BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Organ hati merupaka

norgan tubuh manusia terbesar. Hati terletak pada rongga perut kanan bagian atas. Hati memiliki

banyak fungsiyang kompleks dan beragam. Hati sangat berperan penting pada hamper setiap

fungsi metabolisme tubuh sehingga menjadikan hati sebagai organ yang sangat penting dalam

mempertahankan kehidupan. Namun di organ hati juga bisa terjadi penyakit –penyakit yang

dapat mengancam jiwa manusia , salah satunya yaitu hipertensi portal.

Hipertensi portal adalah suatu keadaan dimana tanpa memandang penyakit dasar

seseorang. Penyebabnya adalah peningkatan resistensi dari aliran darah menuju ke hati. Biasanya

terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor ini dapat menurunnya

aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran masuk bersama sama sehingga

menghasilkan beban berlebihan pada system portal. Hipertensi portal juga didefinisikan sebagai

sekumpulan gejala yang terjadi karena peningkatan tekanan vena portal yang kronis. Merupakan

salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada anak dengan penyakit hati.

B. Tujuan

a. Agar mahasiswa dapat mengetahui anatomi dan fisiologi dari hati

b. Agar mahasiswa mengetahui fungsi hati

c. Agar mahasiswa dapat mengetahui pengertian dari Hipertensi portal

d. Agar mahasiswa dapat mengetahui cara pengobatan dari hipertensi portal

1

BAB II

PEMBAHASAN

1. Anatomi Fisiologi hati

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh ,organ ini dapat dipandang

sebagai pabrik biokimia utama tubuh. Perannya dalam sistem pencernaan adalah sekresi

garam empedu, yang membantu pencernaan dan pe-nyerapan lemak.organ visceral terbesar

dan terletak di bawah kerangka iga. Beratnya 1.500 g (3 lbs) dan pada kondisi hidup berwarna

merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati menerima darah teroksigenesasi tetap kaya

akan nutrient dari vena portal hepatica. Hati terbagi manjadi lobus kanan dan lobus kiri.

2

1. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan memiliki tiga bagian utama: lobus

kanan atas, lobus kaudatus, dan lobus kuadratus.

2. Ligament falsiform memisahkan lobus kanan dan lobus kiri. Di antara kedua lobus

terdapat porta hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh darah, saraf dan duktus.

3. Dalam lobus lempengan sel-sel hati bercabang dan beranastomosis untuk membentuk

jaringan tiga dimensi. Ruang-ruang darah sinusoid terletak diantara lempeng-lempeng

sel. Saluran portal, masing-masing berisi sebuah cabang vena portal, arteri hepatica, dan

duktus empedu, membentuk sebuah lobulus portal.

Fungsi utama hati

1. Sekresi. Hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorpsi

lemak.

2. Metabolisme. Hati memetabolis protein, lemak, dan karbohidrat tercerna.

Hati berperan penting dalam mempertahankan hemeostatik gula darah. Hati

menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi

glukosa jika di perlukan tubuh.

Hati mengurai protein dari sel sel tubuh dan sel darah merah yang rusak. Organ ini

membentuk urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen.

Hati menyintesis lemak dari karbohidrat dan protein, dan terlibat dalam penyimpanan

dan pemakaian lemak.

Hati menyintesis unsur-unsur pokok membrane sel (lipoprotein, koleterol, dan

fosfolipid).

Hati menyintesis protein plasma dan factor-faktor pembekuan darah. Organ ini juga

menyintesis bilirubin dari produk penguraian hemoglobin dan mensekresinya ke

dalam empedu.

3. Penyimpanan. Hati menyimpan mineral, seperti zat besi dan tembaga, serta vitamin larut

lemak (A, D, E, dan K), dan hati menyimpan toksin tertentu (contohnya pestisida ) serta

obat yang tidak dapat di uraikan dan di ekskresikan.

4. Detofikisikasi. Hati melakukan inaktivasi hormone dan dektrosivikasi toksin dan obat.

Hati mengaposit eritrosit dan zat asing yang terdistintegrasi dalam darah.

3

5. Paroduksi panas. Berbagai aktivitas kimia dalam hati maenjadikan hati sebagai sumber

utama panas tubuh. Terutama saat tidur.

6. Penyimpanaan darah. Hati merupakan reservoir untuk sekitar 30% curah jantung dan,

bersama dengan limfe, mengatur volume darah yang di perlukan darah.

