Makalah III - Tbhiv

5/14/2018 Makalah III - Tbhiv - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-iii-tbhiv 1/33

DAFTAR ISI

Cover .................................................................................................... i

Daftar isi ............................................................................................ 1

Pendahuluan ......................................................................................... 2

Laporan kasus ................................................................................... 3

Pembahasan ...................................................................................... 5

Metode kerja

-Anamnesis ...................................................................................... 6

-Pemeriksaan fisik ........................................................................... 7

-Pemeriksaan laboratorium dan penunjang ..................................... 8

-Diagnosis kerja .............................................................................. 10

-Penatalaksanaan ............................................................................. 11

-Komplikasi ..................................................................................... 12

-Prognosis ....................................................................................... 12

Tinjauan pustaka

-Anatomi traktus respiratorius ........................................................ 13

-Histologi traktus respiratorius ....................................................... 15

-Batuk dan Demam ........................................................................... 21

-Tuberculosis Paru ........................................................................... 22

- HIV ................................................................................................. 28

Kesimpulan........................................................................................ 32

Daftar Pustaka .................................................................................. 33

1



BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan dunia dan lebih banyak terjadi

di negara berkembang. Diperkirakan 8 juta kasus TB terjadi setiap tahun yang dua

pertiganya di Asia dan Pasifik. Menurut data regional World Health Organization

(WHO) jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33%dari seluruh kasus

TB di dunia. Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat.

Jumlah pasien TB di Indonesia tertinggi di dunia setelah India dan Cina. Masalah

kesehatan tersebut semakin bertambah kompleks akibat komplikasi infeksi human

immunodeficiency virus (HIV). Human immune deficiency virus (HIV) tidak hanya

mempersulit diagnosis TB tetapi juga meningkatkan insidensi TB.

Data World Health Organization (WHO) tahun 2007 menunjukan, terdapat 33,2

juta orang di dunia yang hidup dengan HIV. Pada tahun ini saja telah terjadi 2,1 juta

kematian akibat AIDS, dan 2,5 juta kasus HIV baru. Di banyak wilayah di dunia,

infeksi baru HIV terkonsentrasi pada kelompok umur dewasa muda (15-24 tahun). Di

Asia jumlah penderita HIV meningkat lebih dari 150%. Indonesia adalah negara di Asia

dengan pertumbuhan epidemi HIV tercepat. Hingga September 2007 di Indonesia

tercatat sekitar 170.000 orang yang terinfeksi HIV. Jika pada tahun 1988 tidak tercatat

adanya infeksi yang terdeteksi pada pengguna napza suntik, maka pada tahun 2006,

dalam survei yang dilakukan Departemen Kesahatan RI, terdapat 1517 pengguna napza

suntik terinfeksi oleh HIV. Dari studi-studi yang dilakukan, tercatat bahwa pengguna

napza suntik memiliki kebiasaan berisiko tinggi seperti menggunakan peralatan yang

tidak steril dan melakukan hubungan seks tanpa perlindungan dengan beberapa

pasangan.

Pola penyebaran umumnya melalui napza suntik (54,67%), hubungan

heteroseksual (40,43%), dan perinatal (2,59%). Ko-infeksi TB/HIV saat ini menjadi

salah satu kendala besar dalam upaya penanggulangan kedua penyakit tersebut. TB

merupakan penyebab utama kematian pada orang dengan HIV, dan sebaliknya infeksi

HIV menjadi faktor risiko terbesar dalam konversi kasus TB laten menjadi TB aktif.1

BAB II

2



LAPORAN KASUS

Seorang laki-laki 30 tahun, datang ke unit gawat darurat RSUD dengan keluhan

demam sejak. Sejak 40 hari yang lalu. Demam dirasakan naik-turun tidak terlalu tinggi

dan disertai diare. Pasien sudah berobat beberapa kali ke berbagai tempat praktik

dokter, tetapi tidak sembuh. Nafsu makan menurun. Terdapat batuk yang mula-mula

kering kemudian berdahak. Berat badan menurun sekitar 10kg selama sakit ini. Tidak

ada mual dan muntah. Buang air kecil lancar, jernih, tidak mengejan dan tidak menetes.

Riwayat penyakit dahulu, keluarga, dan riwayat pengobatan di sangkal. Riwayat

kebiasaan, pasien merupakan supir truk antarpulau dan sering melakukan hubungan

seks dengan PSK sejak tahun 2005. Merokok 2 bungkus per hari dan suka minum

alkohol sejak SMP kelas 2.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan:

Suhu : 38,5 ˚C Pernapasan : 24x/

Denyut Nadi : 100x/m Berat Badan : 51kg

Tekanan Darah : 110/70mmHg Tinggi Badan : 170 cm

Kesan Sakit : gizi kurang, anemis, tidak ikterik dan tidak sesak

Tingkat Kesadaran : compos mentis

Kepala : normosefali, rambut hitam

Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik

Telinga : dalam batas normal

Hidung : sekret (-)

Mulut : pada mulut lidah terdapat bercak keputihan

Leher : terdapat pembesaran kelenjar ke 2 leher

Status Lokalis:

Jantung : BJ I – II regular, murmur (-), gallop (-)

Paru

Inspeksi : simetris

Palpasi : vocal fremitus kedua toraks sama

Perkusi: sonor kedua lapang paru

Auskultasi : vesikuler normal, ditemukan adanya ronki dan suara amforik

pada daerah apeks paru kanan

Abdomen : Tidak ada kelainan

3



Eksremitas : Tidak ada kelainan

Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 9,5g/dl Ht : 47%

Leukosit : 4.600/uL Trombosit : 200.000/uL

Hitung Jenis : 2/0/6/55/33/4 LED : 76mm/jam

Kimia darah

Gula darah sewaktu : 176mg/dl BUN : 52mg/dl

SGOT : 32mg/dl Kreatinin : 1,3mg/dl

SGPT : 35mg/dl

Sputum : bakteri tahan asam positif (+2), tidak ada bakteri gram + dan

gram –

Kerokan lidah : ditemukan elemen Candida albicans

Tes HIV reaktif : CD4 207

Urinalisis : tidak ada kelainan

Tinja : tidak ada kelainan

Radiologi

Foto Toraks

BAB III

PEMBAHASAN

4



Masalah

No Masalah Dasar masalah Hipotesis

1. Demam naik-turun Sejak 40 hari yang lalu, tidak

terlalu tinggi, disertai mencret

Infeksi kronis

2. Batuk Mula-mula kering kemudian

berdahak

TBC, PPOK, AIDS

3. Berat badan menurun Selama sakit, menurun sekitar

10 kg

TBC, Keganasan

Rongga Thoraks

(Kanker Paru)

4. Melakukan hubungan

seks dengan PSK

Sejak tahun 2005 (sejak 6

tahun yang lalu)

HIV/AIDS

5. Merokok dan peminum

alkohol

2 bungkus perhari, sejak kelas

2 SMP.

Faktor predisposisi

penyakit paru

Hipotesis

1. HIV/AIDS

Adapun gejala klinis pada stadium AIDS terbagi menjadi dua yaitu gejala

utama, antara lain demam berkepanjangan lebih dari 3 bulan, diare kronis lebih

dari 1 bulan berulang maupun terus-menerus, penurunan berat badan lebih dari

10% dalam 3 bulan. Sedangkan gejala minor, antara lain batuk kronis lebih dari

1 bulan, infeksi mulut dan tenggorokan disebabkan oleh jamur Candida

Albicans, pembengkakan kelenjar getah bening yang menetap dan munculnya

Herpes Zoster berulang. Diagnosis dapat ditegakkan dengan kriteria 2 dari 3

gejala utama dan 1 dari 4 gejala minor.

