LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. KONSEP DASAR PENYAKIT1. DEFINISIPenyakit Arteri Koroner (Coronary Artery Disease) adalah penyakit yang ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koronerdan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateromaatauplak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebutaterosklerosis.Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul Majid, 2007).

2. ETIOLOGIPenyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.Penyakit jantung koroner adalah ketidakseimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meniggi, tegangan ventirkel yang meningkat, merupakan bebrapa faktor yan dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mrnggangu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh arteriskeloros yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian ganggua pada regulasi jantung dan lain sebagainya.

3. FAKTOR PREDISPOSISIa. MerokokMerokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.b. Darah tinggi (Hipertensi) Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).c. Kencing manis (Diabetes Mellitus)Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah.d. Kolesterol tinggi Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis.e.Keturunan Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas.e. Gaya HidupGaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).

4. TANDA DAN GEJALA1. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar keleher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS), angina pectoris tak stabil atau IMA2. Sesak nafas3. Tekanan darah rendah atau stroke, Perasaan melayang dan pingsan4. Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung5. Jantung berdebar (denyut nadi cepat).6. Keringat dingin7. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38C8. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit9. Muka pucat pasi10. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)11. Cemas dan gelisah

5. PATOFISIOLOGI

6. KOMPLIKASIa. Komplikasi jantung koroner :Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi ini meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik.b. Komplikasi angina pectoris :a. Infarks miokardium yang akut terjadi akibat aliran darah yang berisi nutrisidan oksigen ke otot terganggu dan mengakibatkan nekrosisb. Aritmia kardiak me,rupakan suatu respon yang timbul akibat ada jaringanyang tidak mendapatkan suplai darahc. Unstable angina terjadi karena iskemia pada otot jantung yang sudah meluassehingga nyeri yang dirasakan akibat penimbunan asam laktat lebih seringterjadi.d. Sudden death ; terjadi akibat kelelahan jantung yang memompa darah terusmenerus dengan frekuensi yang tidak stabil dan diperberat oleh nekrosis ototjantung yang makin meluas.c. Komplikasi infark miokard akut :Aritmia, bradikardia sinus, irama nodal, gangguan hantaran atrioventrikular, gangguan hantaran intraventrikel, Asistolik, takikardia sinus, kontraksi atrium prematur, takikardia supraventrikel, flutter atrium, fibrilasi atrium, takikardia atrium multifokal, kontraksi prematur ventrikel, takikardia ventrikel, takikardia idioventrikel, renjatan kardogenik, tromboembolisme, perikarditis, Aneurisme ventrikel, regurgitasi mitral akut, ruptur jantung dan septum.

d. PEMERIKSAAN KHUSUS1. EKG : Menunjukan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau datanya gelombang T, menunjukan cedera dan adanya gelombang Q, nekrosis berarti.2. Enzim jantung dan iso enzim : CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), meningkat dalam 12-24 jam, kembali normaldalam 36-48 jam . LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal.3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh, hipokalemia/ hiperkalemia.4. Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000). biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.5. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua ketiga setelah IM menunjukan inflamasi.6. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/kronis.7. GDA/Oksimetri nadi : dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.8. Kolesterol/trregliserida serum : meningkat, menunjukan arteriosklesis sebagai penyebab IM.9. Foto dada : mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisme ventrikuler10. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup/ dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.11. Pencitraan darah jantung : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).12. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasti.13. Digital Substraction Angiography (DSA) : tekhnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.14. Nuclear Magnetic Resonance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi veskuler, pembentukan plak, are nekrosis/infark, dan bekuan darah.15. Tes stress olahraga : menetukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).

