STEP 1

1. Cardiomegaly : pembesaran pada jantung2. Kongesti : bendungan cairan

STEP 2

1. mengapa pasien tersebut sesak nafas terus menerus?2. Mengapa pasien tersebut susah bernafas pada posisi tidur? Dan enakan setengah duduk?3. Kriteria NYHA dan Framingham?4. Patofisiologi CHF?5. Apa penyebab dari edem?6. Apa hubungan hipertensi dengan diagnosis dari scenario?7. Apa yang menyebabkan batuk berdahak disertai darah putih encer dan jantung terasa

berdebar-debar?8. Apa diagnosis dan DD dari scenario?9. Apa penatalaksanaan dari scenario?10. Apa pemeriksaan penunjang dari scenario?11. Apa etiologi dari scenario?

STEP 3

1. mengapa pasien tersebut sesak nafas terus menerus?Kebocoran katup bendungan paru bisa reflex bronco kontriksi dan vol. vaskuler pulmonal meningkat , cairan interstitial paru meningkat ventilasi paru menurun (reflek bronco kontriksi) dipsneu.

2. Mengapa pasien tersebut susah bernafas pada posisi tidur? Dan enakan setengah duduk?Orthopneu.Berdiri cairan di ekstremitas bawahTidur cairannya menyebarStengah Duduk cairannya diatas-Karena factor cairan.-Karena penaikan cairan di intrathoracal.

3. Apa yang menyebabkan batuk berdahak disertai darah putih encer dan jantung terasa berdebar-debar?Karena ada edem di paru batuk berdahak.Kenapa warna putih lender bercampur sama oksigen.

4. Apa hubungan hipertensi dengan diagnosis dari scenario?Cardiac output meningkat, tahana perifer meningkat tjd penebalan ventrikel preload naik (pembuluh darah sempit tjd vasokontriksi) dapat menyebabkan disfungsi myocardium gagal jantung.

5. Apa etiologi dari scenario? -kelainan otot jantung menurunnya kemampuan kontraksi

-hipertensi sistemik -peradangan/peny myocardium-gangguan aliran darah yang masukSistemik-meningkatnya laju metabolism ex. Demam

- tingginya beban preload (katub atrial ventricular bermasalah) -tingginya beban afterload -menurunnya kontraktilitas

6. Patofisiologi CHF? Gagal jantung

-Karena berkurangnya reseptor B adrenal, menurunkan kontraktilitas bisa menyebabkan gagal jantung-System renin angiotensin aldosterone (tjd rebsorpsi natrium) (vasokontriksi) preloadnya menurun aktifitasnya.-Afterload: menurunya aktfitas afterload.-Curah jantung turun mekanisme kompensatorik

mekanisme kompensatorik1.cardiac output menurun saraf simpatis bekerja menghasilkan hormone katekolamin->ventral bergantung sama katekolamin-> rangsangan ventrikel thdp simpatis turun, katekolamin turun2.meningkatnya beban SRAA ( system renin angiotensin aldosterone)

SRRA peningkatan preload (gangguan kontraksi) dan afterload gagal jantung

7. Manifestasi dari diagnosis?- Meningkat volume di intravascular- Gagal jantung kiri (kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri tak mampu

memompa darah yg datang dari paru)- Dipsnea ( penimbunan cairan)

Dominan- Meningkatkan volume di intravaskuler

Gagal jantung kiri : batuk, mudah lelah, gelisah. Pembesaran ventrikekiri, bisa juga terdengar S3,S4Gagal janutng kanan : udem di ekstremitas bawah, hepatomegaly, mual, lemah. Bisa tjd murmur.

8. Klasifikasi gagal jantung? Gagal jantung sistol: stroke volume turun, aktifitas turun, gejala hiperfusi lai Gagal jantung diatolik: gangguan pengisian ventrikel. Hipertensi kronik Low output heart failure: hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katub dan

pericardium High output heart failure: penurunan resistensi vascular sistemik . (tjd biasanya pada

ibu hamil dan org menderita anemia berat) Gagal jantung akut: robekan daun katub akibat endocarditis, trauma, infark miocard Gagal jantung kronis: kelainan multivascular yg ttjd secara perlahan-lahan Gagal jantung kiri: kelemahan ventrikel mengakitatkan penurunan tekanan vena

pulmonalis Gagal jantung kanan: tjd bila kelainan pada ventrikel kanan spt hipertensi pulmonal

primer atau sekunder.9. Kriteria NYHA dan Framingham?

NYHA Timbul sesak pd aktifitas berat Aktifitas sedang Aktifitas ringan

Aktifitas sesak pada istirahatFraminghamMayor dan minorMayor dyspnea/orthopnea, ronchi besar tdk nyaring, peningkatan vena jugularis, kardiomegali, edem paru akut, peningkatan venaMinor edem di ekstremitas, batuk malam hari, dyspnea, heaptomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal, tachycardia.2 mayor / 2 minor dalam waktu yg bersamaan.

10. Apa diagnosis dan DD dari scenario?Diagnosis: gagal jantung kongestif.DD: asma bronkial (sesak nafas yg trjd kumat-kumatan), pneumonia ( adanya ronki basah)

11. Apa pemeriksaan penunjang dari scenario?EKG: Lab myoglobin: paling sensitiveBNPPhoto thorax

12. Apa penatalaksanaan dari scenario?Farmakologi: diuretic, beta blocker, ACE inhibitor, digitalis

Non farma: latihan fisik, diet rendah garam (2-3 gram perhari)

Menurunkan preload: diet rendah garam, diuretic

Menurunkan afterload: vasodilator berupa kombinasi hidralazin dan nitrat.

Meningkatkan kontraktilitas: inotropic positif : glikosida(digitalis), non gliko (aminsimpatomimetik: non epinefrin, epinefrin. Fosfodiesterase (amprinen dan amidaron)

Bisa dilakukan operasi jantung dan transplantasi jantung (parah)

STEP 4

GAGAL JANTUNG

Kanan,kiri

Non farma,farma,

operasiFoto thorax,

bnp, ekgPreload

afterload meningkat,

kontraktilitas turun

Akut kronik

Nyeri dada, batuk berdahak

STEP 3

1. mengapa pasien tersebut sesak nafas terus menerus?Gagal jantung sistolik menurunkan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel, yang dapat merangsang sistem saraf simpatik untuk melepaskan epinefrin dan norepinefrin. Respon ini, awalnya bertujuan untuk mendukung kegagalan miokard, tetapi respon yang terus menerus dapat menyebabkan hilangnya reseptor beta 1 adrenergik (downregulation), dan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel otot jantung, stimulasi saraf simpatik dan penurunan perfusi ginjal yang dapat menyebabkan pelepasan renin oleh ginjal, renin mempromosikan pembentukan angiotensin 1, yaitu suatu zat yang dapat mengaktifkan Angiotensin-converting enzyme (ACE) dalam lumen pembuluh darah mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu zat vasokontriktor, yang juga dapat menyebabkan pelepasan aldosteron. Aldosteron mempromosikan retensi natrium dan cairan dan merangsang haus pusat. Aldosteron menyebabkan efek merugikan tambahan ke miokardium. (Pitt et al, 1999; Weber, 2001). Angiotensin, aldosteron, dan neurohormonnya (misalnya, faktor atrial natriuretik, endotelin, dan prostasiklin) menyebabkan peningkatan preload dan afterload, yang dapat meningkatkan tekanan pada dinding ventrikel, menyebabkan peningkatan beban kerja jantung. Sebagai akibat dari beban kerja jantung meningkat, kontraktilitas dari miofibril menurun. Penurunan kontraktilitas menghasilkan peningkatan volume end-diastolik di ventrikel, peregangan miofibers dan meningkatkan ukuran ventrikel (dilatasi ventrikel). Ukuran peningkatan ventrikel lebih lanjut dapat meningkatkan tekanan pada dinding ventrikel, menambah beban kerja jantung. Cara jantung mengkompensasi volume end diastolik yang meningkat adalah dengan meningkatkan ketebalan otot jantung terutama bagian ventrikel kiri (LVH). Hal itu menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan di ventrikel kiri yang berlanjut terjadi peningkatan di atrium kiri. Terjadinya peningkatan tekanan baik di atrium maupun ventrikel kiri akan membaut aliran darah pembuluh darah paru terhambat sehingga terjadi edema paru. Saat edema paru telah terjadi, maka proses pertukaran gas akan terganggu sehingga sesak nafas terjadi. Selain itu, beban kerja jantung yang meningkat akan menyebabkan dada terasa berat dikarenakan jantung tidak bekerja seperti kondisi normal.

2. Mengapa pasien tersebut susah bernafas pada posisi tidur? Dan enakan setengah duduk?Ortopneu

Sesak nafas yang terjadi pada saat brbaring dn dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri.

Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik, sehingga terjadi sesak nafas.Buku Ajar Kardiologi FK UI

3. Apa yang menyebabkan batuk berdahak disertai darah putih encer dan jantung terasa berdebar-debar?

Karena ada edem di paru batuk berdahak.Kenapa warna putih lender bercampur sama oksigen.4. Apa hubungan hipertensi dengan diagnosis dari scenario?

Hipertensi. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja

jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard)

dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak

jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

5. Apa etiologi dari scenario?

6. Patofisiologi CHF?Gagal jantung kiri dalam jangka panjang akan dapat diikuti oleh gagal jantung kanan.

Apabila hal ini terjjadi dalam jangka waktu yang sama maka kelainan ini di sebut gagal jantung kongestif.Buku Ajar Kardiologi FK UI

7. Manifestasi dari diagnosis?

8. Klasifikasi gagal jantung?Gagal jantung akut (acut heart failure [AHF]) Secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi mendadak. Kemungkinan karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisis hipertensi. Kejadiannya berlangsung cepat dimana mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi (syok kardiogenik).

Gagal jantung kronis (chronic heart failure [CHF]) Secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu jelas, dan didominasi oleh gambaran yang menunjukkan mekanisme kompensasi.Biasanya gagal jantung kronis dapat disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, atau paru obstruksi kronis/menahun.Yang membingungkan, sering terjadi gagal jantung kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kronis menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan.Kegagalan biventrikular kronis disebut gagal jantung kongestif.

9. Kriteria NYHA dan Framingham?Tabel klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :

KELA

S

DEFINISI ISTILAH

I Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa

pembatasan aktifitas fisik

Disfungsi ventrikel

kiri yang asimtomatik

II Klien dengan kelainan jantung yang

menyebabkan sedikit pembatasan aktifitas

fisik

Gagal jantung ringan

III Klien dengan kelainan jantung yang

menyebabkan banyak pembatasan aktifitas

fisik

Gagal jantung sedang

IV Klien dengan kelainan jantung yang segala

bentuk aktifitas fisiknya akan menyebabkan

keluhan

Gagal jantung berat

Gagal jantung kongestif (CHF) dibagi menjadi 4 klasifikasi menurut NYHA yaitu :

1. NYHA I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.

2. NYHA II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-

hari.

3. NYHA II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

4. NYHA IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus

tirah baring.

10. Apa diagnosis dan DD dari scenario?Diagnosis: gagal jantung kongestif.DD: asma bronkial (sesak nafas yg trjd kumat-kumatan), pneumonia ( adanya ronki basah)

11. Apa pemeriksaan penunjang dari scenario?Pemeriksaan Penunjang Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu: Elektrokardiogram (EKG) Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.

Scan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.

Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.

Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

Rongent dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

Enzim hepar Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

Oksimetri nadi Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.

Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 10.

Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal.Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung.

12. Apa penatalaksanaan dari scenario?