BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung

kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan

prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal

jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal

jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit

(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah

Suryadipraja).

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh

(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena

penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai

dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-

lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar

3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50

tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun

(Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak

dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).

Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan

asuhan Keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF

B. Tujuan Penulisan

a. Tujuan Umum

Mahasiswa mampu untuk memahami pengertian, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, pemeriksaan

diagnostik, penatalaksanaan, dan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung kongestif

( CHF ).

b. Tujuan Khusus

Ditujukan agar mahasiswa mampu :

Menjelaskan pengertian dari gagal jantung kongestif ( CHF ).

Menyebutkan dan menjelaskan etiologi dari CHF.

Menyebutkan manifestasi klinis dari CHF.

Menjelaskan patofisiologi dari CHF.

Menyebutkan dan menjelaskan penatalaksanaan dari CHF.

Menyebutkan komplikasi dari CHF.

Membuat dan melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien penderita CHF

BAB II

TINJAUAN TEORI (CHF)

A. Definisi Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari

defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh,

kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah

gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya

mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau

bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi

menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan

dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan

perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler

dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat

gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan

dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn

sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung,

seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

B. Etiologi dan Faktor Resiko

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung

kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup

keadaan keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas

miokardium. Keadaan- keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan

cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta

dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan

kardiomiopati.

Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana

sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan

emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan

penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga

terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

C. Faktor Fisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan

volume residu ventrikel.

Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis

tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.

Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan,

dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

a. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian.

Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau

perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder

akibat dilatasi ruang.

b. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;

meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem

rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofiventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha

untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk

mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini,

pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung

biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi

akan menjadi semakin luring efektif.

D. Penanganan

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung

dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar

sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan

biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan

secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut

dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan

untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun

sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan

lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa

kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan

aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia

mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya.

Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

Meningkatnya volume intravaskuler.

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.

Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari

kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek.

Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik.

Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringa danorgan.

Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal,yang pada

gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan

volume intravaskuler.

Tempat kongestif tergantung dari ventrikal yang terlibat :

Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri

Tanda dan gejala :

a. Dispnea : akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat

terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

b. Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring

c. Paroximal : nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki

dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur)

d. Batuk : bias batuk kering dan basah yang menghasulkan sputum

berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.

e. Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi

normal dan oksigen serta menurunnya pembuanggan sisa hasil kataboliame.

f. Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas, dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan

Tanda dan gejala :

a. Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.

b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.

c. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga abdomen.

d. Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh

posisi penderita pada saat berbaring.

e. Lemah : akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuanggan produk

sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

F. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

1) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark

miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis

vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen

miokardium.

2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.

Factor apapun yangmenyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi

batas positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru

dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau

terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-

masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola

mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6

minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur

katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan

gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi

arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan

ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

H. Penatalaksanaan Medis

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah :

a. Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.

Terapi Farmakologis

Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi

farmakologis gagal jantung.

Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat

frekuensi jantung.

Terapi Diuretik

Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal, obat ini tidak

diperlukan bila pasien bersedia merespon. Pembatasan aktivitas digitalis dan diit rendah natrium,

jadwal pemberian obat ditentukan oleh berat badan, furosemid (Lasix) terutama sangat penting

dalam terapi gagal jantung karena dapat mendilatasi renula, sehingga meningkatkan kapasitas

urea yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung).

Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan

lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat.

Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga biasmengakibatkan hipokalemia

ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan

refleks tendon dan kelemahan umum.

Terapi Vasodilator

Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada

penatalaksanaan gagal jantung.

Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau tepat dosisnya harus

dibatasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang diinginkan.

Nitrogliserin.

d. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

e. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil

yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan

peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau

terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi

keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan

terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan

premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal.

f. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah

diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam

hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan

setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk

menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.

g. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi

pernapasan.

h. Pemberian oksigen.

i. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan

utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

A. Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan

keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti

pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya

dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,

nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital

berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah

jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6) posisi secara inferior ke kiri.

7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin

melemah.9) Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12) kapiler lambat.

13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda

: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan

yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda

: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen,

tekanan dn pitting).

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas

dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi

diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk

dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,

kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran

kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan

structural, ditandai dengan ;

a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG

b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

c. Bunyi ekstra (S3 & S4)

d. Penurunan keluaran urine

e. Nadi perifer tidak teraba

f. Kulit dingin kusam

g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau

hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut

serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi

penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3

dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan

Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,

dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan

pulse alternan.

d. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut

tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh

jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit

sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek

hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,

memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan

umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan

tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,

Mencapai peningkatantoleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya

kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan

vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

asonal : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),

perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat

dan pucat.

Rasional :

Penurunan/ketidakmampuan

miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan

peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan

kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen

berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak

dapat membaik kembali,

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai

dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi,

Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan

danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat

badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan

individual.

