ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARD ACUT (IMA)

A. KONSEP PENYAKIT

1. Pengertian

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplaii darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002 ; )

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu.

Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi

akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal

terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium

mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. (Corwin,

2009 : 495).

Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung

dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-

gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, Maret 23,2010)

2. Penyebab/Etiologi

Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai

dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung.

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut

diantaranya:

I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan

darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa

mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:

atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme

(kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan

arteritis (peradangan arteri).

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya

dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (i) mengkonsumsi

obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar

suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung

ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang

menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi

hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun

isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun

trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)

II. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen

tidak mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut

jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu segala aktivitas yang

menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu

terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu

banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark

karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan

asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor risiko :

a. Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun

Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO.

Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi

oksigen yang disuplai ke jangtung juga berkurang sehingga kerja

jantung semakin berat. Selain itu, asam nikotinat pada tembakau

memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan vasokonstrisi

pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan adhesi trombosit yang

menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.

b. Diabetes Mellitus

Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas, dan

keparahan aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM menginduksi

hiperkolesterolemia dan secara bermakna meningkatkan timbulnya

aterosklerosis. DM juga berkaitan dengan propilerasi sel otot polos

dalam pembuluh arteri koroner; sintesis kolesterol; trigliserida; dan

pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan kadar HDL yang rendah.

Hiperglikemi yang terjadi pada penderita Dm juga menyebabkan

peningkatan agregasi trombus.

c. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga beban kerja jantung

bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertropi ventrikel untuk

meningkatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk

mempertahankan curah jantung dengan kompensasi hipertropi

akhirnya terlampaui, terjadi dilatasi dan payah jantung. Bila proses

aterosklerosis berlanjut, penyediaan oksigen miokardium berkurang.

Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi akibat

hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga

akhirnya akan menyebabkan Angina atau Infark Miokard.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk

jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau

pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung

dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan

menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding

pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya

arterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina

pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi AMI. Insufisiensi

koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita

hipertensi dibanding orang normal.

d. Hiperlipidemia

Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan

oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang

makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam

(endotelium) dari dinding pembuluh nadi. Hal ini mengurangi atau

menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga mengganggu

kerja jantung sebagai pemompa darah.

Kolesterol Total

Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200

mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar

kolesterol Total normal <200 mg/dl , agak tinggi (Pertengahan) 200-

239 mg/dl, Tinggi >240 mg/dl.

LDL Kolesterol

LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol

yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar

LDL yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh

darah. Kadar LDL Kolesterol;

Normal < 130 mg/dl

Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl

Tinggi >160 mg/dl

HDL Koleserol

HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis

kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol)

karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati

untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh

darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.

Kadar HDL Kolesterol

Normal <45 mg/dl

Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl

Tinggi >35 mg/dl

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan

terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan

mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.

Kadar Trigliserida

Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak

tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi

merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.

Kadar Trigliserid

Normal < 150 mg/dl

Agak tinggi 150 – 250 mg/dl

Tinggi 250-500 mg/dl

Sangat Sedang >500 mg/dl

e. Obesitas

Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan

berperan pada gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan

(terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam

terbentuknya resistensi insulin.

f. Diet.

Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di

dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika

rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga

kadar kolesterol cenderung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya

berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-

rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih

rendah dari pada orang Amerika.

(Brunner & Suddarth. 2002 : 778 ; Wikipedia, Maret 23, 2010)

3. Tanda dan Gejala

Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung

minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau

rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.

Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan

ventrikel kiri.

Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat

Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot

rangka

Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis

Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan

mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan

pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin)

Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta

peningkatan aldosteron dan ADH

Diaporesis (keringat berlebihan),sakit kepala,mual muntah,palpitasi,

gangguan tidur

Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat dan

syok kardiogenik, bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-tiba.

(Corwin, 2009 : 497; Gray dkk,2002 : 136-137)

4. Patofisiologi dan Pohon Masalah Keperawatan

Arterosklerosis, spasme pembuluh darah, dan emboli trobus merupakan

etiologi yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium.

