BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala

yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung

koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi

masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa

negara yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah

pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. Diperkirakan sekitar

80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari

sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun

2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan

penduduk

saat ini (Armilawati et al, 2007). Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia

telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita

yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding maupun

penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar

penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6

sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah terdapat di Ungaran, Jawa

Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar

0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8% (Wade,

2003).

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi pembuluh darah ?

1.2.2 Bagaimana pengertian hipertensi ?

1.2.3 Bagaimana etiologi hipertensi ?

1.2.4 Bagaimana klasifikasi hipertensi ?

1.2.5 Bagaimana patofiologi hipertensi ?

1.2.6 Bagaimana manifestasi klinis hipertensi ?

1.2.7 Bagaimana pemeriksaan penunjang hipertensi ?

1.2.8 Bagaimana penataksanaan hipertensi ?

1

1.2.9 Bagaimana pencegahan hipertensi ?

1.2.10 Bagaimana asuhan keperawatan hipertensi ?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan khusus

Untuk mengetahui hipertensi dan asuhan keperawatan yang tepat untuk hipertensi

1.3.2 Tujuan khusus

a. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi pembuluh darah

b. Untuk mengetahui pengertian hipertensi

c. Untuk mengetahui etiologi hipertensi

d. Untuk mengetahui klasifikasi hipertensi

e. Untuk mengetahui patofiologi hipertensi

f. Untuk mengetahui manifestasi klinis hipertensi

g. Untuk mengetahui penunjang hipertensi

h. Untuk mengetahui penataksanaan hipertensi

i. Untuk mengetahui pencegahan hipertensi

j. Untuk mengetahui asuhan keperawatan hipertensi

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan fisiologi

Menurut (Karnia,2012) Untuk dapaat menjaga organ – organ tubuh tetap dapat

berfungsi dengan baik,di dalam tubuh manusia,darah mengalir keseluruh bagian (organ –

organ ) tubuh secara terus menerus untukn menjamin suplai oksigen dan zat – zat nutrien

lainnya.

Aliran darah keseluruhan tubuh dapat berjalan berkat adanya pemompa utama,yaitu

jantung dan sistem pembuluh darah sebagai alat pengalir/distribusi.

2.1.1 Sistem Sirkulasi Darah

Secara umum sistem sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi 2

bagian,yaitu :

a) Sistem sirkulasi umum (sistemik),yaitu sirkulasi darah yang mengalir dari

jantung kiri keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.

b) Sistem sirkulasi paru – paru (pulmoner), yaitu sirkulasi darah yang mengalir

dari jantung kanan ke paru – paru lalu kembali ke jantung kiri.

2.1.2 Sistem Sirkulasi Darah dalam Tubuh Manusia

Umumnya,pada orang dewasa,jumlah volume darah yang mengalir di dalamn

sistem sirkulasi mencapai 5 – 6 liter (4,7 – 5,7n liter).Darah terus berputar mengalir

di dalam sistem sirkulasi sistemik dan paru – paru tanpa henti.Untuk menjelaskan

alur aliran darah,kita dapat memulai dari sistemik kemudian sirkulasi pulmoner.

a. Sistem Sirkulasi Sistemik

3

Jantung (bilik/ ventrikel kiri) → Aorta → Arteri →

Arteriole → Capillary bed atau A – V Anastomose →

Venule →Vena → Vena Cava (Vena Cava Inferior dan

Vena Cafa Superior) → Jantung (Atrium / serambi kanan).

Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih (darah yang

mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh

jantung melalui balik(ventrikel )kiri ke pembuluh darh aorta lalu keseluruh

tubuh bagian tubuh melalui arteri – arteri hingga mencapai pembuluh darah

yang diameternya paling kecil yang dinamakan kapilaria.

Kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian

yang disebut dengan vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara ter

putus- putus (intemittent).

Vasomotion terjadi secara periodik dengan interval 15 detik – 3 menit

sekali.Darah mengalir secara sangat lambat di dalam kapilaria dengan kecepatan

rata – rata 0,7 mm/detik.

Dengan aliran yang lambat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat

melalui dinding kapilaria. Pertukaran zat ini terjadi melalui proses

difusi,pinositosis dan transpor vesikuler,serta filtrasi dan reabsorbsi.Ujung

kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan anteriole sedangkan ujung

kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan dengan venule,terdapat

hubungan antara arteriole dengan venule melalui capillary bed yang berbentuk

seperti anyaman,ada juga hubungan langsung (bypass) dari arteriole ke venule

melalui Ar- teria – Vena Anastomose (A-V Anastomosis).

Darah dari arteriole mengalir kedalam venule kemudian melalui pembuluh

darah balik (vena terbesar yang menuju jantung kanan yaitu Vena Cava Inferior

dan Vena Cafa Superior) kembali ke jantung kanan (serambi / atrium

kanan.).Darah dari atrium kanan memasuki ventrikel kanan melalui katup

Trikuspid (katup berdaun 3).

b. Sistem Sirkulasi Paru (Pulmoner)

Sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak

mengandung Oksigen (O2) tetapi mengandung banyak CO2 yang berasal dari

Vena Cava Inferior dan vena cafa superior ) mengalir meninggalkan jantung

kanan (Ventrikel / bilik kanan)melaui. Arteri Pulmonalis menuju paru paru

4

Jantung (bilik /ventrikel kanan) → Arteri

Pulmonalis → Paru → Kapilaria paru → Vena

Pulmonalis → jantung (atrium / serambi kiri).

(paru kanan dan kiri).Kecepatan aliran darah di dalam arteri pulmonalis sebesar

18 cm/detik,kecepatan ini lebih lambat dari pada aliran darah di dalam

Aorta.

Didalam paru kiri dan kanan,darah mengalir ke kapilaria paru – paru

dimanaterjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi

serta difusi.Di kapalira paru – paru terjadi pertukaran gas O2 sehingga

mengahasilkan darah bersih (darah yang mengandung banyak Oksigen).

Darah bersiuh selanjutnya keluar paru melalui vena Pulmonalis (Vena

Pulmonalis kanan dan kiri) memasuki jantung kiri(atrium / serambi

kiri).Kecepatan aliran darah di dalam kapilaria paru – paru sangat lambat,setelah

mencapai vena pulmonalis,kecepatan aliran darah bertambah kembali.Seperti

halnya Aorta,Arteri Pulmonalis hingga kapilaria juga mengalami pulsasi

(berdenyut).

Selanjutnya darah mengalir dari atrium kiri melalui katup Mitral (katup

beradun 2) memasuki Ventrikel kiri lalu keluar jantung melalui aorta ,maka

dimulailah sistem sirkulasi sistemik (umum), dan seterusnya secara

berkesinambungan.

2.1.3 Sifat Pembuluh Darah

Pembuluh darah dapat kita ibaratkan sebagai selang yang bersifat

slastis,yaitu diametrnya dapat membesar atau mengecil.Sifat elastis ini sangat

bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah yang stabil.

Pada keadaan normal,apabila tekanan di dalam pembuluh darah

meningkat,maka diameter pembuluh darah akan melebar sebagai bentuk

adaptasi untuk menurunkan tekanan yang berlebih agar menjadi normal.

Sebaliknya diameter pembuluh darah akan mengecil bila tekanan darah

turun.Bila pembuluh darah mengalami kekakuan maka ia menjadi kurang

fleksibel sehingga tidak dapat melakukan antisipasi terhadap kenaikan /

penurunan tekanan darah.

5

Elastesitas pembuluh darah tidak tetap,pembuluh darah akan menjadi kaku

seiring bertambahnya usia ( misal oleh karena terjadi pengapuran pada

dindingnya) oleh karena itu tekanan darah pada orang lanjut usia cenderung

sedikit lebih tinggi dari pada orang muda.

Penyebab lain dari kelakuan pembuluh darah adalah karena adanya

tumpukan kolesterol pada dinding sebelah dalam pembuluh darah, kolesterol

juga menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pembuluh darah yang kaku

akan menyebabkanhipertensi (penyakit darah tinggi), walau sebenarnya tidak

semua penyakit darah tinggi disebabkan karena kelakuan pembuluh darah.

Apabila pembuluh darah menjadi kaku dan disertai penyempitan pada

sebagian besar pembuluh darah dalam tubuh seseorang, maka tekanan darahnya

dapat menjadi sangat tinggi (hipertensi berat).

Untuk menjaga agar elastisitas pembuluh darah tetap baik sehingga kita

tidak mudah terkena penyakit tekan darah tinggi, salah satu cara terbaik adalah

dangan melakukan olahraga (exercise) secara teratur. Dengan melakukan

olahraga secara teratur , akan melatih jantung dan pembuluh darah tetap tetap

terjaga kelenturannya.

