LAPORAN PENDAHULUANPADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUSA. Pengertian Diabetes Melitus (DM)1. Diabetes Melitus (DM) Tipe IDM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan dengan kehancuran selektif sel beta pankreas yang memproduksi insulin. Timbulnya penyakit klinis merupakan tahap akhir dari kerusakan sel beta yang mengarah ke tipe 1 DM. Berbagai lokus gen telah dipelajari untuk menentukan hubungan mereka dengan DM tipe 1. Antigen yang terlibat dalam tipe 1 DM meliputi antigen 64kD, asam glutamat dekarboksilase (GAD) dan antigen sitoplasma sel islet. Antibodi sel islet (ICA) mengikat komponen sitoplasma sel islet pada bagian pankreas manusia dan endapan antibodi 64kDa merupakan protein 64kDa dari ekstrak sel islet. Sedangkan antibodi 64kDa yang ditampilkan untuk menjadi sel beta tertentu di dalam islet, beberapa sera ICA positif telah dijelaskan untuk bereaksi dengan semua sel islet. Antigen target dari Antibodi 64kDa diidentifikasi sebagai GAD enzim. Sel Islet tertentu pada baris sel beta memproduksi antibodi IgG yang terikat ke antigen sitoplasma sel islet yang ditemukan. Anehnya semua monoklonal antibodi yang diproduksi oleh baris, dikenali GAD target autoantigen. Dengan demikian, GAD mungkin target antigen utama pada DM tipe 1, makanya antibodi untuk GAD dijadikan penanda sensitif untuk perkembangan diabetes, walaupun antibodi GAD ada dalam individu yang rentan secara genetik tetapi yang tidak mungkin untuk mengembangkan disease.2. Diabetes Melitus (DM) Tipe II

Tipe ini dikenal juga dengan nama diabetes mellitus nondependen-insulin (NIDDM), ditandai oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Diabetes tipe 2 merupakan bentuk tersering. Penyakit ini biasanya timbul setelah usia 40 tahun dan tidak berkaitan dengan hilangnya seluruh kemampuan mensekresi insulin. Sebagian besar penderitanya mengalami kegemukan, dan toleransi glukosanya membaik apabila mereka menurunkan berat badan. Diabetes melitus tipe-2 adalah kelompok DM akibat kurangnya sensitifitas jaringan sasaran (otot, jaringan adiposa dan hepar) berespon terhadap insulin. Penurunan sensitifitas respon jaringan otot, jaringan adiposa dan hepar terhadap insulin ini, selanjutnya dikenal dengan resistensi insulin dengan atau tanpa hiperinsulinemia. Faktor yang diduga menyebabkan terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia ini adalah adanya kombinasi antara kelainan genetik, obesitas, inaktifitas, faktor lingkungan dan faktor makanan (Ganong, 2003).

Secara patofisiologi, DM tipe 2 ini bisa disebabkan karena dua hal yaitu (1) penurunan respon jaringan perifer terhadap insulin. Peristiwa tersebut dinamakan resistensi insulin, dan (2) Penurunan kemampuan sel pankreas untuk mensekresi insulin sebagai respon terhadap beban glukosa. Sebagian besar DM tipe 2 diawali dengan kegemukan. Sebagai kompensasi, sel pankreas merespon dengan mensekresi insulin lebih banyak sehingga kadar insulin meningkat (hiperinsulinemia). Konsentrasi insulin yang tinggi mengakibatkan reseptor insulin berupaya melakukan pengaturan sendiri (self regulation) dengan menurunkan jumlah reseptor atau down regulation. Hal ini membawa dampak pada penurunan respon reseptornya dan lebih lanjut mengakibatkan terjadinya resistensi insulin. Di lain pihak, kondisi hiperinsulinemia juga dapat mengakibatkan desensitisasi reseptor insulin pada tahap postreseptor, yaitu penurunan aktivasi kinase reseptor, translokasi pengangkut glukosa dn aktivasi glikogen sintase. Kejadian ini mengakibatkan terjadinya resistensi insulin. Dua kejadian tersebut terjadi pada permulaan proses terjadinya DM tipe 2. Hal tersebut mngindikasikan telah terjadi defek pada reseptor maupun postreseptor insulin. Pada resistensi insulin, terjadi peningkatan produksi glukosa dan penurunan penggunaan glukosa sehingga mengakibatkan peningkatan kadar gula darah (hiperglikemik) (Nugroho,2006).

Diabetes mellitus tipe 2 terjadi karena lemahnya kemampuan pankreas dalam mensekresikan insulin yang dikombinasikan dengan lemahnya aksi insulin, sehingga menyebabkan penurunan sensitivitas insulin. Penurunan sensitivitas insulin terjadi pada permukaan sel tubuh yang dinamakan reseptor insulin; reseptor insulin akan memberikan sinyal pada pengangkut glukosa untuk memungkinkan lewatnya glukosa yang dibawa oleh hormon insulin masuk ke dalam sel. Di dalam mitokondria, glukosa tersebut akan digunakan untuk menghasilkan energi yang diperlukan dalam pelaksanaan fungsi setiap sel tubuh (Hartono dalam Fachreza, 2009).

Insulin yang diproduksi pada sel pankreas akan menempati reseptornya, yang kemudian memberikan sinyal transduksi pada pengangkut glukosa untuk dapat melakukan penyerapan glukosa, sehingga glukosa yang beredar dalam darah akan masuk ke dalam sel. Penurunan sensitivitas insulin pada penderita DM tipe 2 dapat disebabkan oleh kerusakan sinyal transduksi (Rimbawan dan Siagian dalam Fachreza, 2009). Sinyal transduksi atau disebut juga sinyal sel (cell signalling) merupakan suatu proses komunikasi yang meliputi konsep tentang tanggapan sel terhadap rangsangan dari sekelilingnya yang disusul dengan timbulnya reaksi di dalam sel. Kerusakan sinyal transduksi pada DM tipe 2 dapat dimulai dari insulin abnormal sampai kerusakan pada reseptor insulin pengangkut glukosa. Reseptor insulin ini merupakan reseptor tirosin kinase (RTK) yang terdiri dari 2 subunit dan 2 subunit . Subunit terdapat di bagian luar membran sel yang mampu berikatan dengan hormon insulin, sedangkan subunit merupakan bagian transmembran yang meneruskan sinyal ke dalam sel (Rudijanto dan Kalim, 2006).

Kerusakan sinyal transduksi ini dapat disebabkan oleh terjadinya disfungsi mitokondria. Disfungsi mitokondria ini terjadi akibat adanya akumulasi mutasi-mutasi pada daerah D-loop mtDNA yang di luar ambang batas toleransi. Seperti diketahui bahwa D-loop merupakan titik awal untuk proses replikasi dan transkripsi yang terjadi pada mtDNA. Adanya mutasi-mutasi di daerah D-loop mtDNA dapat mengubah ikatan DNA pada daerah tersebut, sehingga dapat mempengaruhi interaksi antara protein-protein pengontrol transkripsi dan replikasi dengan rantai DNA sendiri. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya kesalahan dalam proses replikasi maupun transkripsi (Poulton, 2002).

Seiring dengan kejadian tersebut, pada permulaan DM tipe 2 terjadi peningkatan kadar glukosa dibanding normal, namun masih diiringi dengan sekresi insulin yang berlebihan (hiperinsulinemia). Hal tersebut menyebabkan reseptor insulin harus mengalami adaptasi sehingga responnya untuk mensekresi insulin menjadi kurang sensitif, dan pada akhirnya membawa akibat pada defisiensi insulin. Pada DM tipe 2 akhir telah terjadi penurunan kadar insulin akibat penurunan kemampuan sel pankreas untuk mensekresi insulin, dan diiringi dengan peningkatan kadar glukosa dibandingkan normal (Nugroho, 2006).B. Tanda dan Gejala Diabetes Melitus

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu :

1. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.

2. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl

3. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Tanda danGejala DiabetesMellitusTanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitudilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalamdarah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yangmengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut. Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidaksemua dialami oleh penderita :

1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)

2. Sering ataucepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)

3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)

4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus(Glycosuria)

5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya

6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki

7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu

8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba

9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya

10. Mudah terkena infeksi terutama padakulit.

Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak sadarkan diribahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat berkembang dengan cepat waktuke waktu dalam hitungan minggu atau bulan, terutama pada seorang anak yang menderitapenyakit diabetes mellitus tipe 1. Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami berbagai gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah menderita kencingmanis.

Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan. C. Poho MasalahPathway merupakan bentuk skema dari patofisiologi yang dirunut sampai memunculkan masalah keperawatan (Sujono Riyadi dan Sukarmin, 2008).

