Makalah Hipogli

Makalah hipoglikemi

DAFTAR ISI

Daftar isi ............................................................................................1

Daftar gambar ................................................................................... 5

Daftar tabel ........................................................................................ 6

Kata Pengantar.................................................................................. 7

1. BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang ....................................................................8

1.2 Tujuan .................................................................................8

1.3 Case .................................................................................9 -10

1.4 Terminology ......................................................................10

1.5 Problem ..............................................................................11

1.6 Hipotesis .............................................................................11

1.7 More Info ............................................................................. 11

2. BAB II PEMBAHASAN

2.1 Hipoglikemi

2.1.1 Definisi .........................................................................12

2.1.2 Etiologi .........................................................................12

2.1.3 Epidemiologi……………………………………………..12

2.1.4 Gejala Klinis ................................................................13-14

2.1.5 Diagnosis ....................................................................15

Makalah hipoglikemi

2.1.6 Penatalaksanaan .........................................................15

2.1.7 Prognosis.............................................................................15

2.1.8 Mekanisme sekresi insulin dan respon terhadap

hipoglikemi glukosa.............................................................16

2.1.9 Hubungan dengan insulinema..............................................16

2.1.10 Hipoglikemia Autoimun........................................................17

2.2 Hipoglikemi pada Kehamilan

2.2.1 Definisi .........................................................................18

2.2.2 Etiologi .........................................................................18

2.2.3 Patofisiologi ..................................................................18

2.2.4 Gejala Klinis ................................................................18

2.2.5 Komplikasi ibu dan janin ...............................................19

2.2.6 Diagnosis .......................................................................19

2.2.7 Penatalaksanaan ............................................................20-21

2.2.8 Prognosis...........................................................................22

2.3 Diabetes Melitus Gestasional

2.3.1 Definisi ......................................................................... 22

2.3.2 Etiologi .............................................................. ..........22

2.3.3 Klasifikasi..................................................................... 22-23

2.3.4 Patofisiologi bayi baru lahir........................................... 24

Makalah hipoglikemi

2.3.5 Keseimbangan normal hormon dengan metabolisme

kehamilan ..................................................................25

2.3.6 Patogenesis,organogénesis bayi………….................25

2.3.7 Faktor resiko………………………………………………25

2.3.8 Gejala……………………………………………………..25

2.3.9 Diagnosis…………………………………………………26

2.3.10 Komplikasa………………………………………………26

2.3.11 Morbiditas………………………………………………..27

2.3.12 Mortalitas…………………………………………………27

2.3.13 Penatalaksanaan……………………………………….28

2.3.14 Penatalaksanaan Obstetri……………………………..29-31

2.3.15 Screening glukosa……………………………………..32

2.3.16 Mangemen pemberian insulin………………………34

2.4 Interpretasi page 1

2.4.1 Sulfonilurea .............................................................35-37

2.4.2 Interaksi ...................................................................37

2.5 Interpretasi page 2

2.5.1 Pemeriksaan Fisik .................................................38-40

2.5.2 Pemeriksaan Lab....................................................40-42

Makalah hipoglikemi

2.6 Terapi

2.6.1 Benzodiazepin ....................................... ……….42-54

2.6.2 Glukosa………………………................................55

3. BAB III PENUTUP

3.1 Lampiran ......................................................................... 57-58

3.2 Kesimpulan ....................................................................... 58

3.3 Referensi .......................................................................... 59

Makalah hipoglikemi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 : .......................................................................14

Gambar 2 : .......................................................................16

Gambar 3 : .......................................................................43

Gambar 4 :........................................................................46

Gambar 5 : .......................................................................54

Makalah hipoglikemi

DAFTAR TABEL

Tabel 1 : .............................................................................19

Tabel2 :................................................................................22

Tabel 3:.................................................................................23

Tabel4 :..................................................................................24

Tabel5 :...................................................................................27

Tabel6:.................................................................................... 34

Makalah hipoglikemi

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Yang dengan

izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan

makalah mengenai HIPOGLIKEMI .

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada bapak Maman

Subarman S.Si., M.Biomed atas segala pengarahan, bimbingan, dan kasih

sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. Terima kasih juga

kepada kelompok tutorial D-1 atas kerjasamanya mulai dari proses

pembahasan hingga pembuatan makalah ini.

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan

kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus

keempat ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya

dan pembaca pada umumnya.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari

kesempurnaan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik

yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke

depannya.

Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat

bermanfaat.

Jakarta, Juli 2010

Penulis

Makalah hipoglikemi

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Setiap mahluk hidup memerlukan energi huna memenuhi segala

aktifitasnya,begitu juga dengan manusia. Dimana energi tersebut didapatkan

dari makanan yang kita makan. Yang dimana makanan tersebut akan

mengalami suatu proses yang sering kita sebut dengan metabolisme. Dalam

proses tersebut segala bentuk makanan baik dalam bentuk protein,lemak

atau karbohidrat akan melaluinya. Namun ada kalanya tubuh akan

mengalami suatu keadaan yaitu hipoglikemi. Dimana hipoglikemi ialah

keadaan tubuh kekurangan glukosa yang merupakan sumber energi utama.

Oleh sebab itu tubuh akan melakukan suatu proses katabolisme guna

memenuhi kebutuhan energi.

1.2 Tujuan

Tujuan dari disusunnya makalah ini ialah sebagai pelengkap dalam

kelengkapan diskusi dimana dalam diskusi kita akan menemukan masalah

serta jawaban yang tersusun dalam makalah ini. Dimana makalah ini berisi

mengenai hipoglikemi serta beberapa keadaan yang menyertainya.

Makalah hipoglikemi

1.3 CASE

Ny.TARI,56 tahun seorang penderita diabetes selama 15 tahun, mendapat terapi sulfonyurea dan meminumnya secara teratur dibawa ke UGD oleh suaminya.malam sebelum suaminya meninggalkannya saat isterinya menonton TV sambil makan tape ketan, tetapi ketika suaminya pulang dia mendapatkan isterinya dalam keadaan lemah,berkeringat,gemetaran dan tampak binggung.

Instruksi

1. Identifikasi masalah Ny.TARI2. Buatlah hipotesis berdasarkan masalah3. Buatlah materi-materi yang akan di pelajari sesuai dengan kasus dan prioritas

masalah4. Informasi apa yg dibutuhkan?

TUTORIAL 1-2

Pemeriksaan fisik

TB:165cm dan BB:45kg

Keadaan umum tampak lemah,binggung dan kesadaran:delirium

-Tekanan darah: :100/7mmHg

-Nadi :100/menit,regular

-Temperatur :36,5`C

-Kepala : dalam batas normal

-Thorax : jantung dan paru dalam batas normal

-Abdomen : Hati dan limpa dalam batas normal

-Ekstremitas : reflek fisiologi menurun bilateral,kulit basah,tremor ringan

Makalah hipoglikemi

Hasil Laboratorium

-Hb :13,4gr/l (NV:13.0-18.0 g/d)

-WBC :9000/mm3 (NV:3.8-10.6 thousand/mm3)

-Kadar gula darah sewaktu :50 mg/dl mg/dl (NV:75-115mg/dl)

-SGOT :23 U/L (NV:<37u/l; 37`C)

-SGPT :21 U/L (NV:<40u/l; 37`C)

-HbA1c :10,3% (NV:4.8-6.0%;Controling DM

Good: 2.5- 6.0% moderate/fair :6.1-8.0% poor :>8%)

Instruksi

1. Dari informasi diatas masalah-masalah apa yang di dapat2. Bagaimanakah informasi tersebut mengubah hipotesis anda?3. Susun kembali prioritas masalah kasus ini4. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat pada kasus ini5. Informasi yang dibutuhkan k

Tutorial 1-3

Di UGD, dia mendapatkan terapi intravena glukosa(30 mL glukosa 50% dan benzodiazepin intravena. Setelah mendapatkan terapi beberapa menit kemudian gejala hipoglikemia teratasi.

Instruksi

1. Bagaimana prognosis pasien ini?2. Bagaimana prognosis pasien ini jika pasien tidak mendapatkan pertolongan

segera?3. Apa saja yang perlu di followup pada pasien ini?

1.4 TERMINOLOGI

Delirium : gangguan mental yang berlangsung singkat;biasanya mencerminkan keadaan toksik yang ditandai dengan ilusi,halusinasi,delusi,kegirangan <istirahat dan inloheren

Makalah hipoglikemi

1.5 PROBLEM

1. Mengapa pada saat makan tape ketan pada waktu berbuka puasa mengakibatkan berkeringat,lemah,gemetar,dan tampak binggung pada Ny.TARI ?

2. Apakah terapi sulfonyurea berpengaruh terhadap keluhan Ny.TARi ?3. Apa yang menyebabkan penurun body massa indeks ?4. Mengapa tekanan darah Ny.TARI rendah ?5. Mengapa denyut nadi ny.TARI tinggi ?6. Mengapa Ny.TARi mengalami penurun refleks fisiologis ?7. Apa yang menyebabkan gula darah sewaktu menurun ?8. Mengapa HbA1c pada Ny.TARI meningkat ?9. Mengapa pada Ny.TARi diberikan terapi intravena glukosa(30 ml glukosa 50%

dan benzodiazepin) ?10.Bagaimana mekanisme obat-obat tersebut dalam mengatasi Hipoglikemi ?