E. PENATALAKSANAAN / TERAP1.Perubahan gaya hidup :a.Diet sehat, mencegah atau menurunkan tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan mempertahankan berat badan sehat.b.Berhenti merokokc.Olahragad.Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitase.Kurangi stress2.Obat obatanBeberapa obat mengurangi beban kerja jantung dan menyembuhkan keluhan penyakit jantung koroner. Obat lain mengurangi resiko serangan jantung dan kematian mendadak.a.Obat penurunan kolesterolb.Aspirin membantu mencegah terbentuk clot di dalam arteric.Penyekat ACEd.penyekat betae.penyekat kalsiumf.nitroligsering.nitrath.obat trombolitik3.prosedur kasus :a.Angioplasti : prosedur ini membuka arteri koroner yang tertutup atau menyempit. Prosedur ini meningkatkan aliran darah ke otot jantung, menyembuhkan sakit dada, dan mencegah serangan jantung.b.Coronary arteri by pass surgery/operasi bypass : prosedur ini menggunakan arteri atau vena dari bagian tubuh lain untuk melewati /by pass arteri koroner yang menyempit. Prosedur ini menyembuhkan sakit dada dan mencegah serangan jantung.c.Latihan/exercisePencegahan :Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan mengontrol faktor-faktor resiko yang ada dengan modifikasi gaya hidup dan oabt-obatan kita mungkin mencegah atau menunda perkembangan penyakit jantung koroner.

B. KONSEP KEPERAWATAN1. PENGKAJIAN FOKUSa) Anamnesa BiodataTerjadi tiga kali lebih sering pada pria dibanding wanita. Keluhan utamaNyeri dada yang berat, sesak nafas, mual, muntah, nyeri kepala yang hebat, kelemahan. Riwayat penyakit masa laluRiwayat hipertensi, merokok pengguna alkohol, pola hidup yang tidak sehat. Riwayat kesehatan masa laluKeluarga yang menderita riwayat hipertensi, penyakit jantung, kegemukan Pola aktivitas sehari-hari Banyak makan makanan yang mengandung lemak tinggi, kebiasaan merokok, minum alkohol serta serta tidak rutin dalam melakukan aktivitas olahraga. Keadaan umum pasienKeadaan umum lemah dan dapat membaik.b) Pemeriksaan fisik1) Breating (B1 = pernafasan)Dispnea dengan atau tanpa aktivitas aktivitas, batuk produktif, riwayat merokok.Tanda : distres pernafasan, meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman.2) Bleeding(B2 = kardiovaskuler)Riwayat hipertensi, riwayat penyakit jantung, kegemukan.Tanda : takikardia, disritmia, tekanan darah normal, meningkat atau menurun. Bunyi jantung mungkin normal ; S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat (disfungsi otot papilaris) mungkin ada saat nyeri. Kulit atau membran mukosa lembab, dingin, pucat pada adanya vasokontriksi.3) Brain (B3= persarafan)Perubahan status mental, orientassi, pola bicara, afek, proses pikirTanda : nyeri kepala yang hebat4) Blader (B4= perkemihan)Gangguan ginjal saat ini atau sebelumnya.Tanda : disuria, oliguria, anuria poliuria sampai hematuria.5) Bowel (B5= pencernaan)Tanda : mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, muntah, perubahan berat badan6) Bone (B6 = tulang-otot-integumen)Hipotensi postural, frekuensi jantung meningkat, takipnea.c). Aktivitas dan istirahatKelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).d). Sirkulasi Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbuldengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.e. EliminasiBising usus mungkin meningkat atau juga normal.d. NutrisiMual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.e. Hygiene perseoranganDispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.f. Neoru sensoriNyeri kepala yang hebat, Changes mentation.g. Kenyamanan Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.hi. Interaksi sosialStress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.j. PengetahuanRiwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,hipertensi, perokok.1. Diagnose keperawatan1. Nyeri berhubungan denganpenumpukan asam laknat ischemia miokardium.2. Gangguan rasa aman : Cemas b.d kurangnya pengetahuan tentang penyakit.3. Curah jantung menurun b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung, perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)