Kelainan genetikGaya hidup stressMalnutrisiObesitasInfeksi

Penyampaian kelainan pankreas ke individu turunanMeningkatkan beban metabolik pankreasPenurunan produk insulinPeningkatan kebutuhan insulinMerusak

pankreas

Penurunan insulin berakibat penyakit diabetes mellitusPenurunan fasilitas glukosa dalam selGlukosa menumpuk di darah

Sel tidak memperoleh

nutrisi

Peningkatan tekanan osmolitas plasmaStarvasi seluler

Kelebihan ambang glukosa pada ginjalPembongkaran glikogen, asam lemak, keton untuk energiPembongkaran protein dan asam amino

Diuresis osmotikPenurunan massa ototPenumpukan benda ketonPenurunan antibodyPenurunan perbaikan jaringan

PoliuriaNutrisi kurang dari kebutuhanAsidosisRisiko tinggi infeksiRisiko terhadap cedera

Kekurangan volume cairanPola nafas tidak efektif

D. Pemeriksaan Diagnostik1. Pemeriksaan diagnostika) Kadar glukosa darahTabel kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatiksebagai patokan penyaring :

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

Kadar Glukosa Darah SewaktuDMBelum Pasti DM

Plasma vena>200100-200

Darah kapiler>20080-100

Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)

Kadar Glukosa Darah PuasaDMBelum Pasti DM

Plasma vena>120110-120

Darah kapiler>11090-110

b) Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).

c) Tes laboratorium DMJenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tesdiagnostik, tes pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksikomplikasi.

d) Tes saring

GDPGDSTes Glukosa Urin: tes konvensional (metode reduksi/Benedict), tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase

e) Tes diagnostikTes-tes diagnostik pada DM adalah:1.GDP2.GDS3.GD2PP (Glukosa Darah 2 Jam Post Prandial)4.Glukosa jam ke-2 TTGO.

f) Tes monitoring terapiTes-tes monitoring terapi DM adalah:GDP : plasma vena, darah kapiler GD2 PP : plasma venaA1c : darah vena, darah kapiler

g) Tes untuk mendeteksi komplikasi

Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:Mikroalbuminuria : urinUreum, Kreatinin, Asam UratKolesterol total : plasma vena (puasa)Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)Trigliserida : plasma vena (puasa)E. Penatalaksanaan Medis

Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akamn menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :

1. Perencanaan Makanan.

Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu :

a) Karbohidrat sebanyak

60 70 %

b) Protein sebanyak

10 15 %

c) Lemak sebanyak

20 25 %

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal = (TB-100)-10%, sehingga didapatkan =

a) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal

b) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal

c) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal

d) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai dengan kebutuhan.Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu :

a) Makanan pagi sebanyak 20%

b) Makanan siang sebanyak 30%

c) Makanan sore sebanyak 25%

d) 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.

2. Latihan Jasmani

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging.

3. Obat Hipoglikemik

a) Sulfonilurea

Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :

1) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.

2) Menurunkan ambang sekresi insulin.

3) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.

Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.

Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orangtua karena resiko hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.

b) Biguanid

Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.

Sebagai obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30) untuk pasien yang berat lebih (imt 27-30) dapat juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea

c) Insulin

Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :

1) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis.

2) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet (perencanaan makanan).

3) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan lahan sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran glukosa darah maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea dan insulin.

4) Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal. Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan diabetes (Bare & Suzanne, 2002).F. Pengkajian Keperawatan1. Data subyektifa) Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan MRS, nomor register, dan diagnosis medis.

b) Keluhan utama

c) Data riwayat kesehatan

1) Riwayat kesehatan sekarang

2) Riwayat penyakit dahulu

3) Riwayat penyakit keluarga

d) Riwayat psikososial dan spiritual

Peranan pasien dalam keluarga, status emosi meningkat, interaksi meningkat, interaksi sosial terganggu, adanya rasa cemas yang berlebihan, hubungan dengan tetangga tidak harmonis, status dalam pekerjaan. Dan apakah klien rajin dalam melakukan ibadah sehari-hari.

2. Data obyektifa) Pemeriksaan fisik :1) Keadaan umum : kesadaran, postur tubuh, kebersihan diri, turgor kulit, tinggi badan, berat badan2) Pengukuran TTV3) Keadaan fisik (head to toe)b) Pemeriksaan diagnostik1) Kadar glukosa darahTabel kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatiksebagai patokan penyaring :

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

Kadar Glukosa Darah SewaktuDMBelum Pasti DM

Plasma vena>200100-200

Darah kapiler>20080-100

Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)

Kadar Glukosa Darah PuasaDMBelum Pasti DM

Plasma vena>120110-120

Darah kapiler>11090-110

2) Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).