Terjadinya penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran

darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut

menjadi terhambat. Dengan terhambatnya aliran darah maka oksigen juga

tidak dapat disuplai ke sel-sel miokardium. Kebutuhan oksigen yang

melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami

gangguan menyebabkan terjadinya infark miokardium.. Sel-sel

miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan

oksigen. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk mengubah

metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob

melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan

dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs.

Pembentukkan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir

metabolism anaerob yaitu penimbunan asam laktat yang menyebabkan

nyeri dada yang bisa menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala

terutama timbul dari epigastrium. Tanpa ATP, pompa natrium kalium

berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel

pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan kalium intrasel dan enzim

intrasel, yang mencederai sel-sel di sekitarnya. Protein intrasel mulai

mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut

menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel

miokardium. Akibat dari kematian sel, tercetus reaksi inflamasi. Di tempat

inflamasi, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan.

Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan

berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokontriksi. Dengan

dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan

asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat

menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel atau terjadinya

distritmia. Dengan matinya sel otot, pola listrik jantung berubah,

pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga

kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi

penurunan tekanan darah sistemik. Penurunan tekanan darah merangsang

respon baroreseptor, sehingga terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis,

sistem renin-angiotensin, dan peningkatan pelpasan hormon antidiuretik.

Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan disertai peningkatan

produksi glukosa. Pengaktifan sistem saraf parasimpatis berkurang.

Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya

rangsangan simpatis ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat.

Demikian juga pada ginjal, terjadi penurunan aliaran darah sehingga

produksi urin juga berkurang dan ikut merangsang sistem renin-

angiotensin. Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit

menyebabkan individu berkeringat dan merasa dingin.

Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke

jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang

menyempit (peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah

rusak tersebut meningkat. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. Hal

ini mengakibatkan semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia.

Apabila kebutuhan oksigen sel miokard tidak dapat dipenuhi, maka terjadi

perluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik

yang akan berisiko mengalami kematian. Akibatnya kemampuan pompa

jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ.

Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menyebabkan

terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena pulmonal.

Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan

merembes keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui

hubungan antara bronkioli dan bronki. Cairan ini kemudian bercampur

dengan udara selama pernapasan. Karena adanya timbunan cairan, paru

menjadi kaku dan tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk

sehingga gangguan pertukaran O2 dan CO2. (Brunner & Suddarth. 2002 : 798 ; Corwin, 2009 : 495-496 ; Sylvia, 1995 ; 59

Metabolisme anaerob / mediasi kimia

Arterosklerosis Spasme pembuluh darah Emboli Trombus

Penyumbatan pembuluh darah koroner

Iskemia miocard

Necrosis miocard

Peningkatan asam laktat

Nyeri dada

Cardiak out put menurun

Fungsi pompa jantung menurun

Nutrisi dan O2 ke jaringan menurun

Gangguan Perfusi jaringan↓Difusi O2 dan

CO2

Kerusakan pertukaran gas

Terjadi bendungan di paru-paru

Cairan plasma keluar ke alveoli dan jaringan

sekitarnya

Edema paru

Mekanisme kompensasi

(↑Kerja Surfaktan)

↑Produksi mukus

Bersihan Jalan Nafas Tidak

Efektif

Pola Nafas Tidak Efektif

Hipoksia

Kelemahan

Intoleransi aktivitas

PK Syok Kardiogenik

Volume darah menurun

Ekspansi paru tak maksimal

5. Klasifikasi

Ada dua jenis infark miokardial (Sylvia, 1995 ; 590)

1. Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya

disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang

mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.

2. Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding

ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan

perfusi.

6. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1. Pemeriksaan EKG

Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut

dikelompokkan menjadi infark gelombang Q, dan infark gelombang

non-Q. Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark

miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen ST, inversi

gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan yang

terpasang pada miocardium yang mengalami infark. Selang beberapa

waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal; hanya

gelombang Q tetap bertahan pada hasil EKG yang menunjukkan

adanya infark miocardium gelombang Q. Namun hanya separuh

hingga dua per tiga pasien infark miocardium akut yang menunjukkan

pemulihan elektrokardiografis klasik ini. Infark miocardium

gelombang non-Q (non-Q-wave MI, NQWMI) terjadi pada sekitar

30% pasien yang didiagnosa menderita infark miocardium. Hasil

pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan segmen ST

sementara atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng

dipasang pada daerah infark.

2. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi

cedera otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim, yaitu CK-MM, CK-BB,

dan CK-MB, CK-BB paling banyak terdapat pada jaringan otak dan

biasanya tidak terdapat dalam serum. Peningkatan dan penurunan CK

dan CK-MB merupakan pertanda cedera otot yang paling spesifik

seperti infark miocardium. Setelah infark miocardium akut, CK dan

CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak

dalam 18 hingga 24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2

hingga 3 hari.

3. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan

petunjuk adanya cedera miocardium. Troponin akan meningkat 4

hingga 6 jam setelah cedera moocardium setelah menetap selama 10

hari.

4. Proten C-reaktiv (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada

cedera miocardium, meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai

puncaknya selama 10 hari.   

5. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan

dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemia atau

hiperkalemia.

6. Sel Darah Putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada

hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

7. Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga

setelah MI, menunjukkan inflamasi.

8. Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi

organ akut atau kronis.

9. GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses

penyakit paru akut atau kronis.

10. Kolesterol/Trigeliserida serum : Meningkat, menunjukkan

arteriosklerosis sebagai penyebab IM.

11. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung

diduga GJK atau aneurisme ventrikuler.

12. Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi

serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi

katup. Terdapat gerakan abnormal dinding yang baru terjadi

(namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan)

13. Pemeriksaan Pencitraan nuklir:

- Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel

miokardia,

contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

- Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.

14. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penamoilan ventrikel

khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran

darah).

15. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri

koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran

tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati

bedah jantung angioplasty/emergensi.

16. Digital substraction angiography (DSA): Teknik yang digunakan untuk

menggambarkan status penanganan arteri dan untuk mendeteksi

penyakit arteri perifer.

17. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran

darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler,

pembentukan plak, area nekrosis/infark, dan bekuan darah.

18. Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap

aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada

fase penyembuhan).

19. Pemeriksaan radiologi disini seperti pemeriksaan EKG:

Gambaran spesifik pada rekaman EKG:

1. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien

dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi

2. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak

kedatangan di UGD sebagai center untuk menentukan terapi

3. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12

sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi

potensi perkembangan elevasi segmen st.

(Corwin, 2009 : 496 ; Doenges, 1999 : 85 ; Hudag & Gallo : 386-387 ;

Brunner & Suddarth. 2002 : 790).

7. Komplikasi

Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang

Daerah

Infark

Perubahan EKG

Anteriol Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, II, aVF,

perubahan resiproakal (depresi ST) V1-V6, I,

aVL

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III,

aVF, terutama gelombang R pada V1-V2

Vetrikel

kanan

Perubahan gambaran dinding inferior

Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi

miokardium. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme

yang paling sering terjadi setelah infark miokardium.

Distritmia : paling sering terjadi, terjadi akibat perubahan

keseimbangan elektrolit dan penurunan pH

Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu

lama. Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri

sesudh mengalami infark yang masih, biasanya mengenai lebih dari

40% ventrikel kiri.

Ruptur miokardium

Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah

cedera dan kematian sel

Setelah, infark miokard sembuh, muncul jaringan parut yang

menggantikan sel-sel miokardium yang mati.

Aneurisme ventrikel. penonjolan paradoks sementara pada iskemia

miokardium sering terjadi, dan pada 15% pasien, aneurisme ventrikel

akan menetap. Aneurisme ini sering terjadi pada permukaan anterior

atau apeks jantung.

Defek septum ventrikel ruptur jantung

Disfungsi otot papilaris

Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik

di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan

tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami

kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan

menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling

sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut.

Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah

sangat tidak adekuat.

(Corwin, 2009 : 498 ; Sylvia, A Price,1995 : 594-596 Brunner & Suddarth.

2002 : 798).

