LI UG LBM 1
Transcript of LI UG LBM 1
STEP 1
1. Pyuria : adanya pus di dalam urin, kemungkinan karena sel darah putih melebihi normal (adanya infeksi) normalnya kurang dari 5 sekali lapg. pandang
2. Hematuria : adanya eritrosit dalam urin, akiba dari perdarahan dari saluran kemih (makroskopis dilihat dengan mata min 1cc/L; mikroskopis lebih dari sama dengan 3)
3. Eritrosit dismorfik: kelainan bentuk eritrosit biasanya karena distorsi(tekanan) saat melalui struktur glomerulus yang abnormal.
4. Nyeri suprapubik : nyeri vesika, sakit VU overdistensi, VU mengalami peradangan, nyeri saat VU penuh.
5. Proteinuria : protein dalam urin akibat kerusakan dari glomerulus >150mg/24 jam(dewasa), >140mg/m2/24 jam(anak)
6. Nyeri ketok kostovertebra : adanya nyeri pada kostovertebra, pd px palpasi ginjal sudah terasa nyeri (T.XII)
STEP 2
1. Anatomi, Histologi, Fisiologi dari :a. Ginjalb. Vesica Urinaria
2. Mengapa timbul keluhan panas mendadak, menggigil dan nyeri pinggang?
3. Mengapa mengeluh kencing terasa sakit, sedikit2, sering dan tidak bisa ditahan?
4. Mengapa pada px urin ditemukan pyuria, proteinuria, hematuria, eritrosit dismorfik?
5. Mengapa didapatkan nyeri ketok kostovertebra dan nyeri suprapubik?
STEP 3
1. Anatomi, Histologi, Fisiologi dari :c. Ginjal
Anatomi : ren dextra & sinistra, A. Renalis, V. Renalis, capsula Renalis, ren laki2 > wanita (panjang 5-11 cm, lebar 6cm,
ketebalan 3 cm), berat Normal 150-170gr, aliran darah yang menuju ginjal 22%, margo medial : hilus renalis, cekung.
Vaskularisasi : aorta abdominalis A. Renalis cabang A. Suprarenalis inferior, R. Anterior dan porterior (bertemu di 5 Arteri segmentales) a. Interlobaris A. Arcuata A. Interlobularis arteriol afferen kapiler glomerulus arteriol efferen vasa recta vena renalis V. Cava.
Fisiologi : mensekresi zat yang tidak dibutuhkan (amonia), menyeimbangkan kadar asam-basa, glukogenesis, menghasilkan hormon eritropoietin, membantu mengeluarkan racun, dalam ginjal ada nefron mempengaruhi proses absorbsi nutrisi2Histologi : terdiri dari korteks (pinggir) dan medula (tengah), terbagi jadi tubulus2, bagian terkecilnya nefron, epitel skuamous simplex (sbg transpor aktif), lapisan : capsula fibrosa, fascia gerota, rongga perirenal, lemak.. adanya piramis renalis (ada basis piramis renalis dan apex piramis renalis (ada penonjolan, bermuara di kaliks yang menuju ureter))
d. Vesica UrinariaAnatomi : letak abdomen regio suprapubis, ada kantong bentuk segitiga, di bagian bawah ada lubang melanjut sbg Uretra, retroperitoneal.Fisiologi : menampung urin sementara (max 400cc),Histologi : epitel transisional (kondisional, sesuai kondisi VU saat itu, saat kosong kuboid, saat VU terisi squamous), lapisannya : epitel, lamina basalis, tunica muscularis (sirkuler dan longitudinal), otot polos, tunica mucosa dan tunica submucosa.
Produksi Urin : darah ginjal melalui Arteriola Afferen (glomerulus untuk disaring) adanya lubang kecil (yang bisa melw tubulus kontortus proksimal (untuk menyerap zat yang dibutuhkan) tubulus kontortus distal (reabsorbsi) lengkung
henle ascendens Lengkung henle descendens ureter VUFisiologi Miksi : kontraksi dari diafragma dan dinding abdomen akibat stimulus VU tekanan dinding abdomen meningkat tekanan intraabdominal meningkat cervix vesica menurun kontraksi m. detrussor vesicae memendeknya serabut otot longitudinal urethra Ostium Urethra internum melebar dan membuka urin keluar dari VU Ostium Urethra Externum kontraksi m. Pubococcygeus mengangkat cervix vesicae urethra memanjang OUI menyempit dan menutup micti berhenti
2. Mengapa timbul keluhan panas mendadak, menggigil dan nyeri pinggang?Panas mendadak : infeksi IL 1 pelepasan prostaglangin demam Menggigil : kompensasi demam, untuk pelepasan kalorNyeri pinggang : berhubungan dengan nyeri ketok kostovertebra, nosiseptor (visceral) berhubungan dengan sarafnya ??
3. Mengapa mengeluh kencing terasa sakit, sedikit2, sering dan tidak bisa ditahan?- Disuria : diakibatkan peradangan, VU penuh suprapubik
terasa nyeri. - Sedikit2 tapi sering VU tidak penuh adanya kelainan
filtrasi di VU.- Kelainan pada serabut ototnya.- Nyeri : akibat sumbatan di daerah Ureter (yang fungsinya
sebagai saluran). Bila ada sumbatan di salurannya kontraksi terus menerus untuk mengeluarkan sumbatan nyeri
- Tidak bisa ditahan : spasme otot
4. Mengapa pada px urin ditemukan pyuria, proteinuria, hematuria, eritrosit dismorfik?- Pyuria : adanya infeksi (3 tempat sering terjadinya infeksi :
Ureter, VU, traktus urinarius)- Proteinuria : fungsi penyaringan ginjal terganggu- Hematuria :
- Eritrosit dismorfik : eritrosit yang melalui Traktus Urinarius mengalami perubahan.
Barrier glomerulus : seharusnya darah tidak bisa masuk, bila ada kerusakan, darah bisa masuk.
5. Mengapa didapatkan nyeri ketok kostovertebra dan nyeri suprapubik?Nyeri suprapubik : berhubungan dengan VU yang penuh.Nyeri ketok kostovertebra :
Etiologi : adanya Infeksi pada saluran kemih. Disebabkan bakteri E. Coli dan Klebsiela ( gram +) Obstruksi di saluran (batu > 5mm atau tumor, yang
menyebabkan bakteri mengendap pus)
Proses Infeksi :
- Higienitas lemah masuk melalui genital bakteri dari darah ginjal
- Disebabkan karena endapan kompleks Ag-Ab (bakteri E Coli dan Klebsiela masuk pertahanan ginjal perlawanan Anti Bodi ketika Ag terlalu banyak yang terpapar submucosa dari ginjal antibodi terangsang dan menempel di endotel berikatan terjadi kompleks Ag Ab merangsang mediator inflamasi radang.
