LAPORAN PENDAHULUAN

CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) DENGAN GNC

(GLOMERULOSNEFRITIS KRONIS) + HEMODIALISA

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Definisi

Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung

pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan

penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan

biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi

renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan

uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001;

1448). Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-

tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi ginjal dan peningkatan bertahap dalam

gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir (PGTA).

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,

berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak

ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi

glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m², sebagai berikut:

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa

penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

Kelainan patologik

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan

pencitraan

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal

(Sumber: Chonchol, 2005)

B. Etiologi

Berdasarkan data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry

(IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut

glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%)

(Roesli, 2008).

a. Glomerulonefritis

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas,

akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus

(Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer

dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri

sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik

lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau

amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).

Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari

pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus

memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar, 2006).

b. Diabetes melitus

Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi

karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai

semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi.

Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan

adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering

ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa

diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa

darahnya (Waspadji, 1996).

c. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90

mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan

penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi

primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut

juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998).

d. Ginjal polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang

semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang

tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik,

kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan

kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah

penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar

baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada

fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada

istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono, 1998).

C. Faktor risiko

Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau

hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat

penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney

Foundation, 2009).

D. Klasifikasi

Terdapat 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis yang ditentukan melalui penghitungan

nilai Glumerular Filtration Rate (GFR). Untuk menghitung GFR dokter akan memeriksakan

sampel darah penderita ke laboratorium untuk melihat kadar kreatinin dalam darah. Kreatinin

adalah produk sisa yang berasal dari aktivitas otot yang seharusnya disaring dari dalam

darah oleh ginjal yang sehat.

Dibawah ini 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut :

Stadium 1, dengan GFR normal (> 90 ml/min)

Stadium 2, dengan penurunan GFR ringan (60 s/d 89 ml/min)

Stadium 3, dengan penurunan GFR moderat ( 30 s/d 59 ml/min )

Stadium 4, dengan penurunan GFR parah ( 15 s.d 29 ml/min)

Stadium 5, penyakit ginjal stadium akhir/ terminal (>15 ml/min)

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test )

dapat digunakan dengan rumus :

Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )

72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

Stadium 1

Seseorang yang berada pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK) biasanya belum

merasakan gejala yang mengindikasikan adanya kerusakan pada ginjalnya. Hal ini

disebabkan ginjal tetap berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi tidak lagi

100 persen, sehingga banyak penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam

stadium 1. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk

penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.

Stadium 2

Sama seperti pada stadium awal, tanda – tanda seseorang berada pada stadium 2 juga

dapat tidak merasakan gejala yang aneh karena ginjal tetap dapat berfungsi dengan baik.

Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk penyakit

lainnya seperti diabetes dan hipertensi.

Stadium 3

Seseorang yang menderita GGK stadium 3 mengalami penurunan GFR moderat yaitu

diantara 30 s/d 59 ml/min. dengan penurunan pada tingkat ini akumulasi sisa – sisa

metabolisme akan menumpuk dalam darah yang disebut uremia. Pada stadium ini muncul

komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang.

Gejala- gejala juga terkadang mulai dirasakan seperti :

Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak dapat

lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini membuat penderita

akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan.

Penderita juga dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada

dalam tubuh.

Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya

kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami perubahan menjadi

coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa

bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air kecil

di tengah malam.

Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat dialami

oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.

Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan

munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.

Penderita GGK stadium 3 disarankan untuk memeriksakan diri ke seorang ahli ginjal

hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan rekomendasi terbaik serta terapi – terapi

yang bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Selain itu sangat

disarankan juga untuk meminta bantuan ahli gizi untuk mendapatkan perencanaan diet

yang tepat. Penderita GGK pada stadium ini biasanya akan diminta untuk menjaga

kecukupan protein namun tetap mewaspadai kadar fosfor yang ada dalam makanan

tersebut, karena menjaga kadar fosfor dalam darah tetap rendah penting bagi

kelangsungan fungsi ginjal. Selain itu penderita juga harus membatasi asupan kalsium

apabila kandungan dalam darah terlalu tinggi. Tidak ada pembatasan kalium kecuali

didapati kadar dalam darah diatas normal. Membatasi karbohidrat biasanya juga

dianjurkan bagi penderita yang juga mempunyai diabetes. Mengontrol minuman

diperlukan selain pembatasan sodium untuk penderita hipertensi.

Stadium 4

Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 15 – 30 persen saja dan apabila seseorang

berada pada stadium ini maka sangat mungkin dalam waktu dekat diharuskan menjalani

terapi pengganti ginjal / dialisis atau melakukan transplantasi. Kondisi dimana terjadi

penumpukan racun dalam darah atau uremia biasanya muncul pada stadium ini. Selain itu

besar kemungkinan muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia,

penyakit tulang, masalah pada jantung dan penyakit kardiovaskular lainnya.

Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 adalah :

Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak dapat

lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini membuat penderita

akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan.

Penderita juga dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada

dalam tubuh.

Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya

kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami perubahan menjadi

coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa

bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air

kecil di tengah malam.

Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat dialami

oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.

Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan

munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.

Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.

Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang dikonsumsi tidak

terasa seperti biasanya.

Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi melalui bau

pernafasan yang tidak enak.

Sulit berkonsentrasi

Stadium 5 (gagal ginjal terminal)

Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk bekerja secara

optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis) atau transplantasi agar

penderita dapat bertahan hidup.

Gejala yang dapat timbul pada stadium 5 antara lain :

Kehilangan napsu makan

Nausea.

Sakit kepala.

Merasa lelah.

Tidak mampu berkonsentrasi.

Gatal – gatal.

Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.

Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.

Keram otot

Perubahan warna kulit

E. Prognosis

Pada penyakit gagal ginjal dini (mikro albuminuria)sudah mempunyai prognostik

morbiditas dan mortalitas kardio vaskuler. Dengan memberatnya kelainan ginjal, disertai

dengan penurunan fungsi ginjal, prognosis terbukti semakin buruk,menuju gagal ginjal yang

memerlukan dialisis, komplikasi organ target yang mengurangi kualitas hidup dan

meningkatkan angka kematian ( Suhardjono, 2001 ).

F. Tanda Dan Gejala

Penurunan fungsi ginjal akan mengakibatkan berbagai manifesotasi klinik mengenai

dihampir semua sistem tubuh manusia, seperti:

Gangguan pada Gastrointestinal

Dapat berupa anoreksia, nausea, muntah yang dihubungkan dengan terbentuknya zat

toksik (amoniak, metal guanidin) akibat metabolisme protein yang terganggu oleh bakteri

usus sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut. Disamping itu sering timbul

stomatitis, cegukan juga sering yang belum jelas penyebabnya. Gastritis erosif hampir

dijumpai pada 90 % kasus Gagal Ginjal Kronik, bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum

dan kolitis uremik.

Kulit

Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbul bintik-bintik hitam dan gatal

akibat uremik atau pengendapan kalsium pada kulit.

Hematologi

Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik. Apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu dipikirkan apakah suatu Gagal

Ginjal Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab polikistik ginjal yang disertai

polistemi. Hemolisis merupakan sering timbul anemi, selain anemi pada Gagal Ginjal Kronik

sering disertai pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat pula disertai

trombositopeni. Fungsi leukosit maupun limposit dapat pula terganggu sehingga pertahanan

seluler terganggu, sehingga pada penderita Gagal Ginjal Kronik mudah terinfeksi, oleh

karena imunitas yang menurun.

Sistem Saraf Otot

Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak (restlesslessleg

syndrome), kadang tersa terbakar pada kaki, gangguan syaraf dapat pula berupa

kelemahan, gangguan tidur, gangguan konsentrasi, tremor, kejang sampai penurunan

kesadaran atau koma.

Sistem Kardiovaskuler

Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi, mekanisme terjadinya

hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam dan air, atau sistem

renin angiostensin aldosteron (RAA). Sesak nafas merupakan gejala yang sering dijumpai

akibat kelebihan cairan tubuh, dapat pula terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial.

Gangguan irama jantung sering dijmpai akibat gangguan elektrolit.

Sistem Endokrin

Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas sering dijumpai pada Gagal

Ginjal Kronik, pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminore.

Toleransi glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan metabolik vitamin

D.

Gangguan lain

Akibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis, osteitis, fibrasi, gangguan elektrolit dan

asam basa hampir selalu dijumpai, seperti asidosis metabolik, hiperkalemia, hiperforfatemi,

hipokalsemia.

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,

meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna,

mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Sukandar,

2006).

G. Pemeriksaan Penunjang

Urine

- Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak keluar (anuria)

- Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemak,

partikel koloid, forfat atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah,

HB, mioglobin.

- Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal

berat).

- Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular, dan rasio

urine/serum sering 1:1

- Klirens keratin : Mungkin agak menurun

- Natrium : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi

natrium.

- Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan

glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

Darah

- BUN / Kreatin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 16

mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)

- Hitung darah lengkap : Ht : Menurun pada adanya anemia Hb:biasanya kurang ari 78

g/dL

- SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada azotemia.

- GDA : pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan

kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir

katabolisme protein. Bikarbonat menurun, PCO2 menurun .

- Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan Natrium” atas normal

(menunjukan status dilusi hipernatremia).

- Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler

(asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan

- EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 MPq atau lebih besar.

- Magnesium/Fosfat : Meningkat

- Kalsium : Menurun

- Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan

protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan

sintesis karena kurang asam amino esensial.

- Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urine.

Piolegram Intravena

- Piolegram Retrograd : Menunujukkan abnormallitas pelvis ginjal dan ureter.

- Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

massa.

Sistouretrogram Berkemih : Menunjukan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam

ureter, terensi.

Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada

saluran perkemihan bagian atas.

Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan

untuk diagnosis histoligis.

Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,

hematuria dan pengangkatan tumor selektif.

EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan : Dapat menunjukan demineralisasi.

H. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :

1. Hiperkalemia

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001)

I. Penatalaksanaan

1. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara

progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki

metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit

(Sukandar, 2006).

a. Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi

toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan

keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan

utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status

nutrisi dan memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis

mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan

penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

2. Terapi simtomatik

a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia).

Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali.

Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau

serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

b. Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi

alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena

dapat menyebabkan kematian mendadak.

c. Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada

GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari

GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut

sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan

obat-obatan simtomatik.

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang

adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

f. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

g. Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

3. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG

kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,

dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien

GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan

terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk

dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan

paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,

muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10

mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia,

muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah

dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan

yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow

fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang

tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal

(Rahardjo, 2006).

b. Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)

di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien

anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah

menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan

mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV

shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual

urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality.

Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk

melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar,

2006).

c. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

1. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal

ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.

2. Kualitas hidup normal kembali

3. Masa hidup (survival rate) lebih lama

4. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

5. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

GLOMERULOSNEFRITIS KRONIS

1. Definisi

a. Glomerulonefritis kronis adalah suatu kelainan yang terjadi pada beberapa penyakit,

dimana terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi ginjal selama bertahun-

tahun. Biasannya lanjutan dari GNA

b. Glomerulonefritis kronik adalah suatu gejala yang menggambarkan penyakit

peradangan pada glomerulos tahap akhir, yang ditandai dengan kerusakan glomerulos

secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang perkembangannya perlahan -

lahan dan membahayakan serta berlangsung lama (10 – 30 tahun).

2. Etiologi

Penyebabnya tidak diketahui. Pada 50% penderita ditemukan glomerulopati sebagai

penyebabnya, meskipun tidak pernah timbul gejala-gejalnya. Penyebab bervariasi:

Perjalanan Cepat dan Perjalanan Lambat

a. PRIMER (Respon Imun terhadap Patogen, Etiologi belum diketahui)

1. Streptococcus group A Beta Hemolitikus

2. Syphilis, Abses viseral, Endocarditis bacterial, Hepatitis,Mononucleosis

infeksi

3. Measles, Mumps, Cytomegalovial infection

4. Beberapa parasit, jamur, infeksi virus

b. SEKUNDER ( Berkaitan dengan infeksi sistemik) SLE, Progresive systemic

sclerosis, Trombositopenia purpura Gagal ginjal post partum, Goodpasture’s

syndrome Wegner’s granulomatosis Polyarteritis nodusa, Hemolitic uremic sindrome

3. Patofisiologi

GNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulos secara progresif lambat dan

kehilangan filtrasi renal secara perlahan – lahan. Ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar

seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil

menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak

korteks, menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irreguler. Sejulah glomerulus dan

tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan cabang – cabang arteri menebal. Akhirnya

terjadi kerusakan glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.

4. Manifestasi Klinis

1. Nyeri tumpul pinggang belakang

2. Sakit kepala, hipertensi

3. Perubahan pola eliminasi urine

4. Dysuria

5. Menurun output urine

6. Kesulitan bernafas

7. Orthopnea

8. Nocturnal/dyspnea pada saat pengerahan tenaga

9. Perubahan BB, rales pada suara paru

10. Pelebaran pada vena leher, adanya suara jantung tiga (S3)

11. Edema pada wajah, kelopok mata, tangan dan jaringan perifer

12. Fatigue dan malaise

13. Anoreksia, nausea dan/muntah

14. urine berwana merah ke coklat-coklatan.

5. Komplikasi

1. Malnutrisi

2. Infeksi sekunder

3. Gangguan koagulasi

4. Akselerasi aterosklerosis

6. Penatalaksanaan Medis

1. Bed-rest total

2. Monitor TTV setiap 4 jam

3. Monitor BUN, Creatinin dan Protein urine

4. Mengganti cairan yang hilang

5. Monitor intake-Output

6. Diet: Pembatasan cairan dan Na, tinggi KH & rendah protein, Rendah K Bila Ada

gagal ginjal.

7. Antibiotik jika ada infeksi

8. Korticosteroid & Cytotoxic

9. Anti Hypertensi

10. Diuretik

11. Plasmapheresis

Diagnosa

a. Urinalisis (analisa air kemih) menunjukkan adanya protein, darah atau beberapa

kelainan lainnya.

b. Rontgen dada bisa menunjukkan adanya cairan yang berlebihan.

c. USG ginjal, CT scan ginjal atau IVP menunjukkan pengkisutan ginjal.

d. Biopsi ginjal bisa menunjukkan salah satu bentuk glomerulonefritis kronis atau

pembentukan jaringan parut yang tidak spesifik pada glomeruli.

Pengobatan

a. Pengobatan tergantung kepada penyebab penyakit serta jenis dan beratnya gejala.

b. Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala-gejalanya.

c. Untuk mengendalikan tekanan darah tinggi diberikan obat anti-hipertensi dan

pembatasan asupan garam, cairan serta protein.

d. Untuk mengatasi gagal ginjal dan memperpanjang harapan hidup penderita,

dilakukan dialisa atau pencangkokan ginjal.