1.6 HIPOTESA

Konsumsi sulfonyurea dalam jangka panjang sehingga dapat menyebabkan hyperinsulinemia yang mengakibatkan Hipoglikemi yang di perburuk dengan mengkonsumsi tape ketan waktu berbuka puasa.

Makalah hipoglikemi

2.1 Hipoglikemia

2.1.1 Definisi :

Konsentrasi glukosa darah yang berkurang secara abnormal (dorlan) Kadar gula darah yang dibawah normal (IPD)

2.1.2 Etiologi :

Injeksi insulin subkutan Penggunaan obat antidiabet oral (sulfonilurea) Gagal hati →kelainan enzim sehingga as.amino ↑ Tumor pankreas

2.1.3 Epidemiologi :

DCCT ( the diabetes control and complication trial)

Makalah hipoglikemi

2.1.3 Klasifikasi :

1. Simtomatik Hipoglikemi puasa ( tumor pada sel β pankreas yg menghasilkan insulin &

pemberian insulin / pemberian sulfonylurea iantrogenik ) Hipoglikemi tak puasa ( perangsangan sel β post-pradial yang diakibatkan

oleh absorsi glukosa yang dipercepat dengan pengosongan lambung yang terlalu cepat sehingga pemakain glukosanya pun cepat)

2. Asimtomatik Merupakan hipoglikemi akibat puasa yang terlalu lama yang disertai dengan latihan fisik yang berat /pada kehamilan.

2.1.4 Gejala Klinis

Manifestasi Klinis Hipoglikemia

Dasar diagnosis ditandai è “ Triad Whipple “

1. Tanda dan gejala hipoglikemia

2. Kadar glukosa plasma 45 mg/dl atau lebih rendah

3. Kepulihan gejala setelah pemberian glukosa

Gejala – Gejala hipoglikemia terdiri dari 2 fase :

1. Fase 1 :Gejala akibat dari aktivasi pusat otonom di hipotalams, sehingga hormon efineprin dilepaskan, gejala awal untuk peringatan karena saat itu pasien masih sadar.

2. Fase 2 : Gejala – hejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu disebut sebagai gejala neurologis

Gejala dan tanda hipoglikemia :

a. Hipoglikemia Akut

- penurunan cepat glukosa plsma HIPERINSULINEMIA

1. ambilan gluksa perifer

2. Produksi glukosa hati

3. Pengosongan lambung cepat

Makalah hipoglikemi

b. Hipoglikemia kronik

- penurunan lambat glukosa plasma

Hipoglikemia akut :

• lapar, mual , tekanan darah turun

• lemah, lesu, sulit bicara

• keringat dingin, bibir & tangan gemetar

Hipoglikemia kronik :

• pandangan kabur, pucat

• tidak dapat berkonsentrasi

• merasa mengantuk

• akhirnya hilang kesadaran ® koma

Gambar : fisiologi atlas

Makalah hipoglikemi

2.1.5 Diagnosis

Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

2.1.6 Penatalaksanaan

1. Pasien Sadar

Pengobatan harus cepat dilakukan

Bila sadar, meminum obat sendiri dengan meminum larutan glukosa

10-30 g.

2. Pasien tidak sadar

Diberi larutan dekstrosa 15-25 gram, di oleskan madu di mukosa pipi.

2. Pasien terapi insulin

dekstrosa + glukagon 1mg im

4. Pasien koma hipoglikemia dengan terapi sulfonilurea

di RS, + infus Dektrosa 10%, 3 hari kurang lebih , kadar glukosa dalam darah dipertahankan 90-180 mg %

tidak ada efek dengan pemberian glukagon

2.1.7 Prognosis

Kematian dapat terjadi karena keterlambatan pengobatan

Makalah hipoglikemi

2.1.8 Mekanisme sekresi insulin & respon terhadap hipoglikemi glukosa

(Gambar: buku atlas & berwarana patofisiologi Stefan.S EGC)

2.1.9 Hubungan Dengan Insulinoma

INSULINOMA

Tumor sel Beta pulau langerhans penghasil insulin

Jinak ( mayoritas) (80%)

Tidak berpengaruh kerjanya walaupun terjadi hipoglikemi

Timbul pada segala usia

Tidak ada pengaruh jenis kelamin

Makalah hipoglikemi

2.1.10 Hipoglikemia Autoimun

Dalam tahun-tahun terakhir telah dilaporkan suatu gangguan auto

imun dimana dalam sirkulasi pasien didapatkan antibody terhadap

insulinemia paradoksal . Meskipun pada sebagian besar pasien didapatkan

pemakaian insulin secara sembunyi-sembunyi , namun pada laporan-

laporan lain yag jumlahnya semakin meningkat, tidak didapatkan insulin

eksogen sebagai penyebab timbulnya antibody insulin . Hipoiglikemia

biasanya terjadi 3-4 jam sesudah makan dan dikaitkan dengan suatu

disosiasi dan komplek imun insulin-antibody , yang melepaskan insulin

bebas . Hipoglikemia auto imun akibat dari tinggi nya akumulasi titer

antibody yang mampu bereaksi engan insulin endogen palig sering

dilaporkan pasien graves.

Hipoglikemia akibat autoantibody terhadap reseptor insulin juga

merupakan sesuatu sindroma yang langka, dilaporka hanya 6 pasien ,

semua pasien ini juga mengalami episode-episode diabetes resisten insulin

dan akantosis nigrikans. Hipoglikemia dihubungkan dengan kerja agonis

antibody pada esptor insulin. Keseimbangan antara efek antagonis dan

agonis dari antibody menentukan apakah akan terjadi diabetes resisten

insulin ataukah terjadi hipoglikemia.

Makalah hipoglikemi

2.2 Hipoglikemi in pregnancy

2.2.1 Definisi :

Hipoglikemi pregnancy ialah kadar glukosa darah yang ada di bawah batas normal yg terjadi di ibu yg sedang dalam masa hamil

2.2.2 Etiologi:

-Diabetes melitus

2.2.3 Patofisiologi:

Glukosa ↑ & as.amino ↑

Hyperplasia sel β pankreas

Bayi baru lahir

Pelepasan insulin ↑

2.2.4 Gejala Klinis

Penurunan berat badan

Sering merasa haus

Letih dan lemas

Sering merasa lapar

Ibu dgn DMIbu dgn DM

Makalah hipoglikemi

2.2.5 Komplikasi ibu dan janin :

kelainan bawaan, makrosomia (bayi besar > 4 kg), hipoglikemia (kadar gula darah rendah),

hipokalsemia (kadar kalsium dalam tubuh rendah)

hiperbilirubinemia (bilirubun berlebihan dalam tubuh)

sindrom gawat napas, dan kematian janin.

Faktor maternal (ibu) yang berkaitan dengan ↑angka kejadian makrosomia :

a) obesitas

b) hiperglikemia

c) usia tua

d) multiparitas (jumlah kehamilan > 4)

Makrosomia memiliki risiko kematian janin saat dilahirkan karena ketika melahirkan, bahu janin dapat nyangkut serta dan peningkatan jumlah operasi caesar. Hipoglikemia pada bayi dapat terjadi beberapa jam setelah bayi dilahirkan. Hal ini terjadi karena ibu mengalami hiperglikemia (kadar gula darah berlebihan) yang menyebabkan bayi menjadi hiperinsulinemia (kadar hormone insulin dalam tubuh janin berlebihan).

2.2.6 Diagnosa

Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis

DM (mg/dl)

Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu:Plasma vena <110 110 - 199 >200Darah kapiler <90 90 - 199 >200Kadar glukosa darah puasa:Plasma vena <110 110 - 125 >126Darah kapiler <90 90 - 109 >110

(Sumber dari pdf universitas Sumatra utara)

Makalah hipoglikemi

2.2.7 Penatalaksanaan1. Monitor glukosa2. Terapi nutrisi medik3. Olahraga4. Insulin5.Obat oral

1.Monitor Glukosa

Tujuan : deteksi kenaikan konsentrasi glukosa yang dapat meningkatkan mortalitas

perinatal.

Anjuran pengaturan kadar glukosa darah kapiler sebagai berikut:

Glukosa preprandial <95 mg/dl,

Glukosa 1 jam postprandial <140 mg/dl

Glukosa 2 jam postprandial <120 mg/dl.

– Penelitian :

Jika kadar glukosa darah <87 mg/dl resiko IUGR

Jika kadar glukosa darah >104 mg/dl resiko LGA

2.Terapi

Nutrisi Medik

Sasaran: menyediakan nutrisi yang adekuat untuk ibu dan janin,

menyediakan kalori yang cukup untuk meningkatkan berat badan

maternal yang sesuai, mempertahankan kondisi normoglikemia, dan

mencegah ketosis.

