JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

LAPORAN PENDAHULUAN

KONSEP ACUTE LUNG OEDEM (ALO)

1. Defenisi

Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di

ekstravaskuler dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan yaitu

peningkatan tekanan hidrostatis dan peningkatan permeabilitas paru.

Acute lung oedem (ALO) atau kardiak adalah akumulasi cairan di paru-paru secara

tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravascular.

Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya

tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena

pulmonalis.

Edema Paru Akut (Kardiak)  menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah

protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di

atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

2. Klasifikasi dan Etiologi

I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

1. Peningkatan tekanan kapiler paru :

a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri

(stenosis mitral).

b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi

ventrikel kiri.

c. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan

arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

2. Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing

enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

3. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

a. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

b. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut

bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

4. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

            Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress

Syndrome)

1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb).

3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl

thiourea).

4. Aspirasi asam lambung.

5. Pneumonitis radiasi akut.

6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

7. G Disseminated Intravascular Coagulation.

8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.

9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

10. Pankreatitis Perdarahan Akut.

III. Insufisiensi Limfatik :

1. Post Lung Transplant.

2. Lymphangitic Carcinomatosis.

3. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

IV. Tak diketahui/tak jelas

1. High Altitude Pulmonary Edema.

2. Neurogenic Pulmonary Edema.

3. Narcotic overdose.

4. Pulmonary embolism.

5. Eclampsia.

6. Post Cardioversion.

7. Post Anesthesia.

8. Post Cardiopulmonary Bypass.

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk

pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya.

3. Etiologi

Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:

Kardiogenik

1. Penyakit pada arteri koronaria

Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit

lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan

menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.

Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi

seperti biasa.

2. Kardiomiopati

Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli

diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi

pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-

obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri

menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana

kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel

kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-

paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).

3. Gangguan katup jantung

Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur

aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu

menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali

melalui katub menuju paru-paru.

4. Hipertensi

Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel

kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

Non-Kardiogenik

Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:

1. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon

peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat

dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

2. Kondisi yang berpotensi serius

Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun,

infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.

3. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh

Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada

pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis

mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

5. High altitude pulmonary edema

Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih

dari 10,000 feet.

6. Trauma otak,

Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau

operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru,

menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

7. Paru yang mengembang secara cepat

Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi

pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari

cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat

dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh

(unilateral pulmonary edema).

8. Penyebab yang jarang terjadi,

Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.

Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada

aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary

edema.

Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema

mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru),

luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury

(TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).

Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi

dini.

Stadium 1

Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki

pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan

pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.

Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya

ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat

inspirasi.

Stadium 2

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi

kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal

(garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih

memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh

gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.

Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea

juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial

diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi

hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih

kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi

right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi

pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.

Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.

Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler

paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi

edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan

pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat

cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru

sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih

memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard

Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin

disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan

kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi

peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi

sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

5. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan darah meliputi ureum, kreatinin, analisa gas darah, elektrolit, urinalisa

Foto toraks

EKG

Enzim jantung (CK-CKMB, Troponin T)

Echocardiografi transtorakal

Angiografi koroner

6. Penatalaksanaan

a. Posisi ½ duduk

b. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk

(pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisadipertahankan >

60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau

tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi

endotrakeal, suction dan ventilator.

c. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila perlu.

d. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10

menit. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena

mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat

diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon

dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai

tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah

normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

e. Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya

dihindari).

f. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4

jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

g. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit

atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat

ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

h. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

i. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil

dengan oksigen.

j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

k. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi, VSD dan ruptur

dinding ventrikel/corda tendinae.

7. Komplikasi

Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas. Selain itu kebanyakan

komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi

yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary

edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah

oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus

pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti

otak.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Identitas, umur, jenis kelamin

Riwayat masuk:

Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas, sianosis atau

batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Kesadaran

kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma.

Riwayat penyakit sebelumnya:

Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,

penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal

mungkin ditemui pada pasien.

Sistem Integumen

Subyektif : -

Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak

keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

Sistem Pulmonal

Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng

Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif),

sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan

perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang

paru,

Sistem Cardiovaskuler

Subyektif : sakit kepala

Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah

menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

Sistem Neurosensori

Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

Sistem Musculoskeletal

Subyektif : lemah, cepat lelah

Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot

aksesoris pernafasan

Sistem genitourinaria

Subyektif : -

Obyektif : produksi urine menurun/normal.

Sistem digestif

Subyektif : mual, kadang muntah

Obyektif : konsistensi feses normal/diare.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan

2. Gangguan pertukaran gas

3. Ketidakefektifan pola nafas

4. Intoleransi aktivitas

5. Deficit perawatan diri

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah kelebihan

volume cairan dapat teratasi

Kriteria hasil:

- Terbebas dari edema, efusi, dan anasarka

- Bunyi nafas bersih

- Distensi vena jugularis (-)

- TTV dalam batas normal

- Keseimbangan elektrolit

NOC

No

.

Indikator 1 2 3 4 5

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Edema periorbital

Edema tangan

Edema kaki

Asites

Peningkatan tekanan darah

Penurunan urin out put

Penurunan serum natrium

Keterangan Penilaian :1 : secara konsisten

2 : sering3 : kadang kadang4 : jarang5 : tidak pernah

Intervensi NIC :

1. Monitor TTV

2. Monitor BB

3. Monitor intake dan output

4. Monitor perubahan edema, edema perifer, distensi vena jugularis, asites

5. Monitor hasil laboratorium

6. Monitor elektrolit

7. Kolaborasi pemberian diuretik

2. Gangguan pertukaran gas

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah gangguan

pertukaran gas dapat teratasi

Kriteria hasil:

- Sianosis (-)

- TTV dalam batas normal

- AGD dalam batas normal

- Status neurologis dalam batas normal

- Suara nafas tambahan (-)

NOC

No

.

Indikator 1 2 3 4 5

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

PaO2

PaCO2

pH

Saturasi O2

Gelisah

Sianosis

Gangguan kognitif

Keterangan Penilaian :Untuk indicator no 1-4

1 : secara konsisten menyimpang dari rentang normal2 : sering menyimpang dari rentang normal3 : kadang kadang menyimpang dari rentang normal4 : sedikit menyimpang dari rentang normal5 : tidak menyimpang dari rentang normal

Untuk indicator no 5-61. : secara konsisten2. : sering3. : kadang kadang4. : jarang5. : tidak pernah

Intervensi NIC :

1. Monitor TTV, elektrolit dan status mental

2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

3. Keluarkan secret dengan suction atau batuk efektif

4. Auskultasi suara nafas

5. Berikan pelembab udara

6. Monitor respirasi dan status O2

7. Kolaborasi pemberian bronkodilator

3. Deficit perawatan diri

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah defisit

perawatan dirii dapat teratasi

Kriteria hasil:

- Terbebas dari bau badan

- Dapat melakukan ADL dengan bantuan

NOC

No. Indikator 1 2 3 4 5

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Makan

Minum

Toileting

Mandi

Kebersihan

Oral hygiene

Keterangan penilaian :

1. : sangat kompromi2. : kompromi sedang3. : kadang kadang kompromi4. : sedikit kompromi5. : tidak kompromi

Intervensi NIC :

1. Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri yang mandiri

2. Monitor kebutuhan klien untuk alat alat bantu untuk kebersihan diri, berpakaian,

berhias, toileting dan makan

3. Sediakan bantuan sampai klien bisa melakukan secara mandiri

4. Dorong klien untuk melakukannya sendiri tapi bantu klien bila tidak mampu

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Hudak&Gallo, 2005. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.

Jakarta: Salemba Medika

Panji. 2008. Edema Paru Akut (kardiak). http://panji102blogspot.com/2008/06/edema-paru-

akut-kardiak.html. Diakses tanggal 6 April 2012. Pukul 20.00 WIB.

Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

EGC

Smeltzer, BG., 2000. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical

Nursing 3 ed. Philadelpia: LWW Publisher

PATHWAY

Faktor kardiogenik Faktor non-kardiogenik

Isufisiensi

limfatikUnkwnown

ARSD

Gagal jantung kiri Pulmonary Embolism

Eclamasia High

altitude Pulmonary edema

Post. Lung transplant

Lymphangitic carsinomiclosis

Silicosis

Pnemonia

Aspirasi As.

Lambung

Bahan Toksik

inhalan

Ketidakseimbangan

Staling Force

TekananOnkotik

Interstitial ↑

TekananNegative

Interstitial ↑

Tekanan

Kapiler

Paru ↑

Tekanan

Onkotik

Plasma ↓

Cairan berpindah

ke interstitial

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Edema

Kel volume

cairan

HWAY

Alveoli terisi

cairan

Cardiac ouput

↓

Pemasangan alat

bantu nafas

(ventilator)

O2 jaringan↓ Gangguan pertukaran gas Bed rest

fisik

Area

invasi

M.O

Pemasangan

selang

endotrakheal

Pengambilan

O2 ↑

Defisit

perawatan

diri

Gangguan

perfusi

jaringan

KelelahanResiko

tinggi

infeksi

Gangguan

komunikasi

verbalIntoleransi

aktivitasGangguan pola

nafas