8. Terapi/Penatalaksanaan

Rencana tindakan yang dapat dilakukan :

a. Pertahankan kepatenan jalan nafas

b. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan

c. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars

(BVM) jika usaha ventilasi tidak adekuat.

d. Persiapakan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP /

positive End Exspiratory Pressure) Setelah menempatkan alat bantu

nafas seperti inkubasi.

e. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga

beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat

f. Jika tidak ada nadi awali dengan bantuan hidup dasar/Lanjutan (RJP)

g. Dapatkan akses untuk IV, ambil sampel darah untuk pemeriksaan

laboratorium dan berikan Normal salin dengan frekuensi terbuka,

Pada pasien IMA di indikasikan untuk terapi trombolitik, pemasukan

jarum/ tindakan penusukan yang berlebihan seharusnya di hindari

seperti untuk AGD dan kateter IV.

h. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia

(Misalnya : Bradikardi dan Prematur Kontraksi Ventrikel).

i. Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload

(Infark Ventrikel Kanan) dengan hati-hati, ini di kontraindikasikan

pada pasien dengan kongesti Pulmonal.

j. Berikan caiaran Infus dengan bolus kecil, normal salin, larutan ringer

laktat, produk darah (Jika data laboratorium mendukung).

k. Monitor status hemodinamik pasien

l. Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan :

m. Koreksi ketidak seimbangan asam basa, alkalosis respiratori

kemungkinan terjadi pada fase kompensasi, tidak diperlukan tindakan,

kemungkinan asidosis metabolic pada fase trdak terkompensasi dan

fase irreversible, pemberian sodium bikarbonat tidak di anjurkan

untuk meningkatkan PH (koreksi asidosis metabolic terjadi sebagai

hasil perbaikan perfusi dan oksigenasi)

n. Atasi hipoksemia

o. Pasang kateter urine

p. Pasang NGT jika di indikasikan untuk mencegah aspirasi

q. Berikan agen farmokologis tunggal atau kombinasi :

Menurunkan preload ; furosemid (lasik), nitrat (nitrogliserin),

morphin sulfat (digunakan untuk mengurangi nyari, reduksi

preload adalah efek sekundernya).

Meningkatkan kontraktilitas ; dofamin hidroklorida (intropin),

dobutamin hidroklorida (dobutrex), amrinone laktat (inocor),

milrinone (promacor).

Menurunkan afterload ; nitropruside sodium (nipride), nitrat

(nitrogliserin), angiotensin convertin enzim (ACE) inhibitor

misalnya ; captopril (capoten), enapril (vasotec)

Meningkatkan afterload ; norepinephrine bitartrate (levophed),

epinefrin.

r. Berikan agen farmokologis melalui IV atau rute intraosseous

s. Persiapakan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya ;

PTCA / Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasty, Intra

Aortic Ballon Pump / IABP jika diperlukan.

t. Pertahankan ketenangan

u. Minimalkan rangsangan lingkungan .

v. Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien.

(ENA, 2000 : 69 ; Corwin, 2009 : 499).

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Primer assessment

a. Data Subjektif

a) Keluhan utama

Pasien mengatakan sesak

b) Riwayat penyakit saat ini

c) Riwayat sebelumnya

Riwayat merokok, riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu,

riwayat penyakit hipotensi, hipertensi, diabetes melitus, hipoksia,

obesitas, hiperlipidemia

b. Data Objektif

a) Airway

Terdapat sumbatan atau penumpukan

secret

b) Breathing

Pasien tampak sesak dengan aktifitas

ringan atau istirahat

RR lebih dari 24 kali/menit,

irama irreguler dangkal

terdapat suara nafas wheezing, krekel

pasien tampak menggunakan otot

bantu nafas

tampak ekspansi dada tidak penuh

c) Circulation

Takikardi / nadi teraba lemah dan

cepat (Normal : 60 – 100 x/menit)

TD meningkat / menurun

Edema pada ekstremitas

Akral dingin dan berkeringat

Kulit pasien tampak pucat, sianosis

pada mukosa mulut dan kuku

Output urine menurun

Mual dan muntah

penurunan turgor kulit

diaphoresis

palpitasi

d) Disability

Lemah/fatique

Kehilangan kesadaran

Sekunder assessment

a) Eksposure

Tidak ada jejas atau kontusio pada

dada, punggung dan abdomen.