Faktor Predisposisi :
1. Faktor higienitas2. Bakteri, virus, batu
Pemeriksaan lab untuk saluran kemih
1. Anatomi, Histologi, Fisiologi dari :a. Ginjal
STRUKTUR REN
1. Cortex Renalis
• Agak pucat dan lunak
• Terletak di bawah capsula renalis dan melingkungi basis pyramis renalis
• Columna renalis lanjutan dari cortex renalis yang terletak diantara pyramis renalis sampai sinus renalis
• Cortex renis ditempati oleh bagian nephron yaitu: corpusculi renalis, tubuli contorti, permulaan tubuli colectivi
2. Medulla Renalis
• Lebih gelap
• Tersusun atas beberapa bangunan berbentuk pyramid yang disebut pyramides Renalis (basis renalis & apex renalis)
• Apex renalis menghadap sinus renalis : papillae renalis
• Ditempati oleh : Ansa henle (pars ascendens & descendens tubuli henle) serta tubuli colectivi
PELVIS RENALIS
• Papillae renalis diterima satu calyx minor
• Beberapa calyx minores bersatu menjadi satu calyx major
• Beberapa calyx majores bersatu menjadi pelvis renalis
• Pelvis renalis melanjut sebagai ureter
VASKULARISASI REN
Oleh : A. renalis dicabangkan dari aorta abdominalis setinggi discus intervertebralis VL I – VL II)
INNERVASI REN
Dari plexus aorticorenalis yang mengikuti a. renalis. Sifat innervasi adalah vasomotor untuk pembuluh darah.Rasa sakit hanya dirasa bila datangnya dari pelvis renalis dan bagian permulaan ureter dan dibawa oleh n. splanchnicus pelvicus ke medulla spinalis.
Vaskularisasi :
VASKULARISASI REN
Oleh : A. renalis dicabangkan dari aorta abdominalis setinggi discus intervertebralis VL I – VL II)
SEPASANG GINJAL- Ginjal berjumlah 2 buah, berat + 150 gr (125 – 170 gr pada Laki-laki, 115 – 155 gr pada perempuan); panjang 5 – 7,5 cm; tebal 2,5 – 3 cm. - organ ektraperitoneal/retroperitoneal primer - holotopi : sebelah dorsal cavum abdominale, - ginjal kiri bagian atas V.Lumbal I, bagian bawah V.Lumbal IV pada posisi berdiri letak ginjal kanan lebih rendah - 2 ekstremitas : superior dan inferior- margo : medial dan lateral- facies : anterior dan posterior
Pembungkus ren :
- capsula renalis- lemak periren- fascia renalis- lemak pararen
Struktur ren :Cortex
Tampak agak pucat Terdapat :
○ Corpusculi Renalis○ Tubuli Contorti○ Permulaan Tubulus Collectus
Medulla :Terdiri bangunan berbentuk piramid disebut Piramid Renalis,
ujung piramid akan menjadi Colix Minor, beberapa Colix Minor bergabung menjadi Colix Major, beberapa Colix Major bergabung menjadi Pelvis Renalis dan berlanjut sebagari ureter.
VaskularisasiMendapat darah dari A.Renalis merupakan cabang dari
Aorta Abdominalis.Sebelum memasuki ginjal A.Renalis bercabang dua yaitu :
Ramus Anterior dan Ramus Pasterior
Ramus ini bercabang 5 : A. Segmentalis yang memvasculerisasi satu segmen ginjal. A. Segmentalis memberi cabang A.Interlobaris dan
memberi cabang A. Arcuata A. Arcuata memberi cabang dalam cortex ginjal disebut A.
Interlobularis. A. Interlobularis bercabang-cabang menjadi Arteriole
AfferentDIKTAT ANATOMI
Fisiologi :
a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksik atau
racun,
b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan
tubuh, dan
d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum,
kreatinin dan amoniak.
e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel
darah merah.
lutfie.mhs.unimus.ac.id/files/2012/06/Anatomi-ginjal-dan-ureter.pdfFisiologi : fungsi utama ginjal adalah
fungsi ekresi : yaitu mempertahankan osmolalitas PH, dan
kadar Elektrolit plasma, selain itu ginjal juga
mengekskresi produk akhir metabolisme protein (urea,
kreatinin, asam urat)
Fungsi non sekresi : yaitu menghasilkan ensim renin,
erirtoprotein dan prostagladin, memetabolis me Vit D
menjadi bentuk aktif , dan degradasi insulin
Ginjal kaya akan suplai perdarahan dan persarafan. Setiap ginjal biasanya disuplai oleh satu pembuluh darah arteri renalis yang bercabang menjadi bagian anterior dan posterior yang akan bercabang menjadi arteri segmented lalu bercabang lagi menjadi arteri interlobar yang akan melewati kortek ginjal. Arteri interlobar akan bercabang kembali menjadi arteri arkuata yang kemudian akan bercabang menjadi arteri yang lebih kecil lagi yaitu arteri kortikal radiata. Arteriol aferen berasal dari arteri kortikal radiata, kemudian diikuti oleh glomerulus dan arteriol eferen yang berlanjut menjadi kapiler peritubular. Pembuluh darah vena berjalan paralel dengan pembuluh darah arteri.
Faal Ginjal : Menjaga keseimbangan internal dengan menjaga komposisi
cairan ekstraseluler Fungsi ekskresi (ekskresi sisa metabolisme protein, regulasi vol
cairan tubuh :ADH, menjaga keseimbangan asam dan basa) Fungsi endokrin (erotropoesis, pengaturan tekanan darah,
keseimbagan kalsium dan fosfor)1. FUNGSI EKSKRESI
a. Mempertahankan osmolaritas plasma dengan mengubah-ubah sekresi air
b. Mempertahankan volume cairan ekstraselular dan TD dengan mengubah-ubah ekskresi Na+
c. Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu
d. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO-
e. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolism protein (terutama urea, kreatinin, asam urat)
2. FUNGSI NON-EKSKRESI
a. Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
b. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
c. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.d. Degradasi insulin.e. Menghasilkan prostaglandin
Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
Histologi
Histologi :
Fisiologi : Vesica urinaria terletak tepat di belakang pubis di dalam cavitas pelvis. Vesica urinaria merupakan tempat untuk menyimpan urine dan pada orang dewasa kapasitas maksimumnya kurang lebih 500 ml. d.shvoong.com › ... › Sejarah Kedokteran Dan Sains
Produksi Urin : Darah masuk arteriola afferent
Glomerulus(filtrasi (as.amino,glukosa,air,kec.protein plasma)
Arteriola defferent
Tubulus contortus proximal(reabsorbsi glikosa dan as.amino0
Ansa henle descendens(reabsobsi air)
Ansa henle ascendens
Tubulus contortus distal
Tubulus collectives
Ductus collectives
Pelvis renis
VU
Ureter
Uretra
repository.usu.ac.id/bitstream/.../1/bedah-iskandar%20japardi21.pd
Proses Miksi (Rangsangan Berkemih).Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stres reseptor yang terdapat pada dinding kandung kemih dengan jumlah ± 250 cc sudah cukup untuk merangsang berkemih (proses miksi). Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding kandung kemih, dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spinser internus, diikuti oleh relaksasi spinter eksternus, dan akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih.Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih dan relaksasi spinter interus dihantarkan melalui serabut – serabut para simpatis. Kontraksi sfinger eksternus secara volunter bertujuan untuk mencegah atau menghentikan miksi. kontrol volunter ini hanya dapat terjadi bila saraf – saraf yang menangani kandung kemih uretra medula spinalis dan otak masih utuh.