BB normal + GDM, intake kalori harian dianjurkan sebanyak 30

kcal/kg/hari tergantung BB selama kehamilan.

Overweight + GDM (BMI >30 kg/m2): pembatasan kalori 33% dari

kebutuhan (~25 kcal/kg/day tergantung BB selama kehamilan).

Makan 3 jenis makanan berukuran kecil-sedang dan 3 jenis

cemilan/hari

Pembatasan karbohidrat sampai 40% total intake kalori harian

penurunan kadar glukosa postprandial.

Makalah hipoglikemi

Pembatasan karbohidrat sampai <42% pada pasien dengan DGM

mengakibatkan penurunan terjadinya bayi dengan LGA, penurunan

persalinan caesar untuk makrosomia dan CPD, dan penurunan

kebutuhan terapi insulin dibandingkan dengan pasien yang makan

makanan tinggi karbohidrat (45 – 50%).

3.Olahraga

Kontroversi ergometer sepeda : bradikardia janin (terbaru , peningkatan denyut

jantung janin sementara setelah olahraga).

Durak dkk. : Ergometer sepeda dan tubuh bagian atas dalam posisi terlentang

tidak menyebabkan meningkatnya aktivitas uterus, dan merupakan olahraga

aerobik paling aman untuk wanita hamil.

Ajarkan cara meraba uterus selama olahraga , deteksi kontraksi subklinis dan

menghentikan olahraga jika terjadi kontraksi.

4.Obat Oral

Obat hipoglikemik oral tidak dianjurkan

Chlorpropamide sulfonylurea generasi I dan Tolbutamide dapat melewati

plasenta, merangsang pankreas janin, hiperinsulinemia janin.

Glyburide (gol. Sulfonylurea generasi II) melewati plasenta manusia dan

penelitian tidak lengkap,tidak dianjurkan.

Metformin juga digunakan untuk terapi wanita hamil dengan GDM.

Setelah lahir, semua bayi yang lahir dari ibu dibetes harus mendapat pengamatan dan perawatan intensif. Adapun penatalaksanaan umum yang dilakukan adalah:

a. Periksa kadar gula darah bayi segera setelah lahir. Selanjutnya, control setiap jam sampai kadar gula darah normal dan stabil.

b. Jika kondisi bayi baik, berikan minuman setelah 2-3 jam kelahiran. Jika bayi sulit mengisap, beri makanan melalui intravena.

c. Mengatasi hipoglikemia dengan cara member infuse glukosa 10% , injeksi bolus glukosa kadar tinggi harus dihindarkan karena dapat menyebabkan hiperinsulinemia

Makalah hipoglikemi

2.2.8 Prognosis

• Tergantung kontrol kadar gula darah,

• Ada atau tidaknya penyakit kardiovaskular atau ginjal

• Semakin buruk gejala kecenderungan kehamilan akan berlangsung baik sangat kecil.

2.2 Diabetes Melitus Gestasional

2.3.1 Definisi:

Diabetes mellitus gestasional adalah intoleransi karbohidrat dengan keparahan bervariasi dan awitan atau pertama kali di ketahui pada saat hamil.(Obstetri william,vol2)

2.3.2 Etiologi

Ibu dengan obesitas Riwayat diabetes Riwayat melahirkan >4kg Riwayat bayi lahir meninggal Riwayat abortus berulang

2.3.3 Klasifikasi

American collage of obstetrical and gynecologist

Kelas

Awitan

Glukosa 2 pp

Terapi

A1

Gestasional

<120 mg/dl

Diet

A2

Gestasional

>120 mg/dl

Insulin

Makalah hipoglikemi

Kelas

Usai Awitan (tahun)

Penyakit Vaskular

Terapi

B Di ata 20

- Insulin

C 10-19 - Insulin

D <10 Retinopati jinak

Insulin

F Semua

Nefropati

Insulin

H Semua

Jantung

Insulin

R Semua

Retinopati Poliferatif

Insulin

(Tabel dari Obsteri William,vol 2)

Klasifikasi untuk kelas A1 dan A2 adalah diabetes mellitus yang di derita pada saat hamil dan bias kembali normal setelah melahirkan, sedangkan pada kelas B-H adalah diabetes yang di derita sebelum hamil atau biasa di sebut diabetes overt.

Makalah hipoglikemi

2.3.4 Patofisiologi

Resistensi Insulin dan Hiper Insulinemia

Berasal

Sekresi Plasenta atas GH, Corticotropin releasing hormone, Placental Lactogen dan Progesteron

Perubahan hormone,endokrin dan metabolic

Perubahan Bahan bakar dan nutrisi ke janin

Fungsi pancreas

Tidak di atasi diatasi

Diabetes mellitus Normal

Kadar glukosa meningkat

Bayi

Lahir tidak lahir

Makrosomia Abortus

Pembesaran Organ(jantung, Bayi lahir mati

hepar, kel.adrenal)

Hipoglikemia

Makalah hipoglikemi

2.3.5 Keseimbangan Hormon

Kadar glukosa plasma pada fase post absortif ↓ dengan bertambahnya usia kehamilan, oleh semakin ↑ ambilan glukosa plasenta dan pembatasan produksi glukosa. Oleh sebab itu hipoglikemia di jumpai saat hamil.

Glukoneogenesis terbatas akibat kekurangan relatif alanin selama kehamilan. Lipolisis ↑ akibat hPL dan lebih banyak gliserol dan asam lemak dilepas pada

post absorptive Keseimbangan metabolic berbeda pada fase makan. Pemakaian glukosa

tergangu meskipun terdapat hiperinsulinemia selama kehamilan normal, kadar glukosa darah ibu agak meningkat. Hal tersebut berkaitan dengan hPL,progeseron, dan kortisol.

Glukagon juga ditekan oleh glukosa selama kehamilan. Setelah makan lebih banyak glukosa yang di ubah menjadi trigliserida daripada di simpan

2.3.6 Organogenesis yang berhubungan dengan pancreas :

Bayi dari ibu DM berukuran besar karena deposit lemak karena perangsangan sel beta pankreas oleh glukosa transplasental yang menyebabkan produksi insulin ekstra.Peningkatan insulin ini sebaliknya menyebabkan deposit lemak.Semakin baik pengontrolan DM selama gestasi semakin kecil kemungkinan dilahirkan bayi besar yang berlebihan.Bayi dari ibu DM mungkin mengalami hipoglikemia,polisitemia dan distress pernapasan.

2.3.7 Faktor resiko terjadinya diabetes melitus gestasional :

Usia Tua ( Umur lebih dari 30 tahun ) Etnik Obesitas dengan indeks massa tubuh lebih dari 30 kg/m2. Multiparitas Riwayat dalam keluarga Riwayat gestasional terdahulu Pernah melahirkan anak besar lebih dari 4000 gram Adanya Glukosuria

2.3.8 Gejala: Gejala Pada penderita Diabetes mellitus gestasional sama dengan gejala penderita DM pada Umumnya hanya saja terjadi pada ibu hamil.

Makalah hipoglikemi

2.3.9 Diagnosis :

Dilakukan terutama pada ibu dengan factor resiko berupa beberapa kali keguguran,riwayat pernah melahirkan anak mati tanpa sebab jelas,riwayat pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan,pernah melahirkan bayi lebih dari 4000 gram,riwayat preeklamsia dan polihidramnion.Juga terdapat pada riwayat ibu : umur ibu lebih dari 30 tahun,riwayat DM dalam keluarga,Riwayat diabetes mellitus gestasional pala kehamilan berikutnya,obesitas,dan infeksi saluran kemih berulang selama kehamilan.

Pemeriksaan berdasarkan WHO yang dianjurkan Kadar glukosa 2 jam pasca beban glukosa 75 gram,hasilnya :

Glukosa Darah Kriteria

>200 mg/dl Diabetes melitus

140-200 mg/dl Toleransi glukosa terganggu

<140 mg/dl Normal

2.3.10 Komplikasi :

Pada Ibu- Meningkatnya resiko terjadinya preeklamsia

- Seksio sesarea

- Terjadinya diabetes melitus tipe 2 dikemudian hari

- Kematian Ibu

- Infeksi saluran kemih

- Hidramnion

- Hipertensi Kronik

Pada Janin- Meningkatnya resiko terjadinya makrosomia

- Trauma persalinan

- Hiperbilirubinemia

- Hipoglikemia

Makalah hipoglikemi

- Hipokalsemia

- Meningkatnya mortalitas kematian janin

- Aborus spontan

- Kelainan congenital

- Insufisiensi Plasenta

- Polisitemia

- Hiperbilirubinemia neonatal

- Sindroma distress respirasi

2.3.11 Morrbiditas :

Bayi-bayi dari ibu diabetik memiliki resiko untuk mengalami sindrom distress pernapasan yang lebih tinggi dibandingkan bayi-bayi dari ibu non-diabetik.Alasan yang mungkin adalah produksi surfaktan paru-paru yang abnormal ataupun perubahan-perbahan jaringan ikat yang menyebabkan berkurangnya daya kembang paru.