7. Pengkajian

1. Riwayat Kesehatan

a. Riwayat infeksi streptoccokus beta hemolitikus

b. Riwayat penyakit SLE dan penyakit autoimun

c. Riwayat pembedahan dan prosedur invasive

d. Masalah urologi atau ginjal

e. Perubahan status berkemih meliputi; Frekwensi berkemih, perubahan warna,

kejernihan dan bau

f. pengetahuan pasien tentang proses penyakit.

2. Pemeriksaan Fisik (Lihat pada manifestasi klinis)

3. Pemeriksaan Diagnostik

a. Urinalisa

b. Urine tampung 24 jam

c. IVP

d. Serum Creatinin

e. Serum Protein

f. Biopsy Ginjal

g. Kultur Lendir tenggorokan dan darah

h. EKG

i. Antistrepolysin

8. Diagnosa Keperawatan

1. ketidakmampuan dalam aktifitas b.d Penurunan protein dan disfungsi ginjal

2. resiko kelebihan volume cairan b.d Retensi air dan disfungsi ginjal

3. resiko infeksi (uti, lokal, sistemik) b.d Penekanan pada sistem imun

4. resiko perubahan perfusi jaringan: Serebral cardiopulmonary b.d resiko Krisis

hipertensi

5. kurang pengetahuan b.d kurang Informasi tentang proses penyakit, Perawatan di rumah

dan instruksi Tindakan lanjut

9. Perencanaan

Diagnosa keperawatan 1

ketidakmampuan dalam aktifitas b.d Penurunan protein dan disfungsi ginjal

Tujuan : Pasien akan meningkat toleransi terhadap aktifitas

Kriteria hasil :

- Mengikuti rencana aktiftas

- TD dalam batas normal tanpa pengeluaran protein berlebihan

Rencana Tindakan

Monitor adanya penurunan protein scr. Berlebihan (Proteinuria, Albuminuria)

Gunakan diet protein untu mengganti protein yang hilang

Berikan diet tinggi Kalori, diet tinggi KH

Anjurkan Bedrest

Berikan latihan dalam batas aktifitas yang dianjurkan

Rencanakan aktifitas dengan memberikan periode waktu istirahat

Diagnosa keperawatan 2.

Resiko kelebihan volume cairan b.d Retensi air dan disfungsi ginjal

Tujuan : Pasien akan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

Kriteria hasil :

-  Tidak memperlihatkan Tanda-tanda kelebihan cairan dan elektrolit

-  Intake dan output dalam keadaan seimbang

Rencana tindakan

Monitor dan laporkan tanda dan gejala kelebihan cairan

Ukur dan dokumentasikan intake dan output setiap 4 – 8 jam

Catat jumlah dan karakteristik urine; laporkan bila ada penurunan output urine

pada dokter

Timbang BB setiap hari, dengan timbangan dan waktu yang sama

Ukur BJ urin setiap 8 jam, lapor bila ada peningkatan

Konsultasikan ke ahli diet untuk pembatasan Natrium dan Protein.

Berikan cairan sesuai dengan cairan yang hilang

Berikan batu es untuk mengontrol haus

Monitor hasil pemeriksaan elektrolit, laporkan bila ada

ketidaknormalan

Kaji efektifitas pemeberian elektrolit scr. Parenteral/oral

Diagnosa keperawatan 3.

Resiko infeksi (uti, lokal, sistemik) b.d Penekanan pada sistem imun

Tujuan : Pasien akan memperlihatkan tidak adannya tanda-tanda infeksi

Kriteria hasil :

-  Memiliki hasil pemeriksaan temperatur dan lab dalam batas normal

-  Memiliki suara paru yang bersih

-  Urinnya bening dan kuning

-  Kulit utuh

Rencana tindakan

Kaji efektifitas pemeberian imunosupresive

Monitor serum sel darah merah, antibodi, nilai set T

Periksa Temp. tubuh setiap 4 jam

Catat karakteristik urine

Hindari pemasangan kateter pada saluran perkemihan

Jika dipasang kateter, pertahankan closed gravity drain system

Monitor adanya Tanda & gejala UTI, lakukan tindakan pencegahan UTI

Asuskultasi suara paru setiap 4 jam

Anjurkan untuk batuk dan nafas dalam

Instruksikan pasien u/ menghindari orang yang menglamai infeksi

Lakukan tindakan untuk mencegah kerusakan kulit

Anjurkan untuk ambulasi lebih awal

HEMODIALISIS

A. Definisi

Hemodialisis adalah suatu proses memisahkan sisa metabolisme yang tertimbun dalam

darah dan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit juga asam basa melalui sirkulasi

ekstrakorporeal dengan menggunakan ginjal buatan. Beberapa aspek yang mempunyai

hubungan erat dengan masalah keperawatan antara lain : Ginjal buatan, Dialisat, Pengolahan

Air, AksesDarah, Antikoagulan, tekhnik Hemodialisa, Perawatan Pasien Hemodialisa,

Kompliokasi akut hemodialisa dan pengelolaannya, peranan perawat yang bekerja di luar HD

(ruang perawatan biasa)

1. Ginjal Buatan

Suatu alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme tubuh, bila

fungsi kedua ginjal sudah tidak memadai lagi, mengatur keseimbangan cairan dan

elektrolit, mengeluarkan racun-racun atau toksin yang merupakan komplikasi dari Gagal

Ginjal. Sedangkan fungsi hormonal/ endokrin tidak dapat diambil alih oleh ginjal buatan.

