Makalah Anemia Edited

5/20/2018 Makalah Anemia Edited

1/17

PENDAHULUAN

Sel darah merah (SDM) atau eritrosit adalah cakram bikonkaf tidak berinti yang kira-kira

berdiameter 8 m, tebal bagian tepi 2m dan ketebalannya berkurang sebagian tengah menjadi

hanya 1 mm atau kurang. Komponen utama SDM adalah hemoglobin protein protein (Hb), yang

mengangkut sebagian besar oksigen dan sebagian kecil fraksi karbon dioksida dan

mempertahankan ph normal melalui serangkaian dapar intraseluler.

Perubahan massa SDM menimbulkan dua keadaan yang berbeda. Jika jumlah SDM berkurang,

maka timbul anemia. Sebaliknnya, keadaan yang jumlah SDMnya terlalu banyak disebut

polisitemia.

Salah satu gangguan sel darah merah adalah anemia. Menurut definisi, anemia adalah

berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah SDM, kuantitas hemoglobin, dan volume

packed red blood cells. Dengan demikian anemia bukan suat diagnosis melainkan suatu

cerminan perubahan patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang

seksama, pemeriksaan fisik, dan konfirmasi laboratorium. Dalam makalah ini akan dipaparkan

lebih lanjut dengan sebuah contoh kasus anemia.


2/17

STUDI KASUS

Seorang ibu 26 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan lemas, letih lesu, cepat sesak, pucat

sekali, Kesadaran normal, hati limpa normal tidak teraba. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan

tekanan darah 110/75 serta denyut jantung yakni 90x/menit. Kita ketahui bahwa denyut jantung

normal adalah 60-80x/menit (sumber medical store). Apabila semua pengaruh hormonal dan

saraf pada jantung dihambat , kecepatan intrinsic menjadi sekitar 100 dpm. Setelah dilakukan

hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan :

Hb : 7 g/dl

Leukosit : 7800/l

Hitung jenis : 0/2/8/45/38/7

LED : 60 mm/jam

MCV : 58 fL ( normal : 82-92 fL )

MCH : 20 pg ( normal : 27-31 pg )

MCHC : 28 % ( normal : 32-37 % )

Jumlah trombosit 240000 ( normal 150000 300000 )

berdasarkan hasil indeks di atas, MCV, MCH maupun MCHc berada di bawah normal, dan hal

ini menunjukan anemia hipokromik mikrositer. Indeks eritrosit seperti MCV, MCH menurun

didapat hanya pada anemia defisiensi besi dan thalasemia major, sedangkan jika MCHC

menurun pada defisiensi yang lebih lama dan berat.1


3/17

PEMBAHASAN

Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah SDM, kuantitas hemoglobin,

dan volume packed red blood cells.2

Pada dasarnya anemia dapat disebabkan oleh karena :

1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang

2. Kehilangan darah keluar tubuh ( perdarahan )

3.

Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya ( hemolisis ).3

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan

absorbsi, pendarahan kronik ( epistaksis ), kebutuhan besi meningkat ( pertumbuhan ) ,serta

kehilangan besi akibat perdarahan menahun, seperti :

1. Kehilangan besi akibat pendarahan menahun dapat berasal dari :

Saluran cerna : akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker

lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

Saluran genitaklia perempuan : menorrhagia atau metrorhagia

Saluran kemih : hematuria

Saluran nafas : hemoptoe

2.

Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (

bioavailabilitas ) besi yang tidak bisa ( makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan

rendah daging ).


4/17

3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematurias, anak dalam masa pertumbuhan dan

kehamilan.

4. Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.4

Patofisiologi

Salah satu dari tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Keadaan

ini umumnya diakibatkan dari berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin, dan

vasokonstriksi untuk memaksimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital. Warna kulit bukan

merupakan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi pigmentasi kulit, suhu,

dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan kuku, telapak tangan dan membran

mukosa mulut sarta konjungtiva merupakan indikator yang lebih baik untuk indikator pucat. Jika

lipatan tangan tidak lagi berwarna merah muda, hemoglobin biasanya kurang dari 8 gram.

Takikardi dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh peningkatan kecepatan aliran

darah) mencerminkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (nyeri dada),

khususnya pada orang tua dengan stenosis koroner, dapat disebabkan oleh iskemia miokardium.