2.1.4 Penggolongan Pembuluh Darah

Berdasarkan ukuran dan fungsinya, pembuluh darah dapat digolongkan sebagai

berikut :

a) Windkessel vessels (compression chumber), yaitu pembuluh darah yang

sangat besar, misal: aorta dan arteri besar lainnya. Pembuluh ini sangat

elastis dan menyimpan energi potensial yang dirubah menjadi energi

kenetik.

b) Resistance vessels, yaitu diameter agak kecil, memiliki sistem pengaturan

yang sangat efesien dan diatur pula oleh sistem syaraf otonom.

c) Exchange vessels, yaitu pembuluh darah kapiler (kapilaria). Pembuluh

terkecil, dindingnya terdiri dari 1 lapisan sel. Di sini terjadi pertukaran air

dan zat-zatt di dalamnya antara darah dengan cairan tubuh lainnya (cairan

interstitill).

6

d) Capacity vessels, yaitu pembuluh-pembuluhdarah yang balik (vena dan

venuli), dapat menampung darah dalam jumlah banyak.

e) Shunt vessels,yaitu aliran darah yang tidak melalui pembuluh darah kapiler

akan melewati shunt ini, tidak turut dalam pertukaran cairan dan zat-zat,

diatur oleh sistem syaraf otonom dan hanya terdapat di beberapan tempat,

mislnya kulit. Gunanya agar darah lebih mudah mengeluarkan panas keluar

tubuh/ permukaan.

2.1.5 Sifat Viskositas Darah

Darah merupakan cairan yang terdiri dari plasma (cairan bening dan

sel-sel darah yang terdiri dari sel darah merah, sel darah putih dan pembekuan

darah). Adanya sel-sel darah menyebabkan adanya semacam pergeseran

intern(intern friction) diantara lapisan yang berdampingan sehingga

menyebabkan adanya sifat viskositas darah.

Viskositas darah normal = 3-4 kali viskositas air.

Viskositas plasma darah = 1,5-2 kali viskositas air.

a. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Viskositas Darah

Viskositas darah memegang peranan penting dalam aliran darah. Faktor-

faktor yang mempengaruhi viskositas darah antara lain:

a) Volume hematokrit (volume sel darah merah). Volume Hematokrit yang

meningkat akan di ikuti viskositas darah yang meningkat.

b) Kadar protein plasma. Bila kadarnya naik maka viskositas naik dan

sebaliknya.

c) Suhu tubuh. Bila suhu tubuh naik, viskositas turun.

d) Kecepatan aliran darah. Bila diameter pembuluh darah kurang dari 1.5

mm, maka viakositas darah turun. Hal ini di kenal sebagai fahreus-

lindquist effect, di dalam pembuluh darah kecil di mana darah mengalir

lambat, maka d) dan e) bekerja saling berlawanan.

2.1.6 Aliran darah

Agar darah dapa mengalir dan mencakup seluruh bagian tubuh. Maka

di perlukan adanya tekanan darah minimum yang di sebut juga critical

clossing pressureyield pressure. Tekanan minimal ini di perlukan untuk

7

membuka rongga pembuluh darah kecil (kapiler) yaitu sebesah 20 mm air

raksa.(Hg).

Kecepatan aliran darah yang tercepat pada aorta (pembuluh daraah

tempat keluarnya darah dari jantung), makin jauh makin rendah kecepatannya.

Jumlah total darah yang di pompa keluar jantung kira-kira 5,5 liter darah per

menit.

2.1.7 Tekanan darah

Jantung memompa darah secara terputus-putus (itermittent) kedalam

pembuluh darah terbesar( aorta), selanjutnya kedalm arteri, dan seterusnya

sehingga tekanan darah di dalamnya berganti-ganti naik turun.

Aorta dan arteri merupakan pembuluh darah yang elastis sehingga

tekanan yang mendadak naik dapat turun secara berangsur-angeur dan di

sebarka ke seluruh tubuh. Oleh karena itu aorta dan aarteri besar di namakan

windkessel vessels (compression chamber).

Jenis tekanan darah dapat di bedakan sebagai berikut:

a) Tekanan sistole

Tekanan darah tertinggi selama 1 siklus jantung, merupakan tekanan yang di

alami pembuluh darah saat jantung berdenyut/memompakan darah keluar

jantung. Pada orang dewasa normal tekanan sistole berkisar 120 mm Hg.

b) Tekanan diastole

Tekanan darah terenda selama 1siklus jantung, suatu tekanan di dalam

pembuluh darah saat jantung beristirahat. Pada orang dewasa tekanan darah

diastole berkisar 80 mm Hg.

Rentang angka sehatnnya adalah sepert pada tabel berikut.

Tekanan darah Sistolik ( angka

pertama)

Diastolik (angka kedua)

Darah rendah atau

hipotensi

Di bawah 90 Di bawah 60

Normal 90-120 60-80

8

Pre-hipertensi 120-140 80-90

Hipertensi (stadium 1) 140-160 90-100

Hipertensi (stadium 2) Di atas 160 Di atas 100

Nilai normal tekanan darah sistolik

Neotal 1-13 tahun 13-18 tahun

Perempuan 16-105 105-124 124-127

Laki-laki 87-105 105-124 124-136

Nilai normal tekanan darah diastolik

Neotal 1-13 tahun 13-18 tahun

Perempuan 60-67 69-79 78-80

Laki-laki 68-69 67-80 77-84

c) Tekanan nadi

Selisih antara tekanan sistole dan diastole.

2.1.8 Cara mengukur tekanan darah

Tekanan darah dapat di ukur dengan 2 cara, yaitu sebagai berikut:

a) Pengukuran secara langsing (Direct).

Caranya dengan memasukan sebuah kanula ke dalam arteri dan

menghubungkannya dengan manometer air raksa.

b) Pengukuran secara tidak langsung.

Mengukur tekanan darah secara auskultasi memakai stetoskop, manset

tekanan, pompa karet, dan manometer air raksa.

2.1.9 Cara tubuh memelihara tekanan darah normal

9

Tubuh mempunyai mekanisme-mekanisme untuk merubah dan

memelihara tekanan darah dan aliran darah. Ada sensor-sensor yang

merasakan tekanan darah pada dinding-dinding dari arteri-arteri dan mengirim

sinyal-sinyal ke jantung, arteriol, vena dan ginjal yang menyebabkannya

membuat perubahan-perubahan yang dapat menurunkan atau meningkatkan

tekanan darah.

Ada beberapa cara-cara dimana tekanan darah dapat disesuikan, di

antaranya dengan menyesuikan jumlah darah yang dipompa oleh jantung ke

dalam arteri ( cardiac output ), jumlah darah yang terisi di vena, tekanan

arteriol, dan volume darah.

a) Jantung dapat mempercepat dan berkotraksi lebih sering dan ia dapat

menyemburkan lebih banyak darah dengan setiap kontraksi. Kedua

respons ini meningkatkan aliran darah kedalam arteri-arteri dan

meningkatkan tekanan darah.

b) Vena dapat meluas dan menyempit. Ketika vena meluas, lebih banyak

darah dapat disimpan di vena dan lebih banyak darah dapat disimpan di

vena dan lebih sedikit darah yang kembali ke jantung untuk dipompa ke

dalam arteri. Sebagai akibatnya, jantung memompa lebih sedikit darah, dan

tekanan darah lebih rendah.

Pada sisi lain, ketika vena menyempit, lebih sedikit darah yang

tersimpan di vena, lebih banyak darah yang kembali ke jantung untuk dipompa

ke dalam arteri, dan tekanan darah lebih tinggi.

a) Arteriol dapat meluas dan menyempit arteriol yang meluas meciptakan

lebih sedikit ketahanan ( resisten ) pada aliran darah dan mengurangi

tekanan darah, dimana arteriol yang menyempit meciptakan lebih banyak

ketahanan ( resisiten ) dan menaikan tekanan darah.

b) Ginjal dapat merespons perubahan-perubahan pada tekanan darah dengan

meningkatkan atau mengurangi jumlah urin yang dihasilkan. Urin terutama

adalah air yang dikeluarkan dari darah.

Ketika ginjal membuat lebih banyak urin, jumlah ( volume ) dari darah

yang mengisi arteri dan vena-vena berkurang, dan ini menurunkan tekanan

10

darah. Jika ginjal menghasilkan lebih sedikit urin, jumlah darah yang mengisi

arteri dan vena meningkat dan ini meningkatkan tekanan darah.

Disbanding dengan mekanisme-mekanisme lain dalam menyesuikan

tekanan darah. Perubahan-perubahan pada produksi urin mempengaruhi

tekanan darah secara perubahan melalui waktu yang berjam-jam dan berhari-

hari. Mekanisme –mekanisme lain adalah efektif dalam waktu yang berdetik-

detik.

Contohnya, volume darah yang rendah yang disebabkan oleh

perdarahan ( seperti perdarahan borok di lambung anda atau dari pencabikan

yang buruk dari luka ) dapat menyebabkan tekanan darah rendah.

