BAB IPENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANGSaat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif

merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka kejadiannya (prevalensinya) terus meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada kasus gagal jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit (readmission), meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai dengan penyakit – penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke otot jantung).

B.     TUJUAN PENULISANDidalam penulisan makalah Keperawatan Medikal bedah tentang gagal jantung yaitu

mempunyai tujuan :1.      Mengetahui pengertian dari penyakit gagal jantung.2.      Mengetahui patofisiologi dari penyakit gagal jantung.3.      Mengetahui dan memahami pathway penyakit gagal jantung.4.      Mengetahui manifestasi klinis pada penyakit gagal jantung.5.      Mengetahui penemuan diagnostik pada penyakit gagal jantung.6.      Mengenal komplikasi yang terjadi pada penyakit gagal jantung.7.      Mengetahui terapi medis untuk penyakit gagal jantung.8.      Konsep keperawatan atau Asuhan Keperawatan gagal jantung.

BAB IITINJAUAN TEORI

A.    PENGERTIANSaat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif

merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka kejadiannya (prevalensinya) terus meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada kasus gagal jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit (readmission), meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai dengan penyakit – penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan berkembang secara

tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke otot jantung).

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika Serikat diketahui menderita CHF.Pada umumnya, CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun. Angka kejadiannya akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess, 1998).

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah pada vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal (Mutaqqin,2009).

Salah satu definisi lain yang diajukan mengenai gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung. Kelainan ini mengakibatkan jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan.Atau, jantung hanya mampu memompa darah jika disertai peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer, 2000).

Para ahli kesehatan yang lain pun mengajukan definisi yang kurang lebih sama, diantaranya Brunner dan Sudartt yang mendefinisikan bahwa gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang memadai (adekuat) untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Sudartt, 2002).

B.     PATOFISIOLOGIBila kekuatan jantung untuk merespons stress tidak mencukupi dalam memenuhi

kebutuhan metabolism tubuh, jantung akan gagal untuk melakukan tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga terjadilah yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.

Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer, yaitu meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivitas neurohormon, dan hipertrovi ventrikel.Ketiga respons ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada keadaan normal.

C.     PATHWAYSHipertensi dan Penyakit Jantung Iskemia

Katup mitral/defek katup aorta↓

1.      KIRI                     VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA↓

Mekanisme kompensasi mengalami kegagalan

↓Peningkatan volume darah sisa

↓Penurunan kapasitas isi ventrikel

↓Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan darah (tekanan atrium kiri tinggi)

↓Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis

↓Kongesif paru : edema paru dan PWP meningkat

↓Bendungan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis

↓Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan

↓2.      KANAN               VENTRIKEL KANAN GAGAL MEMOMPA

↓CO atriumurun dan tekanan akhir diastolic meningkat(bendungan dan peningkatan tekanan atrium kanan)

↓Bendungan vena sistemik dan peningkatan tekanan vena cava

↓Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik

↓

3.      KIRI dan KANAN           ventrikel kanan dan kiri GAGAL MEMOMPA↓

               CONGESTIVE HEART FAILURE

D.    ETIOLOGI1.      Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, yang berdampak pada menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi atterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi.

2.      Aterosklerosis KoronerKelainan ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung.Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal ginjal.

3.      Hipertensi Sistemik atau Hipertensi PulmonalGangguan ini menyebabkan meningkatnya beban kerja jantung dan pada

giliriannya juga turut mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi, karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.

4.      Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif

Gangguan kesehatan ini berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung dapat merusak serabut jantung dan menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.      Penyakit Jantung yang LainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak

secara langsung mempengaruhi organ jantung.Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner) serta ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya temponade pericardium, perikarditas, konstriktif, atau stenosis katup siensi katup AV).