Bila terjadi kerusakan pada saraf – saraf tersebut maka akan terjadi inkontinensia urin (kencing keluar terus – menerus tanpa disadari) dan retensi urine (kencing tertahan).
Persarafan dan peredaran darah vesika urinaria, diatur oleh torako lumbar dan kranial dari sistem persarafan otonom. Torako lumbar berfungsi untuk relaksasi lapisan otot dan kontraksi spinter interna.Peritonium melapis kandung kemih sampai kira – kira perbatasan ureter masuk kandung kemih. Peritoneum dapat digerakkan membentuk lapisan dan menjadi lurus apabila kandung kemih terisi penuh. Pembuluh darah Arteri vesikalis superior berpangkal dari umbilikalis bagian distal, vena membentuk anyaman dibawah kandung kemih. Pembuluh limfe berjalan menuju duktus limfatilis sepanjang arteri umbilikalis.
Persarafan
Persarafan vesika urinaria berasal dari fleksus hipogastrika inferior. Serabut ganglion simpatikus berasal dari ganglion lumbalis I dan II, yang berjalan turun ke kandung kemih melalui fleksus hipograstikus. Serabut preganglion parasimpatis yang keluar dari nervus splenikus yang berasal dari nevus sakralis II, III, dan IV berjalan melalui hipogastrikus inferior mencapai dinding vesika urinaria.Sebagian besar serabut aferen sensoris yang keluar dari kandung kemih menuju system susunan saraf pusat melalui nervus splanknikus pelvikus berjalan bersama saraf simpatis melalui pleksus hipogastrikus masuk ke dalam segmen lumbal 1 dan 2 medula spinalis.
Pembentukan Urin Urin merupakan larutan kompleks yang terdiri dari sebagian besar air (96%) air dan sebagian kecil zat terlarut (4%) yang dihasilkan oleh ginjal, disimpan sementara dalam kandung kemih dan dibuang melalui proses mikturisi. (Evelyn C. Pearce, 2002). Proses pembentukan urin, yaitu :
a. Filtrasi (penyaringan) : capsula bowman dari badan malpighi menyaring darah dalam glomerulus yang mengandung air, garam, gula, urea dan zat
bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerulus (urin primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat seperti glukosa, asam amino dan garam-garam.
b. Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urin primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urin sekunder) dengan kadar urea yang tinggi.
c. Sekresi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsorbsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis. ( Roger Watson, 2002 )
2. Mengapa timbul keluhan panas mendadak, menggigil dan nyeri pinggang?Panas Mendadak
Karena adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh.
Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh, baik dari produk proses
infeksi maupun non infeksi.Lipopolysaccharyde (LPS) pada
dinding bakteri gram negatif atau peptidoglikan dan teichoic acid
pada bakteri gram positif, merupakan pirogen eksogen. Substansi
ini merangsang makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk
melepaskan IL1, IL6, TNF-α, dan IFN-α, yang bertindak sebagai
pirogen endogen.8,12,14 Sitokin - sitokin proinflamasi ini akan
berikatan dengan reseptornya di hipotalamus dan fofsolipase-A2.
Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan asam arakidonat dari
membran fosfolipid atas pengaruh enzim siklooksigenase-2 (COX-
2). Asam arakidonat selanjutnya diubah menjadi prostaglandin E2
(PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun melalui adenosin
monofosfat siklik (c- AMP), akan mengubah setting termostat
(pengatur suhu tubuh) di hipotalamus pada nilai yang lebih tinggi.
Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas
sesuai setting suhu tubuh yang baru tersebut. Hal ini dapat dicapai
melalui refleks vasokonstriksi
pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf simpatis,
yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan tonus
otot.
i. MenggigilApabila set point pusat pengatur suhu hipotalamus tiba-
tiba berubah dari normal menjadi lebih tinggi dari nilai normal (akibat penghancuran jaringan, zat pirogen, atau dehidrasi), biasanya dibutuhkan waktu selama beberapa jam agar suhu tubuh dapat mencapai set point baru.
Karena suhu vaskuler lebih rendah dari set point pengatur suhu hipotalamus, akan terjadi reaksi umum yang menyebabkan kenaikan suhu tubuh. Selama periode ini, orang tersebut akan menggigil dan merasa sangat kedinginan, walau suhu tubuhnya mungkin telah di atas normal. Demikian juga, kulit menjadi lebih dingin karena terjadi vasokonstriksi, dan orang tersebut gemetar. Menggigil dapat berlanjut sampai suhu tubuh mencapai set point hipotalamus. Kemudian orang tersebut tidak lagi menggigil tetapi sebaliknya tidak merasa dingin atau panas. Sepanjang factor yang menyebabkan set point yang meningkat pada suhu pengatur suhu hipotalamus terus ada, suhu tubuh akan diatur lebih kurang dengan cara yang normal, tetapi pada nilai set point yang lebih tinggi.
BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN, EDISI 11. GUYTON & HALL. EGC. 2007
Nyeri pinggangKelainan tractus urinarius
sering menimbulkan keluhan nyeri ginjal atau nyeri pinggang yang sering dikeluhkan ada di sekitar tepi costa posterior atau di sudut kostovertebra. Nyeri ini kadang dijalarkan hingga ke daerah umbilicus. Nyeri ginjal ini merupakan nyeri visceral yang sering disebabkan karena distensi dari capsula renalis.
BATE’S GUIDES TO PHYSICAL EXAMINATION
Proses terjadinya nyeri oleh karena stimuli yang sangat kuat
sehingga merusak jaringan atau oleh karena adanya
mikrorganisme yang masuk ke dalam jaringan tersebut dan
merusaknya. Jaringan yang dirusak mengalami inflamasi dan
menyebabkan fungsi berbagai komponen nosiseptif berubah.
