Li Lbm 3 Modul Tropis Nisitya

7/23/2019 Li Lbm 3 Modul Tropis Nisitya

http://slidepdf.com/reader/full/li-lbm-3-modul-tropis-nisitya 1/23

LBM 3

Panas dengan buang air besar kehitaman

1. Mengapa didapatkan panas berlangsng 4 hari tinggi mendadak

terus menerus , sudah diberi obat turun panas turun sebentar

kemudian naik lagi



Mikroorganisme (pirogen eksogen) masuk dalam tubuh

bertemu makrofagh bertarung dengan makrofagh makrofagh

mengeluarkan pirogen endogen (IL 1 TNF dan TNF alfa ) sebagai anti

infeksi . pirogen endogen merangsang se sel endotel hipotalamus

mengeluarkan asam arakhidonat dibantu dengan enim

phospolipase !" . as. !rakhidonat mema#u pengeluaran

prostaglandin $" dibantu enim %&' mempengaruhi hipotalamus

set poin meningkat .

ri#e, *l+ia !, Patofsiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit , $d4.

akarta.



Antigen masuk ke dalam tubuh, kemudian ter-adi proses

fagositosis. engan adan*a proses fagositosis ini, tentara/tentara

tubuh itu akan mengeluarkan sen-ata, berupa at kimia *ang dikenal

sebagai pirogen endogen (khususn*a IL/1) *ang berfungsi sebagai

anti infeksi. irogen endogen *ang keluar, selan-utn*a akan

merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan

suatu substansi *akni asam arakhidonat. !sam arakhidonat dapat

keluar dengan adan*a bantuan enzim fosfolipase A2. !sam

arakhidonat *ang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pema#u

pengeluaran prostaglandin (PGE2). engeluaran prostaglandin

dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). engeluaran

prostaglandin akan mempengaruhi kera dari termostat

hipotalamus. ebagai kompensasin*a, hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal). !dan*a peningkatan titik patokan ini dikarenakan

termostat tubuh (hipotalamus) merasa bah0a suhu tubuh sekarangdiba0ah batas normal. iasan*a sekitar 23 / 2 5 tidak sampai 45 5.

6mumn*a pasien mengalami fase demam selama "/3 hari, *ang

diikuti dengan fase kritis selama "/2 hari. ada 0aktu fase ini pasien

sudah tidak demam, akan tetapi mempun*ai risiko untuk ter-adi

ren-atan -ika tidak mendapatkan pengobatan *ang adekuat.

7e-ala emam erdarah engue *aitu demam tinggi mendadak

antara 2 8 45 9 % selama " 8 3 hari, demam tidak dapat teratasi

maksimal dengan penularan panas biasa, mual, muntah, nafsu makan

menurun, n*eri sendi atau n*eri otot (pegal 8 pegal), sakit kepala,



n*eri atau rasa panas di belakang bola mata, 0a-ah kemerahan, sakit

perut (diare), kelen-ar pada leher dan tenggorokan terkadang ikut

membesar.12

7e-ala lan-utann*a ter-adi pada hari sakit ke 2 8 :, merupakan saatsaat

*ang berbaha*a pada pen*akit demam berdarah dengue *aitu suhubadan akan turun, -adi seolah8olah anak sembuh karena tidak demam

lagi.

erlu di perhatikan tingkah laku si anak, apabila demamn*a

menghilang, si anak tampak segar dan mau bermain serta mau makan

atau minum, biasan*a termasuk demam dengue ringan. Tetapi apabila

demam menghilang tetapi si anak bertambah lemah, ingin tidur, dan

tidak mau makan atau minum apapun apabila disertai n*eri perut, ini

merupakan tanda a0al ter-adin*a s*ok. ;eadaan s*ok merupakan

keadaan *ang sangat berbaha*a karena semua organ tubuh

kekurangan oksigen dan dapat men*ebabkan kematian dalam 0aktu

singkat.

Sumber : Jawetz E, Melnick J, Adelberg E. !!". Medical

Micr#bi#l#g$. Alih bahasa Edi %ugr#h#, &.'. Maulan$. Jakarta:

Penerbit Buku (ed#kteran.