E.     MANIFESTASI KLINIKManifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat tergantung pada etiologinya.

Namun, manifestasi tersebut dapat digambarkan sebagai berikut:1.      Meningkatnya volume intravaskuler.2.      Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.3.      Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis, sehingga cairan mengalir

dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek.4.      Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik.5.      Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ.6.      Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal,

yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium, dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.

7.      Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, misalnya disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri.

F.     PENEMUAN DIAGNOSTIK1.      Penurunan  perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung kongesti vena sekunder

terhadap kegagalan kompensasi jantung 2.       Kerusakan pertukaran gas b/d akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder

terhadap status hemodinamik tidak stabil.3.       Resiko  terhadap atau kelebihan volume cairan b/d peningkatan preload4.      Perubahan   pola tidur  b/d  nyeri5.      Resiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d imobilisasi aktivitas.6.      Resiko terhadap deficit volume cairan b/d efek terapi diuretic yang berlebihan.7.      Perubahan konsep diri b/d perubahan kondisi fisik dan prognosis fisik.

G.    KOMPLIKASIKomplikasi akibat gagal jantung adalah:

1.      Shock KardiogenikShock Kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri.

Dampaknya adalah terjadi gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.Gejala ini merupakan gejala yang khas terjadi pada kasus Shock Kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut.Gangguan ini disebabkan oleh hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel, karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan persediaan oksigen miokardium.

2.      Edema paru – paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul dibagian tubuh mana saja, termasuk factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru-paru meningkat dari batas negatif menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru-paru yang paling umum adalah:a.       Gagal jantung sisis kiri (penyakit katub mitral) yang mengakibatkan peningkatan

tekanan kapiler paru-paru,sehimgga membanjiri ruang intersisisal dan alveoli.b.      Kerusakan pada membrane kapiler paru-paru yang disebabkan oleh infeksi seperti

pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan berbahaya(misalnya gas klorin atau gas sulfur dioksida).masing–masing infeksi tersebut menyebabkan kebocoran protein plasma,sehingga dengan cepat cairan keluar dari kapiler.1]

H.    TERAPI MEDISTerapi medis untuk pasien gagal jantung adalah:

1.      Pemeriksaan oksigenPemberian oksigen sangat dibutuhkan ,terutama pada pasien gagal jantung yang disertai edema paru.pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

2.      Terapi Nitrat dan Vasodilator.Penggunaan nitratbaik secara akut maupun kronis,dalam penatalaksanaan gagal jantung telah banyak mendapat dukungan dari para pakar kesehatan,dengan menyababkan vasodilator perifer,jantung di unloaded(penurunan afterload),pada peningkatan curah jantung lanjut,penurunan pulmonary artery wedge pressure(pengukuran derajat kongesif dan beratnya gagal ventrikel kiri),serta penurunan pada konsumsi oksigen miokard.bentuk terapi ini telah diketahui bermanfaat pada gagal ginjal ringan sampai sedang,serta pada gagal edema,pulmonal akut yang berhubungan dengan infark miokard,gagal ventrikel kiri yang sulit sembuh kronis.dan kegagalan yang berhubungan dengan regurgitasi mitral berat.

3.      DiuretikSelain tirah baring(bed rest),pembatasan garam dan air serta diuretic baik oral maupun parenteral akan menurunkan preload dan kerja jantung.diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium.hal ini menyababkan penuruna volume cairan dan merendahkan tekanan darah.

I.       PROSES KEPERAWATAN1.      Pengkajian

a.       Riwayat Keperawatan1)      Keluhan

a)      Dada terasa berat (seperti memakai ketet)b)      Palpitasi atau berdebar-debar.c)      Paroxysmal Nocturnal Dyspnea(PND) atau ortopnea,sesak nafas pada

saat beraktivitas,batuk(hemoptoe),tidur harus memakia bantal lebih dari dua buah.

d)     Tidak nafsu makan,mual, dan muntah.e)      Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelemahan)f)       Insomniag)      Kaki bengkan,dan barat badan bertambah

h)      Jumlah urine menuruni)        Serangan timbul mendadak atau sering kambuh.