Dengan demikian ginjal buatan hanya berfungsi sekitar 70-80 % saja dari ginjal alami

yang normal.

Macam-macam ginjal buatan :

a. Paraller-Plate Diyalizer

Ginjal pertama kali ditemukan dan sudah tidak dipakai lagi, karena darah dalam

ginjal ini sangat banyak sekitar 1000 cc, disamping cara menyiapkannya sangat sulit

dan membutuhkan waktu yang lama.

b. Coil Dialyzer

Ginjal buatan yang sudah lama dan sekarang sudah jarang dipakai karena

volume darah dalam ginjal buatan ini banyak sekitar 300 cc, sehingga bila terjadi

kebocoran pada ginjal buatan darah yang terbuang banyak. Ginjal ini juga

memerlukan mesin khusus, cara menyiapkannya juga memerlukan waktu yang

lama.

c. Hollow Fibre Dialyzer

Ginjal buatan yang sangat banyak saat ini karena volume darah dalam ginjal

buatan sangat sedikit sekitar 60-80 cc, disamping cara menyiapkannya mudah dan

cepat.

2. Dialisat

Adalah cairan yang terdiri dari air, elektrolit dan zat-zat lain supaya mempunyai tekanan

osmotik yang sama dengan darah.

Fungsi Dialisat pada dialisit:

a. Untuk mengeluarkan dan menampung cairan dan sisa metabolisme

b. Untuk mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialisa

Tabel perbandingan darah dan dialisat :

Komponen elektrolit Darah Dialisat

Natrium/sodium 136mEq/L 134mEq/L

Kalium/potassium 4,6mEq/L 2,6mEq/L

Kalsium 4,5mEq/L 2,5mEq/L

Chloride 106mEq/L 106mEq/L

Magnesium 1,6mEq/L 1,5mEq/L

Ada 3 cara penyediaan cairan dialisat :

a. Batch Recirculating

Cairan dialisat pekat dicampur air yang sudah diolah dengan perbandingan 1 :

34 hingga 120 L dimasukan dalam tangki air kemudian mengalirkannya ke ginjal

buatan dengan kecepatan 500 – 600 cc/menit

b. Batch Recirculating/single pas

Hampir sama dengan cara batch recirculating hanya sebagian langsung buang.

c. Proportioning Single pas

Air yang sudah diolah dan dialisat pekat dicampus secara konstan oleh

porpropotioning dari mesin cuci darah dengan perbandingan air : dialisat = 34 : 1

cairan yang sudah dicampur tersebut dialirkan keginjal buatan secara langsung

dan langsung dibuang, sedangkan kecepatan aliran 400 – 600 cc/menit

3. Pengolahan air/ Water Treatment

Tujuan :

a. Mencegah infeksi nosokongial (sepsis

b. Mencegah intoksikasi (trace element).

Air untuk mencampur dialisat pekat tidak perlu steril tetapi seharusnya tidak

mengandung zat/elektrolit, mikroorganisme dan benda-benda asing lainnya. Pada

kenyataannya kandungan air biasanya cukup bervariasi, hal ini dipengaruhi oleh letak

geografis jenis sumber air, musim, sistim instalasi dan penjernihan air.

4. Akses Darah

Hemodialisme akan efektif jika dialisme dilakukan sekitar 2-6 jam/minggu pada pasien

baru, sedangkan pada pasien yang sudah stabil dan menjalani kronik hemodialisa

sekitar 6 – 18 jam /minggu. Untuk mendapatkan aliran darah yang besar ( sekitar 200 -

300 cc/menit) selama 2jam sangatlah sulit. Biasannya pada pasien akut kita lakukan

pada vena vemoralis, sehingga dapat diperoleh aliran darah yang besar. Pada pasien

dengan program HD berkala yaitu 2 -3 kali/minggu harus disiapkan penyambungan

pembuluha darah arteri dan vena.