!"#E$" O#A% C&'A %&$& E#E%A$ *A*& A"+ *AG"

asien tetap demam 0alaupun sudah minum obat enurun panas

(parasetamol). <al ini ter-adi karena obat penurun panas

(parasetamol) han*a menurunkan demam ( Mengatasi simtomn*a

sa-a ), dengan mekanisme men*erupai antagonis 7$". ika +irus

tetap memproduksi pirogen, maka -ika pemberian parasetamol

dihentikan suhu tubuh akan naik kembali.

Samuels#n, J#hn. )**+. Pat#l#gi mum Pen$akit -neksi

dalam Br##ks, /.'., Butel, Janet S., M#rse, S.A. Mikr#bi#l#gi

(ed#kteran. Jakarta: E/0

". Mengapa anak mengeluh pusing n*eri peri orbita serta lutut tulang

terasa ngilu

=irus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap

oleh makrofag. egera ter-adi +iremia selama " hari sebelum timbul

ge-ala dan berakhir setelah lima hari ge-ala panas mulai. Makrofag

akan segera bereaksi dengan menangkap +irus dan memprosesn*a

sehingga makrofag men-adi !%(!ntigen resenting %ell). !ntigen *ang

menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T/<elper dan menarik

makrofag lain untuk memfagosit lebih ban*ak +irus. T/helper akan

mengaktifasi sel T/sitotoksik *ang akan melisis makrofag *ang sudah

memfagosit +irus. uga mengaktifkan sel *ang akan melepas



antibodi. !da 2 -enis antibodi *ang telah dikenali *aitu antibodi

netralisasi, antibodi hemagglutinasi, antibodi >ksasi komplemen.(:)

roses diatas men*ebabkan terlepasn*a mediator/mediator *ang

merangsang ter-adin*a ge-ala sistemik seperti demam, n*eri sendi,

otot, malaise dan ge-ala lainn*a. apat ter-adi manifetasi perdarahan

karena ter-adi aggregasi trombosit *ang men*ebabkan

trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan.

1 umber , + &A"$. pdf format. Prof/!$/0/ oegeng

oegianto. dr/pA(+).!%'10)

IFN/? sebenarn*a berfungsi sebagai penginduksi makrofag *ang

poten, menghambat replikasi +irus, dan menstimulasi sel untukmemproduksi antibodi. Namun, bila -umlahn*a terlalu ban*ak akan

menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin, n*eri sendi,

n*eri otot, n*eri kepala berat, muntah, dan somnolen (oedarmo,

"55").

(umber , oedarmo P/ 22/ "nfeksi 3irus !engue/ "n,

oedarmo dkk (ed)/ #uku Aar "lmu +esehatan Anak. "nfeksi

dan Pen4akit %ropis Edisi Pertama/ 5akarta, "!A". pp, 678-

29/)

7$" sebagai produk metabolisme asam arakidonat men*ebabkan rasa

n*eri karena menaikkan kepekaan nosiseptor, fenomena ini disebut

sentral sensitisasi. Tinggi rendahn*a kadar 7$" mempun*ai korelasi

dengan berat ringann*a mialgia. ;adar 7$" *ang menurun

men*ebabkan mialgia berkurang (Tamtomo, "553). adi, mialgia ter-adi

sebagai salah satu efek dari peningkatan kadar 7$" pada proses demam

utar4o/ 6992/ Patogenesis dan Pato:siologi !emam #erdarah

!engue dalam 0ermin 2unia (ed#kteran Edisi +husus omor ;6

%ahun 6992/



Stean Silbernagl, 0#l#r atlas # ath#h$si#l#g$

2. Mengapa anak tidak mau makan dan minum serta muntah bila

diberi makan4. Mengapa ditemukan n*eri epigastrium dan hepatomegali

<epatomegali pada pasien ter-adi akibat ker-a berlebihan

hepar untuk mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan

albumin. elain itu, sel/sel hepar terutama sel ;up@er mengalami

ban*ak kerusakan akibat infeksi +irus dengue. ila kebo#oran

plasma dan perdarahan *ang ter-adi tidak segera diatasi, maka

pasien dapat -atuh ke dalam kondisi kritis *ang disebut (engue ho#k *drome) dan sering men*ebabkan kematian

(oedarmo, "55"A Nainggolan et al., "55B).

%aingg#lan L, 0hen (, P#han 45, Suhendr#. )**". 2emam

Berdarah 2engue. dalam Buku A6ar -lmu Pe$akit 2alam Jilid

--- Edisi -7. Jakarta: '(-.

:. Mengapa didapatkan efusi pleura dan akral dingin



INF$%TI&6 I$!$

6nmasking the role of mast #ells in dengue

!NI!$$ !=IC6TN!N !N &N!N M!T!N7;!&M6T

lasma leakage is a hallmark of se+ere disease manifestation

(<FD) in $N=/infe#ted patients and is thought to

#ontribute to the pathogenesis of disease.2 $@usions,

as#ites, and gallbladder 0all edema are #ommonl* found in

$N=/infe#ted patients around the time of defer+es#en#eand #orrelate 0ith disease se+erit*.2e The endothelium is

the primar* Euid barrier of the +as#ulature, and $N=indu#ed

responses that result in edema and hemorrhage

are thought to ultimatel* #ause #hanges in endothelial #ell

barrier permeabilit*.

B. Mengapa ditemukan melena dan pte#iae



ebagai tanggapan terhadap infeksi +irus dengue, kompleks

antigen/antibodi selain mengakti+asi sistem komplemen, -uga

men*ebabkan agregasi trombosit dan mengakti+itasi sistem

koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar

"). +edua faktor tersebut akan men4ebabkan perdarahan

pada !#!. !gregasi trombosit ter-adi sebagai akibat dari

perlekatan kompleks antigen/antibodi pada membran trombosit

mengakibatkan pengeluaran ! (adenosin di phosphat), sehingga

trombosit melekat satu sama iain. <al ini akan men*ebabkan

trombosit dihan#urkan oleh C$ (reti#ulo endothelial s*stem)

sehingga ter-adi trombositopenia/ !gregasi trombosit ini akan

men*ebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkanter-adin*a koagulopati konsumtif (;I koagulasi intra+askular

deseminata), ditandai dengan peningkatan F (>brinogen

degredation produ#t) sehingga ter-adi penurunan faktor

pembekuan/

3. agaimana interpretasi hasil dari pemeriksaan >sik



. agaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

Nmr sblmn*aG. emeriksaan penun-ang untuk menegakan diagnosis

6-i laboratorium meliputi H

emeriksaan darah *ang rutin dilakukan menapis pasien tersangka

demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin,

hematokrit, -umlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat

adan*a limfositosis relati+e disertai gambaran limfosit plasma biru.

iagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi +irus dengue (cell culture)

ataupun deteksi antigen +irus CN! dengue dengan CT/%C (ReverseTranscriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik *ang

lebih rumit, saat ini tes seorologis *ang mendeteksi adan*a antibod*

spesi>k terhadap dengue berupa antibod* totaltotal, IgM maupun Ig7.

arameter Laboratoris *ang dapat diperiksa antara lainH

• Leukosit H dapat normal atau menurun. Mulai hari ke/2 dapat ditemui

limfositosis relati+e ( 4:9 dari total leukosit) disertai adan*a

limfosit plasma biru (L) J 1:9 dari -umlah total leukosit *ang

pada fase s*ok akan meningkat.



• Trombosit H umumn*a terdapat trombositopenia pada hari ke 2 8

• <ematokrit H kebo#oran plasma dibuktikan dengan ditemukann*a

peningkatan hematokrit K "59 dari hematokrit a0al, umumn*a

dimulai pada hari ke/2 demam.

•

<emostasis H dilakukan pemeriksaan T, !TT, Fibronogen, /imer,atau F pada keadaan *ang di#urigai perdarahan atau kelainan

pembekuan darah.

• rotein D albumin H dapat ter-adi hipoproteinemia akibat kebo#oran

plasma.