Jaringan yang mengalami inflamasi mengeluarkan berbagai
mediator inflamasi, seperti: bradikinin, leukotrin, prostaglandin,
purin dan sitokin yang dapat mengaktivasi atau mensensitisasi
nosiseptor secara langsung maupun tidak langsung. Aktivasi
nosiseptor menyebabkan nyeri.
Nyeri pinggang
Manusia memiliki sepasang ginjal yang ada pada dinding belakang
rongga perut setinggi ruas-ruas tulang pinggang sebelah atas
berbentuk kacang yang terletak di retroperitoneal intra abdomen.
Kedua ginjal terletak setinggi vertebra Thorakal 12 hingga Lumbal
3. Karena adanya mikrorganisme yang masuk maka timbulah nyeri
di daerah tersebut.
Sumber : Anonim. 1999. Kapita Selekta Kedokteran . Edisi III.
Media Aeculapius. Jakarta : UIpress. 478
Nyeri pinggang: Jika dikaitkan dengan sistem urinaria dapat terjadi akibat adanya peradangan maupun obstruksi pada saluran kemih (umumnya bagian atas) sehingga terjadi perangsangan pada ujung-ujung saraf nyeri, seperti pada infeksi saluran kemih, batu ginjal maupun batu ureter.
Saraf yang mengalami perangsangan umumnya adalah:
Nervus ilio-inguinal, dan Percabangan genital Nervus genitofemoralis.
Nyeri pinggang
Nyeri pinggang (flank pain) merupakan nyeri yang dirasakan di
satu sisi tubuh antara bagian perut bagian atas dengan punggung.
Nyeri pinggang yang diertai dengan demam, menggigil, hematuri,
dan gangguan berkemih mengindikasikan adanya gangguan pada
ginjal. Yang termasuk gangguan ginjal yaitu:
a. Batu ginjal
b. Infeksi
c. Nanah (abses)
Beberapa etiologi nyeri pinggang secara umum:
1. Batu ginjal: nyeri terasa tiba-tiba, sangat nyeri, bisa menjalar
hingga panggul, kencing darah (+), mual (+).
2. Aneurisma aorta abdomen (AAAs) merupakan pelebaran
pembuluh darah aorta di rongga perut: nyeri mirip seperti
gangguan ginjal penyebabnya dapat berupa cedera pada
kumpulan saraf ginjal
3. Infeksi (radang ginjal/ pielonefritis): nyeri dirasakan lebih tumpul
daripada gangguan ginja yang lain, demam (+), mual muntah (+),
sakit kepala
4. Abses ginjal merupakan kumpulan nanah: nyeri > pielonefritis,
kadang disertai benjolan teraba di pinggang. Pada hasil
pemeriksaan laboratorium urin ditemukan hasil infeksi
5. Bekuan darah menyebabkan sumbatan saluran kemih.
Penyebabnya diantaranya biopsy ginjal, tumor, hemophilia, anemi
sel sabit, glomerulonefritis
6. Herpes zoster: seperti rasa terbakar, bintil-bintil (+) pada kulit
7. Nyeri otot: nyeri tumpul, tidak nyaman
8. Radang pleura & pneumonia: nyeri menjalar hingga punggung
9. Radikulitis merupakan gangguan pada saraf tepi
10. Nyeri rusuk
11. Tumor ginjal
Gangguan lain:
1. Arthritis (radang sendi) atau infeksi tulang belakang
2. Gangguan diskus
3. Patah tulang belakang
4. Gangguan pencernaan
Sumber: www.obatherbalalternatif.com
3. Mengapa mengeluh kencing terasa sakit, sedikit2, sering dan tidak bisa ditahan?Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang
terinfeksi sebagai berikut :
*Pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa rasa
sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih
sedikit-sedikit serta rasa tidak enak di daerah suprapubik
*Pada ISK bagian atas dapat ditemukan gejala sakit kepala,
malaise, mual, muntah,demam, menggigil, rasa tidak enak, atau
nyeri di pinggang.
- Urgensi merupakan rasa ingin kencing sehingga terasa sakit. Keadaan ini adalah akibat hiperiritabilitas dan hiperaktifitas buli-buli karena inflamasi, terdapat ebnda asing di dalam buli-buli, adanya obstruksi intravesika, atau karena kelainan buli-buli nerogen.
- Disuria adalah nyeri pada saat miksi dan terutama disebabkan karena inflamasi pada buli-buli atau uretra. Seringkali nyeri ini dirasakan paling sakit di sekitar meatus uretra eksterna. Disuria terjadi di awal miksi biasanya berasal dari kelaianan uretra. Dan terjadi di akhir miksi adalah kelainan pada buli-buli.
- Inkontinentia urine adalah ketidakmampuan seseorang menahan urine yang keluar dari buli-buli, baik disadari ataupun tidak disadari.
jenis urine keluar pada saat
Terdapat pada
ParadoksaStress
Urge
Continous atau true
Buli-buli penuhTekanan abdomen meningkatAda keinginan untuk kencingUrine selalu keluar
Obstruksi infravesikaKelemahan otot panggulSistitis, buli-buli nerogenFistel vesiko atau uretero vagina, ureter ektopik, kerusakan sfingter eksterna
- Disuria : diakibatkan peradangan, VU penuh suprapubik terasa nyeri.
- Sedikit2 tapi sering VU tidak penuh adanya kelainan filtrasi di VU.
- Kelainan pada serabut ototnya.- Nyeri : akibat sumbatan di daerah Ureter (yang fungsinya
sebagai saluran). Bila ada sumbatan di salurannya kontraksi terus menerus untuk mengeluarkan sumbatan nyeri
- Tidak bisa ditahan : spasme otot
Sumber :
4. Mengapa pada px urin ditemukan pyuria, proteinuria, hematuria, eritrosit dismorfik?
Hematuria
Hematuria adalah terdapatnya eritrosit dalam jumlah yang
abnormal didalam urin. Nilai normal eritrosit di dalam urin adalah 0
– 3/lapangan pandangbesar (LPB = pembesaran obyektif 40x
mikroskop cahaya).
Gross hematuria
dapat dideteksi dengan mata telanjang, sedangkan microscopic
hematuria dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop cahaya.
Hematuria bisa terdapat pada:
1.Batu saluran kemih
2.Glomerulonefritis akut
3.Trauma saluran kemih
4.Tumor saluran kemih
5.Radang kandung kemih
Sumber : Mangatas AM, Ketut suwitra,2004 . Diagnosis Dan
Penatalaksanaan InfeksiSaluran Kemih Terkomplikasi available
a
thttp://www.dexamedica.com/test/htdoes/dexamedica/article_files/i
sk.pdf
- Pyuria : Leukosituria atau pyuria adalah adanya leukosit didalam urine. Hal tersebut dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment urin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK karena dapat pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi. Apabila didapat leukosituri yang bermakna, perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur. Leukosit merupakan salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap segala antigen yang masuk, bila organ tubuh terserang oleh antigen bisa berupa mikroorganisme ataupun sumbatan benda asing maka akan terjadi peningkatan kadar leukosit.
- Peningkatan jumlah leukosit di dalam urin menunjukkan adanya keradangan pada saluran kemih, misalnya:
- 1.Pielonefritis- 2.Uretritis- 3.Prostatitis- 4.Sistitis- Sumber : Anonim. 1999. Kapita Selekta Kedokteran . Edisi III.
Media Aeculapius. Jakarta : UIpress. 478ERITROSIT DISMORFIK
Eritrosit dismorfik berasal dari glomerulus melewati beberapa daerah dengan osmolalitas yang berbeda sehingga bentuk eritrosit tidak lagi bikonkaf dan tidak sama, yang menandakan adanya kerusakan glomerulus dan bercampurnya eritrosit dengan protein yang tidak tersaring pada filtrasi.Eritrosit dismorfik tampak pada ukuran yang heterogen, hipokromik, terdistorsi dan sering tampak gumpalan-gumpalan kecil tidak beraturan tersebar di membran sel. Eritrosit dismorfik memiliki bentuk aneh akibat terdistorsi saat melalui struktur glomerulus yang abnormal.
Sumber : Mangatas AM, Ketut suwitra,2004 . Diagnosis Dan Penatalaksanaan InfeksiSaluran Kemih Terkomplikasi available athttp://www.dexamedica.com/test/htdoes/dexamedica/article_files/isk.pdf
ProteinuriaOrang dewasa sehat mengeluarkan < 150 mg protein dalam urin 24 jam: 60% dari hasil filtrasi protein plasma (20 – 40 mg albumin) dan 40% glikoproteindan imunoprotein. Jika jumlah ekskresinya > 3,5 g/24 jam, maka proteinuria berada pada ‘area nefrotik’.Adanya gangguan pada glomerulus maka ukuran dan muatan barrier selektif dapat rusak. Umumnya filter glomerulus dapat dilalui oleh molekul < 17Å, sedangkan albumin mempunyai radius 36 Å dengan bersihan fraksional 10%dari laju filtrasi glomeruler.Dinding kapiler glomerulus mempunyai muatan negatif (anionik) padapermukaan endotelnya sampai seluruh membrana basalis glomerulus dan padalapisan sel epitelnya, sehingga dinding kapiler dapat menolak muatan positif dariprotein plasma.Jika glomerulus intak, hanya jejak yang mengandung albumin yang dapatlolos melalui filtrasi glomerulus. Protein yang lebih kecil dari albumin (< 68.000dalton), juga dapat difiltrasi sampai berbagai tingkat dan direabsorbsi olehtubulus proksimalis, dimana protein mengalami katabolisme. Proteinuria tubuler terjadi jika tubulus proksimalis mengalami kerusakan, sehingga mengganggureabsorpsi protein. Proteinuria bentuk ini jarang melebihi 1500 mg/24 jam kecuali jika disertai dengan kerusakan glomerulus.Jadi penyebab proteinuria antara lain,1. Kerusakan membran kapiler glomeruli yang menyebabkan peningkatan filtrasi protein dengan berat molekul (BM) tinggi, misalnyapada glomerulonefritis.2.Peningkatan sekresi protein oleh sel-sel tubulus ke dalam lumen,misalnya pada pielonefritis.3. Peningkatan kadar protein BM rendah di dalam plasma yang melebihinilai ambang reabsorbsi tubuli, misalnya pada multipe myeloma.4. Penurunan daya reabsorbsi tubuli terhadap protein dengan BM rendahyang telah difiltrasi oleh glomeruli, misalnya pada renal tubular acidosis, acute renal failure
Sumber : Mangatas AM, Ketut suwitra,2004 . Diagnosis Dan Penatalaksanaan InfeksiSaluran Kemih Terkomplikasi available a
thttp://www.dexamedica.com/test/htdoes/dexamedica/article_files/isk.pdf
PyuriaLeukosituria atau pyuria adalah adanya leukosit didalam urine. Hal
tersebut dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang
pandang besar (LPB) sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder
pada sediment urin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal.
Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK
karena dapat pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi. Apabila
didapat leukosituri yang bermakna, perlu dilanjutkan dengan
pemeriksaan kultur. Leukosit merupakan salah satu mekanisme
pertahanan tubuh terhadap segala antigen yang masuk, bila organ
tubuh terserang oleh antigen bisa berupa mikroorganisme ataupun
sumbatan benda asing maka akan terjadi peningkatan kadar
leukosit.
Peningkatan jumlah leukosit di dalam urin menunjukkan adanya
keradangan pada saluran kemih, misalnya:
1.Pielonefritis
2.Uretritis
3.Prostatitis
4.Sistitis
Sumber : Anonim. 1999. Kapita Selekta Kedokteran . Edisi III.
Media Aeculapius. Jakarta : UIpress. 478
ProteinuriaPada keadaan normal, orang dewasa mengeksresikan
sedikit protein dalam urine, ±150 mg/hari, terdiri dari albumin dan protein Tamm-Horsfall.
Beberapa mekanisme utama yang menyebabkan proteinuria, yaitu:a. Fungsional
Data terjadi pada pasien dengan ginjal yang normal. Keadaan ini mengacu pada peningkatan sementara ekskresi protein akibat latihan yang berat, demam, atau peningkatan ekskresi protein yang diperkirakan karena posisi berdiri (ortostatik proteinuria), yaitu sebuah keadaan jinak dan sebagian besar terjadi di masa remaja.
b. Aliran keluar (prarenal)Terjadi bersamaan dengan ekskresi keluar protein
berberat molekul rendah jika terdapat produksi protein tertentu yang berlebihan. Pada keadaan ini, beban yang difiltrasi sangat melebihi kemampuan reabsorpsi normal dari tubulus proksimal dan meningkat ke titik saat beban yang difiltrasi melebihi kemampuan reabsorpsi dari tubulus proksimal. Immunoglobulin atau fragmen krioglobulin abnormal yang ditemukan dalam urin disebut protein Bence Jones dan bersifat nefrotoksik.