Tubuh secara cepat meresppons pada volume dan tekanan darah yang rendah

dengan penyesuian-penyesuian berikut yang semuanya meningkatkan tekanan

darah.

a) Detak jantung meningkat dan kontraksi-kontraksi jantung yang dengan

sekuat tenaga meningkat, jadi lebih banyak darah dipompa melalui

jantung.

b) Vena-vena menyempit untuk mengembalikan lebih banyak darah ke

jantung untuk dipompa.

c) Aliran darah ke ginjal berkurang untuk mengurangi pembentukan urin dan

dengan demikian meningkatkan volume darah di arteri dan vena.

d) Arteriol menyempit untuk meningkatkan ketahanan ( resisten ) pada aliran

darah.

Respons – respos yang dapat menyesuiakan diri ini akan

mempertahankan tekanan darah dalan batasan normal kecuali kalau

kehilangan darah menjadi begitu buruk yang membuat respons-respons

menjadi kewalahan.

2.2 Definisi

Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140

mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. (Brunner dan Suddarth, 896 ; 2002).

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang abnormal dan diukur palingtidak

pada tiga kesempatan yang berbeda. (Elizabeth J. Corwin, 484; 2009).

11

Hipertensi adalah kondisi abnormal dari hemodinamik, dimana menurut WHO

tekanan saitolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan diastoliknya > 90 mmHg (untuk usia <

60 tahun) dan sistolik ≥ 90 dan atau tekanan diastoliknya > 95 mmHg (untuk usia > 60

tahun). (Taufan Nugroho, 2011).

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah

diastoliknya ≥ 90 mmHg, atau bila paien memakai obat antihipertensi. ( Arif Mansjoer,

2001).

Menurut (Karnia,2012) Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah salah

satu jenis penyakit pembunuh paling dahsyat di dunia saat ini. Usia merupakan salah satu

factor resiko hipertensi. Lebih banyak dijumpai bahwa penderita penyakit tekanan darah

tinggi atau hipertensi pada usia senja.

Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan,

tingkat aktivitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHg. Dalam

aktivitas sehari-hari. Tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil.

Tetapi secara umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan

meningkat diwaktu beraktifitas atau berolahraga.

Angka 120 menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri ketika jantung

berkontraksi. Disebut dengan tekanan sistolik. Angka 80 menunjukkan tekanan ketika

jantung sedang berelaksasi. Disebut dengan tekanan diastolic. Sikap yang paling baik

untuk mengukur tekanan darah adalah dalam keadaan duduk atau berbaring.

Tekanan darah tinggi menyebabkan meningkatkan resiko terhadap stroke, gagal

jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal. Tanpa melihat usia atau jenis kelamin,

semua orang bisa terkena penyakit jantung dan biasanya tanpa ada gejala-gejala

sebelumnya.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami bayi dan

anak-anak secara normal memiliki takanan darah yang jauh lebih rendah daripada

dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, di mana akan lebih tinggi

pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam

satu hari juga berbeda, paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur

di malam hari.

2.3 Etiologi

Menurut Darmojo (2006), faktor yang mempengaruhi hipertensi pada lanjut usia adalah :

12

a. Penurunanya kadar renin karena menurunya jumlah nefron akibat proses menua. Hal

ini menyebabkan suatu sirkulus vitiosus: hipertensi glomerelo-sklerosis-hipertensi

yang berlangsung terus menerus.

b. Peningkatan sensitivitas terhadap asupan natrium. Dengan bertambahnya usia

semakin sensitif terhadap peningkatan atau penurunan kadar natrium.

c. Penurunan elastisitas pembuluh darah perifer akibat proses menua akan

meningkatakan resistensi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan hipertensi

sistolik.

d. Perubahan ateromatous akibat proses menua menyebabkan disfungsi endotel yang

berlanjut pada pembentukan berbagai sitokin dan subtansi kimiawi lain yang

kemudian meyebabkan resorbi natrium di tubulus ginjal, meningkatkan proses

sklerosis pembuluh darah perifer dan keadaan lain berhubungan dengan kenaikan

tekanan darah.

Dengan perubahan fisiologis normal penuaan, faktor resiko hipertensi lain meliputi

diabetes ras riwayat keluarga jenis kelamin faktor gaya hidup seperti obesitas asupan

garam yang tinggi alkohol yang berlebihan (Stockslager, 2008).

Elsanti (2009) , mengelompokan menjadi 2 (dua) yaitu faktor resiko yang dapat dikontrol

dan faktor resiko yang tidak dapat dikontrol. a. Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol

1) Jenis kelamin

Pada dasarnya tidak ada perbedan prevlensi antara wanita dan laki-laki,akan tetapi

wanita setelah menopause menjadi lebih berpotensi terserang penyakit hipertensi.

Karena wanita yang belum menopause dilindungi oleh hormon esterogen yang

berperan aktif dalm peningkatan kadar High Density Lipoprotein ( HDL). HDL

merupakan faktor yang berperan penting dalam melindungi terjadinya

arterosklerosis. Pada wanita yang sudah mencapai umur 45 tahun ke atas maka

sedikit demi sedikit hormon estrogen akan mengalami penyusutan baik kuantitas

maupun kualitasnya sehingga berdampak pada banyaknya kasusu hipertensi pada

wanita.

2) Umur

Kenaikan umur seseorang sebanding dengan kenaikan tekanan darah. Penambahan

usia menyebabkan semakin hilang daya elastisitas dari pembuluh darah yang

mengakibatkan arteri dan aorta kehilangan daya untuk menyesuaikan diri dengan

13

aliran darah (Wolff, 2008) . Oleh karena itu orang yang lebih tua akan lebih

cenderung terkena penyakit hipertensi dari pada orang yang berumur lebih muda. Hal

ini diperkuat dengan penelitian yang dilakukan oleh Aulia (2009) dengan judul:

Faktor-faktor Yang Berhubungan Dengan Tekanan Darah Penderita Hipertensi Pada

Lansia di Puskesmas Pembina Plaju Palembang tahun 2009. Hipertensi pada usia

lebih lanjut harus ditangani lebih serius hal ini karena pada usia lanjut terjadi

penurunan fungsi organ seperti ginjal yang berperan aktiv dalam proses rennin

angiotensin aldosteron, karena itu dosis obat harus diberikan secara tepat. Menurut

Susilo (2011), seiring dengan bertambahnya usia kepekaan orang bertambah terhadap

hipertensi. Individu yang berumur lebih dari 60 tahun mempunyai tekanan darah yang

lebih besar dari orang lain sebesar 50% – 60 % hal tersebut dikarenakan degenerasi

yang terjadi pada orang usia lanjut.

3) Keturunan

Menurut Junaedi (2010), genetik merupakan salah satu faktor yang dapat memicu

timbulnya hipertensi terlebih lagi hipertensi primer. Jika kedua orang tua kita

menderita hipertensi maka kemungkinan kita terserang penyakit hipertensi adalah 60

% dan apabila hanya salah satu dari orang tua kita terserang hipertensi maka

prevalensi kita untuk terserang akan turun menjadi 25%. Adanya faktor genetik pada

suatu keluarga akan mengakibatkan keluarga tersebut mempunyi faktor keturunan

yang sama berisiko terkena hipertensi. Sifat bawaan dari orang tua, kita warisi melalui

gen sehingga akan diwariskan kepada keturunannya.

b. Faktor resiko yang dapat dikontrol

1) Obesitas

Obesitas merupakan salah satu ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum

diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa

daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi

lebih tinggi dari pada penderita hipertensi dengan berat badan normal.

Pada orang yang terlalu gemuk, tekanan darahnya cenderung tinggi karena

seluruh organ tubuh dipacu bekerja keras untuk memenuhi kebutuhan energi yang

lebih besar jantungpun bekerja ekstra karena banyaknya timbunan lemak yang

menyebabkan kadar lemak darah juga tinggi, sehingga tekanan darah menjadi tinggi.

Menurut Sustrani (2006), cara mudah untuk mengetahui termasuk obesitas atau tidak

14

yaitu dengan mengukur Indeks Masa Tubuh (IMT), Rumus untuk IMT adalah berat

badan (kg) dibagi dengan tinggi badan dikuadratkan (m2) . Adapun kategori

penilaian berat badan menurut IMT adalah :

a) IMT > 20 kg/m2 = berat badan kurang

b) IMT 20 – 24 kg/m2 = normal atau sehat

c) IMT 25 – 29 kg/m2 = gemuk atau kelebihan

berat badan

d) IMT > 30 kg/m2 = sangat gemuk atau obesitas

2) Kebiasaan merokok

Rokok mempunyai beberapa pengaruh langsung yang membahayakan jantung.

Apabila pembuluh darah yang ada pada jantung dalam keadaan tegang karena tekanan

darah tinggi, maka rokok dapat memperburuk keadaan tersebut. Merokok dapat

merusak pembuluh darah, menyebabkan arteri menyempit dan lapisan menjadi tebal

dan kasar. Nikotin, CO dan bahan lainnya dalam asap rokok terbukti merusak dinding

pembuluh endotel (dinding dalam pembuluh darah), mempermudah penggumpalan

darah sehingga dapat merusak pembuluh darah perifer. Keadaan paru-paru dan

jantung mereka yang merokok tidak dapat bekerja secara efisien (Soeharto, 2001).