2. IntervensiNoDiagnose keperawatantujuanintervensiRasional

Nyeri berhubunganDenganpenumpukan asam laknat ischemiamiokardiumSetelah dulakukan tindakan keperawatan selama 1X24 jam pasien tidak mengalami nyeri dengan keriteria: Pasien tidak mengeluh nyeri dada Pasien tampak tenang dan dapat beristirahat TTV dalam batas normal Tekanan darah: 110-120/60-80 mm Hg RR: 16 -20 X /menit HR : 60 -100X . menit T: 36,5-37,5 cKeluaran urin baik yaitu 1-2 cc /kg bb /jam1. kaji dokumentasi dan laporakan :a. keluhan pasien mengenai nyeri dada meliputi lokasi, radiasi durasi nyeri dan factor yang memmpengaruhi nyerib. efek nyeri dada pada perfusi hemodinamik kardiovaskuler terhadap jantung,otak,ginjal.2. monitoring EKG3. monitoring TTV4. Berikan O2 sesuia kondisi pasien5. berikan posisi semifowler .6. Anjurkan pasien untuk bedrest total selama nyeri dada timbul.7. berikan lingkungan yang tenang aktifitas perlahan dan tindakan yang nyaman .8. berikan terapi sesuai program1. data tersebut dapat membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi :a. terapi terdapat berbagai kondisi yang berhubungan dengan nyari dada terdapat temuan klinik yang khas pada nyeri dada iskhemikb. infark mikard menurunkan kontraktilitas jantung dan komplience ventrikel dan dapat menimbulkan disritmia (curah jantung menurun) mengakibatkan tekanan darah dan perkusi jaringan menurun frekuensi jantung dapat meningkat sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.2. mengetahui adanya perubahan gambaran EKG dan adanya komplikasi AMI.3. peningkatan TD HR,RR, menandakan nyeri yang sangat di rasakan oleh pasien.4.terapi O2dapat meningkatkan suplay O2ke jantung ,5. membantu memaksimalkan komplience paru.6. menurunkan konsumsi O2.7. menurunkan rangsang eksternal.8. untuk proses penyembuhan pasien.

2.Gangguan rasa aman : Cemas b.d kurangnya pengetahuan tentang penyakitSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2X24 jam pasien menunjukan:-Pasien ataupun kel;uarga tenang-pasien dan keluarga dapat mengetahui dan menyebutkan kembali tentang penyakit yang di derita pasien cara pencegahan dan perawatannya.1. berikan penjelasan tentang factor-faktor resiko timbulnya CAD : merokok, diet tinggi kolesterol , DM , Hipertensi , stress.2. berikan dukungan emosional: sikap hangat dan empati3. jelaskan setiap prosedur yang akan dilakukan pada pasien dan keluarga.4. berikan penjelasan tentang perawatan pasien dirumah :-Pengaruh CAD-Proses penyembuhan-Jenis-jenis pengobatan-Pengaruh obat-obatan-pembatasan diet : rendah kolesterol-olahraga 3/ seminggu : jogging , aerobic-stop merokok-manajement stress-saat BAB tidak mengejan5. kaji ulang tingkat cemas1. dengan mengetahui faktor resiko , pasien dan keluarga dapat mencegah dan memodifikasi gaya hidup yang lebih sehat.2. pasien akan meraas dihargai.3. dengan mengetahui prosedur pasien dan keluarga akan berpartisipasi dalam melakukan tindakan disamping itu juga dapat menurunkan tingkat cemas pasien.4. meningkatklan pengetahuan pasienDan keluarga sehingga keluarga dapat mengantisipasi serangan ulang.5. untuk mengetahui dan mengevaluasi tingkat keberhasilan dari intervensi yang telah dilakukan.

3Curah jantung menurun b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung, perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)setalah dilakukan tindakan keperawatan, klien menunjukkan adanya penurunan curah jantung.Kriteria Hasil:Frekuensi jantung meningkatStatus Hemodinamik stabilHaluaran Urin adekuatTidak terjadi dispnuAkral Hangat1.Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.2.Catat bunyi jantung.3.Palpasi nadi perifer.4.Pantau tekanan darah.5.Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.6.Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.7.Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.8.Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.1. Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.2. S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.3.Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.4.Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.5.Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.6.Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.7.Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return.8.Membantu dalam proses kimia dalam tubuh

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta.Corwin Elizabeth J. Buku saku patofisiologi : Sistem kardiovaskular. Edisi 1. Jakarta : EGC, 2009Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta..Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta