DAFTAR ISI

DAFTAR ISI 1

BAB I : PENDAHULUAN 2

BAB I : SKENARIO KASUS 3

BAB III : PEMBAHASAN 6

BAB IV : TINJAUAN PUSTAKA 15

BAB V : KESIMPULAN 26

BAB VI : DAFTAR PUSTAKA 27

1

Bab I

Pendahuluan

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan

bersifat sementara atau reversibel. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana

pasien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada

yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera

hilang bila aktifitas berhenti.  Etiologi angina pektoris adalah ateriosklerosis, spasme arteri

koroner, anemia berat, artritis, aorta insufisiensi. Angina pektoris memiliki gambaran klinis

nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula

atau lengan kiri. Kualitas nyeri angina pektoris seperti tertekan benda berat, seperti diperas,

terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

2

Bab II

Skenario Kasus

SESI 1

Saudara sedang bertugas di UGD, datang dengan kursi roda Ny. Aminah 65 th diantar oleh

anaknya dengan keluhan mual, muntah, keringat dingin. Keluhan ini dirasakan sejak 3 jam

yang lalu. Menurut anaknya, pasien adalah penderita sakit kending manis dengan terapi

glimepirid 2 mg dan tidak pernah ada keluhan seperti ini sebelumnya.

SESI 2

Pada pemeriksaan fisik didapat:

Keadaan umum tampak lemah, pucat, berkeringat. Kesadaran compos mentis.

TD: 90/60mmHg

RR: 22x/menit

JVP: tidak meningkat

Nadi: 48x/menit, teratur, isi lemah

Suhu: 36.5°C

BB: 70Kg

TB: 160 cm

Thorax simetris, ictus cordis di ICS V garis mid clavicularis kiri. S1-S2 regular, intensitas

normal, S3(-), S4(-), bising (-). Paru suara napas vesicular, ronki (-).

Abdomen lemas, hepatomegali (-). Ekstremitas tidak ada edema, perabaan dingin.

 SESI 3

3

Hasil pemeriksaan laboratorium:

Hb: 15 g/dl

Lekosit: 12.000/mL

Hematokrit: 45%

Ureum: 28 mg/dl 

Kreatinin: 1.2 mg/dl

LDH: 550 u/L

CPK: 300 u/L

CKMB: 50 u/L

Troponin T: positif

GDS: 225 mg/dl

Natrium: 137 mmol/l

Kalium:  4 mmol/l

Klorida: 135 mmol/l

 EKG :

4

Foto Thorax :

SESI 4

Anda memberikan tatalaksana awal sebagai berikut:

Tirah baring, rawat di ICCU. Akses intravena

02 2L/menit, nasal kanul

Aspirin kunyah 320 mg dilanjutkan tablet 1x 160 mg p.c

Klopidogrel loading 300 mg dilanjutkan 1x 75

Simvastatin 1x20mg

Fibrinolitik dengan streptokinase 1.5 juta unit IV dalam 1 jam

direncanakan untuk dirujuk ke RS dengan fasilitas yang lebih lengkap

5

Bab III

Pembahasan

I. Identitas Pasien

Nama : -

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 65 tahun

Alamat : -

Pekerjaan : -

Status : -

II. Anamnesis

Keluhan Utama : Mual, muntah dan keringat dingin sejak 3 jam yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Pasien adalah penderita kencing manis dengan terapi glimepirid 2 mg dan tidak

pernah ada keluhan seperti ini sebelumnya.

Untuk membantu menegakkan diagnosis, maka diperlukan anamnesis tambahan sebagai

berikut :