Pada anemia berat, gagal jantung kongesti dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak

dapat beradaptasi dengan beban kerja jntung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernapas),

napas pendek, dan cepat lelah sewaktu mekakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi

berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, pingsan, dan tinitus (telinga berdengung)

dapat mencerminkan berkurangnya oksigenasi pada sistem saraf pusat. Pada anemia yang berat

dapat juga timbul gejala-gejala saluran cerna seperti anoreksia, mual, konstipasi atau diare, dan


5/17

stomatitis (nyeri pada lidah dan membran mukosa mulut); gejala-gejala umumnya disebabkan

oleh defisiensi, seperti defisiensi zat besi.

Hasil pemer ikasaan laborator ium

Hasil pemeriksaan apusan darah:

1. Berbentuk mikrositik (micrositer)

2. Berwarna hipokrom dengan inti putih lebih lebar

Pemeriksaan

darah

Hasil laboratorium Normal/tidak normal

Hb 7g/dl Tidak Normal (menurun ,w: 11,5-16,5)

Leukosit 7800/l Normal (5000-10000)

Hitung Jenis

Basofil - (tidak ditemukan) Normal (0-1 %)

eosinofil 2 Normal (1-3%)

Neutrofil batang 8 Tidak normal ( lebih ,normal 1-6%)

Neutrofil segmen 45

Tidak normal ( menurun ,normal 50-

70%)

limfosit 38 Normal (20-40)

Monosit 7 Normal (1-8)

LED 60mm/jam Tidak normal ( lebih ,w: < 20)


6/17

3. Terdapat sel pensil, sel sabit, hipokromik, rouloux, sferosit (eritrosit tidak memiliki

bagian pucat)

4. Poikilositosis yaitu adanya eritrosit dengan keragaman bentuk yang abnormal di dalam

darah.

5. Anisositosis yaitu adanya eritrosit dengan keragaman ukuran di dalam darah

Anamnesa menuju diagnosis

Bagaimana asupan atau pola makan ibu sehari-hari ?

Bagaimana siklus menstruasi setiap bulannya ?

Pekerjaan ,apa jenis pekrjaannya ? terpapar radiasi atau tidak

Sudah mengosumsi obat apa saja sebelum datang ke dokter ?

Apakah mempunyai riwayat keluarga thalasemia ?

Akhir akhir ini pernah mengalami trauma ? misalnya terbentur ,pendarahan ? kapan

terjadinya

Hipotesa dari keluhan utama yang telah disebutkan oleh ibu ini ialah anemia sebab telah

diketahui bahwa ibu ini pucat, letih, lemah, kurang zat besi dan kurangnya Hb. Telah kita ketahui

bersama bahwa tanda-tanda yang telah disebutkan diatas merupakan ciri ciri atau gejala dari

penyakit anemia.

Diagnosis Banding


7/17

Anemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik lainnya seperti : anemia

akibat penyakit kronik, thalassemia minor, anemia sinderoblastik.

1. Anemia Pada Penyakit Kronik

Merupakan jenis anemia yang paling sering ditemukan pada pasien Lupus Eritematosus

Sistemik. Mekanisme anemia pada penyakit kronik masih sulit dimengerti. Hasil pada

beberapa penelitian pathogenesis arthritis rematoid mengindikasikan bahwa banyak

faktor yang terlibat seperti gangguan pelepasan besi oleh system fagositik mononuklear,

besi terikat dengan protein pengikat, penurunan respons eritropoetin, dan efek supresif

interleukin terhadap eritropoesis. Pengobatan pada jenis anemia ini ditujukan pada proses

penyakitnya, tidak dianjurkan untuk pemberian terapi besi atau intervensi spesifik

lainnya.

2. Thalassemia Minor

Mempunyai genotip yang heterozigot. Fenotip kelainan ini secara simptomatis tidak

menimbulkan gejala, kadang terdapat hepatomegali, dan splenomegali. Kadar

hemoglobin terentang antara 10-13% dengan jumlah eritrosit normal atau sedikit tinggi.

Darah tepi menunjukkan gambaran mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target, dan

eliptosit. Sumsum tulang menunjukkan hyperplasia eritroid ringan sampai sedang dengan

eritropoiesis yang sedikit tidak efektif.