Namun demikian,pada tahun-tahun terakhir ini insidens sindroma stress pernapasan telah menurun karena kemajuan-kemajuan dalam terapi ventilasi.Hipoglikemi sering terjadi dalam 48 jam pertama setelah persalinan dan diberi batasan kadar glukosa di bawah 30 mg/dL tanpa memandang usia kehamilan.

Hipoglikemia telah dihubungkan dengan kadar insulin janin yang tinggi pada dan setelah kelahiran.Meskipun begitu,bayi-bayi dari ibu diabetic juga dapat ,mengalami kekurangan sekresi katekolamin dan glucagon,hipoglikemia mungkin berkaitan dengan berkurangnya produksi glukosa hati dan oksidasi asam-asam lemak bebas.Usaha-usaha ahli neonatologi untuk mencegah hipoglikemia pada bayi-bayi sehat adalah dfengan pemberian nutrisi dini yaitu 10 % detroksa dalam air memakai botol sebelum usia 1 jam.Jika usaha-usaha ini tidak berhasil,maka maka indikasi pemberian cairan dektrosa diberikan intravena.

2.3.12 Mortalitas :

Penelitian yang dilakukan terhadap 462 kehamilan dari 355 perempuan menunjukkan risiko mengalami bayi lahir mati meningkat lima kali lipat sehingga meningkatkan angka mortalitas perinatal.

Makalah hipoglikemi

2.3.13 Penatalaksanaan :

Prinsipnya adalah mencapai sasaran normoglikemia,yaitu kadar glukosa darah puasa <105 mg/dl,dua jam sesudah makan <120 mg/dl,kadar HbA1c < 6 %.Selain itu juga menjaga agar tidak ada episode hipoglikemia,tidak ada ketonuria,dan pertumbuhan fetus normal.Pantau kadar glukosa darah minimal 2 kali seminggu dan kadar Hb glikosilat.Ajarkan pasien memantau gula daah sendiri di rumah dan anjurkan untuk control 2-4 minggu sekali,bahkan lebih sering lagi saat mendekati persalinan.Untuk mencapai sasaran tersebut dapat dilakukan perencanaan makan yang sesuai dengan kehamilan,pemantauan glukosa darah sendiri di rumah,dan pemberian insulin bila perlu.Obat hipoglikemik oral tidak dipakai saat hamil dan menyusui mengingat efek teratogenital dan dikeluarkan melalui ASI

Trimesterpertama usahakan kenaikan berat badan 1-2,5 kg,dan selanjutrnya sekitar 0,5 kg per minggu.Secara umum pada akhir kehamilan berat badan ibu naik sekitar 10-12 kg.

1.Perencanaan Makan :

Sampai saat ini belum ada daftar perencanaan makan untuk ibu hamil versi Indonesia.Cara yang disusun sama dengan perencanaan makan pasien diabetes yang tidak hamil,yaitu makanan yang seimbang.

Jumlah kalori yang dianjurkan 35 kal/kg BB ideal,kecuali pada penderita gemuk,pertimbangkan kalori yang sedikit lebih rendah.Kebutuhan kalori merupakan jumlah keseluruhan kalori yang diperhitungkan dari kalori basal 25 kal/kg BB ideal,kalori untuk kegiatan jasmani 10-30 %,dan penambahan kalori untuk pertubuhan janin yang sedang dikandung 300 kal/hari,bila menyusui 500 kal/hari.

Komposisi dan pembagian porsi makanan selama sehari sama dengan yang dianjurkan pada wanita tidak hamil.

2.Insulin :

Bila dengan perencanaan makan selama dua minggu tidak tercapai sasaran normoglikemia,insulin harus segera dimulai.Cara pemberian sama dengan pasien DM lain,tujuannya mencapai kadar glukosa sebaik mungkin sampai sasaran yang ditentukan,tanpa episode hipoglikemia.Untuk mencegah timbulnya antibody terhadap insulin yang dapat menembus sawar ari,harus dipakai insulin manusia.Dimulai dengan dosis kecil,bertambah dengan meningkatnya usia kehamilan.Umumnya pada diabetes

Makalah hipoglikemi

mellitus gestasional cukup diberikan insulin kerja menengah dosis rendah satu atau dua kali sehari.

2.3.14 PENATALAKSANAAN OBSTETRIK DMG

a. ANTENATAL CARE

Di atas usia kehamilan 36 mg dari HPHT disarankan untuk berkunjung à 1 minggu 1X

b. Ibu Diabetes Melitus Gestasional

Px. mingguan à Untuk memantau pengendalian glukosa dan mengevaluasi kemungkinan preeklamsia.

USG serial dgn interval 3-4 minggu dilakukan untuk mengevaluasi pertumbuhan janin yang berlebihan atau terhambat serta volume cairan amnion.

Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists (1999), Px.antepartum dianjurkan paling sedikit 1 minggu 1X.

Beberapa pemeriksaan. pada wanita dengan diabetes overt menetapkan pemeriksaan paling tidak 2X seminggu

c. Prinsip Penanganan

Kontrol gula darah, bila tidak berhasil pertimbangkan terminasi kehamilan dengan mempertimbangkan paru janin.

Hindari adanya infeksi

Bila terjadi hipoglikemi pada bayi berikan glukosa

d. Penanganan Obstetri

Pengukuran TFU

Mendengarkan denyut jantung janin àCTG

Makalah hipoglikemi

Penilaian menyeluruh janin dengan skor dinamik janin plasenta (FDJP),nilai FDJP < 5à tanda gawat janin.

Penilaian ini dilakukan setiap minggu sejak usia kehamilan 36 minggu. Adanya makrosomia, pertumbuhan janin terhambat (PJT) dan gawat janin àindikasi seksio sesarea.

Pd janin sehat, nilai FDJP > 6, dapat dilahirkan pada usia kehamilan cukup waktu (40-42 mg) dengan persalinan biasa.

Pemantauan pergerakan janin (N > 10 x/12 jam).

Bayi yg dilahirkan dari ibu DMG memerlukan perawatan khusus.

Kehamilan DMG berat dengan komplikasi (hipertensi, preeklamsia, kelainan vaskuler dan infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis dan monilisasis), riw. Persalinan lalu buruk à harus dirawat sejak usia kehamilan 34 minggu atw induksi persalinan/ SC lebih dini

Makalah hipoglikemi

Sumber:

e. Terminasi Kehamilan

Ibu : GD sulit dikendalikan, komplikasi lain seperti Pre-eklamsia dan asidosis

Janin : kesejahteraan janin menurun

Waktu : Pada GD terkontrol tunggu spontan, pada DM dengan insulin dielektifkan 38-39mg

Bila akan melakukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis terlebih dahulu untuk memastikan kematangan janin (bila usia kehamilan < 38 mg).

f. Induksi Persalinan

Jika pada pemeriksaan berat badan bayi ditemukan bayinya besar sekali maka perlu dilakukan induksi pada minggu ke 36 - 38 untuk mencegah terjadinya komplikasi saat persalinan.

Proses persalinan ini harus dalam pengawasan ketat oleh dokter spesialis kebidanan dan dokter spesialis penyakit dalam.

g. Penanganan Persalinan

Pantau kadar GD à Biasanya setelah bayi lahir maka kadar gula darah akan kembali normal, apabila tidak, maka perlu dilanjutkan pemberian antidiabetes oral sampai jangka waktu tertentu.

pantau janin dengan CTG

SC dilakukan atas à indikasi obstetri

Dihadiri oleh spesialis anak

h. Penanganan Pascapersalinan

Semua wanita DMG setelah persalinan dilakukan tes toleransi glukosa setiap 6 bulan

Makalah hipoglikemi

Perlindungan obstetri dengan kontrasepsi

2.3.15 Skrining

Fourth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes: Merekomendasikan skrining untuk mendeteksi Diabetes Gestasional :

Risiko Rendah :

Tes glukosa darah tidak dibutuhkan apabila :

Angka kejadian diabetes gestational pada daerah tersebut rendah Tidak didapatkan riwayat diabetes pada kerabat dekat

Usia < 25 tahun

Berat badan normal sebelum hamil

Tidak memiliki riwayat metabolism glukosa terganggu

Tidak ada riwayat obstetric terganggu sebelumnya

Risiko Sedang :

Dilakukan tes gula darah pada kehamilan 24 – 28 minggu terutama pada wanita dengan ras Hispanik, Afrika, Amerika, Asia Timur, dan Asia Selatan

Risiko Tinggi : wanita dengan obesitas, riwayat keluarga dengan diabetes, mengalami glukosuria (air seni mengandung glukosa)

Dilakukan tes gula darah secepatnya. Bila diabetes gestasional tidak terdiagnosis maka pemeriksaan gula darah diulang pada minggu 24 – 28 kehamilan atau kapanpun ketika pasien mendapat gejala yang menandakan keadaan hiperglikemia (kadar gula di dalam darah berlebihan)

Skrining selektif seharusnya digunakan pada diabetes gestasional seperti skrining diabetes pada umumnya. Teknik skrining dianjurkan bagi semua wanita hamil menurut American Diabetes Association (2005) dengan menggunakan :

a. Pasien diberikan 50 g beban glukosa oral, dan kadar gula darahnya diperiksa 1 jam kemudian. Bila kadar glukosa plasma > 140 mg/dl maka perlu dilanjutkan

Makalah hipoglikemi

dengan tes toleransi glukosa 3 jam. Tes ini cukup efektif untuk mengidentifikasikan wanita dengan diabetes gestational

b. Tes toleransi glukosa oral adalah tes dimana pasien diberikan 100 g beban glukosa oral, kemudian diperiksa kadar gula darahnya dengan hasil pada pasien normal :

Tes Beban Glukosa Oral (American Diabetes Association, 2005)

Pemeriksaan

Kadar Gula darah

(mg/dl)Puasa

Jam 1

Jam 2

Jam 3

< 95

< 180

< 155

< 140

(sumber dar www.klikdokter.com)

Bila ditemukan 2 nilai abnormal maka ibu tersebut menderita diabetes melitus. Tes tersebut dilakukan pada awal kehamilan kemudian diulangi lagi pada usia kehamilan 34 minggu.