Ada 2 macam cara :

a.  Pintas (shunt) eksternal

Kanula khusus yang mengalirkan darah arteri langsung ke vena yang

berdekatan. Kanula arteri dan vena dihubungan dengan konektor sehingga pada

saat dialisa konektor dibuka lalu kanula arteri dihubungkan ke slang yang

mengalirkan darah ke ginjal buatan dan kanula vena untuk memasukkan darah

kembali ketubuh penderita. Komplikasi yang sering terjadi, seperti pembekuan darah

infeksi, oleh karena itu pemakaian pintas ini biasanya dibatasi lama pamakaiannya,

paling lama 6 bulan. Hal ini jarang dilakukan lagi.

b.  Fistula Arteriovenisa Interna

Fistula Arteriovenisa Interna pertama kali dibuat oleh Brescia dan Cimino pada

tahun 1966 yaitu menghubungan arteri dan vena yang berdekatan dengan cara

operatif, biasanya dilakukan pada daerah tangan. Aliran dan tekanan darah dalam

vena akan meningkat sehingga menyebabkan pelebaran lumen vena dan

arterialisasi vena secara perlahan-lahan. Dengan demikian memudahkan penusukan

pembuluh darah sesuai dengan yang diharapkan.

c.   Antikoagulan

Selama hemodialisa berlangsung diperlukan antikoagulan agar tidak terjadi

pembekuan darah, yang biasanya digunakan heparin.

Pemakaian heparin ini dikenal dengan heparinisasi, macam heparinisasi :

1)  Heparinisasi sistemik

Digunakan pada hemodialisa kronik yang stabil. Bolus heparin 1000 – 5000 unit tiap

jam. Pada jam terakhir tidak diberikan lagi.

2)   Heparinisasi regional (sedang haid) bolus heparin tetap diberikan sebanyak 1000 –

5000 unit, selanjutnya diinfuskan sebelum ginjal buatan dan protamine sulfat,

sesudah ginjal buatan, sebelum darah masuk kedalam tubuh penderita. Jadi heparin

diberikan pada sirkulasi ekstrakorporeal saja.

3)   Heparinisasi minimal

Diberikan hanya 500 unit saja pada awal tusukan karena penderita cenderung

berdarah selanjutnya tidak diberikan lagi.

5. Teknik hemodialisa

Sebelum berbicara tentang tekhnik hemodialisa terlebih dahulu menjelaskan beberapa

istilah :

a. Sirkulasi ekstrakorporeal

b. Sirkulasi diluar tubuh selama terjadi hemodialisa.

c. Sirkulasi sistemik

d. Sirkulasi dalam tubuh

e. Selaput semipermiabel

f. Selaput yang sangat tipis mempunyai pori-pori halus, hanya dapa dilihat dengan

mikroskop.

g. Blood pump (Roller Pump)

h. Pompa mesin hemodialisa yang gunanya mengalirkan darah dari sirkulasi sistemik

ke sirkulasi ekstrakorporea dan kembali lagi ke sirkulasi sistemik selama proses

hemodialisa.

i. Blood Lines, selang darah yang mengalirkan darah dari tubuh penderita ke dyalizer

disebut arteria blood lines/inlet, sedangkan selang yang mengalirkan darah dari

dyalizer ke tubuh penderita disebut venous blood line/outlet.

6. Persiapan mesin dan perangkat HD

a. Pipa pembuangan sudah masuk dalam saluran pembuangan

b. Sambungkan kabel mesin dengan stop kontak

c. Hidupkan mesin ke rinse selama 15-30 menit

d. Pindahkan ke posisi dialyze lalu sambungkan slang dialisat ke jaringan tempat

dialisat yang telah disiapkan

e. Tunggu sampai lampu hijau

f. Tes conductivity dan temperatur

g. Gantungkan saline normal sebanyak 4 flatboth yang telah diberikan heparin

sebanyak 25-30 unit dalam masing-masing flatboth

h. Siapkan ginjal buatan sesuai dengan kebutuhan pas

i. Siapkan blood lines dan AV fiskula sebanyak2

j. Ginjal buatan dan blood lines diisi saline normal (primin)

k. Sambungkan dialisatelines pada ginjal buatan

l. Sambil mempersiapkan pasien slang inlet dan outlet disambungkan lalu jalankan

blood pump (sirkulasi tertutup).

7. Persiapan Penderita :

Indikasi hemodialisa

a. Segera/ indikasi mutlak : over hidrasi atau edema paru, hiperkalemi, aliguri berat

atau anuria, asidosis, hipertensi maligma.

b. Dini/ profilaksis : gejala uremia (mual muntah) perubahan mental, penyakit tulang,

gangguan pertumbuhan dan seks, perubahan kualitas hidup.

Bila penderita baru yang datang di ruang HD, sebelum kita melakukan HD terlebih

dahulu periksa kembali hasil-hasil pemeriksaan yang penting (Hb, hematokrit, ureum,

kreatinin, dan HbsAg), hal ini perlu untuk menentukan tindak lanjut sperlu untuk

menentukan tindak lanjut suatu HD.