1. Apakah ada keluhan lain?

2. Apakah terdapat nyeri ketika mual muntah?

3. Apakah keluhannya bersifat semakin parah?

4. Apakah pasien seorang perokok?

5. Apakah pasien sering berolahraga?

6. Apakah pasien seorang peminum minuman alkohol?

7. Apakah rasa mual, muntah dan keringat dingin muncul ketika terlambat makan?

8. Apa pekerjaan pasien?

9. Bagaimana riwayat obat obatan yang pernah dikonsumsi pasien?

10. Bagaimana riwayat penyakit sebelumnya?

6

11. Bagaimana asupan makanan pasien?

12. Bagaimana riwayat penyakit keluarga pasien?

III. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Normal Interpretasi

Keadaan umum tampak lemah dan

kesakitan

-

Kesadaran compos mentis Tidak ada kelainan Dalam batas normal

TD : 90/60 mmHg 120/80 mmHg Hipotensi

RR : 22x/menit 16-20x/menit Takipneu

JVP : tidak meningkat 5 + 3 cm Tidak ada kelainan pada

jantung kanan

Nadi : 48 x/menit, teratur, isi lemah 60-100x/menit Bradikardia

Suhu : 36,5°C 36,5°C-37,2°C Dalam batas normal

BB : 70kg

TB : 160cm

BMI = 70/(1,6²) =

27,34

Obesitas grade I

Thorax simetris

S1-S2 regular

Intensitas normal

S3 (-), S4 (-), bising (-)

Paru suara napas vesikularm ronki (-)

Tidak ada kelainan Dalam batas normal

Ictus cordis di ICS V garis

midclavicularis kiri

Tidak ada kelainan Dalam batas normal

Abdomen :

Lemas

Hepatomegali (-)

Tidak ada kelainan Dalam batas normal

Ekstremitas :

Edema (-)

Perabaan dingin

Tidak ada kelainan Dalam batas normal

IV. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Normal Interpretasi

Hb 15 g/dl 12 – 16 g/dl Dalam batas normal

7

Lekosit 12.000/mL 5.000-10.000 Adanya infeksi

Hematokrit 45% 37 – 47% Dalam batas normal

Ureum 28 mg/dL 10-5- mg/dL Dalam batas normal

Kreatinin 1,2 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL Dalam batas normal

LDH 550 u/L 70-250 u/L Meningkat

CPK 300 u/L 40-150 u/L Meningkat

CKMB 50 u/L < 3% dari CPK Meningkat

Troponin T (+) (-) Infark miokardium

GDS 225 mg/dl < 200mg/dl Meningkat (Kemungkinan

pasien menderita DM)

Na 137 mmol/l 135-147 mmol/l Dalam batas normal

K 4 mmol/l 3,3-4,7 mmol/l Dalam batas normal

Cl 135 mmol/l 95-107 mmol/l Meningkat

V. EKG

Interpretasi :

1) Irama jantung : irama sinus

2) ST segmen elevasi pada sandapan II, III, dan aVF menggambarkan adanya

sel miokard yang mengalami injuri, sehingga tidak berdepolarisasi sempurna

8

yang secara elektrik lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak

mengalami injuri. Adanya ST elevasi pada lead tersebut, menunjukkan

adanya kemungkinan injuri pada daerah inferior jantung, dan dapat diperkuat

dengan adanya perubahan resiprokal pada lead I, aVL, V2, V3.

VI. Foto rontgen

Interpretasi :

1. Kelengkapan identitas seperti nama, tanggal pengambilan, nomor foto tidak

ada.

2. Keterangan posisi tidak disebutkan.

3. Densitas baik, dapat dibedakan antara tulang, otot, dan udara.

4. Tidak ditemukan adanya fraktur.

5. Terlihat adanya infiltrat pada paru.

6. Adanya kardiomegali.

VII. Daftar Masalah

NO MASALAH DASAR MASALAH HIPOTESIS PENYEBAB

1. Mual muntah Anamnesis 1. Intoksikasi

2. Gangguan

9

gastrointestinal

3. Gangguan SSP

4. Penyakit jantung

5. Gangguan hati

6. Stress emosional

7. Mencium bau tidak

sedap..