World Health Organization (WHO) merekomendasikan kriteria diagnostik menggunakan tes beban glukosa oral 75 g. Diabetes gestasional didiagnosis bila:

Tes Beban Glukosa Oral (WHO)

Pemeriksaan

Kadar Gula darah

(mg/dl)Puasa

Jam 2

> 126

> 140

(sumber dar www.klikdokter.com)

Makalah hipoglikemi

Pencarian diabetes gestational dilakukan untuk meningkatkan kewaspadaan ibu hamil dan meyakinkan seorang ibu untuk melakukan pemeriksaan skrining untuk tes setelah melahirkan.

2.3.16 Pemberian Insulin

Insulin sampai saat ini dikelompokkan menjadi beberapa jenis antara lain:1. Kerja cepat (rapid acting)Contoh: Actrapid, Humulin R,Reguler Insulin (Crystal Zinc Insulin)Bentuknya larutan jernih, efek puncak 2-4 jam setelah penyuntikan, durasi kerja sampai 6 jam. Merupakan satu-satunya insulin yang dapat dipergunakan secara intra vena. Bisa dicampur dengan insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang.2. Kerja menengah (intermediate acting)Contoh: Insulatard, Monotard, Humulin N, NPH, Insulin LenteDengan menambah protamin (NPH / Neutral Protamin Hagedom) atau zinc (pada insulin lente), maka bentuknya menjadi suspensi yang akan memperlambat absorpsi sehingga efek menjadi lebih panjang. Bentuk NPH tidak imunogenik karena protamin bukanlah protein.3. Kerja panjang ( long acting)Contoh: Insulin Glargine, Insulin Ultralente, PZIInsulin bentuk ini diperlukan untuk tujuan mempertahankan insulin basal yang konstan. Semua jenis insulin yang beredar saat ini sudah sangat murni, sebab apabila tidak murni akan memicu imunogenitas, resistensi, lipoatrofi atau lipohipertrofi.

Cara pemberian insulin ada beberapa macam: a) intra vena: bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan terjadi penurunan glukosa darah, b) intramuskuler: penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat daripada subkutan, c) subkutan: penyerapanya tergantung lokasi penyuntikan, pemijatan, kedalaman, konsentrasi. Lokasi abdomen lebih cepat dari p

Insulin diberikan subkutan dengan tujuan mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal sepanjang hari yaitu 80-120 mg% saat puasa dan 80-160 mg% setelah makan. Untuk pasien usia diatas 60 tahun batas ini lebih tinggi yaitu puasa kurang dari 150 mg% dan kurang dari 200 mg% setelah makan. paha maupun lengan.

Makalah hipoglikemi

2.4 Interpretasi Page 1

2.4.1 SULFONILUREA

Definisi :

Sulfonilurea merupakan anti diabetes oral yang memilki dua generasi.

Generasi pertama yaitu talbutamid dan generasi kedua yaitu glibenklamid.

Meknisme kerja :

Meknisme kerja dari sulfonilurea adalah

Merangsabg sekresi insulin dari granula sel-sel langerhans pankreas

Melalui ATP sensitive K channel pada membran sel

Depolarisasi membran

Terbukanya kanal ion Ca

Makalah hipoglikemi

Ion Ca masuk sel langerhans pankreas , merangsang granula berisi

insulin

SEKRESI INSULIN

Farmakokinetik :

Absorbsi

Sulfonilurea diabsorbsi pada saluran cerna. ADO ini dikonsumsi 30

menit sebelum makan . dikarenakan sulfonilurea memiliki waktu paruh

pendek

Distribusi

Sulfonilurea akan didistribusi ke seluruh tubuh melalui serum dan

plasma darah

Metabolisme

Sulfonilurea yang telah melalui absorbsi dan distribusi , akan

dimetabolisme di hepar . maka dari itu , fungsi hepar pada pasien perlu

dilakukan pemantauan.

Ekskresi

Sulfonilurea yang telah melalui absorbsi dan distribusi , akan

dimetabolisme di hepar . maka dari itu , fungsi hepar pada pasien perlu

dilakukan pemantauan. Lalu sulfonilurea alkan diekskresikan melalui ginjal

dan diekskresikan dalam bentuk urin .

Efek samping :

Makalah hipoglikemi

Efek samping dalam penggunaan obat anti diabetes oral golongan

sulfonilurea :

1. Hipoglikemia

2. Alergi seperti mual muntah

3. Gangguan saluran cerna bila cara pengkonsumsian salah

Indikasi :

Yang menentukan keefektifan obat ini adalah bukan umr pasien waktu

terapi tetapi usia pasien waktu Diabetes Melitus mulai timbul .

Diet selama terapi dan pemeriksaan fisik harus tetap dilaksanakan guna

menunjang keberhasilan terapi.

Kontra Indikasi :

obat anti diabetes oral golongan sulfonilurea kontra indikasi pada

1. diabetes Melitus Gestasional

2. Diabetes Melitus keadaan gawat

3. Fungsi hepar dan Ginjal terganggu

4. Gizi buruk

5. Alkoholisme

2.4.2 INTERAKSI

Obat yang dapat meningkatkan resiko hipoglikemia sewaktu

penggunaan sulfonilurea adalah insulin , alkohol dan sulfonamid . pemakaian

Makalah hipoglikemi

propanolol untuk menghambat takikardi , berkeringat dan tremor pada

hipoglikemia sehingga resiko hipoglikemia semakin tinggi.

Begitu juga halnya pengkonsumsian tape ketan yang memiliki

komposisi alkohol cukup tinggi dapat mengganggu interaksi kerja dari

sulfonilurea. Dan apabila sulfonilurea berinteraksi dengan tape ketan yang

memiliki komposisi alkohol cukup tinggi dapat mengakibatkan resiko

hipoglikemia tinggi berikut disertai gejalanya .

2.5 Interpretasi Page 2

2.5.1 Pemeriksaan Fisik

Berat Badan : 45 kg Tinggi Badan : 165 cm

BMI (Body Massa Index) = BB(kg) 45 = 16,5 kg/m 2

TB (m2) (1,65)2

è Hal ini menunjukkan bahwa terjadi penurunan indeks masa tubuh

pada pasien.

Nilai normal dari indeks masa tubuh adalah 17-25 kg/m2. Dari

perhitungan indeks masa tubuh ini dapat kita nilai bahwa postur tubuh pasien

masuk dalam kategori astenikus yaitu bentuk tubuh yang kurus.

Keadaan umum : tampak lemah, bingung, delirium.

Makalah hipoglikemi

Delirium adalah keadaan yang ditandai dengan penurunan kemampuan

memelihara perhatian terhadap rangsangan dari luar, gangguan pengaturan

berpikir yang disebabkan oleh keadaan yang berasal dari gangguan

metabolisme otak, putus obat atau intoksikasi obat, dan gangguan metabolic

hipoglikemia.

Hipoglikemia berat penurunan kadar glukosa darah dalam sirkulasi

metabolisme di otak terganggu

karena berkurangnya aliran glukosa ke otak,

di otak tidak ada glukosa yang dapat disimpan sehingga

kadar glukosa untuk kerja otak bergantung pada glukosa yang

ada dalam sirkulasi

kerja otak mengalami penurunan

pasien mengalami pusing, bingung, lelah lemah, sakit

kepala dan tidak mampu berkonsentrasi

Tekanan Darah : 100/70 mmHg -- normal

Nilai normalnya : diastole < 120 mmHg dan sistole < 80 mmHg

Makalah hipoglikemi

Nadi : 110/menit, regular -- meningkat

Nilai normalnya : 60-100 menit

è karena pasien sedang berpuasa sehingga terjadi dehidrasi ringan

dengan tekanan darah normal yang walaupun mendekati rendah dan

peningkatan nadi merupakan suatu bentuk kompensasi tubuh terhadap

kondisi tersebut. Serta dari interaksi antara sulfonylurea dan alkohol akan

mengakibatkan pengaktifan system saraf simpatis yang menyebabkan

takikardi.