Meskipun memiliki beragam fungsi kompleks ini namun tidak banyak spesialisasi

ditemukan di antara sel-sel hati. Setiap sel hati, atau hepatosit, melakukan beragam tugas

metabolic dan sekretorik yang sama (hepato artinya "hati", slr artinya "sel"). Spesialisasi

ditimbulkan oleh organel-organel yang ber-kembang maju di dalam setiap hepatosit. Satu-

satunya fungsi hati yang tidak dilakukan oleh hepatosit adalah aktivitas fagosit yang

dilaksanakan oleh makrofag residen yang dikenal sebagai sel Kupffer.

Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagai lobulus, yaitu

susunan jaringan berbentuk heksa-gonal mengelilingi satu vena sentral (Gambar 16-15a). Di

setiap enam sudut luar lobulus terdapat tiga pembuluh: cabang arteri hepatika, cabang

vena porra hati, dan duktus biliaris. Darah dari cabang arteri hepatika dan vena porta

mengalir dari perifer lobulus ke ruang kapiler luas yang disebut sinusoid yang berjalan di

antara jejeran sel hati ke vena sentral seperti jari-jari roda sepeda (Gambar 16-15b). Sel

Kupffer melapisi bagian dalam sinusoid serra menelan dan menghancurkan sel darah merah

dan bakteri yang me-lewatinya dalam darah. Hepatosit-heparosit tersusun antara sinusoid

dalam lempeng-lempeng yang tebalnya dua sel, se-hingga masing-masing tepi lateral

menghadap ke genangan darah sinusoid.

Vena sentral di semua lobulus hati menyatu untuk membentuk vena hepatika, yang

mengalirkan darah keluar dari hati. Saluran tipis pengangkut empedu, kanalikulus biliaris,

berjalan di antara sel-sel di dalam setiap lempeng hati. Hepatosit terus-menerus

mengeluarkan empedu ke dalam saluran tipis ini, yang mengangkut empedu ke duktus

biliaris di tepi lobulus. Duktus-duktus biliaris dari berbagai lobulus menyatu untuk akhirnya

membentuk duk-tus biliaris komunis, yang mengangkut empedu dari hati ke duodenum.

Setiap hepatosit berkontak dengan sinusoid di satu sisi dan kanalikulus biliaris di sisi lain.

4

Aliran Darah Hati

1. Hati menerima darah dari dua sumber:

a. Darah arteri, yang menyediakan O2 bagi hati dan mengandung metabolit darah

untuk diproses oleh hati, disalurkan oleh arteri hepatika.

b. Darah vena yang berasal dari saluran cerna dibawa oleh vena porta hepatika ke

hati untuk pemrosesan dan penyimpanan nutrien yang baru diserap.

2. Darah meninggalkan hati rnelalui vena hepatika.

5

Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan bagian dari sitem yang lebih luas,

yang disebut sirkulasi splanknik. Sirkulasi ini meliputi aliran darah yang melalui usus sendiri

ditambah aliran darah melalui limpa, pancreas, dan hati. Model sistem ini sedemikian rupa

sehingga semua darah yang melewati usus, limpa, dan pancreas kemudian segera mengalir ke

dalam hati melalui vena porta. Di dalam hati, darah mengalir melewati berjuta-juta sinusoid hati

yang sangat kecil dan akhirnya meninggalkan hati melalui vena hepatica yang berakhir ke dalam

vena kava dari sirkulasi sistemik. Aliran darah yang melalui hati ini sebelum masuk vena kava ,

membiarkan sel-sel retikuloendotel yang membatasi sinusoid-sinusoid hati mengeluarkan bakteri

dan bahan partikel lainnya yang mungkin memasuki darah dari traktus gastrointestinal , sehingga

mencegah transportasi langsung agen-agen yang berbahaya ke dalam jaringan tubuh lainnya.

Untuk melaksanakan beragam tugas ini, susunan anatomic hati memungkinkan setiap

hepatosit berkontak langsung dengan darah dari dua sumber: darah arteri yang datang dari

aorta dan darah vena yang datang langsung dari saluran cerna. Seperti sel lain, hepatosit

menerima darah arteri segar melalui arteri hepatika, yang menyalurkan oksigen dan

metabolit-metabolit darah untuk diproses oleh hati. Darah vena juga masuk ke hati melalui

sistem porta hati, suatu koneksi vaskular unik dan kompleks antara saluran cerna dan hati

Vena-vena yang mengalir dari saluran cerna tidak langsung menuju ke vena kava

inferior, vena besar yang mengembalikan darah ke jantung. Namun vena-vena dari lambung

dan usus masuk ke vena porta hati, yang membawa produk yang diserap dari saluran cerna

langsung ke hati untuk diproses, disimpan, atau didetoksift-kasi sebelum produk-produk ini

memperoleh akses ke sirkulasi umum. Di dalam hati, vena porta kembali bercabang-cabang

menjadi anyaman kapiler (sinusoid hati) untuk memungkinkan terjadinya pertukaran antara

darah dan he-patosit sebelum darah mengalir ke dalam vena hepatika, yang kemudian

menyatu dengan vena kava inferior.