2)      Riwayat penyakit: hipertensi renal,angina.infark miokard kronis,diabetes mellitus,bedah jantung dan disritmia.

3)      Riwayat diet: intake gula,garam,lemak,kafein,cairan,alcohol.4)      Riwayat pengobatan: toleransi obat,obat -obatan penekan fungsi

jantubg,steroid,jumlah cairan per-IV,alergi terhadap obat tertentu.5)      Pola eleminasi urine :oliguria,nokturia.6)      Merokok: perokok,cara/jumlah batang perhari,jangka waktu.7)      Postur,kegelisahan,kecemasan.8)      Factor predisposisi dan presipitasi: obesitas,asma,atau COPD yang

merupakan factor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.

b.      Studi diagnostik1)      Hitung sel darah lengkap: anemia berat/anemia gravis atau polisitemia

vera.2)      Hitung sel darah putih: lekositosis(endocarditis dan miokarditis) atau

keadaan infeksi lain.3)      Analisa gas darah (AGD):Menilai derajat gangguan keseimbangan asm

basa baik metabolic maupun respiratorik.4)      Fraksi lemak:peningkatan kadar kolesterol ,trigeliserida,low desity

lipoprotein merupakan resiko CAD dan penuruna perfusi jaringan.5)      Serum ketakolamin :pemeriksaan umtuk engesampingkan penyakit

sdneral.6)      Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.7)      Tes fungsi ginjal dan hati: menilai  efek yang terjadi akibat CHF terhadap

fungsi hati atau ginjal.8)      Tiroid:menilai peningkatan aktivitas tiroid9)      Echocardiogram : menilai stenosis/inkompetensi,pembesaran ruang

jantung,hipertrofi ventrikel.10)  Scan jantung: menilai underperfunsion otot jantung,yang menunjang

penurunan kemampuan kontraksi.11)  Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung (Cardio Thoraxic

Ratio/CTR) dan edeme paru.12)  EKG: menilai hipertrofi atrium/ventrikel,iskemia.infark,dan disritmia.

c.       Pemeriksaan fisik1)      Evaluasi status jantung: berat badan,tinggi badan,kelemahan toleransi

aktivitas bunyi jantung2)      Respirasi: hitung pernafasan, adanya suara tambahan

(ronkhi,rakles,wheezing)3)      Tampak pulsasi vena jugularis,JVP>3 cmH2O.4)      Evaluasi factor stress,menilai insomnia,gugugp,rasa cemas/takut yang

kronis.5)      Palpasi abdomen:hematomegali,asites6)      Konjungtiva pucat,sclera ikterik

7)      Capillary Refill Time(CTR) >2 detik,suhu akral dingin,diaphoresis,warna kulit pucat,dan pitting edema.

2.      Diagnosaa.       Penurunan  perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung

kongesti vena skunder terhadap kegagalan kompensasi jantung b.      Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi vairan dalam

alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil.c.       Resiko  terhadap atau kelebihan volume cairan berhubungan

dengan peningkatan preloadd.      Perubahan   pola tidur berhubungan dengan  nyerie.       Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan denganimobilisasi

aktivitas.f.       Resiko terhadap deficit volume cairan berhubungan dengan efek terapi

diuretic yang berlebihan.g.      Perubahan konsep diri berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan

prognosis fisik.

3.      Kriteria Hasil/NOCa.       Penurunan  perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung

kongesti vena sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung. Dengan Kriteria Hasil:1)      Subjek             : keluhan diatas (pada data penunjang) berkurang atau

hilang.2)      Objektif           : tekanan darah normal; denyut nadi kuat dan frekuensi

normal; kadar BUN/ Kreatinin normal; JVP < 3 cmH2O; kulit hangat, keringat normal; irama jantung sinus; pola napas efektif, bunyi napas normal; BJ tunggal, intensitas kuat, dan irama teratur.