Suhu : 36,50 C -- normal

Nilai normalnya : 360 C - 370 C

è hal ini menandakan bahwa tidak terjadi infeksi atau invasi dari

mikroorganisme atau virus pada pasien ini.

Kepala -- normal

è tidak ada gangguan pada bagian kepala pasien. Hal ini diperiksa

karena pada pasien yang mengalami hipoglikemia yang kronis pasien

mengeluhkan merasakan nyeri pada bagian kepalanya.

Thorax : paru-paru dan jantung -- normal

è tidak ada gangguan pada sistem kardiovaskular dan sistem

respirasi pada pasien ini.

2.5.2 Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 13,4 gr/dl -- normal

Kadar normalnya : 13,0-18,0 gr/dl

è hemoglobin berhubungan dengan pengangkutan glukosa ke

seluruh tubuh. Pada penderita diabetes melitus glukosa dalam serum cepat

berikatan dengan hemoglobin.

WBC : 9000/mm3 -- normal

Kadar normalnya : 3800-10.600/mm3

Makalah hipoglikemi

è tidak terjadi infeksi ataupun invasi dari virus

Kadar gula darah sewaktu : 50 mg/dl -- menurun

Kadar normalnya : 75-115 mg/dl

è kadar gula darah menurun. Hal ini menunjukkan terjadinya

hipoglikemia.

SGOT : 23 U/l -- normal

Kadar normalnya : ≤ 37 U/l

è hal ini diperiksa untuk mengetahui fungsi dari organ hati karena

organ ini bekerja mempengaruhi proses glukoneogenesis (perubahan

protein menjadi glukosa) yang terjadi pada saat kadar gula darah menurun.

Serta menilai kerja dari organ pancreas, ginjal dan otot.

SGPT : 21 U/l -- normal

Kadar normalnya : ≤ 40 U/l

è hal ini diperiksa untuk menilai fungsi dari organ hati saja. Jika, sel-

sel hati rusak, hal ini akan mengakibatkan ALT ke luar ke dalam aliran

darah sehingga terjadi peningkatan kadar ALT.

HbA1c : 10,3 % -- meningkat

Kadar normalnya : 4,8-6,0 %

è hal ini dilakukan untuk memantau dan mengontrol kadar glukosa

dalam darah selama jangka waktu yang cukup panjang dan memprediksi

progresivitas retinopati. Kadar HbA1c meningkat 2-3 kali pada penderita

Diabetes Melitus. Glukosa dalam serum berikatan dengan Hb dan menetap

selama eritrosit (yang mengandung Hb tesebut) hidup.

Pada pasien ini ditemukan bahwa kadar HbA1c meningkat, hal ini

menunjukkan bahwa diet makanan dan terapi yang dilakukan tidak

dilakukan dengan baik. Menandakan bahwa kadar glukosa dalam darah

tidak terkontrol dengan baik.

Makalah hipoglikemi

Abdomen : hati dan lien – normal

è tidak terjadi pembesaran pada organ menandakan tidak ada

gangguan yang berat pada kerja organ hati dan lien tersebut.

Ekstremitas : refleks fisiologi menurun, kulit basah, tremor ringan

è kadar gula darah menurun

tubuh merespon è caunter regulatory meningkat secara akut

melepaskan epinefrin dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf

untuk pelepasan gula dari cadangan tubuh

tetapi timbul gejala, seperti berkeringat, gemetaran, telapak tangan

basah dan dingin, gerakan psikomotor lambat, dan gelisah (gejala klinis dari

hipoglikemia akut)

2.6 Terapi

2.6.1 BENZODIAZEPIN

A. STRUKTUR KIMIA

Rumus benzodiazepine terdiri dari cincin benzene (cincin A) yang melekat

pada cincin aromatk diazepin (cincin B). Karena benzodiazepine yang penting

secara farmakologis selalu mengandung gugus 5-aril (cincin C) dan cincin 1,4-

benzodazepin, rumus bangun kimia ini selalu diidentikkan dengan 5-aril-1,4-

benzodiazepin.

Makalah hipoglikemi

Berbagai modifikasi pada struktur cincin maupun gugusannya, secara

umum dapat menghasilkan senyawa dengan aktivitas serupa atau berefek

antagonis, misalnya pada flumazenil.

(Gambar : Farmakologi dan terapi FKUI halaman 140)

B. FARMAKODINAMIK

Hampir semua efek benzodiazepine merupakan hasil kerja golongan ini

pada SSP dengan efek utama sedasi, hypnosis, pengurangan terhadap

rangsangan emosi/ ansietas, relaksasi otot, dan antikonvulsi. Hanya dua efek

Makalah hipoglikemi

saja yang merupakan kerja golongan ini pada jaringan perifer, yaitu

vasodilatasi koroner setelah pemberian dosis terapi benzodiazepine tertentu

secara IV, dan blockade neuromuscular yang hanya terjadi pada pemberian

dosis tinggi.

Berbagai efek yang menyerupai benzodiazepine yang diamati secara in-

vivo maupun in-vitro telah digolongkan sebagai:

Efek agonis penuh, yaitu senyawa yang sepenuhnya serupa efek

benzodiazepine, misalnya diazepam;

Efek agonis parsial, yaitu efek senyawa yang menghasilkan efek

maksimum yang kurang kuat dibandingkan diazepam;

Efek inverse agonists, yaitu senyawa yang menghasilkan efek kebalikan

dari efek diazepam pada saat tidak adanya senyawa yang mirip

benzodiazepine (benzodiazepine-like agonists); dan

Efek invers-agonis parsial (partial inverse agonists)

Sebagian besar efek agonis dan invers agonis dapat dilawan atau

dicegah oleh antagonis benzodiazepine flumazenil, melalui persaingan

ikatannya dengan reseptor benzodiazepine. Zat ini mewakili berbgaai golongan

senyawa yang bekerja memblok secara spesifik efek agonis dan invers-agonis

benzodiazepine.

SUSUNAN SARAF PUSAT

Walaupun benzodiazepine mempengaruhi semua tingkatan aktivitas saraf,

namun beberapa derivate benzodiazepine pengaruhnya lebih besar terhadap

SSP dari deerivat yang lain. Benzodiazepin tidak mampu menghasilkan tingkat

depresi saraf sekuat golongan barbiturate atau anestesi umum. Semua

benzodiazepine memilii profil farmakologi yang hampir sama, namun efek

utamanya sangat bervariasi sehingga indikasi kliniknya dapat berbeda.

Makalah hipoglikemi

Peningkatan dosis benzodiazepine menyebabkan depresi SSP yang

meningkat dari sedasi ke hypnosis, dan dari hypnosis ke stupor. Keadaan ini

sering dinyatakan sebagai efek anesthesia, tapi obat golongan ini tidak benar-

benar menunjukkan efek anestesi umum yang spesifik, karena kesadaran

pasien tetap bertahan dan relaksasi otot yang diperlukan untuk pembedahan

tidak tercapai.

Namun, pada dosis preanestetik, benzodiazepine menimbulkan amnesia

anterograd terhadap kejadian yang berlangsung setelah pemberian obat.

Sebagai anestesi umum untuk pembedahan, benzodiazepine harus

dikombinasikan dengan obat pendepresi SSP lain. Belum dapat dipastikan

apakah efek antiansietas benzodiazepine identik dengan efek hipnotik

sedatifnya atau merupakan efek lain.

Efek pada elektroensefalogram (EEG) dan tingkatan tidur

Efek benzodiazempin pada EEG menyerupai hipnotik sedatif lain.

Aktivitas alfa menurun, namun terjadi peningkatan dalam aktivitas cepat

tegangan rendah (low voltage fast activity). Toleransi terjadi terhadap efek

tersebut.

Sebagian besar efek benzodiazepin mengurangu waktu jatuh tidur (sleep

latency), terutama pada penggunaan awal, dan mengurangi jumlah terbangun

dan waktu yang dibutuhkan pada tingkatan 0 (tingkatan terjaga). Lamanya

waktu pada tingkatan 1 (keadaan kantuk) biasanya berkurang, dan terjadi

penurunan yang nyata dalam lamanya waktu pada tingkatan tidur gelombang

lambat (tingkatan 3 dan 4). Sebagian besar benzodiazepin menaikkan lamanya

waktu dari jatuh tidur sampai mulainya tidur REM (tingkatan 2), dan umumnya

waktu tidur REM menjadi singkat. Namun, siklus tidur REM biasanya

bertambah.

Makalah hipoglikemi

Secara keseluruhan, efek pemberian benzodiazepin menaikkan tidur

total, terutama karena penambahan waktu pada tingkatan 2, yang merupakan

bagian terbesar pada tidur non-REM.