B. Hipertensi Portal

1. Definisi

Hipertensi Portal adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peningkatan tekanan

darah pada vena-vena di sistem portal hati dikarenakan adanya sumbatan pada aliran darah. Vena

porta adalah vena utama yang membentang dari organ pencernaan ke hati. Biasanya, darah dari

6

berbagai organ seperti lambung, usus, limpa dan pankreas menyatu kedalam vena porta yang

kemudian berjalan ke hati. Pada kondisi ini, obstruksi aliran darah yang melewati hati

menyebabkan terbentuknya tekanan. Kemudian vena besar (varises) di dalam esophagus dan

lambung akan berkembang dengan tujuan untuk memotong sumbatan. Hipertensi portal adalah

peningkatan tekanan aliran darah portal diatas 10-12 mmHg yang menetap, dimana tekanan

dalam keadaan normal berkisar 4-8 mmHg.

Hipertensi portal juga didefinisikan sebagai sekumpulan gejala yang terjadi karena

peningkatan tekanan vena portal yang kronis. Merupakan salah satu penyebab morbiditas dan

mortalitas pada anak dengan penyakit hati.

2. Etiologi

Tanpa memandang penyakit dasarnya, mekanisme primer penyebab hipertensi portal

adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu biasanya terjadi

peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor yaitu menurunnya aliran keluar

melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama sama menghasilkan beban

berlebihan pada sistem portal. Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya

aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Tekanan balik pada sistem portal

menyebabkan splenomegali dan sebagian bertanggung jawab atas tertimbunnya asites.

Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit

protein. Faktor utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler

usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor

lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.

Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada

esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-

vena tersebut (varises esofagus). Varises ini terjadi pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut.

Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian.

Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superfisial dinding abdomen, dan timbulnya

sirkulasi ini menyebabkan dilatasi vena-vena sekitar umbilikus (kaput medusa). Sistem vena

7

rektal membantu dekompensasi tekanan portal sehingga vena-vena berdilatasi dan dapat

menyebabkan berkembangnya hemoroid interna. Perdarahan dari hemoroid yang pecah biasanya

tidak hebat, karena tekanan di daerah ini tidak setinggi tekanan pada esofagus karena jarak yang

lebih jauh dari vena porta.

Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronis akibat

aliran balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada vena linealis.

3. Patofisiologi Hipertensi Portal

Peningkatan resistensi di presinusoid.

Peningkatan ini biasanya terjadi pada obstruksi pada vena portal utama atau vena di

bawahnya. Kondisi ini terutama terjadi karena fibrosis annular pada venula portal intrahepatik

karena pembentukan granuloma yang distimulasi oleh pengeluaran telur oleh Schistosoma

mansonii yang hidup pada vena portal.

Peningkatan resistensi di sinusoidal

Peningkatan resitensi di sinusoidal merupakan satu dari dua factor utama dari hipertensi

portal yang dikarenakan sirosis. Penyempitan di sinusoidal dikarenakan tiga hal, yaitu:

1. Deposisi kolagen subendotelial diruang disse

2. Distorsi dari regenerasi nodul-nodul

3. Kontriks yang disebabkan karena rusaknya sintesis NO dan peningkatan sintesis dari

endorelin oleh endothelium sinusoidal. Kompresi sinusoid dan venul hepatic oleh tumor

primer atau sekunder merupakan penyebab lain.

Peningkatan resistensi di postsinusoidal

Peningkatan resistensi di postsinusoidal dapat terjadi karena tiga hal, yaitu:

a. Penyakit veno-oklusif

Obstruksi multi tempat pada venul hepatic kecil, bias karena radiasi atau kemoterapi, atau

juga karena racun.

8

b. Sindrom budd-chiari

Obstruksi dari vena hepatic utama, atau pada vena kava inferior atau yg ada di atas hati.