• 7&TD 7T (serum alanin aminotransfer) H dapat meningkat

• 6reum, ;reatinin H bila didapatkan gangguan fungsi gin-al

• $lektrolit H sebagai parameter pemantauan pemberian #airan.

• 7olongan darah dan cross match (u-i #o#ok serasi) H bila akan

diberikan transfuse darah atau komponen darah.

• Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan Ig7 terhadap dengue.o IgM H terdeteksi mulai hari ke 2 8 :, meningkat sampai minggu

ke/2, menghilang setelah B5 8 G5 hari.o Ig7 H pada infeksi primer, Ig7 mulai terdeteksi pada hari ke/

14, pada infeksi sekunder Ig7 mulai terdeteksi hari ke/".

1. Isolasi +irus

apat dilakukan dengan menanam spesimen pada H

• iakan -aringan n*amuk atau biakan -aringan mamalia.

ertumbuhan +irus ditun-ukan dengan adan*a antigen *ang

ditun-ukkan dengan immunoEouresen, atau adan*a %$

(cytopathic eect ) pada biakan -aringan manusia.

• InokulasiD pen*untikan pada n*amuk

ertumbuhan +irus ditun-ukan dengan adan*a antigen dengue

pada kepala n*amuk *ang dilihat dengan u-i

immunoEouresen.

". emeriksaan erologi

• 6-i <I (Hemaglutination Inhibition Test )

• 6-i engikatan komplemen (Complement i!ation Test )

• 6-i Netralisasi ("eutrali#ation Test )

• 6-i Ma#.$lisa (Ig$ capture en#yme-linke% immunosorbent assay&

• 6-i Ig7 $lisa indirek

PE'E$"+AA $A!"O*OG"

ada pemeriksaan radiologi dan 67 ;asus , terdapat beberapa

kerlainan *ang dapat dideteksi *aitu H

1. ilatasi pembuluh darah paru



". $fusi pleura

2. ;ardiomegali dan efusi perikard

4. <epatomegali, dilatasi =. heapatika dan kelainan parenkim hati

:. %aran dalam rongga peritoneum

B. enebalan dinding +esika felea- Penegakkan diagnosis

Kriteria klinis H

1. emam tinggi mendadak, tanpa sebab *ang -elas seperti

anoreksia, lemah, n*eri pada punggung, tulang, persendian , dan

kepala, berlangsung terus menerus selama "/3 hari.

". Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk u-i tourniuet positif,

petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan

atau melena.2. <epatomegali

4. *ok, nadi ke#il dan #epat dengan tekanan nadi "5 mm<g, atau

hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.

Kriteria laboratoris :

1. Trombositopenia ( 155.555Dl)

". <emokonsentrasi (kadar <t K "59 dari orang normal)

!ua geala klinis pertama ditambah 2 geala laboratoris dianggap<ukup untuk menegakkan diagnogsis kera !#!/

15. iagnosis dan dd



Barbara Bannister, et.al, -%'E05-8% Micr#bi#l#g$ and

Management

engue is a mosuito/borne disease #aused b* an* one of four #losel*

related dengue +iruses ($N=/1, /", /2, and /4). Infe#tion 0ith one

serot*pe of $N= pro+ides immunit* to that serot*pe for life, but

pro+ides no long/term immunit* to other serot*pes. Thus, a person #an

be infe#ted as man* as four times, on#e 0ith ea#h serot*pe. engue

+iruses are transmitted from person to person b* !edes mosuitoes

(most often !edes aeg*pti) in the domesti#

en+ironment. $pidemi#s ha+e o##urred periodi#all* in the Oestern

<emisphere for more than "55 *ears. In the past 25 *ears, dengue

transmission and the freuen#* of dengue epidemi#s ha+e in#reased

greatl* in most tropi#al #ountries in the !meri#an region.

$N76$ !N $N76$ <$M&CC<!7I% F$=$C

6.. $!CTM$NT &F <$!LT< !N <6M!N $C=I%$

%enters for isease %ontrol and re+ention



%hang, 7.. 1GG3. 'ole<ular biolog4 of dengue =iruses dalam

7ubler, .. P ;uno, 7. 1GG3. engue and engue <emmorhagi# Fe+er.