Langkah-langkah HD

a. Timbang dan catat BB

b. Ukur dan catat tekanan darah (dapat digunakan untuk menginterpretasikan

kelebihan cairan)

c. Tentukan akses darah yang akan ditusuk.

d. Bersihkan daerah yang akan ditusuk dengan betadine 10% lalu alcohol 70%

kemudian ditutup pakai duk steril.

e. Sediakan alat-alat yang steril didalam bak spuit kecil :spuit 2,5cc sebanyak 1, spuit 1

cc 1 buah, mangkok kecil berisi saline 0,9% dan kasa steri

f. Sediakan obat-obatan yang perlu yaitu lidonestdan heparin.

g. Pakai masker dan sarung tangan steril.

h. Lakukan anestesi local didaerah akses darah yang akan ditusu

i. Tusuk dengan AV fistula lalu berikan heparin sebanyak 2000unit pada inlet

sedangkan outlet sebanyak 1000 unit.

j. Siap sambungkan ke sirkulasi tertutup yang telah disediakan.

k. Aliran darah permulaan sampai 7 menit 75 ml/menitkemudian dinaikkan perlahan

sampai 200 ml/menit.

l. Tentukan TMP sesuai dengan kenaikkan berat badan.

m. Segera ukur kemabali tekanan darah, nadi, pernapasan, akses darah yang

digunakan dicatat dalam status yang telah tersedia.

8. Perawatan pasien Hemodialisa

Terbagi 3 yaitu ;

a.      Perawatan sebelum hemodialisa

Mempersiapkan perangkat HD

Mempersiapkan mesin HD

Mempersiapkan cara pemberian heparin

Mempersiapkan pasien baru dengan memperhatikan factor BioPsikososial, agar

penderita dapat bekerja sama dalam hal program HD

Mempersiapkan akses darah

Menimbang berat bada, mengukur tekanan darah, nadi, pernapasan

Menentukan berat badan kering

Mengambil pemeriksaan rutin dan sewaktu

b.      Perawatan Selama Hemodialisa

Selama HD berjalan ada 2 hal pokok yang diobservasi yaitu penderita dan mesin HD

1)      Observasi terhadap pasien HD

Tekanan darah, nadi diukur setiap 1 jam lalu dalam status

Dosis pemberian heparin dicatat setiap 1 jam dalam status

Cairan yang masuk perparenteral maupun peroral dicatat jumlahnya dalam status

Akses darah dihentikan

2)      Observasi terhadap mesin HD

Kecepan aliran darah /Qb, kecepatan aliran dialisat/Qd dicatat setiap 1 jam

Tekanan negatif, tekanan positif, dicatat setiap jam

Suhu dialisa, conductivity diperhatikan bila perlu diukur

Jumlah cairan dialisa, jumlah air diperhatikan setiap jam

Ginjal buatan, slang darah, slang dialisat dikontrol setiap 1 jam.

c.      Perawatan sesudah Hemodialisa

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan yaitu cara menghentikan HD pada pasien

dan mesin HD

1)      Cara mengakhiri HD pada pasien

Ukur tekanan darah nadi sebelum slang inlet dicabut

Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium

Kecilkan aliran darah menjadi 75 ml/menit

Cabut AV fistula intel/ lalu bilas slang inlet memakai saline normal sebanyak 50-100

cc, lalu memakai udara hingga semua darah dalam sirkulasi ekstrakorporeal kembali

ke sirkulasi sistemik

Tekan pada bekas tusukan inlet dan outlet selama 5-10 menit, hingga darah berhenti

dari luka tusukan

Tekanan darah, nadi, pernapasan ukur kembali lalu catat

Timbang berat badan lalu dicatat

Kirimkan darah ke laboratorium

2)      Cara mengakhiri mesin HD

Kembalikan tekanan negative, tekanan positif, ke posisi nol

Sesudah darah kembali ke sirkulasi sistemik cabut selang dialisat lalu kembalikan ke

Hansen connector

Kembalikan tubing dialisat pekat pada konektornya

Mesin ke posisi rinse, lalu berikan cairan desifektan (hipoclhoride pekat) sebanyak

250 cc, atau cairan formalin 3% sebanyak 250 cc

Formalin dibiarkan selama 1-2 x 24 jam, baru mesin dirinsekan kembali.

9. Pengkajian

Pengkajian Pre HD

a. Riwayat penyakit, tahap penyakit

b. Usia

c. Keseimbangan cairan, elektrolit

d. Nilai laboratorium: Hb, ureum, creatinin, PH

e. Keluhan subyektif: sesak nafas, pusing, palpitasi

f. Respon terhadap dialysis sebelumnya

g. Status emosional

h. Pemeriksaan fisik: BB, suara nafas, edema, TTV, JVP

i. Sirkuit pembuluh darah.