2. Keringat dingin Anamnesis 1. Kekurangan oksigen

2. Rasa takut

3. Hipoglikemia

4. Gangguan sistem

saraf

5. Infeksi

6. Diabetes mellitus

7. Gagal jantung

8. Hipertiroidisme

3. Pasien adalah

penderita DM

Anamnesis 1. Faktor resiko

penyakit

kardiovaskular

4. Obesitas grade I BMI = 27,34 1. Life style yang

buruk

2. Faktor resiko

terjadinya

aterosklerosis

VIII. Diagnosis Kerja :

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang didapat,

kami mendiagnosis Acute Coronary Syndrome. Dimana pada anamnesis didapatkan mual,

muntah dan berkeringat dingin serta pasien adalah penderita DM dimana merupakan faktor

resiko penyakit kardiovaskular. Pada pemeriksaan fisik dan penunjang juga didapatkan

hepatomegali dan adanya peningkatan cardiac marker, serta pada pemeriksaan EKG terlihat

10

adanya ST segmen elevasi pada sandapan II, III dan aVF yang menandakan adanya infark

miokard inferior.

IX. Patofisiologi

Keluhan Penyebab

Mual dan muntah Gelombang besar katekolamin dari sistem saraf

simpatik yang terjadi sebagai respons terhadap rasa

sakit dan kelainan hemodinamik yang dihasilkan

dari disfungsi jantung

Penumpukan cairan disekitar hati

dan usus (usus) mengganggu pencernaan.

Keringat dingin Penyakit angina pectoris itu berupa perasaan tidak

nyaman berkepanjangan, yang terjadi lebih dari 5

menit, akibat menurunnya tekanan darah yang

memompa jantung. Akibatnya, jantung membutuhkan

lebih banyak oksigen. Karena jantung tidak mampu

memompa dengan sempurna, maka pembuluh darah

mengadakan reaksi pemulihan berupa kontraksi guna

mencukupi pengisian oksigen pada pompa jantung

tadi, kontraksi itulah yang menimbulkan keringat

dingin pada kulit.

X. Penatalaksanaan

a. Non-Medikamentosa

- Modifikasi gaya hidup (pola makan, olahraga secara teratur, hindari merokok dan

minum alkohol)

- Edukasi pada keluarga

b. Medikamentosa

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada

semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin (NTG)

11

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat

diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga

dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan

meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena

infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG

intravena.

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau

pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP

meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang

menggunakan phosphadiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena

dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada

spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenasi trombosit yang dilanjutkan

reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325

mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75 – 162 mg. 

Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak

boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang

ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial

yang rendah. Dosis nya 1,5 juta unit lebih dari 30 – 60 menit.15

Klopidogrel loading

Obat ini adalah pengencer darah jenis baru yang bekerja dengan cara berbeda dengan aspirin.

Kombinasi klopidogrel dan aspirin sangat bermanfaat bagi penderita serangan jantung. Obat

ini dapat dikonsumsi kapan saja, baik sebelum maupun sesudah makan. Dosis pertama yang

diberikan pada saat serangan jantung adalah 300 mg dan dosis untuk perawatan adalah 75

mg.

12

Obat statin

Statin digunakan untuk mengatasi gangguan lemak darah, terutama peninggian kadar LDL,

memiliki efek meninggikan kadar HDL dan menekan kadar trigliserida. Statin juga dapat

menekan proses inflamasi dalam pembuluh darah yang memicu pembentukan dan kerapuhan

plak. Dosis statin diberikan sesuai dengan rencana target penurunan kolesterol. 16

Tatalaksana di rumah sakit

ICCU

Aktivitas

Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

Diet

Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau

hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30 %

kalori total dam kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan

yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.

XI. Terapi revaskularisasi pada STEMI

a. Fibrinolitik (sudah diberikan)

b. Intervensi perkutan primer :

- Pada keadaan presentasi setelah 3 jam

- Tersedia fasilitas PCI (Percutaneous Coronary Intervention)

- Kontraindikasi fibrinolitik

- Diagnosis infark miokard, ST segmen elevasi masih diragukan.