b.      Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil. Dengan kriteria Hasil:1)      Subjektif         : sesak nafas, nyeri dada, batuk, letargi, keletihan2)      Objektif           : agitasi atau bingung, sianosis, wheezing, rales/ronkhi di

basal paru, retraksi intercosta/suprasternal, pernapasan cuping hidung=, nilai ABG abnormal, PND/takipnea/orthopnea, dan kulit kuning pucat.

c.       Resiko  terhadap atau kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan preload. Dengan kriteria Hasil :1)      Subjektif         : Sesak napas, batuk, kaki bengkak, dan berkeringat dingin.2)      Objektif           :edema ekstermitas, berat badan meningkat,

dispnea/orthopnea/PND, asites, hepatomegali, kardiomegali-CTR > 50%, EKG: LVH, RVH, deviasi axis; pergeseran apeks, perubahan denyut nadi, peningkatan CVP/PWP/Tekanan darah, ronkhi, oliguri/anuria, JVP> 3 cm H2O, pelebaran vena abdominal.

d.      Perubahan   pola tidur  berhubungan dengan  nyeri1)      Subjektif         :mengatakan mampu tidur dengan nyaman dan keluhan-

keluhan hilang.

2)      Objektif           :jumlah jam tidur normal,wajah klien segar, dan nyeri/sesak napas hilang.

e.       Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan denganimobilisasi aktivitas.1)      Subjektif         :keluhan berkurang/hilang.2)      Objektif           :edema hilang,kelembapan kulit normal,mampu

melakukan aktivitas sesuai kemampuan, tanda-tanda vital dalam batas normal, alas tidur bersih dan kering, tidak terdapat tanda peradangan pada punggung atau daerah tertekan.

f.       Resiko terhadap deficit volume cairan berhubungan dengan efek terapi diuretic yang berlebihan.1)      Objektif           : tanda-tanda vital, berat badan, produksi urine per jam

atau 24 jam dan kadar elektrolit dalam batas normal;asupan cairan adekuat, dosis diuretik terkontrol.

g.      Perubahan konsep diri berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan prognosis fisik.1)      Klien mampu memperluas kesadaran tentang peran, harga diri, dan

kemampuannya.2)      Klien mampu intropeksi dan mengevaluasi peran, harga diri, dan

kemampuannya.3)      Klien mampu merencanakan dan melaksanakan perannya sesuai dengan

kemampuan dan realitas yang ada setelah sembuh dari sakit.4)      Klien mampu menerima perubahan sikap lingkungan (bila ada) tanpa

stres yang berarti.5)      Ekspresi wajah klien tampak tenang.

4.      Intervensi/NICa.       Penurunan  perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung

kongesti vena skunder terhadap kegagalan kompensasi jantungIntervensi Rasional

1.      Atur posisi tidur yang nyaman (fowler/ high fowler).

1.      Posisi tersebut memfasilitasi ekspansi paru

2.      Bed rest total dan mengurangi aktivitas yang merangsang timbulnya respons valsava/vagal menuver. Catat reaksi klien terhadap aktivitas yang dilakukan aktivitas yang dilakukan.

2.      Pembatasan aktivitas dan istirahat mengurangi konsumsi oksigen miokard dan beban kerja jantung

3.      Monitor tanda-tanda vital dan denyut apikal setiap jam (pada fase akut), dan kemudian tiap 2-4 jam bila fase akut berlalu.

3-7. Tanda dan gejala tersebut membantu diagnosis gagal jantung kiri. Disritma menurunkan curah jantung. BJ3 dan BJ4 Gallop’s akibat dari penurunan pengembangan ventrikel kiri dampak dari kerusakan katup jantung.

4.      Monitor dan catat tanda-tanda disritma, auskultasi perubahan bunyi jantung.

5.      Monitor BUN/kreatinin sesuai

program terapi

Peningkatan kadar BUN dan kreatinin mengindikasikan penurunan suplai darah renal. Penurunan sensori terjadi akibat penurunan perfusi otak.