c. GlomerulusBebrapa mekanisme menyebabkan kenaikan
permeabilitas glomerulus, termasuk hilangnya ukuran atau beban sawar atau perubahan hemodinamik glomerulus. Sawar filtrasi glomerulus terdiri dari 3 lapisan, yaitu endotel, membrane basalm dan epitel yang memiliki rangkaian pori-pori berbagai ukuran. Dalam keadaan normal, membrane glomerulus hanya memungkinkan protein berberat molekul rendah untuk memasuki filtrate dan menahan filtrasi makromolekul. Beban molecular adalah penentu penting lain dari filtrasi zat terlarut. Membrane basal glomerulus memiliki beban negative. Sehingga filtrasi albumin yang bebannya negative terbatas pada bagian penolakan elektrostatik. Protein dengan berat molekul rendah atau molekul dengan muatan positif akan langsung difiltrasi.
d. TubulusPATOFISIOLOGI: KONSEP KLINIS PROSES-PROSES PENYAKIT VOL. 2, EDISI 6, EGC. 2005
Eitrosit dismorfik
Eritrosit dismorfik berasal dari glomerulus melewati beberapa
daerah dengan osmolalitas yang berbeda sehingga bentuk eritrosit
tidak lagi bikonkaf dan tidak sama, yang menandakan adanya
kerusakan glomerulus dan bercampurnya eritrosit dengan protein
yang tidak tersaring pada filtrasi.
Eritrosit dismorfik tampak pada ukuran yang heterogen,
hipokromik, terdistorsi dan sering tampak gumpalan-gumpalan
kecil tidak beraturan tersebar di membran sel. Eritrosit dismorfik
memiliki bentuk aneh akibat terdistorsi saat melalui struktur
glomerulus yang abnormal.
Sumber : Mangatas AM, Ketut suwitra,2004 . Diagnosis Dan Penatalaksanaan InfeksiSaluran Kemih Terkomplikasi available
5. Mengapa didapatkan nyeri ketok kostovertebra dan nyeri suprapubik?
Nyeri tekan ginjal bisa ditemukan pada saat palpasi, tetapi pemeriksaan juga dapat dilakukan pada sudut kostovertebra. Pemeriksaan dengan palpasi terkadang sudah dirasakan nyeri, tetapi pemeriksaan dengan kepalan tangan untuk menimbulkan nyeri ketok ginjal harus dilakukan. Satu tangan diletakkan pada sudut kostovertebralis dan dengan kepalan tangan sisi ulcer tangan lainnya dipukulkan.
Pain with pressure or fist percussion suggests pyelonephritis, but may also have a musculoskeletal cause.
Bates Guide to Physical Examination and HistoryNyeri suprapubik : Nyeri tekan supra pubik (+)
Perasaan tidak enak pada daerah abdomen yang terletak di atas sympisis pubic.
Sumber : Dasar – dasar urologi, basuki B Purnomo
Nyeri ketok kostovertebra : Jawab :
Untuk pemeriksaan ketok ginjal dilakukan dengan mempersilahkan penderita untuk duduk menghadap ke salah satu sisi, dan pemeriksa berdiri di belakang penderita. Satu tangan diletakkan pada sudut kostovertebra kanan setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan memukul dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan (ginjal kanan). Satu tangan diletakkan pada sudut kostovertebra kanan setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan memukul dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan (ginjal kiri). Penderita diminta untuk memberiksan respons terhadap pemeriksaan bila ada rasa sakit.Sumber : Dasar – dasar urologi, basuki B Purnomo
ISKEtiologi :
Bakteri yang sering menyebabkan infeksi saluran kemih adalah
jenis bakteri aerob. Pada kondisi normal, saluran kemih tidak
dihuni oleh bakteri atau mikroba lain, tetapi uretra bagian bawah
terutama pada wanita dapat dihuni oleh bakteri yang jumlahnya
makin berkurang pada bagian yang mendekati kandung kemih.
Infeksi saluran kemih sebagian disebabkan oleh bakteri, namun
tidak tertutup kemungkinan infeksi dapat terjadi karena jamur dan
virus. Infeksi oleh bakteri gram positif lebih jarang terjadi jika
dibandingkan dengan infeksi gram negatif.
Lemahnya pertahanan tubuh telah menyebabkan bakteri dari
vagina, perineum (daerah sekitar vagina), rektum (dubur) atau dari
pasangan (akibat hubungan seksual), masuk ke dalam saluran
kemih. Bakteri itu kemudian berkembang biak di saluran kemih
sampai ke kandung kemih, bahkan bisa sampai ke ginjal.
Bakteri infeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh bakteri-
bakteri di bawah ini :
A. Kelompok anterobacteriaceae seperti :
1. Escherichia coli
2. Klebsiella pneumoniae
3. Enterobacter aerogenes
4. Proteus
5. Providencia
6. Citrobacter
B. Pseudomonas aeruginosa
C. Acinetobacter
D. Enterokokus faecalis
E. Stafilokokus sarophyticus
DASAR-DASAR UROLOGI, EDISI KEDUA. BASUKI PURNOMO. SAGUNG SETO. 2003
PROSES INFEKSI
Higienitas lemah masuk melalui genital bakteri dari darah ginjalDisebabkan karena endapan kompleks Ag-Ab (bakteri E Coli dan Klebsiela masuk pertahanan ginjal perlawanan Anti Bodi
ketika Ag terlalu banyak yang terpapar submucosa dari ginjal antibodi terangsang dan menempel di endotel berikatan terjadi kompleks Ag Ab merangsang mediator inflamasi radang.A d a d u a j a l u r u t a m a t e r j a d i n y a I S K y a i t u
a s e n d i n g d a n h e m a t o g e n .
Secara asending yaitu:
Masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain:
factor a n a t o m i d i m a n a p a d a w a n i t a m e m i l i k i u r e t r a
y a n g l e b i h p e n d e k daripada laki-laki sehingga insiden
terjadinya ISK lebih tinggi, factor tekanan urine saat miksi,
kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius
(pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter)
Secara hematogen yaitu:
S e r i n g t e r j a d i p a d a p a s i e n y a n g s y s t e m
i m u n n y a r e n d a h s e h i n g g a mempermudah penyebaran
infeksi secara hematogen Ada beberapa hal yangmempengaruhi
struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran
hematogen, yaitu: adanya bendungan total urine yang mengakibatkan
distensikandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan parut, dan
lain-lain.
Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya:
Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat
pengosongan kandungkemih yang tidak lengkap atau kurang efektif.
Mobilitas menurun
Nutrisi yang sering kurang baik
System imunnitas yng menurun
Adanya hambatan pada saluran urin
Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat.
Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut
mengakibatkan distensiiyang berlebihan sehingga menimbulkan
nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan res is tensi terhadap
invasi bakter i dan res idu kemih menjadi media
per tumbuhan bakter i yang selanjutnya akan
mengakibatkan gangguan fungsi g in ja l sendir i , kemudian
keadaan ini secara hematogen menyebar ke suluruh traktus urinarius.