3. Anemia Sideroblastik

Anemia sideroblastik adalah anemia mikrositik-hipokromik yang ditandai oleh adanya

sel-sel darah merah imatur (sideroblas) dalam sirkulasi dan sumsum tulang. Anemia

sideroblastik primer dapat terjadi akibat efek genetik pada kromosom X yang jarang

ditemukan (terutama dijumpai pada pria) atau dapat timbul secara spontan, terutama pada


8/17

orang tua. Penyebab sekunder anemia sideroblastik adalah obat-obat tertentu, misalnya

beberapa obat kemoterapi dan ingesti timah.

Cara membedakan keempat jenis anemia tersebut dapat kita lihat pada tabel5

Tabel Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi

Anemia

Defisiensi Besi

Anemia Akibat

Penyakit

Kronik

Thalassemia

Minor

Anemia

Sideroblastik

Derajat anemia Ringan sampai

berat

Ringan Ringan Ringan sampai

berat

MCV Menurun Menurun/N Menurun Menurun/N

MCH Menurun Menurun/N Menurun Menurun/N

Besi serum Menurun < 30 Menurun < 50 Normal/meningkat Normal/meningkat

TIBC Meningkat >

360

Menurun < 300 Normal/menurun Normal/menurun

Saturasi

transferin

Menurun < 15% Menurun/N 10-

20%

Meningkat > 20% Meningkat > 20%

Besi sumsum

tulang

Negatif Positif Positifkuat Positifdengan ring

sideroblast

Protoporfirin

eritrosit

Meningkat Meningkat Normal Normal

Feritin serum Menurun < 20

g/l

Normal 20-200

g/l

Meningkat > 50

g/l

Meningkat > 50

g/l


9/17

Elektroforesis

Hb.

N N Hb.A2 meningkat N

Pemeriksaan laboratorium yang di butuhkan untuk melengkapi diagnosis adalah :

1.pemeriksaan sum-sum tulang

Pemeriksaan sum-sum tulang memberikan informasi yang sangat beharga mengenai keadaan

hematopoesis.pemeriksaan ini di butuhkan untuk diagnosis definitive pada beberapa jenis

anemia.pemeriksaan sumsum tulang mutlak diperlukan untuk diagnosis anemia

aplastik,anemia megaloblastik,serta pada kelainan hematologic yang dapat mensupresi system

eritroid.

2.pemeriksaan semi kuantitatif

Pemeriksaan semi kuantitatif dengan menggunakan teknik katokadz

3.pemeriksaan tinja

Pemeriksaan tinja digunakan untuk melihat apakah di dalam tinja tersebut terdapat telur dari

cacing apa tidak. Tes darah adalah alat diagnostik yang sangat berguna. Darah terdiri dari

beberapa jenis sel dan senyawa lain, termasuk berbagai garam dan protein tertentu.

Bagian cairan darah yang disebut plasma. Ketika bekuan darah di luar tubuh, sel-sel darah dan

beberapa protein menjadi padat. Cairan yang tersisa ini disebut serum, yang dapat digunakan

dalam tes kimia dan tes untuk mengetahui bagaimana sistem perkelahian penyakit kekebalan

tubuh.


10/17

Dokter bisa mengambil sampel darah dan menumbuhkan organisme menular yang

menyebabkan penyakit untuk melihat secara tepat apa yang mereka melalui mikroskop

Adapun yang di periksa adalah:

- Eritrosit

- Leukosit

- Trombosit

- Parasit (bila ada)

4.Pemeriksaan biokimia

Pemeriksaan biokimia seperti :

-zat besi serum

-kapasitas serum mengikatzat besi

-saturasi transferin

-kadar feritin serum

Di perlukan untuk membedakan antara anemia hipokromik mikrositik yang di sebabkan oleh

defisisensi zat besi,anemia sidroblastik,anemia pada penyakit kronis,dan thalasemia .

Diagnosis yang pasti untuk penyakit ini adalah Anemia Hipokromik Mikrositer.

Namun Anemia ini mempunyai 4 penyebab lainnya dan untuk menentukan obat yang tepa tuntuk

menyembuhkan penyakit ini maka kita harus menentukan penyebabnya yang tepat pula.