XII. Prevensi sekunder pasca STEMI

- Stop rokok

- Kontrol tekanan darah

- Manajemen kadar lipid

- Manajemen berat badan

- Manajemen Diabetes Melitus

13

- Aktivitas fisik minimal 30 menit, 3-4 hari/minggu

- Antiplatelet (warfarin/aspirin)

XIII. Komplikasi

- Disfungsi ventrikular

- Gangguan hemodinamik

- Syok kardiogenik

- Infark ventrikel kanan

- Aritmia pasca STEMI

- Ekstra sistol ventrikel

- Takikardia dan fibrilasi ventrikel

- Fibrilasi atrium

- Aritmia supraventrikular

- Asistol ventrikel

- Bradiaritmia dan blok

- Komplikasi mekanik

XIV. Prognosis

Ad vitam : Dubia Ad Malam

Ad sanationam : Dubia Ad Malam

Ad fungsionm : Dubia Ad Malam

Bab IV

14

Tinjauan Pustaka

A. ANATOMI

Letak jantung

Jantung terletak dalam rongga dada antara paru-paru kiri dan kanan ( rongga

mediastinum), dan diatas diagfragma. Basis cordis ada di kanan atas belakang

sternum, dan apex cordis ada di kiri bawah di ruang intercostalis 4/5. Ictus cordis

terletak di medial linea midclavicularis di sela iga V kiri. Jantung dibungkus oleh

pericardium yang terletak di cavum thoraks dalam cavum pericardii ( kantung jantung

).

Lapisan jantung

1) pericardium ( lapisan luar) adalah pembungkus jantung , terdiri dari

jaringan ikat. Lapisan ini terbagi menjadi 2 lapisan : pericardium

parietalis (luar) dan pericardium viseralis (dalam). Diantara keduanya

terdapat suatu rongga pericardium.

2) Miokardium (lap otot jantung) adalah lapisan tengah jantung ,yang

terdiri dari 3 macam otot yaitu : otot atrium (tipis), otot ventrikel kiri

yang lebih tebal dari ventrikel kanan, dan otot serat khusus. Yang

bekerja saat kontaksi adalah otot atrium dan ventrikel. Otot ventrikel

lebih tebal dari atrium.

15

3) Endokardium adalah lapisan dalam jantung, yang terdiri dari jaringan

epitel (endotel) yang berhubungan langsung dengan ruang jantung.

Ruang jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri yang dipisahkan oleh

septum intratrial serta ventrikel kanan dan kiri yang dipisahkan oleh septum

interventrikularis.

Atrium

Dinding atrium relative lebih tipis. Atrium menerima darah dari vena yang

membawa darah kembali ke jantung.

Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah

yang tidak mengandung oksigen dari seluruh jaringan kecuali paru-paru yang

dibawa oleh vena cava superior dan inferior. Lalu darah masuk ke ventrikel kanan

melalui katup tricuspid. Atrium kiri terletak dibagian superior kiri jantung.

Berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri

menampung 4 vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-

paru.

Ventrikel

Dinding ventrikel lebih tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung

menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.

Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan jantung. Darah meninggalkan

ventrikel kanan melalui katup pulmonaris dan masuk ke arteri pulmonaris yang

selanjutnya akan dibawa ke paru-paru.

Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri jantung. Dinding ventrikel kiri

jauh lebih tebal dari dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri

melalu katup aorta dan masuk ke aorta  yang selanjutnya akan dibawa ke seluruh

jaringan tubuh.

Katup jantung

Katup Atrioventrikular (AV)

Terletak antara atrium dan ventrikel.

Katup AV yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan memiliki 3

daun katup atau biasa disebut katup tricuspid.

Katup AV yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri memiliki 2 daun

katup atau biasa disebut katup bicuspid/mitral.

16

Jika tekanan pada atrium lebih besar daripada tekanan pada ventrikel, maka

katup AV terbuka dan mengalirkan darah dari atrium ke ventrikel. Sebaliknya, jika

tekanan pada ventrikel lebih besar daripada tekanan pada atrium, maka katup

AV akanmenutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium.

Katup Semilunar

Terletak antara ventrikel dan pembuluh darah. Katup semilunar terdiri dari 3

daun katup yang masing-masing mirp kantung dangkal berbentuk bulan sabit.

Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus

pulmonar.

Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Katup semilunar akan terbuka ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan di

aorta dan arteri pulmonalis, sewaktu kontraksi dan pengosongan

ventrikel. Penutupan katup ini terjadi ketika ventrikel melemas dan tekanan

ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup

mencegah darah mengalir kembali ke dalam ventrikel.

B. FISIOLOGI

Kontraksi jantung

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yangmenyebar

melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama

akibatpotensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang

melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel–sel pekerja ini dalam keadaan normal

tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel

otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan

potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel–sel pekerja. Kontraksi otot jantung

dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial

membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa

hal itu terjadi karena penurunan siklisfluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan 

kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel–sel otoritmik jantung, antara potensial–potensial

aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas

membran terhadap K+ menurun antara potensial–potensial aksi, karena saluran K+

diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien

17

konsentrasi mereka.

Karena influx pasif Na+ dalam jumlah keciltidak berubah, bagian dalam secarabertahap meng

alami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik

dari potensial aksi sebagai respon terhadappengaktifan saluran Ca2+ dan influx Ca2+

kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah

potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkanseperti biasanya, oleh efluks K+ yang

terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah

potensial aksi usai, inaktivasi saluran–saluran K+  ini akanmengawali depolarisasi

berikutnya. Sel–sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA,

nodus AV, berkas His dan serat purkinje. Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di

jaringan otoritmik jantung

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung. Nodus SA (70-

8-), Nodus AV (40-60), Berkas his serabut purkinje (20-40). 

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke

atriummelalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi

nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke

ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu

kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje. Potensial aksi yang timbulkan dinodus SAakan

menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap

junction.

Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari

denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah

periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah

periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi

menjadi dua proses yaitu isovolumetrik dan ventricular filling . Pada

relaksasiisovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dankatup

atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular

filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan

katup trikuspidakan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100% jika

18

atrium berkontraksi.Volume total yang masuk ke dalam pada fase diastol disebut End

Diastolic Volume . Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik

dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup–

katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan

dari otot. Pada ejeksi ventrikel,tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan

tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan

akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot.

Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.Dua bunyi jantung utama

dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop  selama siklus

jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relative lama-seringdikatakan ter

dengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan

tajam-sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan

dengan penutupankatup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan

katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena

getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan

oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi

ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung

pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal

relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta

danarteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol

ventrikel.

Tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner

sehinggakatup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke

seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di

ventrikel disebut  End Systolic Volume .Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal

dapat didengar dengan stetoskop

selama siklus jantung.Bunyi jantungpertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering di

katakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih

singkat dan tajam-sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama

berkaitan dengan penutupankatup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan

penutupan katup semilunar. Pembukaantidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul

karena getaranyang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup,

bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katupAV terjadi pada awal kontraksi

19

ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung

pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal

relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta

danarteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol

ventrikel.

Denyut jantung dan Tekanan darah

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus

SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan

depolarisasipaling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara

denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+.

Jantung dipersarafi oleh kedua  divisisi stem saraf otonom,

yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupununtuk memulai kontraksi tidak

memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus

terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke

ventrikel tidak signifikan.

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada

pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas

tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan

resistensiperifer. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel

per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume

sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut.Peningkatan

volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan  volume sekuncup.

Hal ini disebabkan oleh semakinbesar pengisian saat diastol,semakin besar volume diastolik

akhir dan jantung akan semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin

meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan

gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan

volume sekuncup yang lebihbesar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan

volume sekuncup ini dikenal sebagaihukum Frank Starling pada jantung

Sirkulasi jantung

20

Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru

dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke

paru,setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke

atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira–kira 15–20 mmHg pada arteri

pulmonalis.Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil,

arteriol lalu keseluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena

cava superior akhirnyakembali ke atrium kanan.