3) Tes laboratorium DMJenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tesdiagnostik, tes pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksikomplikasi.

4) Tes saring

GDPGDSTes Glukosa Urin: tes konvensional (metode reduksi/Benedict), tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase5) Tes diagnostikTes-tes diagnostik pada DM adalah:1.GDP2.GDS3.GD2PP (Glukosa Darah 2 Jam Post Prandial)4.Glukosa jam ke-2 TTGO.

6) Tes monitoring terapiTes-tes monitoring terapi DM adalah:

GDP : plasma vena, darah kapiler

GD2 PP : plasma venaA1c : darah vena, darah kapiler

7) Tes untuk mendeteksi komplikasi

Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:Mikroalbuminuria : urinUreum, Kreatinin, Asam UratKolesterol total : plasma vena (puasa)Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)Trigliserida : plasma vena (puasa)G. Diagnosa Keperawatan1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan factor biologis (ketidakmampuan tubuh mengabsorpsi zat-zat gizi)2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan faktor mekanik

3. Intoleransi Akivitas berhubungan dengan kelemahan fisik4. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasiH. Perencanaan KeperawatanNo.Diagnosa KeperawatanTujuan dan Kriteria HasilIntervensi

1.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorpsi nutrien

NOC:

Nutritional status: food and fluid intake

Nutritional status:nutrient intake

Kriteria hasil:

a. Adanya peningkatan berat badan

b. BB ideal sesuai dengan tinggi badan

c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

Tidak ada penurunan BB yang berartiNIC

Nutrition Management

a. Kaji adanya alergi makanan

b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien

c. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe

d. Berikan makanan yang terpilih

Nutrition monitoring

a. BB pasien dalam batas normal

b. Monitor adanya penurunan BB

c. Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva

e. Monitor jumlah nutrisi dan kalori

d. Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah, dan cavitas oral

e. Catat lidah berwarna magenta, scarlet

2.Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan faktor mekanikNOC

Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes

Wound healingKriteria Hasil :

1. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperature, hidrasi, pigmentasi)

2. Tidak ada luka/lesi pada kulit

3. Perfusi jaringan baik

4. Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang

5. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami6. Penyembuhan Luka mengecil dalam ukuran dan adanya peningkatan granulasi jaringanNIC

Foot care

Menginspeksi kulit terhadap adanya iritasi, kulit pecah-epcah, lesi, tebal, deformitas, dan edema Memberikan lotion Membersihkan kuku Menginstruksikan pasien dan keluarga pentingnya foot care Memonitor edema kaki Menginstruksikan pasien tentang pentingnya inspeksi terutama saat sensasi berkurangWound care Monitor karakteristik luka:tentukan ukuran dan kedalaman luka, dan klasifikasi pengaruh ulcer Catat karakteristik cairan secret yang keluar Bersihkan dengan cairan anti bakteri Dressing dengan kasa steril sesuai kebutuhan Pertahankan tehnik dressing steril Hubungi atau kolaborasi dengan dokter dalam perawatan luka Ajarkan pasien atau anggota keluarga prosedur perawatan luka Bandingkan dan catat setiap adanya perubahan pada luka Berikan posisi terhindar dari tekanan

3.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisikNOC : v Self Care : ADLsActivity tolerance

Energy conservation

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri3. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC

1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medic dalam merencanakan program terapi yang tepat

2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis, psikososial, dan social

4. Bantu mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk melakukan aktivitas yang diinginkan

5. Bantu untuk mendapatkan alat bantu aktivitas seperti kursi roda

6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai

7. Bantu klien membuat jadwal latihan diwaktu luang

8. Bantu pasien/ keluarga untuk mebgidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

9. Sediakan penguatan posistif bagi yang aktif beraktivitas

10. Bantu pasien mengembangkan motivasi

11. Monitor respon fisik, emosi, social dan spiritual12. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

4.Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi

NOC

Immune status

Knowledge : infection control

Risk control

Kriteria hasil

a. Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi

b. Mendeskripsikan proses penularann penyakit, factor yang mempengaruhi penularan serta penatalaksanaannya

c. Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi

d. Jumlah leukosit dalam batas normal

e. Menunjukkan perilaku hidup sehatNIC

Manajemen Hiperglikemi

Memonitor kadar gula darah

Memonitor tanda dan gejala hiperglikemi

Memberikan insulin

Meningkatkan intake cairan

Daftar PustakaBrunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC: Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta. Penebit Buku KedokteranEGC.

Hall & Guyton. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit Buku KedokteranEGC.

Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2013.

Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2013.

Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.