2. TB Paru (Tuberkulosis Paru)

Pada pasien TB Paru, dari anamnesis didapatkan keluhan batuk lebih dari 2-3

minggu, batuk darah, sesak napas, nyeri dada, demam subfebril, keringat

malam, malaise, anoreksia dan berat badan menurun. Tidak ada gejala

patognomonis untuk TB. Diperlukan pemeriksaan penunjang seperti tes

tuberculin, pemeriksaan bakteriologik, pemeriksaan serologic dan foto rontgen

paru untuk menegakkan diagnosis TB Paru.

3. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)

Gejala klinis dari PPOK bervariasi dapat ringan sampai berat. Adapun gejala

klinis nya antara lain batuk, sesak napas, bertambah berat secara perlahan dan

5



pada auskultasi ekspirasi lebih dari 4 detik. Riwayat merokok pada pasien juga

dapat menjadi indicator untuk mendiagnosis PPOK.

4. Kanker Paru

Gejala-gejala dari kanker paru antara lain batuk-batuk kronik, batuk darah sakit

dada, sesak napas, nafsu makan berkurang dan berat badan turun drastis. Selain

gejala-gejala tersebut, pada kanker paru biasanya ditemukan tanda-tanda

khusus, seperti jari tabuh (osteoartropati), Sindroma Vena Kava Superior,

pembesaran kelenjar getah bening dan efusi pleura.

Metode Kerja

A. Anamnesis

Identitas : Tn.X

Umur : 30 tahun

Jenis Kelamin : Laki – laki

Pekerjaan : supir truk antar pulau

Status : -

Alamat : -

Keluhan utama : Demam selama 40 hari

Adapun anamnesis tambahan yang dapat ditanyakan pada pasien, yaitu:

Riwayat Penyakit Sekarang

- Apakah anda merasa sesak napas?

- Apakah sering berkeringat pada malam hari?

- Apakah terdapat batuk yang disertai darah?

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pernah/sering kontak dengan penderita TB?

- Apakah anda pernah mengalami gejala serupa?

Riwayat Pengobatan

- Apakah sudah pernah berobat? Obat-obatan apa saja yang diminum?

- Apakah anda teratur mengkonsumsi obat-obat tersebut?

Riwayat Keluarga

- Adakah keluarga atau orang disekitar anda yang mengalami gejala serupa?

6



B. Pemeriksaan Fisik

Tanda Vital

Suhu : 38,5 ˚C (36,5˚C – 37,2˚C)

Denyut Nadi : 100x/m (60 – 100x/m)

Tekanan Darah : 110/70mmHg (<120/<80mmHg)

Pernapasan : 24x/m (14 – 18x/m)

Berat Badan : 51kg

Tinggi Badan : 170cm

Masalah yang didapatkan dari tanda vital pasien ini adalah

- suhu tubuhnya febris, yaitu lebih dari 38oC.

- takipnea

- gizi kurang

Keadaan Umum

Kesan Sakit : gizi kurang, anemis, tidak ikterik dan tidak sesak

Tingkat Kesadaran: compos mentis

Kepala : normosefali, rambut hitam

Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik

Telinga : dalam batas normal

Hidung : sekret (-)

Mulut : pada mulut lidah terdapat bercak keputihan

Leher : terdapat pembesaran kelenjar ke 2 leher

Masalah yang didapatkan dari keadaan umum pasien adalah

- Konjungtiva pucat dapat menunjukan adanya anemia. Sklera yang tidak ikterik

menunjukkan tidak adanya gangguan hepar pada pasien.

- Terdapat bercak putih pada lidah menunjukkan pasien terinfeksi candidiasis.

- Pembesaran kelenjar pada kedua leher menunjukkan pembesaran kelenjar

getah bening regional yang biasanya terdapat pada TB Paru.

Status Lokalis:

- Jantung

BJ I – II regular, murmur (-), gallop (-)

7



- Paru

Inspeksi : simetris

Palpasi : vocal fremitus kedua toraks sama

Perkusi: sonor kedua lapang paruAuskultasi : vesikuler normal, ditemukan adanya ronki dan suara amforik

pada daerah apeks paru kanan

- Abdomen : Tidak ada kelainan

- Eksremitas : Tidak ada kelainan

Masalah yang didapatkan dari status lokalis pasien adalah

- Pada pemeriksaan paru, ditemukan adanya ronki dan suara amforik pada daerah

apeks paru kanan yang dapat menandakan adanya infiltrat dan kavitas yang

berhubungan dengan bronkus pada apeks paru kanan pasien.

- Sedangkan pada pemeriksaan jantung, abdomen dan ekstremitas tidak

ditemukan adanya kelainan.

C. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah

Hb : 9,5g/dl (13 – 16 g/dl)

Leukosit : 4.600/uL (5.000 – 10.000/uL)

Hitung Jenis : Basofil : 2% (0 – 1%)

Eosinofil : 0% (1 – 3%)

Neutrofil batang : 6% (2 – 6%)

Neutrofil segmen : 55% (50 – 70%)

Limfosit : 33% (20 – 40%)

Monotsit : 4% (2 – 8%)

Ht : 47% (40 – 48%)

Trombosit : 200.000/uL

LED : 76mm/jam

Masalah yang didapat pada pemeriksaan darah pasien ini adalah

- Ditemukan adanya tanda – tanda dari anemia (Hb: 9,5g/dl), serta

menggambarkan adanya gangguan dari sistem imun pasien yang terlihat dari

penurunan kadar leukosit (Leukosit: 4.600/uL) pada hitung jenis leukosit juga

ditemukan peningkatan dari basofil (2%) dan penurunan dari eosinofil (0%)

8



yang menunjukan adanya hubungan dengan gangguan kekebalan tubuh dari

pasien (gangguan sistem imun).