Mekanisme kerja dan tempat kerja pada SSP

Kerja benzodiazepin terutama merupakan interaksinya dengan reseptor

penghambat neurotransmitter yang diaktifkan oleh asam gamma amino butirat

(GABA). Eseptor GABA merupakan protein yang terikat pada membran dan

dibedakan dalam 2 bagian besar sub-tipe, yaitu reseptor GABAA dan reseptor

GABAB. Reseptor ionotropik GABAA terdiri dari 5 atau lebih subunit (bentuk

majemuk dari , , dan subunit) yang membentuk suatu reseptor kanal ion

klorida kompleks (gambar 9-1). Reseptor GABAA berperan pada sebagian

besar neurotransmitter di SSP. Sebaliknya, reseptor GABAB, yang terdiri dari

peptida tunggal dengan 7 daerah transmembran, digabungkan terhadap

mekanisme signal transduksinya oleh protein G. Benzodiazepin bekerja pada

reseptor GABAA, tidak pada reseptor GABAB

Makalah hipoglikemi

sumber: Farmakologi dan Terapi FKUI halaman142

Benzodiazepin berikatan langsung pada sisi spesifik (subunit ) reseptor

GABAA (reseptor kanal ion klorida kompleks), sedangkan GABA berikatan

pada subunit atau . Pengikatan ini akan menyebabkan pembukaan kanal

klorida, memungkinkan masuknya ion klorida ke dalam sel, menyebabkan

peningkatan potensial elektrik sepanjang membran sel dan menyebabkan sel

sukar tereksitasi.

Benzodiazepin tidak secara langsung mengaktifkan reseptor GABAA, tetapi

menbutuhkan GABA untuk mengekspresikan efeknya. Ikatan benzodiazepin-

reseptor tersebut dapat bekerja sebagai agonis, antagonis atau invers agonis

pada daerah reseptor benzodiazepin, bergantung pada senyawa yang terikat.

Senyawa agonis menaikkan, sedangkan inverse agonis menurunkan jumlah

aliran klorida yang terjadi oleh aktivasi reseptor GABAA.

Makalah hipoglikemi

Efek agonis maupun inverse agonis dapat diblokir oleh antagonis pada

daerah reseptor benzodiazepin. Namun, reseptor benzodiazepine antagonis

tidak berpengaruh pada fungsi reseptor GABAA. Salah satu antagonis

benzodiazepin , flumazenil, digunakan secara klinik untuk melawan efek

benzodiazepin dosis tinggi.

PERNAPASAN

Benzodiazepin dosis hipnotik tidak berefek pada pernapasan orang normal.

Penggunaannya perlu diperhatikan pada anak-anak dan individu yang

menderita kelainan fungsi hati. Pada dosis yang lebih tinggi, misalnya pada

anestesi premedikasi atau pada endoskopi, benzodiazepin sedikit mendepresi

ventilasi alveoli, dan menyebabkan asidosis respiratoar, hal ini lebih karena

penurunan keadaan hipoksia daripada dorongan hiperkaptik. Efek ini terutama

terjadi pada pasien dengan penyakit paru obstruksi akut (PPOK), yang

menyebabkan hipoksia alveolar dan/ atau narkosis CO2.

Obat ini dapat menyebabkan apnea selama anestesi atau bila diberi

bersama opiat. Gangguan pernapasan yang berat pada intoksikasi

benzodiazepin biasanya memerlukan bantuan pernapasan hanya bila pasien

juga mengkonsumsi obat pendepresi SSP yang lain, terutama alkohol.

Benzodiazepin dapat memperburuk keadaan tidur yang berhubungan

dengan kelainan pernapasan dengan mengganggu kontrol terhadap otot

pernapasan bagian atas atau menurunkan respons ventilasi CO2.

Efek yang belakangan ini sudah cukup dapat menyebabkan hipoventilasi

dan hipoksemia pada beberapa pasien PPOK. Pada pasien apnea saat tidur

karena sumbatan (Obstructive Sleep Apnea=OSA), efek hipnotik

benzodiazepin dapat menurunkan tonus otot pada saluran napas atas dan

meningkatkan terjadinya episode apnea pada hipoksia alveolar, hipertensi

pulmonaris dan pembebanan ventrikular jantung.

Makalah hipoglikemi

Hal tersebut menyebabkan alkohol dan obat-obat hipnotik-sedatif, termasuk

benzodiazepin dikontraindikasikan pada pasien yang secara regular tidur

mendengkur, obat ini dapat mengubah penyumbatan jalan napas parsial

menjadi OSA.

SISTEM KARDIOVASKULAR

Efek benzodiazepin pada sistem kardiovaskular umumnya ringan, kecuali

pada intoksikasi berat. Pada dosis preanestesia, semua benzodiazepin dapat

menurunkan tekanan darah dan menaikkan denyut jantung.

SALURAN CERNA

Benzodiazepin diduga dapat memperbaiki berbagai gangguan saluran

cerna yang berhubungan dengan adanya ansietas. Diazepam secara nyata

menurunkan sekresi cairan lambung waktu malam.

C. FARMAKOKINETIK

Sifat fisikokimia dan farmakokinetik benzodiazepin sangat mempengaruhi

penggunaannya dalam klinik karena menentukan lama kerjanya. Semua

benzodiazepin dalam bentuk nonionik memiliki koefisien distribusi lemak:air

yang tinggi. Namun, sifat lipofiliknya dapat bervariasi lebih dari 50 kali,

bergantung kepda polaritas dan elektronegativitas berbagai senyawa

benzodiazepin.

Semua benzodiazepin diabsorbsi secara sempurna, kecuali klorazepat.

Klorazepat baru diabsorbsi setelah didekarboksilasi dalam cairan lambung

menjadi N-desmetil diazepam (nordazepam). Beberapa benzodiazepin

Makalah hipoglikemi

misalnya prazepam dan flurazepam, hanya bentuk metabolit aktifnya yang

mencapai aliran sistemik.

Golongan benzodiazepin menurut lama kerjanya dapat dibagi dalam 4

golongan:

1. Senyawa yang bekerja sangat cepat

2. Senyawa yang bekerja cepat, dengan t1/2 kurang dari 6 jam,

termasuk golongan ini yaitu triazolam ,dan nonbenzodiazepin: zolpidem, zolpiklon

3. senyawa yang bekerja sedang, dengan t1/2 antara 6-24 jam,

termasuk golongan ini yaitu estazolam dan temazepam

4. Senyawa yang bekerja dengan t1/2 lebih lama dari 24 jam,

termasuk golongan ini yaitu flurazepam, diazepam, dan quazepam.

Benzodiazepin dan metabolit aktifnya terikat pada protein plasma.

Kekuatan ikatannya berhubungan erat dengan sifat lipofiliknya, berkisar dari

70% (alprazolam) sampai 99% (diazepam). Kadarnya pada zairan

serebrospinal (CSF) kira-kira sama dengan kadar obat bebas di dalam

plasma.

Profil kadar plasma sebagian besar benzodiazepin secara tetap mengikuti

model kinetik duakompatemen. Namun, bagi benzodiazepin yang sangat

larut lemak, profil kinetiknya lebih sesuai dengan model kinetik tiga

kompatemen. Dengan demikian, setelah pemberian benzodiazepin IV (atau

per oral bagi benzodiazepin yang diabsorbsi sangat cepat) ambilan ke dalam

otak dan organ dengan perfusi tinggi lainnya terjadi sangat cepat, diikuti

dengan redistribusi ke jaringan yang kurang baik perfusinya, seperti otot dan

lemak. Kinetika redistribusi diazepam dan benzodiazepin yang lipofilik

menjadi rumit oleh adanya sirkulasi enterohepatik. Volume distribusi

benzodiazepin adalah besar, dan banyak diantaranya meningkat pada usia

lanjut. Benzodiazepin dapat melewati sawar uri dan disekresi ke dalam ASI.

Makalah hipoglikemi

Benzodiazepin dimetabolisme secara ekstensif oleh kelompok enzim

sitokrom P450 di hati, terutama CYP3A4 dan CYP2C19. Beberapa

benzodiazepin seperti oksazepam, dikonjugasi langsung dan tidak

dimetabolisme oleh enzim tersebut. Beberapa penghambat CYP3A4, antara

lain: eritromisin, klaritromisin, ritonavis, itrakonazol, ketokonazol, nefazodon,

dan sari buah grapefruit dapat mempengaruhi metabolisme benzodiazepin.

Metabolit aktif benzodiazepin umumnya dibiotransformasi lebih lambat

dari senyawa asalnya, sehingga lama kerja benzodiazepin tidak sesuai

dnegan waku paruh eliminasi obat asalnya; misalnya waktu paruh

flurazepam 2-3 jam, tetapi waktu paruh metabolit aktifnya (N-desalkil

flurazepam) 50 jam atau lebih. Sebaliknya pada benzodiazepin yang

diinaktifkan pada reaksi pertama kecepatan metabolisme menjadi penentu

lama kerjanya; misalnya oksazepam, lorazepam, temazepam, triazolam, dan

midazolam.

