Lp Anak Terbaru

20
KONSEP DASAR TEORI 1. Konsep Dasar Penyakit 1.1 Defenisi Diabetes Militus merupakan penyakit kronic yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohirat, protein dan lemak (Barbara C. Long, 1996) Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah (Brunner & Sudarth, 2002). Diabetes militus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemi kronis akibat gangguan sekresi insulin atau gangguan kerja insulin, atau keduanya, sedangkan Diabetes Militus tipe 1 lebih diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel α-pankreas yang didasari proses autoimun (Pedoman Diagnosis Ilmu Penyakit Anak, 2008 buku 3: 47). Diabetes Militus merupakan sindrome homeostatis gangguan energi yang disebabkan oleh defesiansi insulin atau oleh defesiansi kerjanya dan dapat mengakibatkan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak tidak normal (Nelson, 2000: 2005) 1.2 Klasifikasi (Nelson, 2000: 2005) 1.2.1 DM Tipe 1 Diabetes Tipe 1 (Diabetes Mulai-Juvenil). Keadaan ini ditandai dengan insulinopenia berat dan ketergantungan pada

description

refrensi dalam menyusun asuhan keperawatan sistem endokrin khususnya pada pasien Diabetes melitus

Transcript of Lp Anak Terbaru

KONSEP DASAR TEORI

1. Konsep Dasar Penyakit1.1 DefenisiDiabetes Militus merupakan penyakit kronic yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohirat, protein dan lemak (Barbara C. Long, 1996)Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah (Brunner & Sudarth, 2002). Diabetes militus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemi kronis akibat gangguan sekresi insulin atau gangguan kerja insulin, atau keduanya, sedangkan Diabetes Militus tipe 1 lebih diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel -pankreas yang didasari proses autoimun (Pedoman Diagnosis Ilmu Penyakit Anak, 2008 buku 3: 47).Diabetes Militus merupakan sindrome homeostatis gangguan energi yang disebabkan oleh defesiansi insulin atau oleh defesiansi kerjanya dan dapat mengakibatkan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak tidak normal (Nelson, 2000: 2005)1.2 Klasifikasi (Nelson, 2000: 2005)1.2.1 DM Tipe 1Diabetes Tipe 1 (Diabetes Mulai-Juvenil). Keadaan ini ditandai dengan insulinopenia berat dan ketergantungan pada insulin eksogen untuk mencegah ketosis dan agar tetap hidup, karenanya diabetes militus ini juga disebut diabetes tergantung insulin. Terutama pada anak dan remaja. Usia terbanyak 10-12 tahun dan 5-6 tahun, 50% terdiagnosa sebelum usia 16 tahun. Puncak pertama pada usia 5-6 tahun dikarenakan waktu meningkatnya pemajanan terhadap agen infeksi yang bersamaan dengan tahun ajaran sekolah, sedangkan pada masa purbertas sesuai dengan pertumbuhan cepat purbertas yang dinduksi oleh steroid gonad dan sekresi hormon pertumbuhan pubetas yang meningkat sehingga mengantagosis kerja insulin, dan kerena stress emosi yang menyertai pubertas. Ras Amerika lebih banyak dibandingkan dengan ras negro, insiden wanita dan laki-laki secara umum sama. Fluktuasi kadar gula darah darah lebih besar, lebih mudah terjadi ketoasidosis dan kebutuhan insulin makin meningkat sesuai tumbuh kembang anak, diet tetap sesuai masa tumbuh kembang.

1.2.2 DM Tipe 2Diabetes Militus yang tidak tergantung insulin, terjadi pada usia dewasa setelah usia 40 tahun. Diabetes ini jarang pada masa anak dan remaja dan jarang terjadi ketosis. Diabetes ini dapat merupakan diabetes tipe 1 yang berkembang secara berlahan. Toleransi karbohidrat abnormal juga dapat terjadi pada anak yang memiliki keluarga diabetes tipe 2 yang merupaka warisan/ keturunan dan memerlukan pengobatan insulin.1.2.3 DM SekunderSiabetes Militus tipe ini merupakan dianetes yang terdiri dari berbagai tipe diabetes, karena beberapanya diketahui ada hubungan etiologi. Contoh termasuk diabetes akibat penyakit eksokrin pankreas.1.3 Etiologi (Nelson, 2000:2007)1.3.1 DM Tipe 1a. Faktor geneticPenderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.b. Faktor-faktor imunologiAdanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.c. Faktor lingkunganVirus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.1.3.2 DM Tipe 2a. UsiaUmumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.b. Gaya hidup dan stressStress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stress juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikkan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.c. Pola makan yang salahKurang gizi atau kelebihan berat badan dapat meningkatkan resiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperan pada ketidakseimbangan pankreas.d. ObesitasObesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertrofi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertrofi pankreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.e. Kelainan genetikDiabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.1.4 KomplikasiMenurut Price & Wilson (2006), komplikasi DM dibagi dalam 2 kategori mayor, yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang.a. Komplikasi Metabolik Akut 1) Ketoasidosis Diabetik (DKA)Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akibat penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan kematian.2) Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK)Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat.3) Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) terutama komplikasi terapi insulin. Penderita DM mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadinya hipoglikemia.b. Komplikasi Kronik Jangka Panjang1) Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik).2) Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah. 1.5. Tanda dan gejala a. Banyak makan, banyak minum, banyak kencing.b. Hiperglikemia (> 200mg/dl), ketonemia, gukosuria.c. Anak dengan DM tipe 1 cepat sekali menjurus kedalam ketoassidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik. Oleh karena itu, pada dugaan DM tipe 1, penderita harus segera dirawat.1.6 Pemeriksaan penunjanga. Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan 200 mg/dl.b. Ketonemia, ketonuria.c. Glukosuria.d. Bila hasil merragukan atau asimtomatis, perlu uji toleransi glukosa oral (oral glukosa tolerance test).e. Kadar C peptidef. Maker imunologiss: ICA ( Islet Cell auto-antibody), IAA (Insulin auto-antibody), anti GDA (Glutamic decarboxylase auto-antibody)1.7 Penatalaksanaan1.7.1 Terapi medika. Pada dugaan DM tipe 1 penderita harus segera rawat inap karena sering kali menjurus ke arah ketoasidosis.Protokol penanganan bila terjadi KAD:1) Resusitasi yang diperlukanResusitasi cairan menggunakan 0,9% Salin dengan dosis 10-20 ml/ kg BB yang diberikan selama 1-2 jam, penggunaan cairan koloid belum terbukti lebih baik dari pada cairan kritaloid. Pada penderita syok dapat diberikan oksigen.2) Menyiapkan pemeriksaan dasar Gula darah, elektrolit darah dan osmolalitas serum, analisa gas darah, darah lengkap, BUN, Creatinin serum (creatinin serum mungkin meningkat akibat bena keton), pemeriksaan keton dalam urine3) Memulai monitoring klinik secara reguler4) Memulai rehidrasi 5) Penilaian penggantian NaPada saat terapi diberikan ada kemungkinan terjadi keadaan hyponatremi, dimana diharapkan kenaikan Na serum saat gula darah mulai turun. Biasanya hal ini menggambarkan pemberian cairan yang berlebihan dan tidak cukupnya penggantian elektrolit. Selain hyperglikemia, keadaan hyperlipidemia menyebabakan Na serum yang terukur lebih rendah.Coreected Na = Na + 1,6 (glukosa-100) (glukosa dalam mg/dl ) 1006) Penilaian penggantian KPenggantian K hatus segera dilakukan setelah resusitasi dengan cairan untuk mengatasi renjatan selesai diberikan dan sebelum insulin diberikan. Kecepatan pemberian Kcl 0,5 mmol/ kg BB/ jam7) Memulai pemberian insulin8) Mengatur kebutuhan insulin sehingga tercapai hasil yang diharapkanb. Insulin.Dosis total insulin adalah 0,5 1 UI/ kg BB/ hari.Selama pemberian perlu pematuan glukosa darah atau reduksi air kemih. Selama gejala hipoglikemi dapat timbul karena kebutuhan insulin menurun selama fase honeymoon. Pada keadaan ini dosis insulin harus diturunkan bahkan sampai kurang dari 0,5 UI/ kg BB/ hari, tetapi sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.

Jenis insulin Awitan Puncak kerja Lama kerja

Mel Time InsulinInsulin Lispro (Rapid Acting)Reguler (Short acting)5-15 menit30-60 menit1 jam 2-4 jam4 jam5-8 jam

Background InsulinNPH dan Lente (Intermediate acting)Ultra Lente (Long acting)1-2 jam2 jam4-12 jam6-20 jam8-24 jam18-36 jam

Insulin Glargine (Peakless long acting)2-4 jam4 jam24-30 jam

c. Diet 1) Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai usia pubertas dapat di tentukan dengan rumus sebagai berikut:1000 + (usia dalam tahun x 100) = ......... kalori/ hari.2) Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas: 50-55% karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.3) Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut:a) 20% berupa makan pagi.b) 10% berupa makanan kecil.c) 25% berupa makan siang.d) 10% berupa makanan kecil.e) 25% berupa kanan malam.f) 10% berupa makanan kecild. Pengobatan penyakit penyerta seperti infeksi dan lain-lain.1.7.2 Pendidikan kesehatana. Insulin 1) Prinsip pemberian insulin meneydiakan kebutuhan insulin yang cukup selama 24 jam (untuk memenuhi kebutuhan basal), memberikan insulin bolus sehingga dapat memenuhi efek glikemik terhadap makanan.

2) Menentukan dosis insulin.Bervariasi pada setiap individu dipengaruhi oleh: usia, BB, satatus pubertas, lama menderita DM, tempat penyuntikan, diet, olag raga, hasil pemantauan GD berkala dan HBA1c serta status kesehatan anak.3) Yang perlu diperhatikan saat penyuntikan.Absorsi insulin tergantung tempat penyuntikan, paling cepat diabdomen paling lambat dibokong, sebaiknya di rotasi untuk menghindari lipohypertropi, lipohypertropi memperlambat absorsi insulin.b. Olah raga1) Pagi hari 30-40 menit (lari, sepeda, loncat tali)2) Ingat gejala hypoglikemi.Dapat terjadi sampai dengan 24-48 jam setelah olahraga, kadar GD< 125 mg/dl sebelum tidur resiko tinggi hypoglikemi.3) Rekomendasi sebelum olahraga.Tentukan wakatu, lama jenis dan intensita OR. Sudah mendapat karbohidrat 1-3 jam sebelum OR. Ukur gula darah: kadar< 90 mg/ dl dan cendrung turun berikan karbohidrat ekstra, kadar 90-250 mg/ dl tidak memelukan karbohidrat ektra (tergantung lama OR dan respon invidu), >250 mg/ dl dan keton urine/ darah (+) tunda OR (sampai GD normal dengan pemberian insulin).c. Diet 1) Syarat Memenuhi kebutuhan nutrisi, tidak timbul fluktuasi hebat darah seari-hari, kadar gula darah dan lemak darah normal/ mendekati normal untuk menghindari komplikasi/ progesivitas penyakit.2) Indikator kebutuhan kalori.Nafsu makan dan rasa lapar, peningkatan BB.3) Pegangan Tepat jam, jumlah, jadwal.d. Pemantauan 1) Kadar gula darahSangat penting melakukan pemantauan/ monitoring kadar gula darah penderita DM karena satu-satunya cara mengetahui perkembangan/ keberhasilan penanganan diabetes, acuan untuk melakukan tindakan dan kegiatan sehari-hari.2) Cara memantau kadar gula darahLabotaorium baik jangka panjang/ pendek dan gejala klinis, gejala penyerta, pertumbuhan.3) Pemeriksaan gula darah dalam urine.Tidak di anjurkan karena korelasi yang jelek antara gula darah dan urine, tidak memberi informasi pada hypoglikemi, nilai ambang ginjal 180 mg/ dl, urine yang tersimpan dalam buli-buli memberi gambaran gula bukan saat diperiksa oleh karena sampel diambil 30 menit setelah kencing.1.8 PemantuanDitujukan untuk mengurangi morbiditas akibat komplikasi akut maupun kronis, baik dilakukan selama perawatan di rumah sakit maupun secara mandiri di rumah, meliputi:a. Kedaan umum, tanda-tanda vital.b. Kemungkinan infeksi.c. Kadar gula darah (juga dapat dilakukan di rumah dengan menggunakan glukometer) setiap sebelum makan utama dan menjelang tidur malam hari.d. Kadar HBA1C (setiap bulan).e. Pemeriksaan keton urine (terutama bila kadar gula > 250 mg/dl).f. Mikroalbuminuria (setiap 1 tahun).g. Fungsi ginjal (dengan pemeriksaan creatinin serum, BUN)h. Funduscopy untuk memantau terjadinya retinopati (biasanya terjadi setelah 3-5 tahun menderita DM tipe 1, atau setelah pubertas).i. Tumbuh kembang.1.9 WOC

2. Konsep Dasar Keperawatan2.1 Anamnesaa. Identitas: usia, jenis kelamin, ras.50% didiagnosa sebelum usia 16 tahun .Usia terbanyak 10 -12 tahun dan 5 - 6 tahun, laki-laki dan wanita jumlah insiden sama, ras Amerika lebih banyak insiden daripada ras negro.b. Keluhan utama: lemas, banyak tidur, banyak makan, banyak minum, sering minum, berat badan turun drastis.c. Riwayat penyakit dahulu: pernah terkena penyakit infeksi, riwayat kehamilan ibu, lahir besar, obesitas.d. Riwayat penyakit keluarga: ada keluarga yang menderita DMe. Imunisasi: saat bayi apakah imunisasinya lengkap.f. PertumbuhanUsia sekolah 10-12 tahun anak laki-laki pertambahan tinggi melambat dan pertambahan berat badan meningkat, pada periode ini anak dapat mengalami obesitas, berat badan 24,3-58 kg, tinggi badan 127,5-162,3cmg. PerkembanganUsia 10-12 tahun mengalami perkembangan sebagai berikut:1) MentalSuka mencari informasi dengan membaca atau internet, suka menulis cerita, menulis buku harian.2) Adaptif Mandiri, berhasil memenuhi kebutuhannya sendiri, dapat memperbaiki benda-benda yang rusak, bisa memelihara binatang peliharaan.3) Mencintai dan perkumpul dengan temannya, memiliki tokoh panutan baik ayah maupun ibu dan sering ingin menjadi salah satu dari mereka, suka bercerita dengan temannya.h. Pola pemenuhan nutrisi dan cairanBanyak minum dan makan.i. Aktivitas, istirahat dan bermainKurang beraktifitas, lemas, ngantuk, banyak tidur.j. Eliminasi miksi dan defekasi: banyak kencing, defekasi biasanya tidak terdapat kelainan.

2.2 Pemerikasaan fisik.a. Kepala1) Mata: normal, cekung/ cowong, kelainan visus, pandangan dobel atau kabur.2) Hidung: pernafasan cuping hidung.3) Mukosa: basah, sangat kering, kering.b. Dada1) Pernafasan: biasa agak cepat, kusmaul.2) Auskultasi: ada suara tambahan (kemungkinan ada penyakit penyerta), suara tidak ada suara napas tambahan.3) Otot-otot pernafasan: menggunakan otot-otot pernafasan, retraksi dada -/+c. Perut1) Bising usus: normal, melemah, peningkatakn peristaltik usus.2) Tugor kulit di abdomen: jelek, sedang.3) Nyeri perut hingga mual muntahd. Kulit1) Akral: dingin, hangat, lembab, berkeringat.2) Tugor kulit: kembali cepat, kembali lambat, kembali sangat lambat.3) Kulit sekitar anal: kemerahan, iritasi (lecet-lecet), terdapat banyak bekas luka.e. Ektrimitas: rasa tebal pada telapak kaki, semutan.f. KesadaranBaik, gelisah, apatis, koma, kejang, mengatuk.2.3 Diagnosa perawatana. DP: Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan terjadi keseimbangan volume cairan dan tidak terjadi syok hipovlemik.Kriteria hasil: TTV stabil (N:80-88 x/menit, TD: 100-140/80-90 mmHg, S: 36,5-370C, RR: 16-20 x/menit), nadi perifer teraba kuat, turgor kulit baik, CRT < 2 detik, haluaran urine >1500-1700 cc/hari, kadar elektrolit urin dalam batas normal.Intervensi:1) Berikan cairan 1500-2500 ml dalam batas yang dapat ditoleransi jantung.R/ mempertahankan komposisi cairan tubuh, volume sirkulasi dan menghindari overload jantung.2) Batasi intake cairan yang mengandung gula dan lemak misalnya cairan dari buah yang manis.R/ menghindari kelebihan ambang ginjal dan menurunkan tekanan osmosis.3) Observasi suhu, warna, turgor kulit dan kelembaban, pengisian kapiler dan membran mukosa.R/ dehidrasi yang disertai demam akan teraba panas, kemerahan dan kering di kulit sebagai indikasi penurunan volume pada sel. 4) Observasi masukan dan pengeluaran, catat balance cairan.R/ memberikan perkiraan kebutuhan cairan tubuh (60-70% BB adalah air).5) Observasi TTV, catat adanya perubahan TD, Turgor kulit, CRT.R/ penurunan volume cairan darah akibat diuresis osmotik dapat dimanifestasikan oleh hipotensi, takikardi, nadi teraba lemah, CRT yang lambat, turgor kulit yang tidak elastis.b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi.Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan integritas kulit membaik dan tidak terjadi perluasan kerusakan.Kriteria hasil: terjadi perbaikan status metabolik yang dibuktikan oleh gula darah dalam batas normal, bebas dari drainase purulen, menunjukkan tanda-tanda penyembuhan dengan tepi luka bersih, tidak terdapat pembengkakan pada luka.Intervensi:1) Dapatkan kultur dari drainase luka saat masuk.R/ mengidentifikasi patogen penyebab disintegrasi kulit dan terapi pilihan.2) Balut luka dengan kasa sterilR/ meminimalkan kontaminasi mikroorganisme.3) Kolaborasi pemberian antibiotik.R/ pengobatan infeksi dan pencegahan komplikasi.4) Observasi area luka setiap kali merawat luka dan mengganti balutan.R/ mengidentifikasi tingkat sirkulasi pada luka.c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan asidosis metabolik.Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan peningkatan keefektifan pola nafas.Kriteria hasil: Pasien mengungkapkan nafas tidak terasa sesak, RR: 18-24 x/menit, pernafasan reguler, tidak berbau keton.

Intervensi:1) Tinggikan bagian kepala tempat tidur untuk memudahkan bernafas. R/ Mengurangi penekanan saat pengembangan paru oleh diafragma.2) Anjurkan pasien banyak istirahat, hindarkan dari rangsangan psikologis yang berlebihan.R/Mengurangi tingkat penggunaan energi yang tidak banyak diperoleh dari glukosa melainkan dari benda keton.3) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi oksigen. R/ Meningkatkan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh.4) Observasi frekuensi dan kedalaman pernafasan.R/Peningkatan kedalaman pernafasan sebagai salah satu indikasi peningkatan benda keton dalam tubuh.d. Kurang pengetahuan mengenai penyakit berhubungan dengan kurang mengingat intervestasi informasi. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mengetahui mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan.Kriteria hasil: mengungkapkan pemahaman tentang penyakit misalnya dapat menyebutkan penyakit, dapat mengidentifikasi hubungan tanda dan gejala dengan proses penyakit. Intervensi:1) Lakukan pemberian pendidikan kesehatan secara bertahap dan sesuai rencana pada satuan acara pembelajaran (SAP).R/ memberikan informasi yang akurat dan bermakna bagi pasien dan bagi perawat dapat mengetahui perkembangan pengetahuan pasien dengan pasti.2) Diskusikan bersama pasien tentang penyakitnya.R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien cepat membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup.3) Tinjau ulang program pengobatan.R/ pemahaman tentang semua aspek penggunaan obat meningkatkan penggunaan yang tepat.4) Observasi tingkat pengetahuan pasien tentang penyakit, prognosa, dan pengobatannya.R/ untuk memberikan informasi yang tepat pada pasien dan menghindari kejemuan informasi.e. DP: Resti cedra berhubungan dengan penurunan kesadaran.Tujuan: tidak terajadi cedra setelah dilakukan tindakan perawatan.Kreteria hasil: tidak terdapat laporan baik dari keluarga maupun pasien mengenai cedra, jatuh dan tidak ditemukan adanya luka akibat cedra.Intervensi:1) Beri pengaman pada sekitar tempat tidur pasien.R/ pemasangan pengaman dari besi di sekitar tempat tidur mencegah pasien jatuh bila gelisah atau terjadi penurunan kesadaran.2) Hindari meletakkan barang atau benda-benda yang dapat mencedrai pasien dan tempatkan barang yang perlu saja.R/ menjaga sekitar lingkungan pasien luas memungkinkan pasien leluasa saat bergerak dan bila terjadi penurunan kesadaran memungkinkan tidak mencedrai pasien.3) Libatkan keluarga dan anjurkan keluarga menemani pasien saat mobilisasi.R/ mengurangi resiko jatuh saat pasien mobilisasi atau tiba-tiba terjadi penurunan kesadaran.