Proses Aterogenesis

Sesaat setelah terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau kolesterol, sejumlah

monosit akan melekat pada permukaan endotel arteri dan selanjutnya melakukan migrasi

kedalam ruangan subendotel. Setelah berbulan-bulan akan terjadi penumpukan kolesterol dan

makrofag dalam ruangan subendotel ini dan disebut foam cell. Foam sell yang bertumpuk

kemudian akan menimbulkan fatty streak. Sejalan dengan peningkatan kadar kolesterol,

sejumlah sel otot halus muncul pada permukaan subendotel. Sel otot halus ini kemudian

secara progresif memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap di atas inti lemak dari

lesi. Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan bentuk

athresclerotik yang disebut fibrous plaque.2,8

Kestabilan plaque sangat menentukan apakah lesi aterosklerosis ini akan

menimbulkan kelainan kardiovaskuler. Plaque yang stabil merupakan hasil langsung dari

kemampuan sel otot halus untuk memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap. Plaque

yang stabil adalah plaque yang memiliki fibrous cap yang tebal yang menghalangi inti lemak

kontak dengan darah. Sedangkan plaque yang tidak stabil adalah plaque yang mengandung

inti lemak yang tebal atau banyak ditutupi oleh fibrous cap yang tipis. Adanya flow shear

stress, hipertensi dan hiperlipidemia akan mengiritasi atau menimbulkan fissura/rupture dari

plaque yang ada dan selanjutnya menimbulkan kondisi aterogenik berupa aggregasi platelet

dan trombus. Keadaaan ini menimbulkan sumbatan atau obstruksi yang signifikan terhadap

vaskularisasi koroner dan menimbulkan manifestasi klinis penyakit kardiovaskuler.2,7,8

Faktor risiko atherosklerosis :

a. Dapat dimodifikasi :

- LDL tinggi / VLDL tinggi

- Hipertensi

21

- Asap tembakau

- Diabetes Mellitus

- Nefrosis

- Hipotiroid

- Obesitas

- Gaya hidup tidak aktif

b. Tidak dapat dimodifikasi :

- Usia

- Jenis kelamin

- Riwayat keluarga penyakit jantung.

Lokasi aterosklerosis :

- A. Koronaria pada bagian proksimal LAD menyebabkan infark miokard dan angina

pectoris

- A. Renalis pada bagian proksimal menyebabkan stenosis dan penyakit tromboemboli

- A. Karotis pada bifurkasio

- A. Mammaria (jarang)

- Aterosklerosis pada pembuluh darah SSP menyebabkan stroke dan transient cerebral

ischemia, aterosklerosis pada sirkulasi perifer menyebabkan klaudikasio intermiten

dang gangren

- Aterosklerosis pada sirkulasi splanknik menyebabkan iskemia mesenteric .

Manifestasi klinis PJK :

I. Angina Pectoris Stabil

II. Sindroma koroner akut

- Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST / NSTEMI.

- STEMI (ST segmen elevation myocardial infarction)

- Q wave infarction yang baru terjadi

III. Gagal jantung

IV. Meninggal mendadak

V. Prinzmetal vasospastic variant angina.

Cara mendiagnosis ACS : STEMI dan QwMI

1. Riwayat perubahan sakit dada yang tipikal

22

2. Perubahan EKG : elevasi segmen ST atau baru terjadi QwMI

3. Peningkatan kardio marker awal : CK, CKMB, Tn I atau Tn T

4. Diagnosis post mortem

CSS functional classification of Angina Pectoris :

Klas I : Aktivitas fisik biasa / sehari-hari tidak menimbulkan angina, seperti jalan, naik tangga tidak

menyebabkan angina.

Klas II : Pembatasan ringan (slight limitation) dari kegiatan fisik biasa / sehari-hari.

Klas III : Pembatasan bermakna (marked limitation) dari aktivitas fisik sehari-hari.

Klas IV : Aktivitas fisik selalu disertai angina. Angina dapat timbul pada keadaan istirahat.

Faktor Pencetus :

a. Supply oksigen ↓ : Marah, Anemia, Hipotensi.

b. Demand oksigen ↑ : Exercise, stress, marah, takut.

Patofisiologi Angina

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplai oksigen ke

sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri

koroner (ateriosklerosis koroner)

Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada

faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.Ateriosklerosis

merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila

kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih

banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan

atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon

terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai

darah.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi Nitrit oksida yang berfungsi

untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat

menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat

23

penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum

menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih

dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan

berkurang.

Sel-selmiokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energimereka.

Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan

menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai

oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk

energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam

laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan

suatu keadaan yang berlangsung singkat.

Cardiac Marker

Peningkatan cardiac marker terjadi saat aliran oksigen yang menurun pada iskemik otot

jantung. sehingga menimbulkan adanya gangguan metabolisme anaerob yang berdampak

terjadinya pelepasan enzim otot jantung yaitu CKMB ( Creatinine Kinase myocard band ),

Cardiac troponin T ( cTnT ) atau cardiac troponin I ( cTnI ) yang meningkat.

Klasifikasi prognostic dari Killip dan Kimbal (1976) :

Killip Klas I : Tidak ada tanda gagal jantung

24

Killip Klas II : Gagal jantung ringan – sedang dengan ronki basah < 50% pada kedua paru,

S3 +, tampak kongesti pada foto toraks

Killip Klas III: Udema paru, ronki basah > 50% pada kedua paru

Killip Klas IV: Syok kardiogenik, hipotensi dengan tekanan darah <90mmHg, vasokonstriksi

perifer, oliguria kongesti pembuluh darah paru.

Risiko kematian yang tinggi pada Killip Klas III-IV.

Bab V

Kesimpulan

25

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah

koroner yaitu suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark

Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa

gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis

akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang kami

mendiagnosis Sindrom Koroner Akut : STEMI (ST segmen elevation miocard infark) dimana

pada keluhan utama pasien mual, muntah dan berkeringat. Serta pasien yang adalah penderita

DM dimana merupakan factor resiko, juga ditemukannya ST segmen elevesi pada sandapan

II, III, aVF yang menandakan sudah terjadinya infark miokard inferior.

Bab VI

Tinjauan Pustaka

26

1. I. Aaronson P, P.T. Ward J. At a Glance Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Penerbit

Erlangga; 2010. p. 12 – 6.78 – 9, 82 – 5, 99.

2. Snell R. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. edisi 6. Jakarta : EGC; 2006.

p. 101 – 13.

3. Chien PC,Frishman WH:Lipid disorder in Current diagnosis and treatment in

cardiology.2nd edition,ed.Crawford M.Lange medical book,New York 2003.

4. Newman W, Freedman D, Voors A, Gard P, Srinivasan S, Cresanta J, Williamson

GD, Webber L, Berenson G: Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood

pressure to early atherosclerosis. N Engl J Med 1986;314:138–144.

5. Natadidjaja H. In: Saputra L, editor. Anamnesis dan pemeriksaan fisik penyakit

dalam. 1st ed. Jakarta: BINARUPA AKSARA Publisher; 2012. p.  30, 37, 43, 45,

51.

6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 4th ed.

Jakarta: EGC; 1995.

7. Morton PG. In:  Adiningsih D, Ester M, editors. Panduan pemeriksaan kesehatan

dengan dokumentasi soapie.  2nd ed. Jakarta : EGC; 2005. p. 233, 554.

8. Kee JL. In: Ester M, editor. Buku saku pemeriksaan laboratorium dan diagnostic

dengan implikasi keperawatan. 2nd ed. Jakarta:EGC;1997. p.70-1

9. Bastiansyah E. In: Shinta K, editor. Panduan lengkap membaca tes kesehatan.

Jakarta : penebar plus; 2008.p.60

10. Sacher RA, McPherson RA. Pemeriksaan Laboratorium. 11th ed. Jakarta: EGC;

2004. p.343,348

11. Gray HH, Dawskins KD, Morgan JM, Simpson IA. In: Safitri A, editor.

Kardiologi. 4th ed. Jakarta : Erlangga; 2002. p.138

12. William L, Wilkins. In: Brownell CL, Kowalak J, editors. Nurse's 5-minute

Clinical Consult: Multisystem disorders. United states of America :Wolters Health;

2008.p. 210

13. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta: EGC; 2009.p.

17,20.

14. Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadabrata M, Setiati S. editors. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2009.p. 1745-49.

15. Yahya A.F. Menaklukkan Pembunuh no. 1. Bandung: Qanita; 2010.p. 85-7

16. Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadabrata M, Setiati S. editors. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2009.p. 1749

27

28