- Laju endap darah (LED) yang meningkat sangat tinggi (76mm/jam) pada pasien

ini dapat menandakan adanya suatu infeksi kronik atau keganasan pada pasien.6

Kimia darah

Gula darah sewaktu : 176mg/dl (90 – 140mg/dl)

SGOT : 32mg/dl (<37mg/dl)

SGPT : 35mg/dl (<47mg/dl)

BUN : 52mg/dl (7 – 21mg/dl)

Kreatinin : 1,3mg/dl (0,5 – 1,5 mg/dl)

Sputum : bakteri tahan asam positif (+2), tidak ada bakteri gram +

dan gram –

Kerokan lidah : ditemukan elemen Candida albicans

Tes HIV reaktif : CD4 207

Urinalisis : tidak ada kelainan

Tinja : tidak ada kelainan

Masalah yang didapatkan dari hasil pemeriksaan pada pasien ini adalah

- Gula darah sewaktu 176mg/dl, menandakan bahwa pasien ini berada dalam

klasifikasi pre-DM, mungkin karena pola hidup dari pasien yang kurang sehat,

sehingga gula darah sewaktunya ada dalam kadar diatas normal.

- SGPT dan SGOT pada pasien ini berada dalam batas normal yang menandakan

tidak ada kelainan pada hepar pasien.

- BUN (blood urea nitrogen) pada pasien ini berada dalam kadar diatas normal

(52mg/dl).

- Kreatinin pada pasien ini masih dalam batas normal (1,3mg/dl).

- Pemeriksaan sputum ddapatkan hasil bakteri tahan asam positif (+2), tidak ada

bakteri gram + dan gram –. Hasil BTA + menandakan bahwa pasien ini positif

terkena TBC.

- Pada kerokan lidah ditemukan elemen Candida albicans yang merupakan salah

satu gejala minor dari pasien yang terkena virus HIV.

9



- Pemeriksaan HIV reaktif ditemukan bahwa CD4 pasien berjumlah 207 yang

berarti pasien ini terkena infeksi dini dari HIV.

- Pada pemeriksaan urin dan tinja tidak diketemukan kelainan.

D. Pemeriksaan Penunjang

Foto Toraks

Pada foto thoraks ditemukan adanya bercak infiltrat dan kavitas pada bagian apeks

paru kanan.

E. Diagnosis

Diagnosis kerja yang kami buat berdasarkan hasil anamnesis, dan hasil pemeriksaan

fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang, adalah Complicated

TB/HIV. Sedangkan diagnosis banding pada kasus ini adalah Kanker Paru.

F. Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan TB pada TB-HIV yaitu,

• Pemberian OAT pada TB-HIV sama dengan OAT pada Terapi TB tanpa HIV-

AIDS. OAT pada TB merupakan kombinasi dari beberapa obat dengan jangka

waktu 6 bulan, yan terbagi pada 2 fase, yaitu:Fase intensif – 2 bulan

10



Izoniazid (H)

Rifampicin (R)

Pirazinamid (Z)

Streptomisin (S)

Etambutol (E)

Fase intermittent (lanjutan) – 4 bulan

Izoniazid + Rimfamicin (HR)

• Hati-hati Tiasetason Toksik berat pada kulit

• Streptomisin Alat suntik steril dan 1X pakai

•

Respon terapi tidak ada

Resistensi, malabsorbsi

• Perhatikan jumlah CD4

Kondisi Rekomendasi

TB paru, CD4 < 50, atau TB

ekstrapulmonal

Mulai terapi OAT, Segera mulai ARV jika

toleransi terhadap OAT telah tercapai

TB paru, CD4 50-200, atau hitung limfosit

total <1200

Mulai terapi OAT, terapi ARV dimulai

setalah 2 bulan

TB paru, CD4 >200, atau hitung limfosittotal >1200

Mulai terapi TB, jika mungkinkan monitor hitung CD4. Mulai ARV sesuai indikasi

setelah terapi TB selesai

TB paru, CD4 >350 Mulai terapi TB, tunda ARV

CD4 tidak mungkin diperiksa Mulai terapi TB, pertimbangkan ARV

Berdasarkan pemeriksaan Tes HIV reaktif pada pasien ini, didapatkan CD4 = 207, jadi

penatalaksanaan yang dilakukan adalah memulai terapi TB dengan pemberian OAT,

pantau CD4, pemberian ARV dilakukan setelah terapi TB selesai atau CD4 kurang dari

200 atau limfosit kurang dari 1200.

Adapun obat ARV pilihan :

- AZT/3TC/ABC

- AZT/3TC/EFZ

- AZT/3TC/SQV/r

- AZT/3TC/NVP

11



Keterangan: AZT= zidovudin, 3TC= lamivudine, EFV= efavirenz

G. Komplikasi

Apabila tidak ditangani dengan benar, TB Paru akan menimbulkan berbagai

komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut. Komplikasi

dini seperti pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis. Begiu juga komplikasi lanjut

seperti obstruksi jalan nafas, kerusakan parenkim berat dan karsinoma paru.

H. Prognosis

Ad Vitam : ad malam

Ad Fungtionam : dubia ad malam

Ad Sanationam : dubia ad malam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi traktus respiratorius

Anatomi dari traktus respiratorius, terbagi menjadi dua, yaitu tractus

respiratorius atas dan tractus respiratorius bawah. Tractus respiratorius atas yang terdiri

12



dari mulut, rongga hidung,d pharynx p dan larynx, sedangkan tractus repiratorius bawah

terdiri dari trachea,t bronkus, b bronkiolus dan b alveolus.2

1.1 Trakea

Trakea (batang tenggorok) adalah tabung berbentuk pita seperti huruf C yang di

bentuk oleh tulang-tulang rawan yang di sempurnakan oleh selaput. Trakea terletak di

antara vertebrata servikalis ke-6 sampai ke tepi bawah kartilago.Trakea mempunyai

dinding fibroelastis yang panjang nya sekitar 12 cm dan dilapisi oleh otot polos.

Diameter trakea tidak sama pada seluruh bagian, pada daerah servikal agak sempit,

bagian pertengahan agak sedikit melebar dan mengecil lagi dekat percabangan bronkus.

1.2 Bronkus

Bronkus (cabang tenggorok) merupakan lanjutan trakea yang terdapat

ketinggian vertebrata torakalis ke-4 dan ke-5. Bronkus memiliki struktur yang samadengan trakea, yang dilapisi oleh sejenis sel yang sama dengan trakea yang berjalan ke

bawah menuju tampuk paru-paru.

Bronkus terbagi menjadi dua cabang :

- Bronkus prinsipalis dekstra.

Panjangnya sekitar 2,5 cm masuk ke hilus pulmonalis paru-paru kanan dan

mempercabangkan bronkus lobaris superior. Pada masuk ke hilus, bronkus prinsipalis

dekstra bercabang tiga menjadi bronkus lobaris medius, bronkus lobaris inferior,

bronkus lobaris superior.

13



- Bronkus prinsipalis sinistra.

Lebih sempit dan lebih panjang serta lebih horizontal disbanding bronkus kanan,

panjangnya sekitar 5 cm berjalan ke bawah aorta dan di depan esophagus, masuk ke

hilus pulmonalis kiri dan bercabang menjadi dua, yaitu bronkus lobaris inferior,

bronkus lobaris superior.

1.3 Bronkiolus

Bronkiolus merupakan bronkus segmentalis yang bercabang-cabang. Bronkiolus

mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang membentuk selimut

tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan napas.