6.      Observasi perubahan sensori7.      Observasi tanda-tanda kecemasan

dan upayakan memelihara lingkungan yang nyaman. Upayakan waktu istirahat dan tidur adekuat.

8.      Kolaborasi tim gizi untuk memberikan diet rendah garam, rendah protein, dan rendah kalori (bila klien obesitas) serta cukup selulosa.

8-9. Diet rendah garam mengurangi retensi cairan ekstraseluler; selulosa memudahkan BAB dan mencegah respons valsava saat BAB. Oral higiene meningkatkan nafsu makan.

9.      Berikan diet ssedikit-sedikit tapi sering dan lakukan oral higiene secara teratur.

10.  Lakukan latihan gerak secara pasif (bila fase akut berlalu) dan tindakan lain untuk mencegah tromboemboli.

10.Latihan gerak yang diprogramkan dapat mencegah tromboemboli pada vaskuler perifer

11.  Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan:

a.       Glikosid jantung.b.      Inotropik atau digitalis dan obat

vasoaktif.c.       Antiemetik dan laxatif (sesuai

indikasi).d.      Tranquilizer/sedatif (bila perlu).e.       Bantuan oksigenasi (tingkatkan

aliran/konsentrasinya) setiap kali klien selesai melakukan aktivitas/makan.

f.       Cek EKG serial.g.      Rontgen toraks (bila ada indikasi)h.      Kateterisasi jantung (Flow Direct

Chateter), bila ada indikasi.i.        Pasang pacemaker (bila ada

disritma maligna atau AV Block Total).

11.a. Meningkatkan Kontraktilitas miokard.

     b. Menurunkan preload dan afterload, meningkatkan curah jantung dan menurunkan beban kerja jantung.

      c.Mencegah aktivitas berlebihan saluran pencernaan yang merangsang respons valsava.

       d.Menurunkan kecemasan dan memberikan relaksasi.

       e.  Meningkatkan suplai oksigen selama dan setelah terjadinya peningkatan aktivitas ortgan

      f-g.Pemeriksaan tersebut membantmenegakan diagnosis dan menentukan perkembangan kondisi fisik dan jantung

12.  Monitor serum digitalis secara periodik, dan efek samping obat-obatan serta tanda-tanda peningkatan ketegangan jantung.

12-13.toksisitas digitalis           menimbulkan rigiditas miokard, menurunkan perfusi organ

13.  Jangan memberikan digitalis bila didapatkan perubahan denyut nadi, bunyi jantung, atau perkembangan toksisitas digitalis dan segera laporkan kepada tim medis.

b.      Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil.

Intervensi Rasional1.      Posisi tidur semi fowler dan batasi

jumlah pengunjung.1-2. Memfasilitasi ekspansi paru

dan mengurangi konsumsi oksigen miokard.2.      Bed rest total dan batasi aktivitas

selama periode sesak nafas, bantu mengubah posisi

3.      Auskultasi suara nafas dan catat adanya rales (crackles) atau ronkhi di basal paru, wheezing.

3-7. Terdengarnya crakles, pola napas PND/orthopnea, sianosis, peningkatan PAWP mengindikasikan kongesti pulmonal, akibat peningkatan tekanan jantung sisi kiri.Tanda dan gejala hipoksia mengindikasikan tidak adekuatnya perfusi jaringan akibat kongesti pulmonal dampak dari gagal jantung kiri. Pernapasan Cheyne stokes mengindikasikan kerusakan pusat napas di otak, akibat penurunan perfusi otak.

4.      Observasi kecepatan pernafasan dan kedalaman (pola napas) tiap 1-4 jam

5.      Monitor tanda/gejala edema pulmonal (sesak napas saat aktivitas; PND/orthopnea; batuk; takipnea; sputum; bau, jumlah, warna viskositas; peningkatan Pulmonary Artery Wedge Pressure)

6.      Monitor tanda/gejala hipoksia (perubahan nilai gas darah; takikardia; peningkatan sistolik tekanan darah; gelisah, bingung, pusing, nyeri dada, sianosis di bibir dan membran mukosa).