Metabolisme benzodiazepin terjadi dalam 3 tahap:

1) desalkilasi

2) hidroksilas

3) konjugasi.

Hipnotik ideal harus memiliki mula kerja cepat, mampu mempertahankan

tidur sepanjang malam dan tidak meninggalkan efek residu pada keesokan

harinya. Di antara benzodiazepin yang digunakan sebagai hionotik, secara

teoritis triazolam paling mendekati kriteria tersebut. Namun, dalam praktek,

bagi beberapa pasien penggunaan hipnotik yang cepat tereliminasi dalam

darah merugikan karena masa kerja pendek, sehingga lama tidurnya kurang

dan kecenderungan timbulnya rebound insomnia pada saat penghentian

obat. Flurazepam kurang sesuai sebagai obat hipnotik, sebab kecepatan

eliminasi metabolit aktifnya yang sangat lambat. Namun dengan pemilihan

dosis yang hati-hati, flurazepam dan benzodiazepin lain yang memiliki

Makalah hipoglikemi

kecepatan aliminasi lebih lambat daritriazolam masih dapat digunakan

secara efektif.

Benzodiazepin diekskresikan melalui ginjal bersama urin.

D. EFEK SAMPING

Benzodiazepin dosis hipnotik pada kadar puncak dapat menimulkan efek

samping berikut: kepala ringan, malas/ tak bermotivasi, lamban, inkoordinasi

motorik, ataksia, gangguan fungsi mental dan psikomotorik, gangguan

koordinasi berpikir, bingung, disartria, dan amnesia anterograd. Kemampuan

motorik lebih dipengaruhi dibandingkan kemampuan berpikir. Semua efek

tersebut dapat sangat mempengaruhi keterampilan mengemudi dan

kemampuan psikomotor lainnya. Interaksidengan etamol dapat menimbulkan

depresi berat. Efek residual terlihat pada beberapa benzodiazepin dan

berhubungan erat dengan dosis yang diberikan. Intensitas dan insiden

intoksikasi SSP umumnya meningkat sesuai dengan usia pasien,

farmakokinetik, dan farmakodinamik obat.

Efek samping lain yang lebih umum terjadi adalah lemas, sakit kepala,

pandangan kabur, vertigo, mual dan muntah, diare, nyeri epigastrik, nyeri

sendi, nyeri dada, dan pada beberpaa pasien dapat mengaami inkontinensia.

Benzodiazepin dengan efek antikonvulsi kadang-kadang malah meningkatkan

frekuensi bangkitan pada pasien apilepsi.

Perubahan pola tidur pasien juga dapat terjadi pada pemberian hipnotik

benzodiazepin.

EFEK SAMPING PSIKOLOGIK

Benzodiazepin dapat menimbulkan efek paradoksal. Misalnya, flurazepam

sesekali meningkatkan insiden mimpi buruk, terutama pada minggu pertama

penggunaan, kadang-kadang pasien menjadi banyak bicara (nyinyir), cemas,

mudah tersinggung, takikardia, dan berkeringat. Gejala amnesia, euforia,

Makalah hipoglikemi

gelisah, halusinasi, dan tingkah laku hipomaniak pernah terjadi pada

penggunaan berbagai benzodiazepin. Slain itu dilaporkan terjadinya reaksi

berupa tingkah laku aneh/ tanpa inhibisi, bermusuhan, dan kemarahan pada

pemakai obat ini. Kadang-kadang terjadi gejala paranoid, depresi, dan

keinginan bunuh diri.

Walaupun demikian, insiden efek paradoksal dan rekasi diskontrol tersebut

sangat jarang tejadi dan tampaknya bergantung kepada dosis. Penggunaan

kronik benzodiazepin tampaknya memiliki risiko terjadinya ketergantungan dan

penyalahgunaan, tapi tidak sama seperti pada obat hipnotik sedatif terdahulu

serta obat yang dikenal sering disalahgunakan. Ketergantungan rigan sudah

dapat terjadi pada banyak pasien yang menggunakan dosis terapi secara

teratur untuk waktu lama. Gejala putus obat dapat berupa makin hebatnya

kelainan semula yang akan diobati, misalnya insomnia dengan ansietas.

Disforia, mudah tersinggung, berkeringat, mimpi buruk, tremor, anoreksi, dan

pusing kepala dapat terjadi pada penghentian obat secara tiba-tiba.

Penghentian penggunaan obat sebaiknya dilakukan secara bertahap. Pada

umumnya selama pengobatan dengan benzodiazepin pasien jarang

menaikkan dosis obat tanpa instruksi dari dokternya. Namun, pada pasien

dengan kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan/ atau obat psikotropik lain,

cenderung menyalahgunakan golongan benzodiazepin bersama-sama dengan

senyawa lain.

Penggunaan benzodiazepin dosis tinggi dalam waktu yang lama dapat

mengakibatkan gejala putus obat lebih parah setelah pemutusan obat, yaitu:

agitasi, panik, paranoid, mialgia, kejang otot, dan bahkan konvulsi.

Selain efek samping yang luas, secara umum benzodiazepin merupakan

obat yang relatif aman. Bahkan dosis tinggi jarang menyebabkan kematian,

kecuali bila digunakan bersama-sama dengan depresan SSP yang lain

misalnya alkohol. Takar lajak benzodiazepin jarang menyebabkan depresi

kardiovaskular serta pernapasan yang berat, tetapi pada pasien PPOK dosis

terapi dapat memperburuk fungsi napas.

Makalah hipoglikemi

E. INDIKASI DAN POSOLOGI

Benzodiazepin dapat digunakan untuk berbagai indikasi, antara lain untuk

pengobatan insomnia, ansietas, kaku otot, medikasi preanestesi, dan anestesi.

Secara umum penggunaan terapi benzodiazepin bergantung kepada waktu

paruhnya, dan tidak selalu sesuai dengan indikasi yang dipasarkan.

Benzodiazepin yang bermanfaat sebagai antikonvulsi harus memiliki waktu

paruh yang panjang, dan dibutuhkan cepat masuk ke dalam otak agar dapat

mengatasi status epilepsi secara cepat. Benzodiazepin dengan waktu paruh

yang pendek diperlukan sebagai hipnotik, walaupun memiliki kelemahan yaitu

peningkatan penyalahgunaan dan beratnya gejala putus obat setelah

penghentian penggunaannya secara kronik. Sebagai antiansietas,

benzodiazepin harus memiliki waktu paruh yang panjang, meskipun disertai

risiko neuropsikologik disebabkan akumulasi obat.

Makalah hipoglikemi

sumber: Farmakologi dan Terapi FKUI halaman146

Makalah hipoglikemi

2.6.2 Glukosa Intravena

Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati. Pemberian

glukosa dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 70-100 mL

glukosa 20% atau 150-200 mL glukosa 10% dianggap lebih aman.

Ekstravasasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan

amputasi.

Makalah hipoglikemi

BAB III

PENUTUP

3.1 Lampiran

Makalah hipoglikemi

Makalah hipoglikemi

3.2 KESIMPULAN

Dari kasus diatas yaitu yang di alami oleh Ny.Tari bahwa

keadaan hipoglikemi atau yang sering kita sebut kadar gula darah

rendah ialah dimana seorang pasien telah mengkonsumsi obat

golongan sulfonilurea dimana obat tersebut memiliki kerja yang

meningkatkan sekresi insulin dan dimana insulin tersebut

merupakan transporter glukosa kedalam sel. Sehingga dengan

konsumsi obat berlebih dan ditambah dengan kontrol gula darah

yang kurang baik pada Ny.Tari sehingga memperparah keadaan

hipoglikemi pasien serta ditambah dengan berbuka puasa dengan

tape ketan. Dimana tape ketan berisi alkohol bukan glukosa

sehingga jalur metabolismenya lambat. Sehingga energi yang

dibutuhkan pun akan lambat.

Makalah hipoglikemi

3.3 REFERENSI

1. Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta:

EGC.

2. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2007. Farmakologi dan Terapi.

Jakarta: Gaya Baru

3. Katzung,Bertram G ”Farmakologi dasar dan klinis” Edisi VI” 1998; EGC

sumber: Farmakologi dan terapi FKUI halaman 140

4. Sudoyo, Aru. W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:

InternaPublishing (halaman 1904-1905)

5. John Kolman, Klaus- Heinrich Rohm “ Atlas Berwarna & Teks Biokimia “

;1995; Penerbit Hipokrates; Jakarta.

6. Agamemnon Despopoulos Stefan Silbernnagl “Atlas Bewarna & Teks

Fisiologi Edisi 4” 1998;Penerbit Hipokrates;Jakarta.

7. Guyton Hall E. john, Textbook of medical physiology 10 th Ed.

Sauder, 2000, hal 846-571.

8. Greenspan FS, Gardner DG Basic & clinical endocrinology. 6th Ed.

Lange medical Books IMC Graw Hill, 2004.

Makalah hipoglikemi

Makalah Hipogli

Documents

Transcript of Makalah Hipogli