- Bronkiolus Terminalis

Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak

mempunyai kelenjar lendir dan silia).

- Bronkiolus respiratorius

Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratorius Bronkiolus respiratori

dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas konduksi dan jalan udara pertukaran gas.

- Duktus alveolar dan Sakus alveolar

Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar

dan kemudian menjadi alveoli. Alveolid adalah ruang berbentuk hexagonal dengan

lubang besar untuk keluar masuknya udara.

1.4 Paru-paru

Paru-paru adalah salah satu organ system pernapasan yang berada di dalam

kantong yang di bentuk oleh pleura parietalis dan viseralis. Kedua paru sangat lunak,

elastic dan berada dalam rongga torak, sifatnya ringan dan terapung di air. Masing-

masing paru memiliki apeks yang tumpul yang menjorok ke atas mencapai bagian atas

iga pertama.

- Paru-paru kiri:

Pada paru-paru kiri terdapat satu fisura yaitu fisura obliques. Fisura ini membagi paru-

paru kiri atas menjadi dua lobus, yaitu lobus superior, bagian yang terletak di atas dan

14



di depan fisura. Dan lobus inferior, bagian paru-paru yang terletak di belakang dan di

bawah fisura.

- Paru-paru kanan :

Pada paru-paru kanan terdapat dua fisura, yaitu : fisura oblique (interlobularis primer)

dan fisura transversal (interlobularis sekunder). Kedua fisura ini membagi paru-paru

kanan menjadi tiga lobus, lobius atas, lobus tengah dan lobus bawah.

1.5 Pleura

Pleura adalah suatu membaran serosa yang halus membentuk suatu kantong

tempat paru-paru berada yang jumlahnya ada dua buah dan masing-masing tidak

berhubungan.

Pleura mempunyai dua lapisan, parietalis dan viseralis.

- lapisan permukaan disebut permukaan parietalis, lapisan ini langsung

berhubungan dengan paru-paru serta memasuki fisura dan memisahkan lobus-

lobus dari paru-paru.

- lapisan dalam disebut pleura viseralis, lapisan ini berhubungan dengan fasia

endotorakika dan merupakan permukaan dalam dari dinding toraks.2

2. Histologi traktus respiratorius

Berdasarkan histologinya, traktus respiratorius dibedakan menjadi 2, yaitu:3

- Conducting Portion / Cleaning system / Bagian Konduksi, yang terdiri dari

hidung, pharynx, larynx, trachea, bronchus extra pulmonalis, bronchus intra

pulmonalis dan bronchiolus Terminalis.

- Respiration Portion / Bagian Respiratorik, yang terdiri dari bronchiolus

respiratorius, ductus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli.

2.1 Cavum nasi (rongga hidung)

Fungsinya sebagai jalan keluar/masuknya udara, penyaring, melembabkan dan

menghangatkan udara. Udara masuk melalui lubang hidung yang terletak paling depan

atau cuping hidung yang disebut nares anterior dan ada lubang di belakang yang

berhubungan dengan nasopharynx yang disebut nares posterior.

Nares Anterior N Dindingnya terdiri dari:

- Jaringan ikat fibrous

- Tulang rawan, yang memberi bentuk pada hidungT

15



- Otot bergaris, menyebabkan cuping hidung dapat mengembang dan mengempis.O

Organ Penyaring:O

- Bulu Hidung, bisa menyaring debu dengan ukuran > ±5μ.B

- Selaput Lendir, fungsinya sebagai lem bagi debu yang masuk.S

- Konkha ( Conchae ), merupakan tonjolan / sekat dinding rongga hidung.K

Fungsinya, sebagai proses penyaringan yang terjadi pada bidang yang lebih luas dan

sebagai penyaring pada tempat yang banyak mengandung mucus (lendir).m

Cavum Nasi dibagi menjadi Vestibulum Nasi (Regio Vestibularis), yaitu rongga

terlebar, epitelnya berlapis pipih bertanduk dengan rambut-rambut tebal yang mengarah

ke luar dan disebut vibrissae.k Terdapat kelenjar minyak dan kelenjar keringat.T Semakin

ke dalam, epitelnya semakin tidak bertanduk dan tipis, tidak ada kelenjar keringat dan

lemak.l

2.2 Pharynx2

Adalah rongga yang berbentuk pipih dan dilewati oleh udara dan makanan.

Terdiri dari otot skeletal untuk fungsi penelanan.T Terdapat glottis yang berfungsi

menutup saluran napas apabila ada makanan yang akan melewati pharynx, dan

refleknya adalah batuk.r

Bagian-bagian dari pharynx yaitu :B

- Nasopharynx : sebagai jalan napas. N

- Oropharynx : sebagai jalan makanan dan udara.O

- Laringopharynx : sebagai jalan makanan dan udara, dan merupakan pemisah

antara esophagus dan trachea.a

Terdapat lapisan-lapisan, yaitu :T Epitel Mukosa Respiratoria, yaitu epitel berderet

silindris dengan 2 tipe :s

- Dengan sel goblet. Sel-sel yang akan mensekresi mucus/lendir yang akan

menangkap bahan-bahan kotoran dari luar.m

- Sel-sel yang bersilia. Silia akan bergerak untuk mendorong mucus keluar.

Epitelnya tinggi dan bersilindris.E Pembuluh DarahP Berfungsi untuk

menghangatkan.m Lamina Propianya terdiri dari jaringan ikat kendor yang

mengandung kelenjar dan banyak sabut-sabut elastis.m Tunika sub-Mukosa,

menghasilkanm sekret yang kental (mucous) dan ada yang serous (cair).s Fungsinya

untuk melembabkan udara.u Mengandung jaringan ikat kendor yang mempunyai

banyak jaringan limfoid, yaitu : b Tonsillae Pharyngica, letaknya di belakang

16



nasopharynx.n Tonsilla Palatina, terletak di perbatasan rongga mulut dan

oropharynx kiri kanano Tonsillae Lingualis, terletak pada akar lidah., Tonsillae

Tubaria, terletak di sekitar muara Tuba Eusthacii.,

2.3 Larynx3

Merupakan jalan udara sebagai saluran peralihan makanan dan udara.

Menghubungkan pharynx dan trachea.M Mempunyai kerangka, yaitu:

- Tulang rawan hyalin

- Tulang rawan elastisT

Mempunyai 2 lipatan mukosa yang disebut Plika Vokalis/Falls Vocal Cord.