Penelitian Rahyani (2007) dengan judul Faktor yang mempengaruhi kejadian

hipertensi pada pasien yang berobat dipoliklinik dewasa puskesmas bangking periode

januari-juni mendapatkan suatu hasil kesimpulan yaitu kejadian hipertensi banyak

dijumpai pada kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15 batang

perhari.

3) Konsumsi garam

Konsumsi garam yang tinggi mengakibatkan seseorang akan mengalami

peningkatan tekanan darah senading dengan bertambahnya usia, begitu sebaliknya

jika seseorang rendah dalam mengkonsumsi garam menunjukan peningkatan darah

yang sedikit prevalensinya dibanding dengan yang banyak mengkonsumsi garam

(Beevers, 2002). WHO (1999) dalam Jegathes (2010) menganjurkan untuk membatasi

asupan garam maksimal 6 gram perhari (sama dengan 2400 mg natrium), dikarenakan

berkaitan dengan proses osmolaritas. Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan

konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Konsumsi natrium yang

berlebihan mengakibatkan retensi sehingga mengakibatkan tekanan darah naik.

15

Akibatkanya tekanan darah meningkat. Penelitian menujukkan bahwa dalam asupan

garam dapur yaitu sekitar 3 gram sehari (tidak sampai satu sendok teh), dapat

mencegah terjadinya stroke dan serangan jantung akibat dari sumbatan pembuluh

darah. Namun jika berlebihan akan mengakibatkan efek yang berkebalikan (Sustrani,

2006).

4) Kebiasaan berolahraga

Kurangnya melakukan olahraga akan meningkatkan kemungkinan timbulnya

obesitas dan jika asupan garam juga bertambah akan memudahkan timbulnya

hipertensi (Arjatmo & Hendra, 2001). Kurang berolahraga cenderung mengakibatkan

tekanan darah menjadi lebih tingi hal ini dikarenakan kurang berolahraga dapat

meningkatkan berat badan. Jalan kaki olahraga yang mudah dan murah juga

memberikan manfaat yang baik bagi jantung orang yang berjalan kaki 30 – 60 menit

sehari dapat menjaga jantung dan pembuluh darahnya. Riset di Oregon Health

Science, kelompok laki-laki dengan wanita yang kurang aktivitas fisik dengan

kelompok yang beraktifitas fisik dapat menurunkan sekitar 6 ,5% kolesterol LDL

(Low Density Lipoprotein) faktor penting penyebab pergeseran arteri. Sebaiknya

berolahraga dilakukan rutin dan sering dari pada dilakukan secara tidak rutin

(Beevers, 2002). Olahraga lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi

karena olahraga teratur dapat menurunkan tahanan perifer pembuluh darah sehingga

tekanan darah menjadi turun dan mengakibatkan otot jantung beradaptasi dengan

suatu keadaan yang mengharuskan kerja jantung lebih berat.

Minum Alkohol

Beberapa penelitian mengemukakan bahwas alkohol mempunyai efek yang

buruk terhadap tubuh antara lain menyebabkan kerusakan pada jantung dan organ

tubuh ,juga dapat mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah sehingga

mengakibatkan hipertensi (Marliani, 2007). Alkohol, peningkatan tekanan darah dan

prevalensi hipertensi pada masyarakat mempunyai hubungan yang linier.

Diperkirakan 5 – 10 % hipertensi yang terjadi di Amerika disebabkan oleh karena

alkohol. Alkohol akan mengurangi efektivitas obat antihipertensi yang diminum dan

hal ini akan berangsur-angsur membaik efek supresornya sampai 1 atau 2 mingu

setelah konsumsi alkohol dikurangi hingga 80% (Joewono, 2003).

5) Stress

16

Stress dapat memicu peningkatan aktifitas pada syaraf simpatis, peningkatan

ini yang kemudian dapat merangsang peningkatan darah yang intermiten atau tidak

tetap (Basha, 2004). Menurut Anggraini (2009), stress juga akan memicu peningkatan

resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung dipacu dengan aktivitas syaraf

simpatis. Adapun stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial,

ekonomi, dan karakteristik personal.

6) Obat-obatan

Beberapa jenis obat dapat memicu peningkatan tekanan darah oleh karena itu

perlu diketahui secara pasti efek samping dari obat yang dikonsumsi. Bila obat

tersebut dihentikan pada umumnya tekanan darah akan berangsur-angsur turun.

Beberapa jenis obat yang dapat memicu peningkatan tekanan darah yaitu : pil KB,

estrogen, obat batuk pilek yang mengandung dekongestan, pil diet, dan obat anti

radang non-steroid seperti Ibuprofen.

Selain dari faktor resiko yang dikemukakan oleh Elsanti di atas, Bustan (2007)

menambahkan beberapa faktor resiko lain seperti ras/suku dimana orang kulit hitam

lebih banyak terkena hipertensi dibandingkan orang kullit putih, kedua pada daerah

kota lebih banyak ditemukan terkena hipertensi dibandingkan dengan orang desa,

ketiga letak geografis dimana pada daerah pantai lebih banyak kejadian hipertensi dari

pada daerah pegunungan, kemudian keempat tipe kepribadian orang juga

mempengaruhi kejadian hipertensi, banyak ditemukan hipertensi pada tipe

kepribadian A. Kemudian kelima adalah komposisi air (sodium/ natrium tidak jelas;

cadium ada bukti dari bebrapa studi; lead/ plumbum kemungkinan ada hubungan).

2.4 Klasifikasi

Berdasarkan konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia tahun 2007

klasifikasi hipertensi untuk orang Indonesia belum dapat ditentukan. Hal ini karena data

penelitian hipertensi di Indonesia berskala nasional sangat jarang. Karena itu para pakar

hipertensi di Indonesia sepakat untuk menggunakan klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai

klasifikasi hipertensi yang digunakan di Indonesia.

a. Menurut WHO dalam Junaidi (2010), klasifikasi hipertensi pada orang dewasa

seperti dalam tabel 2.1

Tabel 2.1

Klasifikasi hipertensi menurut WHO (World Health Organisation)

17

<120 Dan <80

KategoriTekanan sistolik

(mmHg)

Tekanan diastolic

( mmHg )

Tensi optimal < 120 < 80

Tensi normal < 130 < 85

Kategori Tekanan sistolik Tekanan diastolik

(mmHg) ( mmHg )

Tensi normal tinggi 130 – 139 85 – 89

Tingkat 1 : hipertensi ringan 140 – 159 90 – 99

Subgroup : batas 140 – 149 90 – 94

Tingkat 2 : hipertensi sedang 160 – 179 100 – 109

Tingakt 3 : hipertensi berat 180 – 209 110 – 119

Hipertensi sistolik isolasi ≥ 140 <90

Subgroup : batas 140 – 149 <90

Tingkat 4 : hipertensi maligna ≥ 210 ≥120

b. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7 dalam Kuswardhani

(2007) adalah :

Tabel 2.2

Klasifikasi hipertensi menurut the Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2

c. Jenis Hipertensi

Menurut Sustrani (2006), hipertensi dibagi menjadi 2 jenis yaitu hipertensi esensial

atau primer dan hipertensi renal atau hipertensi sekunder.

a. Hipertensi esensial (hipertensi primer)

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (Gunawan, 2001).

Merupakan hipertensi yang belum dapat diketahui secara pasti penyebabnya,

tetapi para ahli berpendapat bahwa yang melatar belakangi hipertensi ini adalah

karena stress dan para pakar juga berkesimpulan bahwa terdapat hubungan

18

≥ 160 Atau ≥ 100

antara riwayat keluarga penderita hipertensi atau keturunan (genetik). Faktor

lain yang mungkin berperan adalah lingkungan, kelainan metabolisme intra

seluler, dan faktor yang meningkatkan terjadinya obesitas, konsumsi alkohol,

merokok dan kelainan darah. Junaedi (2010) menyebutkan penyebab hipertensi

esensial adalah karena kondisi masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam

yang cukup tinggi lebih dari 6,8 gram per hari dan juga faktor genetik.

b. Hipertensi sekunder

Penyebab lain hipertensi selain dari faktor yang mengakibatkan hipertensi

esensial di atas,termasuk dalam hipertensi sekunder dimana penyebab yang

spesifiknya sudah dapat diketahui secara pasti, seperti gangguan pada hormonal,

penyakit jantung, diabetes, ginjal, penyakit pembuluh darah, atau berhubungan

dengan kehamilan. Jarang sekali ditemukan kasus keganasan pada kelenjar

adrenal.

1) Kelainan ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, penyempitan arteri renalis

( ginjal), tumor ginjal, trauma pada ginjal, penyakit ginjal polikista

2) Kelainan hormon: diabetes mellitus / kencing manis, hiperaldosteronisme,

sindrom cussing, feokromositoma.

