerlukan perhatian medik cepat,

contoh peningkatan kelelahan, batuk,

hemoptisis, demam.

10. Berikan kesempatan pasien atau

orang terdekat untuk menanyakan,

mendiskusikan masalah dan membuat

perubahan pola hidup yang perlu.

11. Tekankan pentingnya melaporkan

tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh

terjdainya gangguan GI dan penglihatan,

kerjasama untuk mengontrol gejala.

3. Aktivitas fisik berlebihan dapat

berlanjut menjadi melemahkan jantung,

eksaserbasi kegagalan.

4. Pemasukkan diet natrium diatas 3

gr/hari akan menghasilkan efek diuretic.

5. Pemahaman kebutuhan terapeutik

dan pentingnya upaya pelaporan efek

samping obat dapat mencegah terjadinya

komplikasi obat.

6. Memberikan waktu adekuat

untuk efek obat sebelum waktu tidur

untuk mencegah /membatasi

menghentikan tidur.

7. Meningkatkan pemantauan

sendiri pada kondisi/efek obat. Deteksi

dini perubahan memungkinkan

intervensi tepat waktu dan mencegah

komplikasi seperti toksisitas digitalis.

8. Menambah pengetahuan dan

memungkinkan pasien untuk membuat

keputusan berdasarkan informasi

sehubungan dengan kontrol kondisi dan

mencegah berulang/komplikasi.

9. Pemantauan sendiri

meningkatkan tanggung jawab pasien

dalam pemeliharaan kesehatan dan alat

mencegah komplikasi, contoh edema

paru, pneumonia.

10. Kondisi kronis dan

berulang/menguatnya kondisi GJK

sering melemahkan kemampuan koping

55

perubahan frekuensi nadi/irama,

memburuknya gagal jantung.

12. Rujuk pada sumber di

masyarakat/kelompok pendukung sesuai

indikasi.

dan kapasitas dukungan pasien dan

orang terdekat, menimbulkan depresi.

11. Pengenalan dini terjadinya

komplikasi dan keterlibatan pemberi

perawatan dapat mencegah

toksisitas/perawatan di rumah sakit.

12. Dapat menambahkan bantuan

dengan pemantauan

sendiri/penatalaksanaan di rumah.

3.4 Implementasi

Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai dengan

perencanaan perawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang telah direncanakan

oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan tim kesehatan lainnya serta

memperhatikan kondisi dan keadaan klien.

3.5 Evaluasi

Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon

klien, mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang

menentukan sejauah mana tujuan telah tercapai.

BAB IV

56

3.1 Kesimpulan

Kardiomiopati kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang

tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner,

kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup.

Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot

jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa

darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai

dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan

ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak

mampu berkontraksi secara normal.

Kardiomiopati secara garis besar di kelompokkan menjadi 3 macam:

1) Kardiomiopati Hipertropik: Kardiomiopati hipertropi (KH)

dikenal juga sebagai idiopathic hypertrophic subaortic

stenosis atau asymmetric septal hypertrophy didefinisikan

sebagai hipertropi dari miokardium dan penipisan septum

interventrikular dibandingkan dengan dinding bebas dari

ventrikel kiri (asimetris septal hipertropi) dengan ukuran

ruangan ventrikel kiri yang normal atau sedikit mengecil

tanpa adanya hipertensi maupun stenosis aorta.

2) kardiomiopati Restriktif: Karakteristik utama dari

kardiomiopati restriktif (KR) adalah fungsi yang abnormal

dari diastolik, yang disebabkan kekakuan dinding ventrikel

dan hambatan pengisian ventrikel sehingga menurunnya

volume diastolik, namun ketebalan miokardium ventrikel

kiri normal dan fungsi diastolik juga normal, biasanya

sekunder dikarenakan infilrasi dari miokardium.

3) Kardiomiopato Dilatasi: Kardiomiopati dilatasi (KD)

mempunyai karakteristik peningkatan volume sistolik dan

diastolik ventrikel kiri yang ditandai dengan terdilatasinya

kedua ventrikel terutama ventrikel yang kiri, jarang yang

57

kanan, yang berakibat menurunnya kontraktilitas

miokardium sehingga menurunkan curah jantung

3.2 Saran

Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan

penyakit myocarditis (peradangan otot jantung) karena akan

menjadi fatal jika terlambat menanganannya. Selain itu perawat

juga memberi health education kepada klien dan keluarga agar mereka

faham dengan myocarditis dan bagaimana pengobatannya.

Daftar Pustaka58

Wynne J, Braunwald E. Cardiomyopathy and myocarditis. Dalam : Kasper DL et

al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. The McGraw-Hill

Companies, Inc. United States of America. 2005.

Taylor RB. 2005. Taylor’s cardiovascular diseases: a handbook. Springer

Science, Inc. United States of America.

Ferri FF. 2007. Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed. Mosby,

An Imprint of Elsevier. Philadelphia.

Sofro ASM. 2006. Aspek Genetik Kardiomiopati dalam simposium Apoptosis

Charming to Death. Hotel borobudur, Jakarta.

Siregar AA. 2005. Kardiomiopati Primer pada Anak. Bagian Ilmu Kesehatan

Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. (online),

(http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-abdullah.pdf, diakses 8 agustus 2008).

Gunawan CA. 2004. Kardiomiopati Hipertrofik. Cermin Dunia Kedokteran. No.

143 hal 19.

Wahab AS. 2003. Penyakit Jantung Anak edisi 3. EGC: Jakarta

http://usebrains.wordpress.com/2008/09/12/kardiomiopati/

59

http://usebrains.wordpress.com/2008/09/12/kardiomiopati/

http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-abdullah.pdf

Makalah Kardiomiopati

Documents

Transcript of Makalah Kardiomiopati