7.      Observasi tanda-tanda kesulitan respirasi, pernapasan cheyne stokes. Segera laporkan tim medis.

8.      Kolaborasi untuk terapi dan tindakan:

8.a.Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen

a.       Pemberian oksigen melalui nasal kanul 4-6liter per menit (kecuali bila klien mengalami hipoksia kronis) kemudian 2 liter per menit. Observasi reaksi klien dan efek pemberian oksigen (nilai kadar ABG)

b.      Diuretik dan suplemen kalium.c.       Bronkodilator.d.      Sodium nitropruside.e.       Sodium bikarbonat (bila asidosis

metabolik).

miokardium. Terapi oksigen yang tidak adekuat dapat mengakibatkan keracunan oksigen.

  b.Diuretik menurunkan volume cairan ekstraseluler.

   c.Membebaskan jalan napas, meningkatkan inhalasi oksigen.

   d.Relaksasi otot polos arteri dan vena (vasodilatasi), menurunkan tahanan perifer.

 e.Mengoreksi asidosis metabolik.

9.      Monitor efek yang diharapkan, efek samping dan tokstanda toksisitas dari terapi yang berikan. Cek kadar elektrolit. Laporkan kepada tim medis bila ditemukan toksisitas atau komplikasi lain.

9.Efek samping obat yang membahayakan harus dikaji dan dilaporkan

10.  Kolaborasi tim gizi untuk memberikan diet jantung (rendah garam-rendah lemak).

10.Diet rendah garam dapat menurunkan volume vascular akibat retensi cairan. Diet rendah lemak membantu menurunkan kadar kolestrol darah.

c.       Resiko  terhadap atau kelebihan volume cairan b/d peningkatan preload.Intervensi Rasional

1.      Monitor dan evaluasi CVP, PWP, denyut nadi/jantung, tekanan darah secara ketat/tiap jam (fase akut) atau 2-4 jam setelah fase akut berlalu.

1-5. Tanda peningkatan penekanan hemodinamik memicu kegagalan sirkulasi akibat peningkatan volume vascular, afterload dan preload jantung kiri.2.      Monitor bunyi jantung, murmur,

palpasi iktus kordis, lebar denyut apeks dan disritmia.

3.      Observasi tanda-tanda edema anasarka

4.      Timbang berat badan tiap hari (bila kondisi klien memungkinkan).

5.      Observasi pembesaran hati dan limpa; catat adanya mual, muntah, distensi, dan konstipasi.

6.      Batasi makanan yang 6.Penimbunan gas dalam saluran

menimbulkan gas dan minuman yang mengandung karbonat.

pencernaan menimbulkan ketidaknyamanan.

7.      Batasi asupan cairan dan berikan diet rendah garam.

7-8.Mencegah retensi cairan ekstraseluler dan mempertahankan keseimbangan elektrolit.

8.      Observasi input dan output cairan (terutama per infus) dan produksi urine per jam atau per 24 jam.

9.      Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan:

a.       Diuretic, catat produksi urine.b.      Cek kadar elektrolit serum.c.       Oksigenasi dengan tekanan rendah.d.      Thoracoccentesis, paracentesis,

phlebotomy, atau ratating tourniquet (bila perlu).

9. a.Menurunkan volume cairan ekstraseluler

b.Perubahan elektrolit memicu disritma jantung.

c.Terapi oksigen akan meningkatkan suplai oksigen jaringan.

d.Menurunkan tekanan intratorakal meningkatkan, kontraktilitas jantung. Rotating tourniquet menurunkan aliran balik vena dan menurunkan preload ventrikel kiri.

d.Perubahan   pola tidur  berhubungan dengan  nyeriIntervensi Rasional

6.     Batasi makanan yang menimbulkan gas dan minuman yang mengandung karbonat.

6.      Penimbunan gas dalam saluran pencernaan menimbulkan ketidaknyamanan

7.     Batasi asupan cairan dan berikan diet rendah garam

7-8.Mencegah retensi cairan ekstraseluler dan mempertahankan keseimbangan elektr olit

8.     Observasi input dan output cairn (terutama per infus) dan produksi urin per jam atau per 24 jam

9.     Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan.a.    Diuretik, catat produksi urineb.    Cek kadar elektrolit serumc.    Oksigen dengan tekanan

rendahd.   Thoracocentesis, paracentesis,

phlebotomi, ataurotating tourniquet (bila perlu).