3) Kelainan neurologist / syaraf: tumor otak

4) Obat-obatan: pil KB, kortekosteroid, siklosporin, eritropoitin, kokain,

penyalahgunaan alkohol, kayu manis ( dalam jumlah yang besar )

5) Lain – lain: koartraksi aorta (penyempitan arteri besar), kehamilan,

keracunan timbal akut, porfiria intermiten akut.

Menurut Bustan (2007) dalam bukunya jenis hipertensi dapat juga

dibedakan menurut gangguan tekanan darah yaitu hipertensi sistolik dimanan

terjadi peninggian tekanan darah sistolik saja dan hipertensi diastolik yaitu

peningkatan tekanan diastolik. Serta ada hipertensi ringan, sedang, dan berat

jika dibedakan menurut beratnya atau tinggi peningkatan tekanan darah.

2.5 Patofiologi

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II

dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran

fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin

(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di

19

paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang

memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi

pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH

diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur

osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang

diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi

osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan

ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume

darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.

Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi

NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi

NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler

yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari

hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor

tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi

mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler,

viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural.

Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor

genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan

gejala hipertensi. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi

yang kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode

asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan

komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal,

retina dan susunan saraf pusat.

Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30

tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada

pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi

hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi

pada usia 40-60 tahun(Menurut Sharma S et al, 2008 dalam Anggreini AD et al, 2009).

2.6 Manifestasi klinis

20

Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada pederita hipertensi

menurut Elizabeth J. Corwin (2009 ; 487), antara lain :

a) Sakit kepala saat terjaga kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan

tekanan darah intrakranium.

b) Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina.

c) Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susuna saraf pusat.

d) Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.

e) Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Sedangkan menurut Marllyn Doengoes (2000). Tanda dari hipertensi adalah

kelemahan, napas pendek, frekuensi jantung meningkat, ansietes, depresi, obesitas,

pusing, sakit kepala, tekanan darah meningkat.

2.7 Pemeriksaan penunjang

Jenis pemeriksaan diagnostik pada penyakit hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin

(2009 ; 487), antara lain :

a) Pengukuran diagnostik pada tekanan darah menggunakan sfigmomanometer akan

memperlihatkan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik jauh sebelum adanya

gejala penyakit.

b) Dijumpai proteinuria pada wanita preklamsia.

c) Sedangkan menurut Lyndon Saputra (2009), Pemeriksaan khusus pada penderita

hipertensi antara lain :

1) Tujuan semua pemeriksaan khusus adalah untuk menemukan penyebab, derajat

dan adanya kerusakan pada ”end organ”.

2) Kimia darah meliputi tes untuk fungsi ginjal dan elektrolit serum.

3) Rontgen toraks.

4) EKG

5) Urinalisasi

6) Tes lebih spesifik bila terdapat kecurigaan yang lebih besar, aortogram untuk

koarktasio aorta atau kelainan vaskuler ginjal.

7) Aktivitas renin plasma dan ekskresi aldosteron untuk aldosteronisme.

8) ”Rapid-sequnce intravenous pyelogram”, arteriogram arteri renalis, aktivitas

renin vena renalis dan biopsi ginjal untuk penyakit ginjal.

21

9) Pemeriksaan terhadap asam vanillymandelic dan katekolamin pada urin untuk

mencari adanya feokromosotioma.

10) 17-hidroksikortikosteroid dalam urin untuk sindrom Cushing.

11) Tes fungsi tiroid untuk penyakit.

2.8 Penatalaksanaan

Menurut Junaidi (2010) penatalaksanaan hipertensi dibagi menjadi 2

yaitu :

a. Penatalaksanaan non-farmakologis

Merupakan pengobatan tanpa menggunakan obat-obatan yang diterapikan untuk

hipertensi. Pengobatan dengan cara ini penurunan tekanan darah diupayakan melalui

merubah kebiasaan yang dapat mengakibatkan terjadinya hipertensi antara lain:

1) Penderita hipertensi yang obesitas dianjurkan untuk mengurangi berat badan

sampai batas ideal dengan cara diit yang diatur porsi makannya.

2) Mengurangi penggunaan garam sampai kurang dari 2-3 gram natrium perhari atau

6 gram natrium klorida setiap harinya yang disertai dengan asupan kalsium,

magnesium, dan kalium yang cukup.

3) Membatasi konsumsi alkohol dan kopi

4) Melakukan olahraga secara teratur (tidak fluktuatif).

5) Berhenti merokok.

6) Managemen stress agar tidak terlalu mempengaruhi pikiran.

7) Berusaha membina hidup yang positif.

b. Penatalaksanaan farmakologis

Adalah pengobatan yang didasarkan pada obat-obat medis. Pengobatan ini

dilakukan pada hipertensi dengan tekanan sisitolik >140 mmHg, dan tekanan darah

diastolic > 90 mmHg. Perlu diingat pengobatan farmakologis merupakan pengobatan

jangka panjang bahkan mungkin sampai seumur hidup. Berdasarkan U.S Departement

Health and Human Services (2004) pengobatan hipertensi adalah sebagai berikut :

1) Normal, tekanan < 120 dan < 80 mmHg : tanpa ada perubahan gaya hidup dan

terapi.

2) Prehipertensi, tekanan darah 120 – 139 atau 80 – 89 mmHg : pola hidup sehat dan

tanpa terapi obat.

22

3) Hipertensi derajat 1, tekanan darah 140-159 / 90-99 mmHg : melalui pola hidup

sehat ditambah dengan 1 jenis obat anti hipertensi tipe diuretik thiazide dan bisa

dipertimbangkan ACE (angiotensin-converting enzym) inhibitor, ARB

(angiotensinreseptor bloker), beta-bloker, atau kombinasi.

4) Hipertensi derajat 2, tekanan darah ≥160/100 mmHg dengan : pola hidup sehat

dan ditambah dengan dua atau lebih obat anti hipertensi tipe diuretic thiazide atau

ACE inhibitor, ARB, beta-bloker.

Dalam kacamata epidemiologi yang ditulis oleh Bustan (2007) pengobatan

hipertensi yang ideal mempunyai sifat-sifat seperti : menurunkan tekanan darah

secara bertahap, mampu menurunkan darah secara multifokal, berkhasiat untuk

semua tingkatan hipertensi dan melindungi organ vital, mendukung pengobatan

penyakit penyerta seperti DM serta mengurangi faktor resiko penyakit jantung

koroner, mengurangi frekuensi dan beratnya serangan angina, memperbaiki fungsi

ginjal dan menghambat kerusakan ginjal lebih lanjut, efek samping serendah

mungkin, dapat membuat jantung bekerja efisien dan melindungi dari infrak serta

tidak mengganggu gaya dan kualitas hidup penderita seperti mengantuk dan batuk.

Menurut Sanif (2009), beberapa obat yang digunakan dalam penanganan

hipertensi dengan farmakologis :

1) Diuretik

a. Aldosteron Antagonis

Obat ini akan memblokir reseptor aldosteron di : Jantung, ginjal, otak,

dinding pembuluh darah, obat ini akan mengakibatkan sering kencing,

berkeringat yang akan membawa lebih banyak garam dan air keluar dari

tubuh, sehingga volume darah berkurang dan berakibat turunnya tekanan

darah. Contoh obat dari aldosteron antara lain : Spironolactone

(Aldactone,Aldazide,Carpiatone,Letonal,Spirola,Spirolacton)

b. Thiazides

Merupakan diuretik pada tahap awal, namun jangka panjang dapat

melebarkan dinding pembuluh darah, mekanismenya belum jelas. Efek

samping, impotensi. Beberapa contoh obat thiazide: Chlorthalidone

(hygroton), Chlorthiazide (Diuril),

H.C.T (hyrochlorthyazide), Triamterene (maxzide)

23

2) Penyekat sistem renin-angiotensin

ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan kadar

bradikinin, dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor

angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif, dan efek

angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek

hipotensi. Contoh dari ACE inhibitor adalah captopril, enalapril, fosinopril,

trandopril dll.

3) Beta blocker

Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan

curah jantung, karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas.

Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi

tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat, dan inhibisi pelepasan renin.

Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensi dengan takikardia, dan

potensi hipotensi mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Beberapa

contoh antihipertensi golongan Beta Blocker adalah amlodipine, cardivask,

diltiazem, felodipine, nicardipine, dll.