Selainitu, beberapa hal yang menjadi predisposisi ISK, antara
lain: adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang menakibtakan
penimbunan cairan bertekanan dalam pelvisg in jal dan ureter
yang d isebut sebagai h idronefroses. Penyebab umum
obstruksiadalah: jaringan parut ginjal, batu, neoplasma dan
hipertrofi prostate yang sering ditemukan pada laki-laki diatas usia
60 tahun.
PX. LAB
Pemeriksaan laboratorium
1. Analisa Urin (urinalisis)
Pemeriksaan urinalisis meliputi:
Leukosuria (ditemukannya leukosit dalam urin).
Dinyatakan positif jika terdapat 5 atau lebih leukosit (sel darah
putih) per lapangan pandang dalam sedimen urin.
Hematuria (ditemukannya eritrosit dalam urin).
Merupakan petunjuk adanya infeksi saluran kemih jika ditemukan
eritrosit (sel darah merah) 5-10 per lapangan pandang sedimen
urin. Hematuria bisa juga karena adanya kelainan atau penyakit
lain, misalnya batu ginjal dan penyakit ginjal lainnya.
2. Pemeriksaan bakteri (bakteriologis)
Pemeriksaan bakteriologis meliputi:
Mikroskopis.
Bahan: urin segar (tanpa diputar, tanpa pewarnaan).
Positif jika ditemukan 1 bakteri per lapangan pandang.
Biakan bakteri.Untuk memastikan diagnosa infeksi saluran kemih.
3. Pemeriksaan kimia
Tes ini dimaksudkan sebagai penyaring adanya bakteri dalam urin.
Contoh, tes reduksi griess nitrate, untuk mendeteksi bakteri gram
negatif. Batasan: ditemukan lebih 100.000 bakteri. Tingkat
kepekaannya mencapai 90 % dengan spesifisitas 99%.
4. Tes Dip slide (tes plat-celup)
Untuk menentukan jumlah bakteri per cc urin. Kelemahan cara ini
tidak mampu mengetahui jenis bakteri.
5. Pemeriksaan penunjang lain
Meliputi: radiologis (rontgen), IVP (pielografi intra vena), USG dan
Scanning. Pemeriksaan penunjang ini dimaksudkan untuk
mengetahui ada tidaknya batu atau kelainan lainnya.
Pemeriksaan penunjang dari infeksi saluran kemih terkomplikasi:
1. Bakteriologi / biakan urinTahap ini dilakukan untuk pasien dengan indikasi:
Penderita dengan gejala dan tanda infeksi saluran kemih
(simtomatik).
Untuk pemantauan penatalaksanaan infeksi saluran kemih.
Pasca instrumentasi saluran kemih dalam waktu lama, terutama
pasca keteterisasi urin.
Penapisan bakteriuria asimtomatik pada masa kehamilan.
Penderita dengan nefropati / uropati obstruktif, terutama sebelum
dilakukan
Beberapa metode biakan urin antara lain ialah dengan plat agar
konvensional, proper plating technique dan rapid methods.
Pemeriksaan dengan rapid methods relatif praktis digunakan dan
memiliki ambang sensitivitas sekitar 104 sampai 105 CFU (colony
forming unit) kuman.
2. Interpretasi hasil biakan urinSetelah diperoleh biakan urin, maka dilakukan interpretasi.
Pada biakan urin dinilai jenis mikroorganisme, kuantitas koloni (dalam
satuan CFU), serta tes sensitivitas terhadap antimikroba (dalam
satuan millimeter luas zona hambatan). Pada uretra bagian distal,
daerah perianal, rambut kemaluan, dan sekitar vagina adalah habitat
sejumlah flora normal seperti laktobasilus, dan streptokokus
epidermis. Untuk membedakan infeksi saluran kemih yang
sebenarnya dengan mikroorganisme kontaminan tersebut, maka hal
yang sangat penting adalah jumlah CFU. Sering terdapat kesulitan
dalam mengumpulkan sampel urin yang murni tanpa kontaminasi dan
kerap kali terdapat bakteriuria bermakna tanpa gejala, yang
menyulitkan penegakkan diagnosis infeksi saluran kemih.
Berdasarkan jumlah CFU, maka interpretasi dari biakan urin adalah
sebagai berikut:
a. Pada hitung koloni dari bahan porsi tengah urin dan dari urin
kateterisasi.
Bila terdapat > 105 CFU/ml urin porsi tengah disebut dengan
bakteriuria bermakna
Bila terdapat > 105 CFU/ml urin porsi tengah tanpa gejala klinis
disebut bakteriuria asimtomatik
Bila terdapat mikroba 102 – 103 CFU/ml urin kateter pada wanita
muda asimtomatik yang disertai dengan piuria disebut infeksi
saluran kemih.
b. Hitung koloni dari bahan aspirasi supra pubik.
Berapapun jumlah CFU pada pembiakan urin hasil aspirasi supra
pubik adalah infeksi saluran kemih.
Interpretasi praktis biakan urin oleh Marsh tahun 1976, ialah
sebagai berikut:
Kriteria praktis diagnosis bakteriuria. Hitung bakteri positif bila
didapatkan:
> 100.000 CFU/ml urin dari 2 biakan urin porsi tengah yang
dilakukan seara berturut – turut.
> 100.000 CFU/ml urin dari 1 biakan urin porsi tengah dengan
leukosit > 10/ml urin segar.
> 100.000 CFU/ml urin dari 1 biakan urin porsi tengah disertai
gejala klinis infeksi saluran kemih.
> 10.000 CFU/ml urin kateter.
Berapapun CFU dari urin aspirasi suprapubik.
Berbagai faktor yang mengakibatkan penurunan jumlah bakteri
biakan urin pada infeksi saluran kemih:
Faktor fisiologis
Diuresis yang berlebihan
Biakan yang diambil pada waktu yang tidak tepat
Biakan yang diambil pada infeksi saluran kemih dini (early
state)
Infeksi disebabkan bakteri bermultiplikasi lambat
Terdapat bakteriofag dalam urin
Faktor iatrogenic
Penggunaan antiseptic pada waktu membersihkan genitalia
Penderita yang telah mendapatkan antimikroba sebelumnya
Cara biakan yang tidak tepat:
Media tertentu yang bersifat selektif dan menginhibisi
Infeksi E. coli (tergantung strain), baketri anaerob, bentuk K,
dan basil tahan asam
Jumlah koloni mikroba berkurang karena bertumpuk.
3. Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari piuriaa. Urin tidak disentrifus (urin segar)
Piuria apabila terdapat ≥10 leukosit/mm3 urin dengan
menggunakan kamar hitung.
b. Urin sentrifus
Terdapatnya leukosit > 10/Lapangan Pandang Besar (LPB)
disebut sebagai piuria. Pada pemeriksaan urin porsi tengah
dengan menggunakan mikroskop fase kontras, jika terdapat
leukosit >2000/ml, eritrosit >8000/ml, dan casts leukosit >1000/ml,
maka disebut sebagai infeksi saluran kemih.
c. Urin hasil aspirasi suprapubik
Disebut piuria jika didapatkan >800 leukosit/ml urin aspirasi supra
pubik. Keadaan piuria bukan merupakan indikator yang sensitif
terhadap adanya infeksi saluran kemih, tetapi sensitif terhadap
adanya inflamasi saluran kemih.
4. Tes BiokimiaBakteri tertentu golongan enterobacteriae dapat mereduksi
nitrat menjadi nitrit (Griess test), dan memakai glukosa (oksidasi).
Nilai positif palsu prediktif tes ini hanya <5%. Kegunaan tes ini
terutama untuk infeksi saluran kemih rekurens yang simtomatik. Pada
infeksi saluran kemih juga sering terdapat proteinuria yang biasanya
< 1 gram/24 jam. Membedakan bakteriuria dan infeksi saluran kemih
yaitu, jika hanya terdapat piuria berarti inflamasi, bila hanya terdapat
bakteriuria berarti kolonisasi, sedangkan piuria dengan bakteriuria
disertai tes nitrit yang positif adalah infeksi saluran kemih.
5. Lokalisasi infeksiTes ini dilakukan dengan indikasi:
a. Setiap infeksi saluran kemih akut (pria atau wanita) dengan tanda
– tanda sepsis.
b. Setiap episode infeksi saluran kemih (I kali) pada penderita pria.
c. Wanita dengan infeksi rekurens yang disertai hipertensi dan
penurunan faal ginjal.
d. Biakan urin menunjukkan bakteriuria pathogen polimikrobal.
Penentuan lokasi infeksi merupakan pendekatan empiris untuk
mengetahui etiologi infeksi saluran kemih berdasarkan pola
bakteriuria, sekaligus memperkirakan prognosis, dan untuk panduan
terapi. Secara umum dapat dikatakan bahwa infeksi saluran kemih
atas lebih mudah menjadi infeksi saluran kemih terkomplikasi. Suatu
tes noninvasif pembeda infeksi saluran kemih atas dan bawah adalah
dengan ACB (Antibody-Coated Bacteria). Pemeriksaan ini
berdasarkan data bahwa bakteri yang berasal dari saluran kemih atas
umumnya diselubungi antibody, sementara bakteri dari infeksi
saluran kemih bawah tidak. Pemeriksaan ini lebih dianjurkan untuk
studi epidemiologi, karena kurang spesifik dan sensitif.
Identifikasi / lokalisasi sumber infeksi:
a. Non invasif
Imunologik
ACB (Antibody-Coated Bacteria)
Autoantibodi terhadap protein saluran Tam-Horsfall
Serum antibodi terhadap antigen polisakarida
Komplemen C
Nonimunologik
Kemampuan maksimal konsentrasi urin
Enzim urin
Protein Creaktif
Foto polos abdomen
Ultrasonografi
CT Scan
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Bakteriuria polimikrobial / relaps setelah terapi (termasuk
pada terapi tunggal)
b. Invasif
Pielografi IV / Retrograde / MCU
Kultur dari bahan urin kateterisasi ureteroan bilasan kandung
kemih
Biopsi ginjal (kultur pemeriksaan imunofluoresens)
6. Pemeriksaan radiologis dan penunjang lainnya
Prinsipnya adalah untuk mendeteksi adanya faktor predisposisi
infeksi saluran kemih, yaitu hal – hal yang mengubah aliran urin dan
stasis urin, atau hal – hal yang menyebabkan gangguan fungsional
saluran kemih. Pemeriksaan tersebut antara lain berupa:
a. Foto polos abdomen
Dapat mendeteksi sampai 90% batu radio opak
b. Pielografi intravena (PIV)
Memberikan gambaran fungsi eksresi ginjal, keadaan ureter, dan
distorsi system pelviokalises. Untuk penderita: pria (anak dan bayi
setelah episode infeksi saluran kemih yang pertama dialami,
wanita (bila terdapat hipertensi, pielonefritis akut, riwayat infeksi
saluran kemih, peningkatan kreatinin plasma sampai < 2 mg/dl,
bakteriuria asimtomatik pada kehamilan, lebih dari 3 episode
infeksi saluran kemih dalam setahun. PIV dapat mengkonfirmasi
adanya batu serta lokasinya. Pemeriksaan ini juga dapat
mendeteksi batu radiolusen dan memperlihatkan derajat obstruksi
serta dilatasi saluran kemih. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan
setelah > 6 minggu infeksi akut sembuh, dan tidak dilakukan pada
penderita yang berusia lanjut, penderita DM, penderita dengan
kreatinin plasma > 1,5 mg/dl, dan pada keadaan dehidrasi.
c. Sistouretrografi saat berkemih
Pemeriksaan ini dilakukan jika dicurigai terdapat refluks
vesikoureteral, terutama pada anak – anak.
d. Ultrasonografi ginjal
Untuk melihat adanya tanda obstruksi/hidronefrosis, scarring
process, ukuran dan bentuk ginjal, permukaan ginjal, masa, batu,
dan kista pada ginjal.
e. Pielografi antegrad dan retrograde
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat potensi ureter, bersifat
invasive dan mengandung factor resiko yang cukup tinggi.
Sistokopi perlu dilakukan pada refluks vesikoureteral dan pada
infeksi saluran kemih berulang untuk mencari factor predisposisi
infeksi saluran kemih.
f. CT-scan
Pemeriksaan ini paling sensitif untuk menilai adanya infeksi pada
parenkim ginjal, termasuk mikroabses ginjal dan abses perinefrik.
Pemeriksaan ini dapat membantu untuk menunjukkan adanya
kista terinfeksi pada penyakit ginjal polikistik. Perlu diperhatikan
bahwa pemeriksaan in lebih baik hasilnya jika memakai media
kontras, yang meningkatkan potensi nefrotoksisitas.
g. DMSA scanning
Penilaian kerusakan korteks ginjal akibat infeksi saluran kemih
dapat dilakukan dengan skintigrafi yang menggunakan (99mTc)
dimercaptosuccinic acid (DMSA). Pemeriksaan ini terutama
digunakan untuk anak – anak dengan infeksi saluran kemih akut
dan biasanya ditunjang dengan sistoureterografi saat berkemih.
Pemeriksaan ini 10 kali lebih sensitif untuk deteksi infeksi korteks
ginjal dibanding ultrasonografi.
gizi.depkes.go.id/gaya.../Penyakit-Gangguan%20pada%20Ginjal.pdf