9.      a. Menurunkan volume cairan ekstraselulerb. Perubahan elektrolit memicu disritmia jantungc.    Terapi oksigen akan

meningkatkan suplai oksigen jaringan

d.   Menurunkan tekanan intratorakal, meningkatkan kontraktilitas jantung.Rotating tourniquetmenurunkan aliran balik vena dan menurunkan preloadventrikel kiri.

\

e.       Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri, sesak napas, dan lingkungan rumah sakit yang asing bagi klien.

Intervensi Rasional1.      Mengidentifikasi pola normal tidur

klien sebelum MRS dan perubahan yang terjadi setelah MRS.

1-6.Perubahan pola tidur menyebabkan kecemasan,yang dapat memicu nyeri dada dan meningkatkan konsumsi oksigen miokard. Keluhan fisik yang mengganggu tidur harus dikelola untuk menunjang kebutuhan istirahat dan mengurangi konsumsi oksigen miokard. Prosedur ritual dapat memberikan kenyamanan fisik sebelum tidur yang menunjang relaksasi.

2.      Membantu klien dalam beradaptasi dengan lingkungan rumah sakit

3.      Menilai adanya faktor yang menungjang terjadinya gangguan pola tidur (sesak nafas, PND, sering buang air kecil, nyeri, rasa takut, cemas, merasa kesepian, kebisingan, lampu yang terlalu terang, dan tindakan keperawatan).

4.      Memberikan tindakan untuk mengatasi faktor penyebab (mengatur posisi tidur yang yang nyaman, terapi diuretik diberikan pada pagi hari, memberikan obat anti nyeri, memberikan selimut dan meredupkan lampu ruangan).

5.      Memberikan tindakan perawatan yang dapat menunjang istirahat/tidur klien (massase punggung, minum susu hangat, gosok gigi, mengatur suhu ruangan, memberikan bantal yang nyaman, dan mengajak berdoa).

6.      Merencanakan tindakan perawatan/medis yang tidak mengganggu jam istirahat/ tidur klien.

7.      Kolaborasi tim medis untuk pemberian tranquilizer sesuai kebutuhan/indikasi.

7.Obat sedatif atau tranquilizer menurunkan kecemasan dan membantu tidur.

f.       Risiko terhadap kerusakan integritas kulit: ulkus dekubitus behubungan dengan imobilisasi/intoleransi aktifitas, edema, dan perubahan perfusi jaringan.

Intervensi Rasional1.      Cek perubahan warna kulit atau

tanda peradangan kulit (misal: eritema dan kepucatan) di area tonjolan tulang (punggung, pantat, tumit, dan area lain setiap pergantian sif. Evaluasi skala risiko

1.  Perubahan warna kulit di area tertekan mengindikasikan iskemia jaringan setempat. Nilai Skala Braden membantu perencanaan tindakan pencegahan ulkus dekubitus.

ulkus debitus dengan skala braden setiap minggu.

2.      Gunakan alas tidur yang lembut 2-4.Mencegah gesekan kulit dengan permukaan eksternal. Mempertahankan kebersihan dan kelembapan kulit.