Fungsi lain dari pilka vokalis adalah menutup saluran napas saat mengejanF secara

refleks, menutup saluran napas bila berada pada tempat dengan udara yang tidak

dikehendaki oleh paru-paru.d Secara Intermitent membuka menutup saat batuk.S Dapat

pula diregangkan atau ditegangkan. Terlibat dalam proses bicara. Pilika Ventrikularis/

True Vocal CordT Disebut juga pita suara palsu yang dapat merapat untuk menahan nafas

sewaktu menggendan.s Mempunyai kelenjar dimukosanya. Dilengkapi epiglotis dan

glottis.g Epiglotis akan menutup laring ketika menelan. Glotis akan terbuka saat udara

masuk.m

2.4 Trachea dan Bronchus Extra Pulmonalis

Permukaan trachea dilapisi oleh epitel berderet silindris dengan kinosilia dan sel

goblet.g Terdiri atas sel-sel:T

- Sel silindris bersilia,S Sel goblet → sel piala mukous,S Sel silindis dengan striated

border (brush cells) → reseptor sensorik b Sel lymfosit, makrofag dll.S

- Lamina Propria :L Terdiri atas jaringan ikat kendor, merupakan lapisan yang tipis

dengan sabut – sabut elastis yang jelas. Terdapat infiltrasi dari sel – sel lymfosit.d

- Tunika Submukosa :T Terdiri atas jaringan ikat kendor, dimana didalamnya

terdapat :t Kelenjar campur / serous terutama terletak di sela – sela 2 cincin

tulang rawan sedangkan pada bagian posterior terletak diluar / didalam otot

polos. p

- Pembuluh darah dan pembuluh lymfe.P

- Tulang Rawan Hyalin :T Berbentuk seperti tapal kuda dengan ujung posteriornya

terbuka yang dihubungkan oleh otot polos dengan arah transversal dan

longitudinal/serong.l Terdiri atas sekitar 20 cincin yang mengakibatkan lumen

17



trachea selalu terbuka.t Antara cincin – cincin tulang rawan dihubungkan oleh

jaringan ikat padat yang menyatu dengan perikondrium. j

- Tunika Adventitia :T Terletak diluar tulang rawan, terdiri atas jaringan ikat kendor

yang berisi pembuluh darah dan saraf otonom.y

Bronchus extra pulmonalis mempunyai struktur histologi yang sama dengan

trachea.t Merupakan bronchus yang terletak diluar paru yang pada anatomi disebut main

bronchus. b Bila didekatnya terdapat oesophagus atau kelenjar thyroid maka sediaannya

adalah trachea.a

2.5 Bronchus Intra Pulmonalis

Bronchus intra pulmonalis adalah bronchus yang sudah memasuki jaringan

paru. p Selalu berjalan interlobuler, diselubungi oleh jaringan ikat interlobularis yang

merupakan kelanjutan jaringan ikat dari hilus.m Didekatnya berjalan pembuluh darah

yang merupakan cabang dari arteria dan vena pulmonalis.y

- Tunika Mukosa :T Dilapisi oleh epitel berderet silindris dengan kinosilia dan sel

goblet dan mempunyai lamina basalis yang jelas.g

- Lamina propria tipis, terdiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut –

sabut elastis dan sabut – sabut retikuler yang berjalan longitudinal.s Bronchi

bercabang – cabang sebagai bronchial tree yang makin lama makin kecil dan

bronchus terkecil dilapisi oleh epitel selapis silindris + silia + sel goblet b Pada

perbatasan dengan submukosa terdapat otot polos yang tersusun spiral

mengelilingi bronchus sehingga otot polos ini tampak terputus – putusm Otot

polos ini ibarat muskularis mukosa p Juga didapatkan sabut – sabut elastis yang

memadat.m

- Tunika Submukosa :T Terletak disebelah dalam dari tulang rawan, terdiri dari

jaringan ikat kendor yang mengandung kelenjar campur dan mukous dan juga

terdapat jaringan lymfoid.t Tulang Rawan Hyalin :T Berupa lempengan –

lempengan tulang rawan yang ireguler mengelilingi lumen sehingga pada

potongan melintang tampak seperti kepingan – kepingan atau pulau – pulau. p

- Tunika Adventitia :T Terdapat cabang – cabang dari arteria dan vena bronchialis.T

2.6 Bronchiolus2

Berjalan intralobuler dengan penampang kira – kira 1 mm.B Lapisannya yaitu,

18



- Tunika Mukosa :T Dilapisi oleh epitel selapis silindris rendah atau selapis kubis,

mempunyai kinosilia dan sel goblet.m Pada bronchiolus kecil, sel goblet (-),

sebagai gantinya terdapat sel Clara atau bronchiolar sel.s Sifat Sel ClaraS

Berbentuk seperti kubah dengan apex menonjol kearah lumen.B Bersifat

sekretoris, membentuk cairan bronchial dan surfactant.s

- Lamina propria mengandung sabut – sabut elastis dan otot polos (muskularis

mukosa) yang lebih tebal dibandingkan dengan otot polos pada bronchus

intrapulmonalis.i Tidak ada tulang rawan, kelenjar, lymfonoduli.T

- Tunika adventitia tipis.

2.7 Bronchiolus Terminalis

Hanya dapat didiagnosa pada potongan membujur dimana dia merupakan

segmen pendek sebelum menjadi bronchiolus respiratorius.s Dilapisi oleh epitel selapis

kubis dengan sel – sel yang bersilia (penting untuk drinage yang kemudian fungsi ini

akan diambil oleh makrofag) yang terletak diantara sel – sel kubis yang tidak bersiliaa

Belum ada muara alveoli.B Pada potongan melintang, struktur bronchiolus terminalis

tidak bisa dibedakan dengan bronchiolus kecil.t

2.8 Bronchiolus Respiratorius2

Dilapisi oleh epitel selapis kubis bersilia sampai selapis pipih.D Muara alveoli

sudah mulai ada, sehingga pertukaran gas sudah mulai terjadi.s Mempunyai sabut otot

polos tetapi tidak melingkari lumen, hanya tampak sebagai benjolan-benjolan atau garis

tebal yang terputus-putus karena disela oleh muara-muara alveoli.t Sabut elastis tetap

ada, sabut retikuler juga tetap ada.a

2.9 Ductus Alveolaris

Saluran berbentuk kerucut, berdinding tipis dilapisi oleh epitel selapis pipih.S

Sabut otot polos hanya tampak seperti titik-titik saja karena disela oleh muara alveoli

yang sangat banyak dan otot polos ini tampak jelas diujung-ujung muara alveoli.y

Mempunyai sabut elastis dan sabut retikuler.M

2.10 Saccus Alveolaris2

Ruangan multilokuler berbentuk seperti bunga, dibentuk oleh beberapa alveoli.

Tidak mempunyai otot polos, antara alveolus yang satu dengan yang lain dipisahkan

19



oleh septum interalveolaris.o Mempunyai sabut elastis untuk mengembang kempiskan

alveoli.a Mempunyai sabut retikuler untuk mencegah over distensi dari alveoli.M

2.11 Alveoli2

Ruang berbentuk hexagonal dengan lubang besar untuk keluar masuknya udara.R

Mempunyai sabut elastis, sabut retikuler dan septum interalveolare.M

2.12 Septum Interalveolare

yaituy dinding tipis antar alveoli yang dilapisi oleh epitel selapis pipih.d

Mempunyai sabut elastis, sabut retikuler, kaya akan kapiler.M Mempunyai lubang-lubang

halus yang disebut alveolar pores untuk menjaga keseimbangan tekanan antar alveoli.

Sel – sel yang terdapat pada septum interalveolare, antara lain:

- Sel type I:S Lapisan penutup yang lengkap pada permukaan alveoli.L Sel berbentuk

pipih dengan inti pipih dan sitoplasmanya sedikit. p

- Sel type II:S Sel berbentuk kuboid, biasanya terletak dipojok – pojok dinding

alveoli. Inti vesikuler, sitoplasmanya banyak dan bervakuola.I Sel endotel nya

mirip seperti sel type I, yaitu gelap, inti pipih dan sitoplasmanya sedikit. Sel

endotel melapisi dinding kapiler.e Alveolar macrophage / alveolar phagocytes /

dust cells :d Seperti makrofag biasa, tapi terletak pada septum interalveolaris,

alveolar space dan antara septum interalveolaris dengan alveolar space.a Bila

memphagositir debu, disebut dust cells. Bila memphagositir erytrosit (pada

heart failure) disebut heart failure cells. 3

3. Demam

Penyebab demam (febris atau sub febris), 90% adalah infeksi. Penyebab demam

non-infeksi antara lain neoplasma ganas, perdarahan otak, dehidrasi, efek obat-obatan,

kateterisasi, transfuse darah dan lain-lain. Suhu tubuh yang disebut subfebris yaitu 37o –

38oC dan febris yaitu lebih dari 38oC, dimana suhu tubuh normal adalah 36,5- 37,2oC.

Suhu tubuh dapat dicatat beberapa kali dalam suatu periode waktu (harian atau

mingguan) dapat dibuat grafik/kurva:

A. Kurva suhu harian (24 jam)

a. Febris continua

20



yaitu febris terus menerus tanpa pernah mencapai suhu normal dengan

fluktuasi kurang dari 1oC selama 24 jam. Contohnya pada demam tifoid

stadium permulaan, pneumonia lobaris dan TBC miliaris,

b. Febris remittent

yaitu febris terus menerus tanpa pernah mencapai suhu normal dengan

fluktuasi lebih dari 1oC selama 24 jam. Contohnya pada keadaan sepsis,

demam tifoid stadium lanjut.

c. Febris intermittent

yaitu febris dengan fluktuasi suhu yang besar shingga kadang-kadang

mencapai suhu normal. Contohnya kolesistitis.

B. Kurva suhu mingguan

Demam yang terjadi beberapa hari disusul periode tidak demam selama

beberapa hari, kemudian kembali demam untuk beberapa hari disebut febris

rekuren. Contohnya DBD, Malaria.4

4. Batuk

Batuk dapat terjadi akibat berbagai penyakit atau proses yang merangsang

reseptor batuk. Selain itu, batuk juga dapat terjadi pada keadaan-keadaan psikogenik

tertentu. toraks, tes fungsi paru dan lain-lain.

Penyebab terjadinya batuk, antara lain:

- Iritan (rokok, asap, gas di tempat kerja)

- Mekanik (retensi sekret bronkopulmoner, benda asing dalam saluran nafas,

postnasal drip, aspirasi)

- Penyakit paru obstruktif (bronkitis kronis, asma, emfisema, fibrosis kistik,

bronkiektasis)

- Penyakit paru restriktif (pnemokoniosis)

- Infeksi (laringitis akut, bronkitis akut, pneumonia, pleuritis, pericarditis)

- Tumor (tumor laring, tumor paru), dan lain-lain.

Batuk digolongkan menjadi tiga:

21



1. Batuk akut adalah batuk yang terjadi dan berakhir kurang dari 3 minggu. Penyebab

utama batuk akut adalah infeksi saluran nafas atas, seperti sinusitis bakteri akut,

pertusis, eksaserbasi akut PPOK, rhinitis alergi, atau rhinitis karena iritan.

2. Batuk subakut adalah batuk yang terjadi selama 3-8 minggu. Penyebab yang paling

umum adalah batuk pasca infeksi, sinusitis bakteri, atau asma.

3. Batuk kronis adalah batuk yang terjadi lebih dari 8 minggu. Batuk kronis

penyebabnya antara lain adalah post nasal drip, sinusitis, asma, penyakit refluks

gastroesofageal (GERD), bronchitis kronis karena merokok, bronkiektasis, atau

penggunaan obat golongan ACE I. Dapat juga disebabkan oleh kanker paru,

sarkoidosis, gagal jantung kanan, dan aspirasi karena disfungsi faring.5

5. Tuberculosis Paru

Tuberculosis paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium

Tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi.7

- Tuberculosis primer

Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar

menjadi droplet nuclei dalam udara. Bila partikel ini terisap oleh orang sehat, ia akan

menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Kebanyakan partikel ini akan mati atau

dibersihkan oleh makrofag keluar dari trakeo-bronkhial beserta gerakan silia dengan

sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru, ia bertumbuh dan berkembang biak

dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya.

Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberculosis

pneumonia kecil. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening

menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening

hilus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional =

kompleks primer.

Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi:

1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik,

klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon.

22



3. Komplikasi dan menyebar secara :

a. Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya.

b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru

disebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah

sehingga menyebar ke usus.

c. Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya

d. Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya

- Tuberculosis Post-primer

Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian

sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (tuberculosis post-primer).

Tuberculosis post-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas

paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah kedaerah

parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula juga

berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel

yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel

besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam

jaringan ikat.

Manifestasi klinis

Gejala utama tuberculosis paru adalah batuk lebih dari empat minggu dengan atau tanpa

sputum, malaise, gejala flu, demam derajat rendah, nyeri dada, dan batuk darah.

1. Demam

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza, tetapi kadang-kadang panas badan

dapat mencapai 40-41ºC. Serangan demam pertama dapat sembuh kembali. Bagitulah

seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga penderita merasa tidak

pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi daya

tahan tubuh penderita dan berat ringannya infeksi kuman tuberculosis yang masuk.

2. Batuk

Batuk dapat terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk

membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk mulai dari kering (non produktif)

23



kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum).

Keadaan yang lebih lanjut adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat

pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberculosis terjadi pada

kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronchus.

3. Sesak nafas

Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak nafas. Sesak nafas

akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, dimana infiltrasinya sudah setengah

bagian paru-paru.

4. Nyeri dada

Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul apabila infiltrasi radang sudah

sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.

5. Malaise

Penyakit tuberculosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan

berupa: anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat badan turun), sakit

kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll. Gajala malaise ini makin lama makin

berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.

Pasien Tuberculosis paru paru menampakkkan gejala klinis, yaitu:

1. Tahap asimptomatis

2. gejala Tuberculosis paru yamh khas, yang kemudian stagnasi dan regresi

3. eksaserbasi yang memburuk

4. gejala berulang dan menjadi kronik

Diagnosis penyakit tuberculosis didasarkan pada:

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda:

a. Tanda-tanda infiltrat (redup, bronchial, ronkhi basah).

24



b. Tanda-tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum.

c. Secret di saluran nafas dan ronkhi.

d. Suara nafas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung

dengan bronchus.

2. Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)

3. Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB

yaitu:

a. Bayangan lesi terletak dilapangan atas paru atau segmen apikal lobus

bawah.

b. Bayangan berawan ( patchy) atau berbercak (nodular).

c. Adanya kavitas, tunggal, atau ganda.

d. Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru.

e. Adanya kalsifikasi.

f. Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian.

g. Bayangan milier.

4. Pemeriksaan Sputum BTA

Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan

ini tidak sensitive karena hanya 30-70% pasien TB yang tidak dapat didiagnosis

berdasarkan pameriksaan ini.

5. Tes PAP (peroksidase anti peroksidase)

Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen

imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap

basil TB.

6. Tes Mantoux/Tuberkulin

7. Teknik Polymerase Chain Reaction

25



Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap

sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada1 mikroorganisme dalam

specimen. Selain itu teknik PCR ini juga dapat mendeteksi adanya resistensi.

8. Becton Dickinson Diagnostic Instrument System (BACTEC)

9. Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)

10. MYCODOT

Pengobatan TBC

Pengobatan TBC Kriteria I (Tidak pernah terinfeksi, ada riwayat kontak, tidak

menderita TBC) dan II (Terinfeksi TBC/test tuberkulin (+), tetapi tidak menderita TBC

(gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif)

memerlukan pencegahan dengan pemberian INH 5–10 mg/kgbb/hari.

1. Pencegahan (profilaksis) primer

Anak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+).

INH minimal 3 bulan walaupun uji tuberkulin (-).

Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-) atau

sumber penularan TB aktif sudah tidak ada.

2. Pencegahan (profilaksis sekunder)

Anak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit

TBC. Profilaksis diberikan selama 6-9 bulan.

Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu :

o Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin,

Pirazinamid.

Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat

ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.

26



o Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin,

Kapreomisin dan Kanamisin.

Dosis obat antituberkulosis (OAT)

Obat Dosis harian

(mg/kgbb/hari)

Dosis 2x/minggu

(mg/kgbb/hari)

Dosis 3x/minggu

(mg/kgbb/hari)

INH 5-15 (maks 300 mg) 15-40 (maks. 900 mg) 15-40 (maks. 900 mg)

Rifampisin 10-20 (maks. 600 mg) 10-20 (maks. 600 mg) 15-20 (maks. 600 mg)

Pirazinamid 15-40 (maks. 2 g) 50-70 (maks. 4 g) 15-30 (maks. 3 g)

Etambutol 15-25 (maks. 2,5 g) 50 (maks. 2,5 g) 15-25 (maks. 2,5 g)

Streptomisin 15-40 (maks. 1 g) 25-40 (maks. 1,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)

Pengobatan TBC pada orang dewasa

• Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3

Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap

hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin

tiga kali dalam seminggu (tahap lanjutan).

Diberikan kepada:

o Penderita baru TBC paru BTA positif.

o Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat.

• Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3

Diberikan kepada:

o Penderita kambuh.

o Penderita gagal terapi.

o Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat.

• Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3

Diberikan kepada:

o Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif.

27



Pengobatan TBC pada anak-anak jika INH dan rifampisin diberikan bersamaan, dosis

maksimal perhari INH 10 mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb.7

Dosis anak INH dan rifampisin yang diberikan untuk kasus:

TB tidak berat

INH : 5 mg/kgbb/hari

Rifampisin : 10 mg/kgbb/hari

TB berat (milier dan meningitis TBC)

INH : 10 mg/kgbb/hari

Rifampisin : 15 mg/kgbb/hari

Dosis prednison : 1-2 mg/kgbb/hari (maks. 60 mg)

Komplikasi

Adapun komplikasi yang dapat terjadi yaitu perdarahan (hemaptoe) massif, aspirasi,

syok, pnemonia, abses paru, kematian akibat aspirasi, sepsis, gagal jantung, efusi

pleura.

6. HIV

HIV (Human Immunodeficiency Virus), adalah virus yang menyerang system

kekebalan tubuh manusia dan kemudian menimbulkan AIDS. HIV tergolong dalam

kelompok retrovirus yaitu kelompok virus yang mempunyai kemampuan untuk

“mengkopi-cetak” materi genetik diri di dalam materi genetik sel-sel yang

ditumpanginya. Melalui proses ini HIV dapat mematikan sel-selT-4.8

AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) merupakan kumpulan gejala

penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh oleh HIV. Terdapat 2 jenis virus

penyebab AIDS, yaitu HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 paling banyak ditemukan di daerah barat, Eropa, Asia dan Afrika Tengah, Selatan dan Timur. HIV-2 terutama ditemukan di

Afrika Barat.

Patofisiologi

Penyakit AIDS disebabkan oleh Virus HIV. Masa inkubasi AIDS diperkirakan

antara 10 minggu sampai 10 tahun. Diperkirakan sekitar 50% orang yang terinfeksi

HIV akan menunjukan gejala AIDS dalam 5 tahun pertama, dan mencapai 70% dalam

sepuluh tahun akan mendapat AIDS. Berbeda dengan virus lain yang menyerang sel

28



target dalam waktu singkat, virus HIVmenyerang sel target dalam jangka waktu lama.

Supaya terjadi infeksi, virus harus masuk ke dalam sel, dalam hal ini sel darah putih

yang disebut limfosit. Materi genetik virus dimasukkan ke dalam DNA sel yang

terinfeksi. Di dalam sel, virus berkembangbiak dan pada akhirnya menghancurkan sel

serta melepaskan partikel virus yang baru. Partikel virus yang baru kemudian

menginfeksi limfosit lainnya dan menghancurkannya. Virus menempel pada limfosit

yang memiliki suatu reseptor protein yang disebut CD4, yang terdapat di selaput bagian

luar. CD 4 adalah sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel-sel darah

putih manusia, terutama sel-sel limfosit.Sel-sel yang memiliki reseptor CD4 biasanya

disebut sel CD4+ atau limfosit T. Limfosit T penolong berfungsi mengaktifkan dan

mengatur sel-sel lainnya pada sistem kekebalan (misalnya limfosit B, makrofag dan

limfosit T sitotoksik), yang kesemuanya membantu menghancurkan sel-sel ganas dan

organisme asing. Infeksi HIV menyebabkan hancurnya limfosit T, sehingga terjadi

kelemahan sistem tubuh dalam melindungi dirinya terhadap infeksi dan kanker.

Seseorang yang sehat memiliki limfosit CD4 sebanyak 800-1300 sel/mL darah.

Pada beberapa bulan pertama setelah terinfeksi HIV, jumlahnya menurun sebanyak 40-

50%. Selama bulan-bulan ini penderita bisa menularkan HIV kepada orang lain karena

banyak partikel virus yang terdapat di dalam darah. Meskipun tubuh berusaha melawan

virus, tetapi tubuh tidak mampu meredakan infeksi. Setelah sekitar 6 bulan, jumlah

partikel virus di dalam darah mencapai kadar yang stabil, yang berlainan pada setiap

penderita. Perusakan sel CD4+ dan penularan penyakit kepada orang lain terus

berlanjut. Kadar partikel virus yang tinggi dan kadar limfosit CD4+ yang rendah

membantu dokter dalam menentukan orang-orang yang beresiko tinggi menderita

AIDS. 1-2 tahun sebelum terjadinya AIDS, jumlah limfosit CD4+ biasanya menurun

drastis. Jika kadarnya mencapai 200 sel/mL darah, maka penderita menjadi rentan

terhadap infeksi.