Thrombosis, endophlebitis, congenital web, kanker hati atau ginjal yang berkembang

intravascular.

c. CHF bagian kanan yg parah

Meningkatkan tekanan arteri bagian kanan dan menghalangi vena return

4. Manifestasi klinis

Munculnya hipertensi portal tidak selalu disertai gejala, gejala klinis biasanya muncul

akibat komplikasi yaitu :

1. Hematemesis

2. Melena

3. Ensefalopati akibat fungsi hati yang buruk

4. Asites

5. Hepatomegali

6. Splenomegali

7. Pelebaran vena dinding perut dan caput medusa

8. Ikterus

Komplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional, anatomi ataupun neoplastik. Kelainan

fungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan sintesis, detok-sifikasi ataupun kelaian

sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin. Kelainan anatomis terjadi karena

pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati, sehingga terjadi penurunan perfusi dan

menyebabkan terjadinya hipertensi portal, dengan perobahan alur pembuluh darah balik yang

menuju viseral berupa pirau baik intra maupun ekstra hepatal.

Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan proses degeneratif yang neoplastik dan

dapat menjadi karsinoma hepato-selular. Komplikasi dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal

berupa sindroma hepatorenal, nekrosis tubular akut. Juga dapat terjadi ensefalopati porto-

sistemik, perdarahan varises, peritonitis bakterialis spontan.

9

5. Penatalaksanaa Hipertensi Portal

Hipertensi portal di bagi menjadi pengobatan emergensi perdarahan dan profilaksis

terjadinya perdarahan awal dan profilak perdarahan lanjutan. Pada perdarahan akut  diperlukan

pengawasan yang ketat. Aspirasi cairan lambung berguna untuk mendeteksi perdarahan

lambung. Pertama yang difokus-kan adalah resusitasi cairan awal berupa infus kristaloid diikuti

dengan transfusi sel darah merah. Dapat diberikan plasma segar atau plasma beku segar. Pada

penderita yang di duga sirosis adanya ensepalopati perlu diwaspadai. Pemberian ranitidin intra

vena bisa mencegah erosi lambung, sedangkan vitamin K diperlukan pada penderita dengan

masa protrombin memanjang.

Saat ini obat yang lebih banyak dipakai adalah analog somatostatin octreotide karena

memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Dengan ditemukannya analog somatostatin yang

umumnya ber-hasil menghentikan perdarahan akut maka jarang diperlukan endoskopi emergensi.

Pemberiannya adalah memberikan bolus 25 ug dilanjutkan selama  48 jam dengan dosis 15-20

ug/jam. Somatostatin dan analognya (octriotide) sama efektifnya dengan vaso-pressin tetapi

dengan efek samping yang lebih sedikit.

Skleroterapi bertujuan untuk obliterasi varises. Dapat dilakukan pada 6 jam pertama. Tapi

umumnya dilakukan setelah pemberian octreotide dalam rangka memperoleh lapangan pandang

yang bebas dari perdarahan. Ligasi sama efektifnya dengan skleroterapi dalam mengatasi

perdarahan yang merembes tetapi lebih baik dalam mengatasi perdarahan yang memancur.

Pemberian propanolol bertujuan supaya preventif perdarahan primer maupun sekunder.

Dosis pada anak 0,2-0,5mg/dosis. Efek samping obat ini adalah asthenia, dispneu, bardikardi dan

dapat mengurangi aliran darah ke hati sehingga akan memperburuk fungsi hati.

Laktulosa akan menghambat reabsorbsi amonia diberikan dengan  dosis 0,5-4 mg/hari

atau dalam bentuk enema. Neomisin akan mengurangi mikroba usus dan menekan produksi

ammonia.

Untuk mencegah perdarahan berulang yang umum dilakukan adalah endoskopi terapi

baik skleroterapi maupun ligasi. Tatalaksana rumatan untuk mencegah perdarahan prinsipnya

10

sama dengan pendekatan farmakologis tetapi tanpa penggunaan somatostatin. Obat yang di pakai

adalah Beta blocker. Dapat juga di pakai kombinasi vasokonstriktor dan vasodilator.

BAB III

11

PENUTUP

Kesimpulan

Jadi, hipertensi Portal adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peningkatan

tekanan darah pada vena-vena di sistem portal hati dikarenakan adanya sumbatan pada aliran

darah. Vena porta adalah vena utama yang membentang dari organ pencernaan ke hati.

Munculnya hipertensi portal tidak selalu disertai gejala, gejala klinis biasanya muncul

akibat komplikasi yaitu :Hematemesis, melena, ensefalopati akibat fungsi hati yang buruk ,asites,

hepatomegaly, splenomegaly, pelebaran vena dinding perut dan caput medusa,icterus.

DAFTAR PUSTAKA

12

1. Ethel. 2012. Anatomi Dan Fisiologi. Jakarta :EGC

2. Guyton & Hall. 2012. Buku Ajar : Fisiologi Kedokteran.Jakarta : EGC

3. Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.

4. Guyton,Athur C.1996.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta :EGC

5. Price, Sylvia Anderson.2006.Patofisiologi. Jakarta : EGC

13