10. Pengkajian Post HD

a. Tekanan darah: hipotensi

b. Keluhan: pusing, palpitasi

c. Komplikasi HD: kejang, mual, muntah, dsb

11. Rencana keperawatan:

No

Diagnosa kep./

masalah kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan & criteria

hasil

Intervensi Rasional

1 Pola nafas tidak

efektif b.d:

·     Edema

paru

·     Asidosis

metabolic

·     Hb ≤ 7

gr/dl

·    

Pneumonitis

·     perikarditis

Pola nafas efektif

setelah dilakukan

tindakan HD 4-5

jam, dengan

criteria:

a. nafas 16-28

x/m

b. edema paru

hilang

c. tidak

sianosis

1. Kaji penyebab nafas

tidak efektif

2. Kaji respirasi & nadi

3. Berikan posisi semi

fowler

4. Ajarkan cara nafas

yang efektif

5. Berikan O2

6. Lakukan SU pada

saat HD

7. Kolaborasi

pemberian tranfusi

darah

8. Kolaborasi

pemberian antibiotic

9. Kolaborasi foto torak

10. Evaluasi kondisi klien

pada HD berikutnya

1. Untuk menentukan tindakan

yang harus segera

dilakukan

2. Menentukan tindakan

3. Melapangkan dada klien

sehingga nafas lebih

longgar

4. Hemat energi sehingga

nafas tidak semakin berat

5. Hb rendah, edema, paru

pneumonitis, asidosis,

perikarditis menyebabkan

suplai O2 ke jaringan <

6. SU adalah penarikan secara

cepat pada HD,

mempercepat pengurangan

edema paru

7. Untuk ↑Hb, sehingga suplai

O2 ke jaringan cukup

8. Untuk mengatasi infeksi

paru & perikard

9. Follou up penyebab nafas

tidak efektif

10. Mengukur keberhasilan

tindakan dan untuk follou up

kondisi klien

2 Resiko cedera b.d

akses vaskuler &

komplikasi

sekunder terhadap

penusukan &

pemeliharaan akses

vaskuler

Pasien tidak

mengalami cedera

dg kriteria:

a. kulit pada

sekitar AV

shunt utuh/tidak

rusak

b. Pasien tidak

mengalami

komplikasi HD

1. Kaji kepatenan AV

shunt sebelum HD

2. Monitor kepatenan

kateter sedikitnya

setiap 2 jam

3. Kaji warna kulit,

keutuhan kulit,

sensasi sekitar shun

4. Monitor TD setelah

HD

5. Lakukan heparinisasi

pada shunt/kateter

pasca HD

6. Cegah terjadinya

infeksi pd area

shunt/penusukan

kateter

1. AV yg sudah tidak baik bila

dipaksakan bisa terjadi

rupture vaskuler

2. Posisi kateter yg berubah

dapat terjadi rupture

vaskuler/emboli

3. Kerusakan jaringan dapat

didahului tanda kelemahan

pada kulit, lecet bengkak,

↓sensasi

4. Posisi baring lama stlh HD

dpt menyebabkan

orthostatik hipotensi

5. Shunt dapat mengalami

sumbatan & dapat

dihilangkan dg heparin

6. Infeksi dpt mempermudah

kerusakan jaringan

3 Kelebihan volume

cairan b.d:

penurunan haluaran

urine, diet cairan

berlebih, retensi

cairan & natrium

Keseimbangan

volume cairan

tercapai setelah

dilakukan HD 4-5

jam dengan

kriteria:

a. BB post HD

sesuai dry

weight

b. edema hilang

c. Retensi 16-28

x/

d. kadar natrium

darah 132-145

mEq/l

1. Kaji status cairan

2. Timbang bb pre dan

post hd

3. Keseimbangan

masukan dan

haluaran

4. Turgor kulit dan

edema

5. Distensi vena leher

6. Monitor vital sign

7. Batasi masukan

caira, pada saat

priming & wash out

hd

8. Lakukan hd dengan

uf & tmp sesuai dg

kenaikan bb

interdialisis

9. Identifikasi sumber

masukan cairan

masa interdialisis

10. Jelaskan pada

keluarga & klien

rasional pembatasan

1.    1-6 Pengkajian

merupakan dasar untuk

memperoleh data,

pemantauan 7 evaluasi

dari intervensi

7. Pembatasan cairan akan

menetukan dry weight,

haluaran urine & respon

terhadap terapi

8. UF & TMP yang sesuai

akan ↓ kelebihan volume

cairan sesuai dg target BB

edeal/dry weight

9. Sumber kelebihan cairan

dapat diketahui

10. Pemahaman ↑kerjasama

klien & keluarga dalam

pembatasan cairan

11. Kebersihan mulut

mengurangi kekeringan

mulut, sehingga ↓ keinginan

klien untuk minum

cairan

11. Motivasi klien untuk ↑

kebersihan mulut

DAFTAR PUSTAKA

Barbara, CL., 1996, Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan proses

keperawatan), Bandung.

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo

Agung., Yasmin Asih., Juli, Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.

Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinis, alih bahasa:

Tim PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta

Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan

untuk perencanaan dan pendukomentasian   perawatan   Pasien , Edisi-3, Alih bahasa;

Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta

McCloskey&Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By

Mosby-Year book.Inc,Newyork

NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA

University IOWA., NIC and NOC Project., 1991, Nursing outcome Classifications,

Philadelphia, USA

Puji Rahardjo, 2001, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,  Jilit II, Edisi III, BP FKUI Jakarta.

Hundak, Gallo, 1996, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Volume II, Jakarta, EGC.

Carpenito, L.J. 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarta : EGC

Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:

Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000

Rindiastuti, Yuyun. 2006. Deteksi Dini Dan Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronik

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth

volume 2. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC