3. Gingivitis

Perkembangan gingivitis sangat jelas dapat diamati dari perspektif klinis. Selain

itu, perubahan yang terjadi dalam jaringan sangat jelas ketika diperiksa di bawah

mikroskop. Dalam arti luas, ada infiltrasi dari jaringan ikat oleh banyak sel

pertahanan, terutama neutrofil, makrofag, sel plasma, dan limfosit. Sebagai hasil dari

akumulasi sel-sel pertahanan ini dan sekresi enzim ekstraseluler yang merusak, ada

gangguan anatomi normal dari jaringan ikat yang mengakibatkan penipisan kolagen

dan proliferasi berikutnya dari epiteljunctional. Vasodilatasi dan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah menyebabkan peningkatan kebocoran cairan keluar

dari pembuluh darah dan memfasilitasi perjalanan sel pertahanan dari pembuluh darah

ke dalam jaringan, sehingga terjadi pembesaran jaringan, yang muncul eritematosa

dan edematous (yaitu, penampilan klinis gingivitis) .Perubahan ini semua reversibel

jika bakteri tersebut invasi bakteri secara substansial dikurangi dengan meningkatkan

kesehatan rongga mulut.

Penampilan histologis gingivitis. Serangkaian foto mikrograf menggambarkan gingivitis (H &E).

Dalam semua kasus, gigi akan ke sisi kiri gambar. Pembesaran rendah dari gingiva (A) menunjukkan

hiperplasi epitel sulcular dan epitel junctional dengan sel inflamasi pekat menyusup dalam jaringan ikat

yang berdekatan. Perbesaran Medium antar muka jaringan epitel-ikat (B) menunjukkan banyak sel-sel

inflamasi intra epithelial bersama dengan edema interseluler. Jaringan ikat berisi vasodilatasi kapiler(

hiperemia), dan ada infiltrasi banyak sel radang. Pembesaran tinggi (C) menunjukkan neutrofil dan

limfosit kecil transit epitel sulcular.

•

Gambar 1 : Permukaan gingiva halus dan

licin. Terdapat tumpukan plak pada interproksimal gigi. Terjadinya perubahan warna dari

coral pink menjadi kemerahan. Gambar 2: gingiva mengalami resesi.

Perubahan patologi pada gingivitis ditandai dengan adanya serangan

mikroorganisme mulut pada gigi dan kemungkinan di dalam atau di daerah sekitar

sulcus ginggiva. Organisme tersebut mampu mensintesis produk ( seperti kolagenase,

hialuronidase, protease, kondroitin sulfatase, endotoxin) yang dapat menyebabkan

kerusakan epitel dan sel jaringan pengikat, seperti yang terjadi pada daerah

inteseluler, seperti kolagen, substansi dasar, dan glicocalyx(sel coat). Hal ini

mengakibatkan pelebaran jarak antara sel epitel junction selama lesi inisial dapat

disebabkan adanya agen berbahaya yang berasal dari bakteri,produk bakteri untuk

mencapai akses ke jaringan ikat. Produk mikroba mengaktivasi monosit atau

makrofag untuk memproduksi substansi vasoaktif seperti prostaglandin E2 (PbE2),

interferon (IFN), tumor nekrosis factor (TNF), dan interleukin-1

Inflamasi ginggiva terdiri dari 4 tahap:

Tahap I: lesi inisial

Tahap I Ginggivitis: lesi inisial Manifestasi awal inflamasi ginggiva ditandai

dengan adanya perubahan vascular yang terdiri dari dilatasi kapiler dan peningkatan

aliran darah. Perubahan inisial inflamatori ini terjadi pada respon terhadap akitivasi

microbial leukosit dan stimulasi selanjutnya dari sel endotel. Secara klinis, respon

inisial dari ginggiva terhadap plak bakteri tidak jelas terlihat. Secara mikroskopis,

gejala inflamasi akut dapat terlihat pada jaringan ikat dibawah epitel junction.

Perubahan morfologi pembuluh darah (pelebaran kapiler kecil/venula) dan zona

adheren dari neutrofil ke dinding pembuluh yang terjadi selama satu minggu dan

terkadang dua hari setelah plak terakumulasi. Leukosit, terutama sel PMN,

meninggalkan kapiler bemigrasi berlanjut ke dinding pembuluh (diapedesis,

emigrasi). Terlihat peningkatan jumlah sel PMN tersebut di jaringan ikat, epitel

junction, dan sulcus ginggiva. Terbentuk pula protein ekstravaskular. Akan tetapi

penemuan ini tidak berhubungan dengan gejala kerusakan jaringan yang tampak pada

pemeriksaan mikroskopis. Sel PMN tidak membentuk infiltrasi dan keberadaannya

tidak berdasarkan karena adanya perubahan patologi. Perubahan kecil dapat dideteksi

pada epitel junction dan jaringan ikat perivaskuler pada tahap awal. Contohnya, pada

jaringan perivaskuler, matriks jaringan ikat berubah dan terdapat cairan eksudat dan

adanya kerusakan fibrin. Kemudian limfosit dengan segera mengakumulasi

peningkatan dari migrasi leukosit dan terakumulasi dalam sulcus ginggiva yang

berhubungan dengan peningkatan aliran dari cairan ginggiva ke dalam sulcus.

Peranan dan peningkatan respon host juga menentukan pemulihan lesi inisial secara

cepat, dengan perbaikan jaringan dalam kondisi normal, atau berkembang menjadi

inflamasi kronik.

Tahap II: lesi awal

Tahap II Ginggivitis: Lesi Awal The early lesion berkembang dari initial lesion

dalam 1 minggu setelah permulaan akumulasi plak. Secara klinis, early lesion mugkin

tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang dari inisial lesion. Seiring

berjalannya waktu, tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama proliferasi

kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler antara rete pegs atau ridges. Perdarahan

pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran cairan gingiva dan jumlah dari

leukosit yang bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum antara 6 sampai 12 hari

setelah onset dari gingivitis klinik. Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan

infiltrasi leukosit pada jaringan ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit

utama ( 75% dengan sel T mayor ), tetapi juga membuat beberapa migrasi neutrofil,

seperti makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua perubahan terlihat dalam lesi

inisial berlanjut ke intensitas dengan early lesion. Epithelium junction menjadi

infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti sulkus ginggiva, dan epithelium junction

mulai menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges. Terdapat peningkatan

jumlah destruksi kolagen; 70% kolagen dihancurkan disekitar infiltrasi selular.

Kelompok serat utama mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler dan

kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva. Perubahan pada ciri morfologi pembuluh

darah juga dapat dilihat. PMN`s yang telah meninggalkan pembuluh darah karena

respon terhadap stimuli kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium,

menyebrangi lamina basalis,dan ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah

poket.. PMNs menarik bakteri dan terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan lisosom

berhubungan dengan ingesti bakteri. Fibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik

dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.

Tahap III: lesi nyata

Tahap III Gingivitis ( The Estbilished Lesion) Established lesion karakteristiknya

berupa predominan sel plasma dan limfosit B dan kemungkinan berhubungan dengan

pembentukan batas poket gingival kecil dengan poket epithelial. Sel B yang

ditemukan dalam established lesion predominan oleh imunoglobin G1 (IgG1) dan G3

(IgG3). Pada gingivitis kronis (stage III), yang terjadi 2 atau 3 minggu setelah

permulaan akumulasi plak, pembuluh darah menjadi engorged dan padat, vena

kembali dirusak, dan aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah anoxemia ginggiva

local, yang ditandai dengan adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang merah.

Ekstravasasi dari sel darah merah kedalam jaringan ikat dan terganggunya

haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna kekronisan

inflamasi ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan secara klinis selayaknya

inflamasi ginggiva pada umumnya. Secara histology, reaksi inflamasi kronik dapat

diobservasi. Beberapa penelitian menunjukkan inflamasi gingival kronik. Ciri kunci

yang membedakan established lesion adalah peningkatan jumlah sel plasma. Sel

plasma menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah epithelial junction, tetapi juga

jauh di dalam jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara kelompok-kelompok

serat kolagen. Epithelial junction menyingkap ruangan interselular diisi dengan debris

granular sel, termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang

terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase yang dapat menghancurkan

komponen jaringan. Epithelial junction berkembang menjadi rete pegs atau ridges

yang menonjol dalam jaringan ikat, dan lamina basalis dihancurkan pada beberapa

area. Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan disekitar perembesan dari plasma

sel yang intact dan terganggu. Predominan dari sel plasma menjadi karakteristik

utama dari established lesion. Bagaimanapun, beberapa penelitian dari eksperimen

gingivitis pada manusia telah gagal mendemonstrasikan predominansi sel plasma

dalam mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu penelitian dalam durasi 6 bulan.

Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis yang tahan lama,

tetapi waktu untuk perkembangan established lesion mungkin melebihi 6 bulan. Stage

ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact dan

jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik ditingkatkan dalam jaringan gusi

yang mengalami inflamasi melalui enzim kolagenase. Kolagenase secara normal

berada pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui beberapa bakteri oral dan PMN`s.

Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi ginggiva kronik mengalami peningkatan

level asam dan alkaline fosfat, β-glukuronidase, β -glukosidase, β -galaktosidase,

esterase, aminopeptida, sitokrom oksidase, elastase, laktat dehidrogenase, dan aril

sulfatase, semuanya dihasilkan dari bakteri dan penghancuran jaringan. Tingkat

mukopolisakarida netral diturunkan, agaknya merupakan hasil dari degradasi

substansi dasar. Established lesion terdapat 2 tipe : beberapa tetap stabil dan tidak

mengalami progress untuk beberapa bulan atau tahun dan yang lain menjadi lebih

aktif dan berubah untuk penghancuran lesi secara progresif. Established lesion juga

tampak reversible dalam rangkaian kejadian yang terjadi pada jaringan sebagai hasil

dari keberhasilan terapi periodontal,secara esensial menjadi kebalikan dari rangkaian

kejadian yang diteliti pada perkembangan gingivitis. Flora kembali dari karakteristik

yang mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan kesehatan periodontal,

persentase sel plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit meningkat secara

proporsional.

Tahap IV: lesi lanjutan

Tahap IV Gingivitis ( The Advanced Lesion ) Perluasan lesi kedalam tulang

alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut advanced lesion. Secara

mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar

dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advanced lesion, sel

plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi

epithelial junction dan celah gingival.

Gambaran radiografi menunjukkan terjadinya infeksi jaringan periodontal yaitu

gingivitis