24

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian (kep. Gerontik)

A. DATA BIOGRAFI

Nama

Tempat & Tgl Lahir

Pendidikan Terakhir

Agama

Status Perkawinan

TB / BB

Penampilan

Alamat

Orang Yang Dekat Dihubungi

Hubungan dengan Usila

Alamata

B. RIWAYAT KELUARGA

Genogram

keterangan

C. RIWAYAT PEKERJAAN

Pekerjaan saat ini

Alamat Pekerjaan Berapa Jarak Dari rumah .. . . . .km

Alat Transportasi

Pekerjaan Sebelumnya

Berapa Jarak Dari Rumah. . . . . . .km

Alat Transportasi

Sumber – sumber pendapatan & Kecukupan terhadap kebutuhan :

D. RIWAYAT LINGKUNGAN HIDUP

Tipe Tempat Tinggal

25

Jumlah Kamar Jumlah tongkat

Kondisi Tempat Tinggal

Jumlah orang yang tinggal di rumah :Laki – laki= . .orang/perempuan=. .orang

Derajat Privasi Tetangga Terdekat :

Alamat/Telepon

E. RIWAYATREKREASI

Hobbi / Minat

Keanggotaaan Organisasi

Liburan / Perjalanan

F. SISTEM PENDUKUNG

Perawat / Bidaan / Dokter / Fisioterapi

Jarak dari rumah....km jaraknya . .....km

Rumah sakit jaraknya....km

Pelayanan Kesehatan di rumah

Makanan yang dihantarkan

Perawataan sehari – hari yang dilakukan keluarga

Lain – lain

G. DISKRIPSI KEKHUSUSAN

Kebiasaan ritual

Yang lainnya

H. STATUS KESEHATAN

Status kesehatann umum selama setahun yang lalu. .

Status kesehatan umum selama 5 tahun yang lalu.....

Keluhan utama :

Provokative / Paliative

Quslity /; Quantitaty

Region

Severity Scale

26

Timmin

Pemahaman & Penatalaksanaan Masalah kesehatan

Obat – obatan :

No Nama Obat Dosis Keterangan

Status Immunisasi : (catat tanggal terbaru)

Tetanus,Difteri:. ........................................................Influensa

Pneumovaks :

Alergi (catatan agen dan reaksi spesifik)

Obat – obatan

makanan

Faktor lingkungan

Penyakit yang diderita :

Hipertensi Rheumatoid Asthma Dimensia

Lain – lain :Sebutkan

I. AKTIVITAS HIDUP SEHARI – HARI (ADL)

27

Indeks Katz : A / B /C /D / E /F /G

Oksigenasi :

Cairan &Elektrolit :

Nutrisi :

Eliminasi :

Aktivitas :

Istirahat & Tidur :

Personal Hygiene

seksual

Rekreasi

Psikologis

Persepsi Klien

Konsep diri

Emosi

Adaptasi

Mekanisme Pertahan diri

J. TINJAUAN SISTEM

Keadaan Umum

Tingkat Kesadaran

Skala koma Glasgow

Tanda – tanda vital

1. Kepala :

2. Mata , Telinga, Hidung

3. Leher

4. Dada & Punggung

5. Abdomen & Pinggang

6. Ekstremitas Atas & Bawah

7. Sistem Immune

8. Genetalia

9. Sistem reproduksi

10. Sistem Persyarafan

11. Sistem Pengecapan

28

12. Sistem penciuman

13. Tactil respon

K. STATUS KOGNITIF / AFEKTIF / SOSIAL

1. Short portable mental status questionnaire (SPMSQ)

2. Mini mental state exam(MMSE)

3. Yesavage Depression Scale

4. APGAR Keluarga

L. DATA PENUNJANG

1. Laboratorium.....

2. Radiologi....

3. EKG.....

4. USG

5. CT – Scan

6. Obat – Obatan

1. Pengkian Gerontik MINI MENTAL STATE EXAM (MME):

Menguji aspek-aspek kognitif dan fungsi mental

MME merupakan instrument pengkajian sederhana yang digunakan untuk

mengetahui kemampuan seseorang dalam berfikir atau menguji aspek aspek kognitif

apakah ada perbaikan atau semakin memburuk. Dari Pfeiffer (1975)

NilaiPasien Pertanyaan

Maksimum

Orientasi

Registrasi

Perhatian dan Kalkulasi

Mengingat

29

55

(Tahun) (Musim) (tanggal) (Hari) (Bulan apa

Sekarang)?

55

Dimana kita : (Negara Bagian) (Wilayah)

(Kota) (Rumah Sakit) (Lantai)3 3

Sebutkan Nama 3 Objek : 1 detik untuk

mengatakan masing-masing. Beri 1 point

untuk setiap jawaban yang benar.

5 2

Seri 7’s 1 poin untuk setiap kebenaran

berhenti setelah 5 jawaban. Berganti seja

“kata” ke belakang.

Bahasa

Keteranagan maksimal 30, nilai 21 atua kurang biasanya indikasi adanya kerusakan kognitif

yang memerlukan penyelidikan lanjut.

2. Pengkajian Gerontik SPMSQ (shor portable Mental Status Questionnaire)

Merupakan isntrument pengkajian sederhana yang digunakan untuk menilai fungsi intelektual

maunpun mental dari lansia. Adapun format SPMSQ sebagai berikut ;

SHORT PORTABLE MENTAL STATUS QUESTIONNARE

(SPMSQ)

(Penilaian Ini Untuk Mengetahui Fungsi Intelektual Lansia)

Nama klien :

Tanggal :

Jenis Kelamin : L/P

Umur : .....tahun

TB/BB : Cm/TB

Agama : ...................................

Suku : ...................................

Gol. Darah : ...................................

Tingkat Pendidikan : SD. SLTP, SLTA, Perguruan Tinggi.

Score No Pertanyaan Jawaban

+ - 1 Tanggal berapa hari ini ?

2 Hari apa sekarang?

3 Apa nama tempat ini ?

30

3 3

Meminta untuk mengulang ketiga objek

diatas. Berikan 1 point untuk setiap

kebenaran.

9 9

Nama pensil dan melihat (2 point)

Mengulang hal berikut : tidak ada jika, dan

atau teteapi (1 point)

4 Berapa nomor telepon anda ?

Dimana alamat anda? Tanyakan apabila tidak memiliki

telepon

5 Berapa umur anda ?

6 Kapan anda lahir?

7 Siapa presiden indonesia sekarang?

8 Siapa presiden sebelumnya?

9 Siapa nama ibu anda?

10 Berapa 20 dikurangi 3 ? (begitu seterusnya sampai

bilangan terkecil)

Keterangan :

1. Kesalahan 0-2 : Fungsi intelektual utuh

2. Kesalahan 3-4 : kerusakan intelektual ringan

3. Kesalahan 5-7 : kerusakan intelektual sedang

4. Kesalahan 8-10 : kerusakan intelektual berat

No Keadaan pasien Skore

1 Kondisi umum :

Baik

Lumayan

Buruk

Sangat buruk

4

3

2

1

2 Kesadaran :

Composmentis

Apatis

Confuse/sopor

Coma

4

3

2

1

3 Aktifitas :

Ambulan

Ambulan dengan bantuan

Hanya bisa duduk

Tiduran

4

3

2

1

4 Mobilitas :

31

Bergerak bebas

Sedikit bebas

Sangat terbatas

Tidak bisa bergerak

4

3

2

1

5 Inkontenensia

Tidak ada

Kadang-kadang

Sering inkotenensia alvi

Inkontinensia alvi dan urine

4

3

2

1

4. Intrumentasi pengkajian ADL dengan indeks Barthel (IB) dan Indeks Kats

1) Indeks Barthel (IB)

Indeks barthel merupakan suatu instrument pengkajian yang berfungsi mengukur

kemandirian fungsional dalam hal perawatan diri dan mobilitas serta dapat juga digunakan

sebagai kriteria dalam menilai kemampuan fungsional bagi pasien-pasien yang mengalami

gangguan keseimbangan menggunakan 10 indikator, yaitu :

Tabel 1 instrument

No. Item yang dinilai Skore Nilai

1. Makan

(feeding)

0 = Tidak mampu

1 = Butuh bantuan memotong,

mengoles, mentega dll.

2 = Mandiri

2. Mandi

(Bathing)

0 = tergantung orang lain

1 = Mandiri

3. Perawatan dan

(grooming)

0 = Membutuhkan bantuan orang lain

1 = mandiri dalam perawatan muka,

rambut, gigi, dan bercukur.

4. Berpakaian

(dressing)

0 = tergantung orang lain

1 = Sebagian dibantu (misal;

mengancing baju)

2 = Mandiri

5 Buang air kecil

(bowel)

0 = Inkontinensia atau pakai kateter

dan tidak terkontrol

32

1 = kadang inkontinensia (maks

1x24jam)

2 = Kontinensia (teratur untuk lebih

dari 7hari)

6 Buang air besar

(bladder)

0 = inkontinensia (tidak teratur atau

perlu enema)

1 = kadang inkontinensia (sekali

seminggu)

2 = Kontinensia (teratur)

7 Pengguanaan toilet 0 = tergantung bantuan orang lain

1 = membutuhkan bantuan, tapi dapat

melakukan beberapa hal sendiri

2 = mandiri

8 Transfer 0 = tidak mampu

1 = butuh bantuan untuk bisa duduk (2

orang)

2 = bantuan kecil (1 orang)

3 = mandiri

9 Mobilitas 0 = Immobile (tidak mampu)

1 = menggunakan kursi roda

2 = berjalan dengan bantuan satu

orang

3 = mandiri (meskipun menggunakan

alat bantu, seperti tongkat)

10 Naik turun tangga 0 = tidak mampu

1 = membutuhkan bantuan (alat

bantu)

2 = mandiri

Interpretasi hasil :

20 : Mandiri

33

12-19 : ketergantungan ringan

9-11 : ketergantungan sedang

5-8 : ketergantungan berat

0-4 : ketergantungan total

2) Indeks Kartz

Untuk aktivitas kehidupan sehari-hari yang berdasarkan pada evaluasi fungsi mandiri atau

bergantung dari klien dalam hal 1) makan, 2) kontinen BAB, 3) berpindah, 4) ke kamar kecil,

5) Mandi dan berpakaian, (Maryam, R. Siti, Dkk, 2011)

Tabel 2. Penilaian Indek Kartz menurut Maryam, R. Siti. Dkk, 2011

Skore KRITERIA

A Kemandirian dalam hal makan, Kontinen (BAB atau BAK), berpindah, ke

kamar kecil mandi dan berpakaian.