Intervensi :

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi

terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi

diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba- tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun

edema/asites masih ada.

c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga

meningkatkan diuresis. d. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat

menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori

dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-

alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan

oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam

program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk

intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikanperilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensia. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. b. Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. e. Hindari obat intramuskuler Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya

episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi. b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensia. Diskusikan fungsi jantung normalRasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. b. Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik

dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah. C. Intervensi

Tujuan: Curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual, komplikasi teratasi/ tercegah,

tingkat aktivitas optimum/ fungsi tercapai kembali, proses/ prognosis penyakit serta regimen

terapeutik dimengerti.

Dx 1

Kriteria hasil: berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi. b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

a. Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah. C. Intervensi

Tujuan: Curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual, komplikasi teratasi/ tercegah,

tingkat aktivitas optimum/ fungsi tercapai kembali, proses/ prognosis penyakit serta regimen

terapeutik dimengerti.

Dx 1 Kriteria hasil: berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelemahan tanda vital selama aktivitas.Rencana Tindakan: a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas , khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta. b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat. c. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dan istirahat. d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

Dx 2

Kriteria hasil: mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan haluaran, bunyi napas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Rencana Tindakan: a. Pantau haluaran urine, catat jumlah, warna saat hari diuresis terjadi.

b. Pantau masuhan dan haluaran selama 24 jam.

c. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

d. Berikan obat sesuai indikasi (diuretic, hazid, kalium)

Dx 3 Kriteria hasil: bebas gejala distress pernapasan, GDA dalam rentang normal. Rencana Tindakan: a. Ajurkan klien batuk efektif, napas dalam. b. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi D. Rencana Asuhan Keperawatan

Implementasi • Memberikan posisi fowler. • mengobservasi frekuensi & kedalaman pernafasan. • Mendengarkan paru untuk mengetahui bunyi nafas. • Kolaborasi pemberian O2 • Mengobservasi TTV. • Menga njurkan makan sedikit tapi sering. • Memberikan diit sesuai advis (1900 K) • Memberikan penjelasan tentang pentingnya nutrisi untuk kesembuhan • Mengukur masukan / haluaran, catat pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan. • Mengobservasi adanya oedema. •

Timbang BB• Membatasi cairan . • Menganjurkan untuk minum sedikit tapi sering. • Memberikan injeksi lasix 2 ampul. • Menga njurkan makan sedikit tapi sering. • Memberikan diit sesuai advis (1900 K). • Memberikan penjelasan tentang pentingnya nutrisi untuk kesembuhan. • Memberikan pendidikan kesehatan. • Memotivasi pasien untuk mematuhi diit dan minum.

F. Evaluasi Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea

a. Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional.

b. Berada pada posisi yang tepat yang dpat mengurangi kelelahan.

c. Mematuhi aturan pengobatan

Mencapai perfusi jaringan yang normal

a. Mampu beristirahat yang cukup.

b. Kulit hangat dan kosong dengan warna normal.

c. Tidak memperlihatkan edema perifer

Mengalami penurunan kecemasan

a. Menghindari setuasi yang menimbulkan stress.

b. Tidur nyenyak dimalam hari.

c. Melaporkan penurunan stress dan kecemasan.

DAFTAR PUSTAKA Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450. Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208. Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius. Prof. dr. H. M. Noer Syaifoellah et all. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edesi 3 Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FKM. Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC. Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763

Jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure atau gagal jantung kongestif. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas. (www.tempo.com)

Di Indonesia berdasarkan data dari RS Jantung Harapan Kita, peningkatan kasus ini dimulai pada 1997 dengan 248 kasus, kemudian melaju dengan cepat hingga mencapai puncak pada tahun 2000 dengan 532 kasus. Diperkirakan tahun ini juga akan terjadi peningkatan. Untuk itu, pihak RS telah mengantisipasi lonjakan kasus tersebut dengan membuka klinik khusus gagal jantung dan pelayanan One Day Care dengan system Nurse Base Care. Mengenai kematian akibat penyakit gagal jantung. Aulia yang juga Direktur RS tersebut, mengemukakan bahwa tahun lalu hanya 4,3% kematian yang terjadi. Jumlah yang kecil jika dibandingkan dengan insiden pada 1999 sejumlah 12,2%.

Sampai sekarang klasifikasi gagal jantung yang dikenal adalah klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), yaitu:

NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejal-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.

NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

NYHA kelas III, penderita penyakit dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

Sebelum kita membahas lebih lanjut mengenai gagal jantung, mari terlebih dahulu kita mengulang sekilas tentang anatomi dan fisiologi jantung yang normal sehingga lebih mudah dalam membandingkannya dengan yang tidak normal.

ANATOMI JANTUNG NORMAL

Jantung adalah organ yang berongga dan berotot dengan ukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan manusia. Jantung terletak di rongga toraks (dada), di sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior.

Jantung terbungkus di dalam kantung pericardium membranosa berdinding ganda. Lapisan luar kantung adalah membran fibrosa yang kuat melekat ke partisi jaringan ikat yang memisahkan paru. Perlekatan ini menambatkan jantung, sehingga jantung tetap berada pada posisinya di dalam dada. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar.

http://ilmukeperawatan.wordpress.com/2008/04/02/gagal-jantung-kongestif/