Adanya edema.

b) Five Intervention/Full set of vital sign

Perubahan hasil EKG yang

berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q

mencakup peningkatan segmen ST

Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi

peningkatan denyut nadi dan pernapasan, penurunan tekanan

darah)

GDA/Oksimetri nadi : Dapat

menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau

kronis.

c) Give Confort

Nyeri dada yang terasa berat dan

menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri dapat

menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul

dari epigastrium.

d) Head to toe

Kepala dan leher : Adanya sianosis dan bendungan vena

jugularis

Daerah dada : Tidak ada jejas akibat trauma, suara

nafas ronchi, suara jantung S4 /

murmur.

Daerahy Abdomen : Adanya hematomegali.

Daerah Ektremitas : Adanya edema, penurunan kekuatan

otot karena kelemahan, Kulit yang

dingin dan pucat akibat vasokontriksi

simpatis

e) Inspect the posterior surface

Tidak ada jejas

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi

secret

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi

jaringan.

4. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kegagalan

pompa jantung

5. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan

suplai oksigen pada miokardium

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

kebutuhan dan suplai energy.

7. Pk : Syok kardiogenik

3. RENCANA TINDAKAN

NO.DIAGNOSA

KEPERAWATAN

TUJUAN DAN KRITERIA

HASILINTERVENSI RASIONAL

1. Bersihan jalan nafas

tidak efektif

berhubungan dengan

peningkatan produksi

mukus

Setelah diberikan askep

selama...x 24 jam diharapkan

jalan nafas pasien kembali

efektif.

Dengan kriteria hasil:

Pasien melaporkan

keluhan sesak

berkurang

Frekuensi pernafasan

dalam rentang normal (

16 – 24 x / menit)

Suara napas normal

(vesikular)

Pasien tampak dapat

batuk efektif

Tidak terdapat mukus

Mandiri

Auskultasi adanya suara

napas tambahan seperti

wheezing, krekel

Berikan posisi semi

fowler jika tidak terdapat

kontraindikasi.

Bantu dan ajarkan

pasien nafas dalam dan

batuk efektif.

Pantau tanda- tanda

vital pasien terutama

frekuensi pernafasan.

Lakukan suction atas

indikasi.

Mandiri

Suara napas bronkial normal diatas

bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar

sebagai respon dari akumulasi cairan,

sekresi kental, dan spasme/obstruksi saluran

napas.

Memberikan kenyamanan dan

meningkatkan ekspansi paru-paru.

Batuk efektif merangsang secret untuk

keluar.

Adanya secret pada saluran pernafasan

mempengaruhi frekuensi pernafasan.

Menstimulasi batuk atau pembersihan

saluran napas secara mekanis pada pasien

yang tidak mampu melakukannya

dikarenakan ketidakefektifan batuk atau

penurunan kesadaran.

Kolaborasi

Berikan O2 sesuai

indikasi

Berikan pengobatan

atas indikasi: mukolitik,

ekspoktoran,

bronkodilator, serta

analgesik.

Kolaborasi

Membantu pemenuhan oksigen pasien.

Membantu mengurangi bronkospasme

dengan mobilisasi dri sekret. Analgesik

diberikan untuk meningkatkan usaha batuk

dengan mengurangi rasa tidak nyaman,

tetapi harus digunakan sesuai penyebabnya.

2. Pola nafas tidak efektif

berhubungan dengan

ekspansi paru tak

maksimal

Setelah diberikan askep selama

....x 24 jam diharapkan pola

nafas pasien kembali efektif.

Dengan kriteria:

Secara verbal tidak ada

keluhan sesak

Tidak menggunakan

otot bantu pernafasan

Mandiri

Mengkaji frekuensi,

kedalaman pernafasan dan

ekspansi dada. Catat upaya

pernafasan, termasuk

penggunaan otot

bantu/pelebaran nasal.

Mandiri

Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea

dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada

awal atau hanya tanda Efusi Pleura subakut).

Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung

derajat gagal nafas. Ekspansi dada terbatas

yang berhubungan dengan atelektasis dan

atau nyeri dada pleuritik

Jumlah pernapasan

dalam batas normal

sesuai usia (16-

20x/mnt)

Tanda-tanda vital

dalam batas normal

(TD : 120/80 mmHg,

Nadi : 80-100 x/menit)

Oksigen terpenuhi

Auskultasi bunyi napas

dan catat adanya napas

ronchi.