B Kemandirian dalam semua hal kecuali satu dari fungsi tersebut.

C Kemandirian dalam semua hal kecuali mandi dan satu fungsi tambahan

D Kemandirian dalam semua hal kecuali hal kecuali mandi, berpakaian, dan

satu fungsi tamabahan.

E Kemandirian dalam semua hal kecuali mandi, berpakaian, ke kamar kecil,

dan satu fungsi tambahan.

F Kemandirian dalam semua hal kecuali mandi, berpakaian, ke kamar kecil,

berpindah dan satu tambahan.

G Ketergantungan pada ke enam fungsi tersebut.

Lain-lain Tergantung pada sedikitnya dua fungsi, tetapi tidak dapat diklasifikasikan

sebagai C,D,E atau F.

Keterangan :

Kemandirian berarti tanpa pengawasan, pengarahan, atau bantuan aktif dari orang lain.

Seseorang yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi,

meskipun sebenarnya mampu.

1. Mandi

Mandiri: Bantuan hanya pada satu bagian mandi (seperti punggung atau ekstremitas yang

tidak mampu) atau mandi sendiri sepenuhnya.

34

Bergantung: bantuan lebih dari satu bagian tubuh, bantuan masuk dan keluar dari bak mandi,

serta tidak mandi sendiri.

2. Berpakaian

Mandiri: mengambil baju dari lemari, memakai pakaian, melepaskan pakaian, mengancingi

atau mengikat pakaian

Bergantung: Tidak dapat memakai baju sendiri atau baju hanya sebagian.

3. Ke kamar kecil

Mandiri: masuk dan keluar dari kamar kecil kemudian membersihkan genetalia sendiri

Bergantung: menerima bantuan untuk masuk ke kamar kecil dan menggunakan pispot.

4. Berpindah

Mandiri: berpindah ke dan dari tempat tidur untuk duduk, bangkit dari kursi sendiri.

Bergantung: bantuan dalam naik atau turun dari tempat tidur atau kursi, tidak memerlukan

satu, atua lebih berpindah.

5. Kontinen

Mandiri: BAK dan BAB seluruh dikontrol sendiri

Bergantung: Inkontinensia parsial atau lokal; penggunaan kateter, pispot, enema, dan

pembalut (pampres)

6. Makan

Mandiri: mengambil makanan dari piring dan menyuapinya sendiri.

Bergantung: bantuan dalam hal mengambil makanan, dari piring dan menyuapinya, tidak

makan sama sekali, dan makan parenteral (NGT)

Tabel 3. Modifikasi indeks kemandirian Katz menurut maryam, R. Siti, dkk, 2011

No. Aktifitas Mandiri

Nilai (1)

Bergantung

Nilai (2)

1. Mandi dikamar mandi (menggosok, membersihkan,

dan mengeringkan badan)

2. Menyiapkan pakain, membuka, dan

menggunakannya.

3 Memakan makanan yang telah disiapkan

4 Memelihara kebersihan diri untuk penampilan

(menyisir rambut, menggosok gigi, bercukur kumis)

35

5 Buang air besar di WC (membersihkan dan

mengeringkan daerah bokong)

6 Dapat mengontrol pengeluaran feces (tinja)

7 Buang air kecil dikamar mandi (membersihkan dan

mengeringkan daerah kemaluan)

8 Dapat mengontrol pengeluaran air kemih

9 Berjalan di lingkungan tempat tinggal atau ke luar

ruangan tanpa alat bantu, seperti tongkat.

10 Menjalankan ibadah sesuai agama dan kepercayaan

yang dianut.

11 Melakukan pekerjaan rumah, seperti ; merapikan

tempat tidur, mencuci pakaian, memasak, dan

membersihkan ruangan)

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan nyeri kepala

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan oedema

4. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual dan muntah

5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan

6. Cemas berhubungan dengan proses penyakit

3.3 Intervensi

1. Nyeri (akut), sakit kepala berhubungan dengan: peningkatan tekanan vaskuler

serebral.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x6 jam pasien melaporkan

nyeri/ketidaknyamanan hilang/tidak terkontrol,Mengungkapkan metode yang

memberikan pengurangan.

Kriteria Hasil :

1. Pasien melaporkan nyeri terkontrol

2. Wajah pasien rileks

36

3. Pasien dapat melakukan aktifitas mandiri

Intervensi dan rasional:

Tabel 2.2 Intervensi dan Rasional

INTERVENSI RASIONAL

1.      Mempertahankan tirah baring selama fase akut.

1.     Meminimalkan stimulasi atau menurunkan relaksasi.

2.      Berikan kompres dingin pada dahi, pijat punggung, dan leher, tenang, redupkan lampu kamar, tehnik relaksasi.

3.      Hilangnya/minimalkan aktifitas vasokonstriksi yang dapat menurunkan dan sakit kepala, misalnya: batuk panjang, mengejan saat BAB, dan lain-lain.

2.     Menurunkan tekanan vaskuler serebral dan yang memperlambat/ memblok respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasi.

3.      Menyebabkan sakit kepala pada adanya tekanan vaskuler serebral karena aktifitas yang meningkatkan vaskonotraksi.

4.      Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.

4.      Pusing dan pengelihatan kabur sering berhubungan dengan sakit kepala.

5.      Berikan cairan, makanan lunak, perawatan mulut yang teratur bila terjadi perdarahan hidung atau kompres di hidung telah dilakukan untuk menghentikan perdarahan.

5.      Menaikkan kenyamanan kompres hidung dapat mengganggu menelan atau membutuhkan nafas dengan mulut, menimbulkan stagnasi sekresi oral dan mengeringkan mukosa.

6. Dorong klien lanjut usia membicarakan pengalamannya pengalamannya tentang rasa sakit. Tunjukkan minat terhadap apa yang dikatakannya

6. misalnya dengan isyarat mata atau mengangguk bila menjawab pertanyaan, dan terutama sediakan waktu untuk klien. Ia menghendaki perawat ikut merasakan apa yang dialaminya.

7. Manfaatkan pengetahuan yang telah terkumpul tentang reaksi dan toleransi klien lanjut usia terhadap rasa sakit

7. Untuk mempermudah pengobatan klien

8. Jelaskan pada klien lanjut usia tentang obat yang diberikan, khususnya suntikan akan dirasa sakit, tetapi tidak berlangsung lama.

8. pasien akan mengerti prosedur pengobatan yang diberikan

37

INTERVENSI RASIONAL

9. Manfaatkan kegiatan dan percakapan selama mendampingi klien lanjut usia

9. untuk mengalihkan perhatian dari rasa sakit. Beri bahan yang klien senangi atau kegiatan yang digemarinya.

10. Beri kesempatan pada klien lanjut usia mengekspresikan perasaannya, khususnya yang berhubungan dengan rasa sakit yang akan dialami

10. Dengan menemukan penyebab, kadang dapat mengurangi atau bahkan menghilangkan rasa sakit.

11.      Kolaborasi dalam pemberian analgesic dan antiancietas.

11.      Dapat mengurangi tegangan dan ketidaknyamanan yang diperbuat oleh stress.

2. Curah jantung, penurunan, resti, terhadap.

Berhubungan dengan : Peningkatan afterload, vasokontriksi, iskemia

myokardia, hypertropi/rigiditas (kekakuan) ventrikuler, 

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam peningkatan curah jantung

dapat berkurang, Kriteria hasil

1)      Mempertahankan tekanan darah dalam rentang individu yang dapat diterima.

2)      Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil dalam rentang dan pasien.

Intervensi dan rasional:

Tabel 2.2 Intervensi dan Rasional

INTERVENSI RASIONAL

1.      Pantau tekanan darah.

2.      Catat keberadaan, kualitas

denyutan sentral dan perifer.

1.      Perbandingan dari tekanan

memberikan gambaran yang lebih

lengkap tentang keterlibatan/bidang

masalah vaskuler.

2.      Denyutan karotis, jugularis,

radialis, dan femoralis mungkin

diamati atau tekanan palpasi.

Denyutan pada tungkai mungkin

38

INTERVENSI RASIONAL

3.      Auskultasi tonus jantung dan

bunyi nafas.