3.      Lakukan perawatan kulit dan masase setiap selesai mandi

4.      Ganti linen bila basah atau lembap dan kotor. Ganti baju klien bila berkeringat banyak.

5.      bantu mobilisasi ringan sesuai kemampuan klien dan upayakan ambulasi miring ke kiri, terlentang dan miring ke kanan setiap 2 jam sekali secara terjadwal

5.      mencegah penekanan lama dan iskemia jaringan di area kulit beresiko tinggi

6.      lakukan perawatan dini ulkus dekubitus bila didapatkan tanda kemerahan/eritema di kulit tertekan (proteksi dengan balutan hidrokoloid atau transparan film).

6.      hidrokoloid atau transparan film melindungi eritemia di area tertekan dari gesekan

7.      tetapkan jadwal pengosongan kandung kemih (mulai dengan setiap 2 jam).

7.      mencegah inkotinensia yang memicu kelembapan berlebihan

g.      Resiko terhadap defisit volume cairan berhubungan dengan efek terapi diuretik yang berlebihan

Intervensi Rasional1.      Monitor efek pemberian diuretik dengan

saksama.1-7. hipovelemia dan defisit elektrolit dapat terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang. Hipokalemia memicu iritabilitas miokard (distrimia).

2.      Observasi tanda-tanda vital dan kenali tanda-tanda dehidrasi.

3.      Monitor kadar elektrolit (potasium,sodium,klorida,hidrogen,kalsium,kalium).

4.      Kolaborasi dengan tim medis untuk memberikan suplemen potasium?kalium jika kadar kalium serum rendah.

5.      Kolaborasi untuk mendapatkan diet yang cukup kalium (misal: pisang hijau).

6.      Monitor intake cairan dan produksi urine per 24 jam.

7.      Segera melaporkan kepada tim  edis bila didapatkan tanda-tanda dehidrasi

h.      Perubahan konsep diri (peran,harga diri) berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan prognosis penyakit.

Intervensi rasional

1.      Berikan dukungan pada tingkah laku sedih klien secara wajar.

1-8. membantu klien melalui setiap tahap berduka dan kehilangan secara wajar. Keterlibatkan keluarga dapat memberikan dukungan psikologis positif bagi klien. Klien dan keluarga tetap memiliki kendali atas keputusan yang diambil dalam perawatannya.

2.      Berikan privasi kepada klien dan keluarga atau teman dekat klien agar klien mampu mengekspresikan perasaannya dan mencari alternatif pemecahan masalah atau adaptasi.

3.      Observasi tanda-tanda kecemasan/ketakutan/khawatir baik verbal maupun nonverbal dan berupaya selalu berada di dekat klien bila klien membutuhkan.

4.      Hindari konfrontasi dengan klien, upayakan untuk menerima perasaan denial/marah klien.

5.      Cegah tingkah laku destruktif klien yang dapat membahayakan dirinya.

6.      Lakukan komunikasi terapeutik (membesarkan hati dan harapan klien), libatkan keluarga/orang terdekat.

7.      Lakukan aktivitas bertahap sesuai dengan programterapi dan kemampuan klien.

8.      Melibatkan klien dalam pengambilan keputusan tentang perawatan dirinya.

BAB IIIPENUTUP

A.    KESIMPULANCHF atau yang sering disebut dengan gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung

untuk memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai dengan penyakit – penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke otot jantung).

Gagal jantung juga sering disebut suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah

pada vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal (Mutaqqin,2009).

B.     SARANUntuk mengetahui lebih jauh dan lebih banyak bahkan lebih lengkap tentang gagal

jantung, pembaca dapat membaca dan mempelajari buku – buku yang berhubungan dengan gagal jantung.Disini penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna, sehingga kritik dan saran yang bersifat membangun dan menyempurnakan penulisan makalah – makalah selanjutnya sangat diharapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Muhamad ardiansyah. 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Diva press:Jogyakarta.J Corwin, Elizabeth.Buku saku patofisiologi.EGC.Juni, Wajan. Keperawatan Kardiovaskuler. Salemba Medika.Brasher.Aplikasi Klinis patofisiologis pemeriksaan dan manajemen, edisi 2. EGC