Ada 4 penyebab : - Anemia Defisiensi Besi

- Anemia Penyakit Kronik
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://www.netdoctor.co.uk/health_advice/examinations/microscopy.htm&usg=ALkJrhjR--N_-87KbVbQ9x2Q4Ehs5YWoxwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://www.netdoctor.co.uk/health_advice/examinations/microscopy.htm&usg=ALkJrhjR--N_-87KbVbQ9x2Q4Ehs5YWoxw


11/17

- Thalasemia Minor

- Anemia Sideroblastik

Dikarenakan MCV yang dibawah normal maka kita dapat mengetahui bahwasanya Anemia

Defisiensi Besi dan Thalasemia Minor yang menyebabkan MCV menurun. Namun Thalasemia

Minor mempunyai ciri-ciri dari warna kulit yang simtomatik. Sehingga penyebab yang paling

tepat adalah Anemia Defisiensi Besi.

Diagnosis Pasti untuk pasien ini adalah Anemia Hipokromik Mikrositer karena Defisiensi Besi.

Setelah diagnosis pasti didapatkan, maka dibuat rencana pemberian terapi bagi pasien anemia

defisiensi besi tersebut. Berikut adalah beberapa terapi yang dapat dilakukan:

1. Terapi kausal

ADB dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi serta

kehilangan besi akibat pendarahan menahun (karena tukak peptik, kanker lambung,

pemakaian salisilat atau NSAID, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, infeksi cacing

tambang, menorrhagia atau mentrorhagia, hematuria atau hemoptoe). Apabila penyebab

dari ADB tersebut adalah pendarahan, pengobatan dapat dilakukan dengan menekan

pendarahan tersebut misalnya dengan pengobatan pada cacing tambang, hemoroid atau

menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan, karena apabila tidak, anemia akan kambuh

lagi.


12/17

2. Pemberian preparat besi untuk menggantikan kekurangan besi dalam tubuh (iron

replacement therapy)

A. Terapi Besi Oral

Terapi ini adalah terapi pilihan pertama karena efektif, murah dan aman. Preparat

yang tersedia adalah ferrous sulphat (sulfas ferosus). Dosis yang dianjurkan adalah

3x200 mg. Setiap 200 mg sulfas ferosus mengandung 66 mg besi elemental.

Pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg mengakibatkan absorbsi besi 50 mg per hari

yang dapat meningkatkan eritropoesis dua sampai tiga kali normal. Preparat lainnya

adalah ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous

succinate.Sediaan ini harganya lebih mahal, namun memiliki efektifitas dan efek

samping yang hampir sama dengan sulfas ferosus.

Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong (sebelum makan),

namun efek sampingnya lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah

makan. Efek samping itu sendiri adalah gangguan gastrointestinal yang berupa mual,

muntah dan konstipasi. Maka untuk mengurangi efek samping, besi diberikan saat

makan atau dosis dikurangi menjadi 3 x 100 mg. Terapi dilakukan selama 3-6 bulan

atau dianjurkan selama 12 bulan, setelah kadah Hb normal dan cadangan besi tubuh

terisi. Pasien juga perlu diberi dosis pemeliharaan yaitu 100-200 mg untuk mencegah

kambuhnya anemia.

B. Terapi Besi Parenteral

Terapi ini sangat efektif namun lebih mahal dan tinggi resiko, maka hanya dilakukan

dengan indikasi tertentu,yaitu : (1) intoleransi terhadap pemberian besi oral; (2)


13/17

kepatuhan terhadap obat yang rendah; (3) gangguan pencernaan seperti kolitis

ulseratif yang dapat kambuh bila diberi besi; (4) penyerapan besi terganggu; (5)

kehilangan banyak darah yang tidak bisa dikompensasi oleh pemberian besi oral; (6)

kebutuhan besi yang besar dalam jangka waktu pendek, misal pada kehamilan

trisemester tiga dan sebelum operasi; (7) defisiensi besi fungsional relatif akibat

pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia pada penyakit

kronik.

Preparat yang tersedia adalah iron dextran complex ( mengandung 50 mg besi/ml ),

iron sorbitol citric acid complex dan ferric gluconate dan iron sucrose. Pemberian

dengan cara intramuskular atau intravena pelan. Efek sampingnya dapat berupa

flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut, sinkop atau reaksi

anafilaksis. Terapi ini sendiri bertujuan untuk mengembalikan kadar Hb dan mengisi

besi sebesar 500-1000 mg.

3. Pengobatan lain

Pasien ADB sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan protein tinggi, terutama yang

berasal dari protein hewani seperti hati dan daging yang banyak mengandung besi. Untuk

meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan vitamin C, 3x100 mg apabila perlu.

Pemberian vitamin C perlu dipertimbangkan karena vitamin C dapat meningkatkan efek

samping terapi. Pemberian terapi harus seimbang antara intake gizi dan pemberian besi

tambahan dari luar.

Transfusi darah jarang dilakukan pada pasien ADB, kecuali dengan indikasi adanya

penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung, anemia yang sangat


14/17

simtomatik, misal anemia dengan gejala pusing yang mencolok, juga untuk pasien yang

memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat seperti pada kehamilan trisemester akhir

atau preoperasi. Jenis darah yang diberika adalah Packed Red Cell untuk mengurangi

bahaya overload.6

Prognosis untuk pasien ini adalah Dubia Ad Bonam

Vitam ->Bonam

dikarenakan tidak ada tanda / gejala vital yang berbahaya

Fungsionam ->Bonam

dikarenakan fungsi organ tubuh akan tetap normal walaupun terkena anemia ini

Sanationam ->Dubia Ad Bonam

dikarenakan penyakit ini akan bias timbul lagi jika tidak diobati dengan benar


15/17

KESIMPULAN

Salah satu gangguan sel darah merah adalah anemia. Menurut definisi, anemia adalah

berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah SDM, kuantitas hemoglobin, dan volume

packed red blood cells.

Pada dasarnya anemia dapat disebabkan oleh karena gangguan pembentukan eritrosit oleh

sumsum tulang, kehilangan darah keluar tubuh ( perdarahan ), proses penghancuran eritrosit

dalam tubuh sebelum waktunya ( hemolisis ). Anemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan

anemia hipokromik lainnya seperti : anemia akibat penyakit kronik, thalassemia minor, anemia

sinderoblastik.

Diagnosis yang pasti untuk penyakit ini adalah Anemia Hipokromik Mikrositer.

Namun Anemia ini mempunyai 4 penyebab lainnya dan untuk menentukan obat yang tepa tuntuk

menyembuhkan penyakit ini maka kita harus menentukan penyebabnya yang tepat pula.

Ada 4 kemungkinan penyebab yakni anemia Defisiensi Besi, anemia Penyakit Kronik,

thalasemia Minor, anemia Sideroblastik

Dikarenakan MCV yang dibawah normal maka kita dapat mengetahui bahwasanya Anemia

Defisiensi Besi dan Thalasemia Minor yang menyebabkan MCV menurun. Namun Thalasemia

Minor mempunyai ciri-ciri dari warna kulit yang simtomatik. Sehingga penyebab yang paling

tepat adalah Anemia Defisiensi Besi. Pengobatan yang dapat dilakukan antara lain pengobatan

kausal, pemberian preparat besi untuk menggantikan kekurangan besi dalam tubuh (iron

replacement therapy), dan pengobatan lain.


16/17

DAFTAR PUSTAKA

1. Setiati S. Anemia Defisiensi Besi. Sudoyo AW, Setiyohadi W, Alwi I, Simadibrata M, editors.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th

ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009; p. 1132.

2. Sylvia A. Price, bab gangguan sel darah merah halaman 256-257, jakarta, egc, 2005

3. Setiati S. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. Sudoyo AW, Setiyohadi W, Alwi I,

Simadibrata M, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th

ed. Jakarta: Interna Publishing;

2009; p. 1130.

4. Setiati S. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. Sudoyo AW, Setiyohadi W, Alwi I,

Simadibrata M, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th

ed. Jakarta: Interna Publishing;

2009; p. 1131.

5.Bakta IM, Suega K, Dharmayuda TG. Anemia DefisiensiBesi.Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi

I, editors. Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam. 5th

ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009; p. 1134,

1178, 1381.

6. Bakta IM,Suega K, Dharmayuda TG. Anemia defisiensi besi. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadibrata M, Setiati, editors.Ilmu Penyakit Dalam. 4th

ed. Jakarta: Balai Penerbit FK UI;

2006; p. 638-9.


17/17

Makalah Anemia Edited

Documents

Transcript of Makalah Anemia Edited