4.      Amati warna kulit, kelembaban

suhu, dan masa pengisian kapiler.

5.      Catat edema umum/tertentu.

6.      Beri lingkungan tenang, nyaman,

kurangi aktifitas/keributan

lingkungan dan batasi jumlah

pengunjung dan lamannya tinggal.

7.      Pertahankan pembatasan aktifitas

(jadwal istirahat tanpa gangguan,

istirahat di tempat tidur/kursi), bantu

pasien melakukan aktifitas perawatan

diri sesuai kebutuhan.

8.      Lakukan tindakan yang nyaman

(pijatan punggung dan leher,

meninggikan kepala tempat tidur).

9.      Anjurkan tehnik relaksasi,

distraksi, dan panduan imajinasi.

10.  Pantau respon terhadap obat

menurun: efek dari vasokontraksi.

3.      Bunyi jantung IV umum

terdengar pada hipertensi berat dan

kerusakan fungsi adanya krakels

mengi dapat mengindikasi kongesti

paru sekunder terhadap atau gagal

jantung kronik.

4.      Mungkin berkaitan dengan

vasokontraksi atau mencerminkan

dekompensasi atau penurunan curah

jantung.

5.      Mengindikasi gagal jantung,

kerusakan ginjal atau vaskuler.

6.      Membantu untuk menurunkan

rangsangan simpatis, menurunkan

relaksasi.

7.      Menurunkan stress dan

ketegangan yang mempengaruhi

tekanan darah dan perjalanan

penyakit hipertensi.

8.      Mengurangi

ketidaknyamanan dan dapat

menurunkan rangsang simpatis.

9.      Menurunkan rangsangan

stress membuat efek tenang, sehingga

akan menurunkan tekanan darah.

10.  Respon terhadap terapi obat

39

INTERVENSI RASIONAL

untuk mengontrol tekanan darah.

11.  Kolaborasi dalam pemberian

obat-obat sesuai indikasi seperti:

Diuretik tiazoid: diuril, esidrix,

bendroflumentiazoid

12.  Kolaborasi dalam memerikan

pembatasan cairan dan diet natrium

sesuai indikasi.

tergantung pada individu dan efek

sinergis obat.

11.  Dapat memperkuat agen

antihipertensi lain dengan membatasi

retensi cairan.

12.  dapat menangani retensi

cairan dengan respon hipertensi yang

dapat melibatkan beban kerja

jantung.

3.     Nutrisi, perubahan, lebih dari kebutuhan tubuh Berhubungan dengan: Mual muntah

dan anorexia,

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pemenuhan nutrisi pasien

terpenuhi

Intervensi dan rasional:

Tabel 2.2 Intervensi dan Rasional

INTERVENSI RASIONAL

1.      Kaji pemahaman pasien

tentang hubungan langsung antara

hipertensi dan kegemukan.

2.      Bicarakan pentingnya

menurunkan masukan kalori dan

batasi masukan lemak, garam, gula

sesuai indikasi.

1.      Kegemukan adalah resiko

tambahan pada hipertensi karena

kondisi proporsi antara kapasitas

aorta dan peningkatan curah jantung

berkaitan dengan peningkatan massa

tubuh.

2.      Kesalahan kebiasaan

maksimum menunjang terjadinya

atherosklerosis dan kegemukan yang

merupakan predisposisi untuk

hipertensi dan komplikasinya.

40

INTERVENSI RASIONAL

3.      Tetapkan keinginan pasien

untuk menurunkan berat badan.

4.      Kaji ulang masukan kalori

harian dan pilihan diet.

5.      Instruksikan dan bantu

memilih makanan yang tepat, hindari

makanan dengan kejenuhan lemak

tinggi dan kolesterol.

6.      Kolaboratif, rujuk ke ahli gizi

sesuai indikasi.

3.      Motivasi penurunan berat

badan adalah internal. Individu harus

berkeinginan untuk menurunkan

berat badan bila tidak maka program

sama sekali tidak berhasil.

4.      Membantu dalam

menentukan kebutuhan individu

untuk penyesuaian/penyuluhan dan

mengidentifikasi kekuatan/

kelemahan dalam program diet

terakhir.

5.      Penting untuk mencegah

perkembangan aterogenesis.

6.      Memberikan konseling dan

bantuan dengan memenuhi kebutuhan

diet individual.

4. Intoleran aktifitas Berhubungan dengan: kelemahan umum,

Tujuan :

Setalah dilakukan tindakan selama 3x24 jam pasien :

a. Berpartisipasi dalam aktifitas yang diinginkan/diperlukan.

b. Melaporkan peningkatan dalam toleransi aktifitas yang dapat diukur.

c. Menunjukkan penurunan dalam tanda-tanda toleransi fisiologis.

Kriteria hasil :

a. Tekanan darah Normal, 120/80

b. Pasien bisa melakukan aktifitas dengan mandiri

Intervensi dan rasional:

41

Tabel 2.2 Intervensi dan Rasional

INTERVENSI RASIONAL

1.      Kaji respon pasien terhadap

aktifitas frekuensi nadi, peningkatan

tekanan darah yang nyata

selama/sesudah aktifitas.

2.      Instruksikan tehnik

penghematan energi (menggunakan

kursi saat mandi, duduk, menyisir

rambut atau menyikat gigi, lakukan

aktifitas dengan perlahan).

3.      Berikan dorongan untuk

melakukan aktifitas/perawatan diri

bertahap jika dapat ditoleransi.

Berikan bantuan sesuai kebutuhan.

1.      Menyebutkan parameter

membantu dalam mengkaji respon

fisiologis stress terhadap aktifitas

dan bila ada merupakan indicator

dari kelebihan kerja yang berkaitan

dengan tingkat aktifitas.

2.      Dapat mengurangi

penggunaan energi dan membantu

keseimbangan antara suplai antara

suplai dan kebutuhan O2.

3.      Kemajuan aktifitas bertahap

mencegah penurunan kerja jantung

tiba.

Sumber : Marllyn Doengoes, (2000)

5.     Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan tentang penyakit

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pasien mengetahui

kondisi penyakitnya

1)      Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan

2)      Mempertahankan tekanan darah dalam parameter normal.

3)     Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu

diperhatikan.

Intervensi dan Rasional :

Tabel 2.2 Intervensi dan Rasional

INTERVENSI RASIONAL

1.      Kaji kesiapan dan hambatan

dalam belajar, termasuk orang terdekat.

2.      Tetapkan dan nyatakan batas

tekanan darah normal, jelaskan tentang

1.      Mengidentifikasi

kemampuan klien dalam menerima

pembelajaran.

2.      Meningkatkan pengetahuan

42

INTERVENSI RASIONAL

hipertensi dan efeknya pada jantung,

pembuluh darah, ginjal, dan otak.

3.      Hindari mengatakan tekanan

darah normal dan gunakan istilah

terkontrol dengan baik saat

menggambarkan tekanan darah pasien

dalam batas yang diinginkan.

4.      Bantu pasien dalam

mengidentifikasi factor-faktor resiko

kardiovaskuler yang dapat diubah

misalnya obesitas, diet, tinggi lemak

jenuh, kolesterol, pola hidup monoton,

dan minum alcohol, pola hidup stress.

5.      Rekomendasikan untuk

menghindari mandi air panas, ruang

penguapan, penggunaan alcohol yang

berlebihan.

6.      Anjurkan pasien untuk

berkonsultasi dengan pemberi

perawatan sebelum menggunakan obat.

7.      Instruksikan pasien tentang

peningkatan masukan makanan atau

cairan tinggi kalium.

klien tentang tekanan darah normal

dan efek hipertensi.

3.      Tekanan darah normal pada

setiap orang berbeda tergantung

pada banyak faktor.

4.      Mencegah meningkatnya

tekanan darah dengan

memperhatikan faktor – faktor

resiko.

5.      Dapat menyebabkan

tekanan darah berubah – ubah.

6.      Menghindari terjadinya

resiko overdosis obat.

7.      Mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit

tubuh.

Sumber : Marllyn Doengoes, (2000)

43

DAFTAR PUSTAKA

Elsanti, S. (2009). Panduan Hidup Sehat Bebas Kolesterol, Stroke, Hipertensi & Serangan

Jantung. Yogyakarta.: Araska.

Martha, Kurnia. (2012) Panduan Cerdas Mengatasi Hipertensi. Yogyakarta. Araska

Corwin, E.J., 2000. Buku Saku Patofisiologi. Terjemahan Brahman U. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Junaidi, Iskandar, 2010. Hipertensi Pengenalan, Pencegahan, dan Pengobatan. Jakarta: PT

Bhuana Ilmu Populer.

Price, S.A. & Wilson L.M., 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Perjalanan

Penyakit, 6th ed. Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Bustan, M.N., 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Rineka Cipta.

Sustrani L., 2006. Hipertensi. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.

Sharma S et al, 2008. Hypertension. Last update augt 2008. www.medicine.com. Diakses

pada tanggal 10 Oktober 2010

44