%! International. %olorado. 13:/1G1



4arris#n -nternal Medicine +ed



mans#n9s tr#ical diseases ))ed

!engue =iruses ,



2.1 The +irus

The dengue +iruses are members of the genus Fla+i+irus and famil*

Fla+i+iridae. These small (:5

nm) +iruses #ontain single/strand CN! as genome. The +irion #onsists of anu#leo#apsid 0ith #ubi#

s*mmetr* en#losed in a lipoprotein en+elope. The dengue +irus genome is

11 B44 nu#leotides

in length, and is #omposed of three stru#tural protein genes en#oding the

nu#leo#aprid or #ore

protein (%), a membrane/asso#iated protein (M), an en+elope protein ($),

and se+en non/stru#tural

protein (N) genes. !mong non/stru#tural proteins, en+elope gl*#oprotein,

N1, is of diagnosti#

and pathologi#al importan#e. It is 4: ka in sie and asso#iated 0ith +iral

haemagglutination and

neutraliation a#ti+it*.

The dengue +iruses form a distin#t #ompleQ 0ithin the genus Fla+i+irus

based on antigeni# and

biologi#al #hara#teristi#s. There are four +irus serot*pes, 0hi#h are

designated as $N=/1, $N=/",

$N=/2 and $N=/4. Infe#tion 0ith an* one serot*pe #onfers lifelong

immunit* to that +irus serot*pe.

!lthough all four serot*pes are antigeni#all* similar, the* are di@erent

enough to eli#it #ross/prote#tion

for onl* a fe0 months after infe#tion b* an* one of them. e#ondar*infe#tion 0ith another serot*pe

or multiple infe#tions 0ith di@erent serot*pes leads to se+ere form of

dengue (<FD).

There eQists #onsiderable geneti# +ariation 0ithin ea#h serot*pe in the

form of ph*logeneti#all*

distin#t Rsub/t*pesS or Rgenot*pesS. %urrentl*, three sub/t*pes #an be

identi>ed for $N=/1, siQ for



$N=/" (one of 0hi#h is found in non/human primates), four for $N=/2

and four for $N=/4,

0ith another $N=/4 being eQ#lusi+e to non/human primates.1"

engue +iruses of all four serot*pes ha+e been asso#iated 0ith epidemi#sof dengue fe+er

(0ith or 0ithout <F) 0ith a +ar*ing degree of se+erit*.

0#mrehensie /uidelines #r Preenti#n and 0#ntr#l # 2engue

and 2engue 4aem#rrhagic 'eer, ;48



The Ne0 $ngland ournal of Medi#ine enhan#ement of dengue infe#tion

o0nloaded from ne-m.org on !pril "3, "514. For personal use onl*. No

other uses 0ithout permission.%op*right "515 Massa#husetts Medi#al o#iet*. !ll rights reser+ed.



>/?/>/6 $isk a<tors for !0@!

The follo0ing are +arious host and +irus fa#tors belie+ed to #on+ert a

benign and

self/limiting disease, dengue, into the se+ere s*ndrome, <FD. This list

#omes

from <alstead (45).6/ "nfe<tion parit4, !n o+erriding risk fa#tor for <FD in indi+iduals

J1 *r

old is histor* of one prior dengue infe#tion.

2/ Passi=el4 a<uired dengue antibod4, !ntibodies to dengue

a#uired transpla#entall*

pla#e infants at high risk for <FD during a >rst dengue

infe#tion during the >rst *ear of life.



>/ Enhan<ing antibodies, engue +irus infe#tion/enhan#ing antibod*

a#ti+it*

in undiluted serum is strongl* #orrelated 0ith <FD in indi+iduals 0ho

eQperien#e a subseuent se#ondar* dengue infe#tion.

?/ Absen<e of prote<ti=e antibodies, Lo0 le+els of #rossrea#ti+e

neutraliing

antibod* prote#t, but <FD o##urs in their absen#e.

B/ 3iral strain, <FD is asso#iated 0ith se#ondar* infe#tions 0ith

dengue

+iruses of !sian origin.

8/ Age, <FD is usuall* asso#iated 0ith #hildren.