Infeksi HIV juga menyebabkan gangguan pada fungsi limfosit B (limfosit yang

menghasilkan antibodi) dan seringkali menyebabkan produksi antibodi yang berlebihan.

Antibodi ini terutama ditujukan untuk melawan HIV dan infeksi yang dialami

penderita, tetapi antibodi ini tidak banyak membantu dalam melawan berbagai infeksi

oportunistik pada AIDS. Pada saat yang bersamaan, penghancuran limfosit CD4+ oleh

virus menyebabkan berkurangnya kemampuan sistem kekebalan tubuh dalam

mengenali organisme dan sasaran baru yang harus diserang.

29



Setelah virus HIVmasuk ke dalam tubuh dibutuhkan waktu selama 3-6 bulan

sebelum titer antibodi terhadap HIVpositif. Fase ini disebut “periode jendela” (window

period). Setelah itu penyakit seakan berhenti berkembang selama lebih kurang 1-20

bulan, namun apabila diperiksa titer antibodinya terhadap HIVtetap positif (fase ini

disebut fase laten) Beberapa tahun kemudian baru timbul gambaran klinik AIDS yang

lengkap (merupakan sindrom/kumpulan gejala). Perjalanan penyakit infeksi HIVsampai

menjadi AIDS membutuhkan waktu sedikitnya 26 bulan, bahkan ada yang lebih dari 10

tahun setelah diketahui HIV positif.

Penularan HIV dapat terjadi melalui cairan tubuh seperti darah, cairan vagina

dan sperma dan ASI (Air susu ibu).

Masa inkubasi atau masa laten, sangat tergantung pada daya tahan tubuh

seseorang rata-rata 5-10 tahun, selama masa ini orang tidak memperlihatkan gejala-

gejala. Semakin rendah jumlah sel T-4, semakin rusak fungsi sistem kekebalan tubuh.

Pada waktu sistem kekebalan sudah dalam keadaan parah ODHA akan mulai

menampakkan gejala-gejala AIDS. Secara singkat, perjalanan HIV/AIDS dapat dibagi 4

stadium, yaitu :

- Stadium pertama : HIV

Infeksi dimulai dengan masuknya HIV dan diikuti terjadinya perubahan serologik

ketika antibodi terhadap virus tersebut dari negatif berubah menjadi positif. Rentang

waktu sejak HIV masuk ke dalam tubuh sampai tes antibody terhadap HIV menjadi

positif disebut window periode. Lama window periode ini antara 1-3 bulan, bahkan

ada yang berlangsung sampai 6 bulan.

- Stadium kedua : Asimptomatik

Asimptomatik berarti bahwa di dalam organ tubuh terdpat HIV tetapi tubuh tidak

menunjukkan gejala-gejala. Keadaan ini dapat berlangsung rata-rata 5-10 tahun.

Cairan tubuh ODHA yang tampak sehat ini sudah dapat menularkan HIV kepada

orang lain.

- Stadium ketiga : pembesaran kelenjar Limfe

Fase ini ditandai dengan pembesaran kelenjar limfe secara menetap dan merata

(persistent generalized lymphadenopathy), tidak hanya muncul pada satu tempat

dan berlangsung lebih dari satu bulan.

- Stadium keempat : AIDS

30



Keadaan ini disertai barmacam – macam penyakit, antara lain penyakit

konstitusional, penyakit saraf dan penyakit infeksi sekunder.

Gejala klinis pada stadium AIDS adalah :

- Gejala utama

1. Demam berkepanjangan lebih dari tiga bulan

2. Diare kronis lebih dari satu bulan berulang maupun terus menerus

3. Penurunan berat badan lebih dari 10% dalam tiga bulan.

- Gejala minor

1. Batuk kronis selama lebih dari satu bulan

2. Infeksi pada mulut dan tenggorokan disebabkan oleh jamur Candida Albikan.

3. Pembengkaan kelenjar getah bening yang menetap diseluruh tubuh

4. Munculnya herpes zoster berulang.9

Pengobatan AIDS

Sampai saat ini tidak ada pengobatan yang sempurna untuk AIDS. Ditemukan

obat anti-retroviral yang hanya berguna untuk memperpanjang hidup ODHA. Tapi

nyatanya, pengobatan ini kurang efektif. Adapun pencegahan penularan HIV antara lain

hindari hubungan seks di luar nikah, aman dalam berhubungan seks (penggunaan

kondom dan hindari penggunaan obat-obatan terlarang serta jarum suntik secara

bergantian.

BAB V

KESIMPULAN

Pada diskusi kali ini, berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang, kami mendiagnosis pasien ini

mengalami komplikasi TB/HIV. TB merupakan penyebab utama kematian pada orang

dengan HIV, dan sebaliknya infeksi HIV menjadi faktor risiko terbesar dalam konversi

kasus TB laten menjadi TB aktif. Prognosis penyakit pada pasien ini buruk, karena,

hingga saat ini penyakit HIV/AIDS tidak ada yang dapat menyembuhkan manusia dari

virus HIV penyebab penyakit AIDS. Tujuan pemberian obat pada penderita AIDS yaitu

meningkatkan kualitas hidup dan upaya mengurangi angka kematian.

31



DAFTAR PUSTAKA

1. Yoga A, Tjandra dan Priyanti ZS. Tuberkulosis diagnosis, terapi dan

maslahnya. Edisi 3. Jakarta: Laboratorium Mikobakteriologi RSUP

Persahabatan; 2000.

2. Price SA, Wilson LM. Anatomi dan Fisiologi Traktus Respiratorius. In:

Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC;

2006; p. 876-78.

3. Arifin Fajar, dkk. Diktat Kuliah Histologi I1. 2003. Jakarta: FK USAKTI.

4. Natadijaja Hendarto. Penuntun Kuliah Anamnesis dan Pemeriksaan

Jasmani. 2003. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USAKTI.

5. Mansjoer A, Wardhani WI. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2,

Penerbit Media Aesculapius FK UI. Jakarta. 2000

32



6. Sacher RA, Richard A. McPherson. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium. 2004. Jakarta: EGC.

7. Suyono S, waspadji S, Lesmana L. Pulmonologi : Tuberkulosis Paru. In:

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 3rded. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001.

p. 819-29.

8. Medscape. HIV Disease. (Updated November 9, 2011). Available at

http://emedicine.medscape.com/article/211316-overview#a0104.

9. Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi dkk. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi keempat Jilid II. Jakarta: Penerbit Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006;

998-1010.

33

Makalah III - Tbhiv

Documents

Transcript of Makalah III - Tbhiv