Luka trauma mengaktifkan sistem kekebalan tubuh bawaan untuk menghasilkan respon

inflamasi sistemik dalam upaya untuk membatasi kerusakan dan mengembalikan

homeostasis. Ini mencakup dua respon umum:

(a) respon proinflamasi akut yang dihasilkan dari pengakuan bawaan kekebalan sistem ligan, dan

(b) respon antiinflamasi yang dapat berfungsi untuk memodulasi fase proinflamasi dan

langsung kembali ke homeostasis. Hal ini disertai dengan penekanan imunitas adaptif. Data

terakhir menunjukkan bahwa ketiga respon secara simultan dan cepat diinduksi berikut

gelar injury.The traumatik parah dari respon inflamasi sistemik berikut trauma sebanding

dengan tingkat keparahan cedera dan merupakan prediktor independen dari disfungsi organ

berikutnya dan mortalitas yang dihasilkan. Karya terbaru telah memberikan wawasan ke

dalam mekanisme yang aktivasi kekebalan dalam pengaturan ini adalah pemicu. Gambaran

klinis dari cedera-dimediasi sistemik

respon inflamasi, ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, denyut jantung, pernapasan, dan

jumlah sel darah putih, mirip dengan yang diamati dengan infeksi. Sementara upaya-upaya

signifikan telah dikhususkan untuk membangun etiologi mikroba untuk respon ini. itu

sekarang diterima secara luas bahwa peradangan sistemik berikut trauma steril. Meskipun

mekanisme respon steril kurang dipahami dengan baik, kemungkinan hasil dari molekul

endogen yang diproduksi sebagai konsekuensi dari kerusakan jaringan atau stres seluler

yang mungkin terjadi dengan syok hemoragik dan resusitasi. Alarmins diistilahkan atau pola

molekul kerusakan terkait (meredam), efektor ini, bersama dengan pola molekul patogen

terkait (PAMPs) berinteraksi dengan reseptor sel tertentu yang terletak baik pada

permukaan sel dan intraseluler. Yang terbaik digambarkan reseptor ini adalah anggota dari

keluarga reseptor tol-seperti Trauma meredam secara struktural molekul endogen beragam

yang imunologis aktif. termasuk sebagian daftar Damps yang dilepaskan baik pasif dari

nekrotik / sel yang rusak atau aktif dari fisiologis "menekankan" sel dengan peningkatan

regulasi atau berlebih. Setelah mereka berada di luar sel, meredam mempromosikan

aktivasi i yang terlibat dalam pertahanan tuan rumah. Yang terbaik-ditandai BASAH dengan

bukti signifikan praklinis untuk rilis setelah sel-sel kekebalan traumannate serta perekrutan

dan aktivasi sel antigen. yang terlibat dalam defense.The tuan rumah terbaik-ditandai

BASAH dengan bukti praklinis yang signifikan

untuk rilis setelah trauma dan dengan link langsung ke respon inflamasi sistemik-mobilitas tinggi

B1 protein kelompok (HMGB1). Bukti tambahan untuk peran BASAH

molekul cedera peradangan pos, termasuk protein mitokondria dan DNA serta molekul matriks

ekstraselular, juga disajikan.

Yang terbaik-ditandai BASAH dalam konteks cedera terkait inflamasi

respon adalah protein HMGB1. yang cepat dilepaskan ke sirkulasi dalam waktu 30 menit setelah

trauma. HMGB1 sangat evolusioner dilestarikan di seluruh spesies. Ini pertama kali

digambarkan sebagai konstitutif menyatakan, protein kromosom nonhistone yang

berpartisipasi dalam berbagai acara nuklir, termasuk perbaikan DNA dan transkripsi. HMGB1

juga terdeteksi di sitosol dan ekstraseluler cairan pada tingkat rendah, meskipun fungsinya

di luar sel tidak clear.Subsequent penelitian telah membuktikan, bagaimanapun, HMGB1

yang aktif disekresikan dari sel-sel kekebalan-kompeten dirangsang oleh PAMPs (misalnya,

endotoksin) atau dengan sitokin inflamasi (misalnya, tumor necrosis factor dan interleukin-1).

Proses ini terjadi di luar jalur sekretori klasik melalui mekanisme yang independen dari

retikulum endoplasma dan kompleks Golgi Selain itu, data terakhir menunjukkan bahwa rilis

HMGB1 dapat diatur oleh inflammasome yang Stress Akibat sel nonimmune seperti sel

endotel dan trombosit juga aktif mengeluarkan HMGB1.Finally , rilis pasif HMGB1 dapat

terjadi setelah kematian sel, apakah itu

diprogram atau tidak terkendali (nekrosis).