7/ e, ho#k #ases and deaths o##ur more freuentl* in female than

male

#hildren.

;/ $a<eH uring the 1G1 %uban epidemi#, la#ks had lo0er

hospitaliation rates

for <FD than !sians or Ohites.

9/ utritional statusH Moderate to se+ere protein/#alorie malnutrition

redu#es

risk of <FD in dengue/infe#ted #hildren.

6/ Pre<eding host <onditionsH Menstrual periods and pepti# ul#ers are

risk

fa#tors for the se+ere bleeding in adults, 0hi#h o##urs during some

dengue

infe#tions.

=assil t. 7eorgie+, "nfe<tious !isease

National Institute of !llerg* and Infe#tious iseases

National Institutes of <ealth

engue disease is a mosuito/borne +iral disease of eQpanding

geographi#al range and in#iden#e. Infe#tion b* one of the four serot*pes



of dengue +irus indu#es a spe#trum of disease manifestations, ranging

from as*mptomati# to life/threatening engue hemorrhagi# fe+erDdengue

sho#k s*ndrome. Man* e@orts ha+e been made to elu#idate se+eral

aspe#ts of dengue +iruseindu#ed disease, but the pathogenesis of

disease is <omple and remains un<lear. 6nderstanding theme#hanisms in+ol+ed in the earl* stages of infe#tion is #ru#ial to

determine and de+elop safe therapeuti#s to pre+ent the se+ere out#omes

of disease 0ithout interfering 0ith #ontrol of infe#tion.

7iian 7asc#ncel#s, -n<ammat#r$ and -nnate -mmune &es#nses

in 2engue -necti#n

5he american 6#urnal # ath#l#g$

+enapa teradi pada anakD

Most dengue #ases reported are as*mptomati#, andapparent disease due to dengue infe#tion represents 159

of all s*mptomati# reported #ases.4 The in#iden#e of se+ere

disease (<FD) +aries signi>#antl* bet0een primar*

and se#ondar* $N= infe#tions,4 and obser+ational studies

demonstrate that <FD o##urs predominantl* either in

indi+iduals 0ith se#ondar* heterologous $N= infe#tions

or in infants 0ith primar* $N= infe#tions born from

dengue immune mothers.B,G,1B $pidemiologi# and serologi#

studies performed in Thailand and %uba are good eQamplesof the importan#e of heterologous se#ondar* infe#tions as

a risk fa#tor for <FD de+elopment and fatal #ases.

e+eral theories ha+e been raised to eQplain the obser+ation

that more se+ere disease o##urs in the #onteQt of

se#ondar* infe#tions. Most theories suggest that the immune

status of the patient is related to disease progression. &ne of

them, the antibod*/dependent enhan#ement theor*, postulates

that after an initial period of #ross/rea#ti+e prote#tion,antibodies from a primar* infe#tion remain #ross/rea#ti+e

0ith other $N= serot*pes but ha+e 0aned to nonneutraliing

le+els. These nonneutraliing antibodies #ould

then lead to +iral internaliation +ia the F# re#eptors and

in#rease +irus repli#ation into phago#*ti# #ells, 0hat is

a##ompanied b* massi+e release of soluble fa#tors that

#ould a##ount for the in#reased +as#ular permeabilit* and

hemostati# disorder found in se+ere #ases.B,1B In a##ordan#e,

e-nirattisai et al1G ha+e demonstrated that although most

mono#lonal antibodies against antie$ protein neutralied



$N= e@e#ti+el*, a large proportion of the human antibod*

repertoire dire#ted against the pre#ursor membrane protein,

0hi#h is present on immature +irus parti#les, failed to do so,

leading to enhan#ed +iral infe#tion and repli#ation in F#

7iian 7asc#ncel#s, -n<ammat#r$ and -nnate -mmune &es#nsesin 2engue -necti#n

5he american 6#urnal # ath#l#g$

11. ato>siologi dan patogenesis diagnosis (<F)

!da di nomer 15

Li Lbm 3 Modul Tropis Nisitya

Documents

Transcript of Li Lbm 3 Modul Tropis Nisitya