Pantau tanda vital

Kolaborasi

Panatu nadi oksimetri

Berikan oksigen dengan

metode yang tepat.

Suara napas bronkial normal diatas

bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar

sebagai respon dari akumulasi cairan,

sekresi kental, dan spasme/obstruksi saluran

napas.

Takikardia, takipnea dan perubahan pada

tekanan darah terjadi dengan beratnya

hipoksemia dan asidosis

Kolaborasi

Menentukan keefektifan dari ventilasi

dan intervensi

Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk

pertukaran gas.

3. Kerusakan pertukaran

gas berhubungan

dengan penurunan

difusi O2 dan CO2

Setelah diberikan askep

selama.....x 24 jam diharapkan

pertukaran gas kembali efektif.

Dengan kriteria :

Pasien melaporkan

keluhan sesak

Mandiri

Mengkaji frekuensi dan

kedalaman pernafasan.

Catat penggunaan otot

aksesori, napas bibir,

ketidak mampuan

Mandiri

Berguna dalam evaluasi derajat distress

pernapasan atau kronisnya proses penyakit

Sianosis kuku menggambarkan

berkurang

Tidak terjadi sianosis

Hasil AGD dalam

batas normal (PCO2 :

35-45 mmHg, PO2 :

95-100 mmHg)

berbicara / berbincang

Mengobservasi warna

kulit, membran mukosa

dan kuku, serta mencatat

adanya sianosis perifer

(kuku) atau sianosis pusat

(circumoral)

Mengobservasi kondisi

yang memburuk. Mencatat

adanya hipotensi,pucat,

cyanosis, perubahan dalam

tingkat kesadaran, serta

dispnea berat dan

kelemahan.

Menyiapkan untuk

dilakukan tindakan

keperawatan kritis jika

diindikasikan

vasokontriksi/respon tubuh terhadap

demam. Sianosis cuping hidung, membran

mukosa, dan kulit sekitar mulut dapat

mengindikasikan adanya hipoksemia

sistemik

Mencegah kelelahan dan mengurangi

komsumsi oksigen untuk memfasilitasi

resolusi infeksi.

Shock dan oedema paru-paru merupakan

penyebab yang sering menyebabkan

kematian memerlukan intervensi medis

secepatnya. Intubasi dan ventilasi mekanis

dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi

berat.

Kolaborasi

Pemberian terapi oksigen untuk menjaga

Kolaborasi

Memberikan terapi

oksigen sesuai kebutuhan,

misalnya: nasal kanul dan

masker

Memonitor ABGs,

pulse oximetry.

PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen yang

diberikan sesuai dengan toleransi dengan

pasien

Untuk memantau perubahan proses

penyakit dan memfasilitasi perubahan dalam

terapi oksigen

4. PELAKSANAAN

Pelaksanaan dikerjakan sesuai dengan rencana yang telah disusun

5. EVALUASI

Diagnosa keperawatan 1 :

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret

Secara verbal tidak ada keluhan sesak

Suara napas normal (vesikular)

Pasien tampak dapat batuk efektif

Tidak terdapat mukus

Diagnosa keperawatan 2 :

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

Secara verbal tidak ada keluhan sesak

Tidak menggunakan otot bantu pernafasan

Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia

(16-20x/mnt)

Tanda-tanda vital dalam batas normal

Oksigen terpenuhi

Diagnosa keperawatan 3 :

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan.

Keluhan sesak berkurang

Tidak terjadi sianosis

Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg, PO2 : 95-100

mmHg)

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Sudoyo, S. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius

Robbin, 2007. Basic Pathology 8th Edition.

Gray, dkk. 2002. Lecturer Notes Kardiologi. Jakarta : Erlangga

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC

Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC

Emergency Nurses Association. 2005. Emergency Care. USA. Elsevier

Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medical Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

Wikipedia, the free encylopedia, 2009, Infark Miokart, (Online), (http://en. Wikipedia.org/wiki/Infark Miokard, Diakses tanggal 23 Maret 2010)