Lengkap Stroke

7/16/2019 Lengkap Stroke

http://slidepdf.com/reader/full/lengkap-stroke 1/31

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi

seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab

utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Hanya 20% pasien

yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Resiko terjadinya stroke

meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita

pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit

diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiperlipoproteinemia,

peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan

resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan

status sosial dan ekonomi yang rendah.

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan

morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan.

Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah

pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari

penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-

benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30%

pada penderita stroke.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi stroke ?

2. Bagaimana epidemiologi stroke ?

3. Apa factor resiko stroke ?

4. Apa klasifikasi stroke ?

5. Bagaimana patofisiologi stroke ?

6. Apa saja manifestasi klinik stroke ?

7. Bagaimana mendiagnosis stroke ?

8. Apa diagnosis banding stroke ?



2

9. Bagaimana pengobatan stroke ?

10. Bagaimana prognosis stroke ?

11. Apa komplikasi stroke ?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui definisi stroke.

2. Mengetahui epidemiologi stroke.

3. Mengetahui factor resiko stroke.

4. Mengetahui klasifikasi stroke.

5. Mengetahui patofisiologi stroke.

6. Mengetahui manifestasi klinik stroke.

7. Mengetahui cara mendiagnosis stroke.8. Mengetahui diagnosis banding stroke.

9. Mengetahui pengobatan stroke.

10. Mengetahui prognosis stroke.

11. Mengetahui komplikasi stroke.

1.4 Manfaat

Teoritis

Makalah ini diharapkan mampu memberikan tambahan pengetahuan dan

landasan teori mengenai stroke dan prinsip penanganannya.

Praktis

Makalah ini diharapkan mampu memberikan landasan ilmiah bagi para dokter

pelayanan primer sebagai dasar penanggulangan stroke untuk melakukan

penanggulangan pertama dan rujukan ke rumah sakit terdekat.



3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Stroke

Stroke adalah gangguan suplai darah ke otak, biasanya disebabkan karena

pecahnya pembuluh darah atau tersumbat oleh gumpalan (clot). Hal ini memutuskan

pasokan oksigen dan nutrisi sehingga menyebabkan kerusakan pada jaringan otak.17

2.2 Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.

Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya

akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan

kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari

keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9%

(sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. Insidens kejadian stroke di Amerika

Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik

kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik

lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang

mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80%

yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50%meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke,

ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur

lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin

laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.9,14

2.3 Faktor Resiko

Mengenai factor resiko untuk terjadinya stroke, dapat diajukan banyak hal,

namun dapat dibagi kedalam factor resiko yang tidak dapat dirubah (non modifiable)

dan factor resiko yang dapat dirubah (modifiable).1,10



4

Table 1. Faktor Resiko Stroke yang Tidak Dapat Dirubah dan Dapat Dirubah1,10

Tidak Dapat Dirubah (Non Modifiable) Dapat Dirubah (Modifiable)

• Age

• Sex and Sex Hormones

• Hereditary

• Race – ethnicity

• Hypertension

• Smoking

• Diabetes Mellitus

• Hypercholesterolemia

• Atrial fibrillation

• Cardio Embolism

• Obesity and Metabolic Syndrome

• Diet

• Exercise

•

Heavy alcohol consumption

• Hemostatic Variables

• Hematocrit

• Infection and inflammation

• Hemocysteinemia

• Non Stroke Vaskular Disease

• Transient Ischemic Attack

Hipertensi merupakan factor resiko yang utama untuk terjadinya stroke baik stroke iskemik (infark) maupun perdarahan (hemoragik). Terdapat hubungan linear

antara tinggi tekanan darah dan insiden primer stroke. Pada orang Asia hubungan

antara tekanan darah tinggi dan stroke lebih tinggi.1

2.4 Klasifikasi

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi

anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah).4,12

1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

a) Stroke iskemik

0 Transient Ischemic Attack (TIA)

1 Trombosis serebri

2 Emboli serebri



5

3 Hipoperfusi sistemik

b) Stroke hemoragik

4 Perdarahan intraserebral

5 Perdarahan subarakhnoid

2) Berdasarkan stadium:

a) Transient Ischemic Attack (TIA)

b) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

c) Stroke in evolution (SIE)/ Progressing Stroke

d) Completed stroke

3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):

a) Tipe karotisMotorik : hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,

amaurosis fugaks

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

b) Tipe vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternans, disartria

Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Gambar 1. Klasifikasi Stroke2



6

2.5 Stroke Iskemik (Infark)

2.5.1 Definisi

Stroke Iskemik (Infark) adalah keadaan dimana otak mengalami iskemia dan

nekrosis akibat aliran darah kesuatu area otak menurun atau terhenti akibat suatu

sumbatan baik karena trombus atau emboli.1

Gambar 2. Stroke Iskemik 15

2.5.2 Patofisiologi

Oklusi akut dari pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran

darah yang memasok ke daerah otak. Besarnya penurunan merupakan fungsi aliran

darah kolateral dan ini tergantung pada anatomi vascular dan tempat oklusi.

Penurunan aliran darah otak hingga nol menyebabkan kematian jaringan otak dalam

4-10 menit, nilai <16-18 jaringan ml/100 gram jaringan per menit menyebabkan

infark dalam waktu satu jam, dan nilai <20 jaringan ml/100 gram jaringan per menit

menyebabkan iskemia tanpa infark kecuali diperpanjang selama beberapa jam atau

hari. Jika aliran darah pulih sebelum sejumlah besar kematian sel, pasien mungkin

mengalami gejala hanya sementara, yaitu, TIA. Jaringan sekitar wilayah inti infark

iskemik adalah reversibel tetapi disfungsional dan disebut sebagai penumbra iskemik.

penumbra iskemik pada akhirnya akan mengalami infarct jika tidak terjadi perubahan

dalam aliran darah, dan karenanya menyelamatkan penumbra iskemik adalah tujuan

dari terapi revaskularisasi.13



7

Infark serebral fokal terjadi melalui dua jalur yang berbeda (1) jalur nekrotik

di mana terjadi kerusakan cytoskeletal selular yang cepat, karena terjadi kegagalan

pembentukan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel-sel diprogram untuk mati.

Iskemia menyebabkan nekrosis karena neuron kekurangan glukosa, sehingga

mitokondria gagal untuk menghasilkan ATP. Tanpa ATP, pompa ion membran tidak

berfungsi dan terjadi depolarisasi neuron, yang menyebabkan kalsium intraseluler

meningkat. Depolarisasi seluler juga menyebabkan pelepasan glutamat dari sinap

terminal, glutamat ekstraseluler yang berlebih menyebabkan neurotoksisitas dengan

mengaktifkan reseptor glutamat postsynaptic yang meningkatkan masuknya kalsium

neuronal. Radikal bebas dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan disfungsi

mitokondria.

Radikal bebas menyebabkan kerusakan katalitik membran dankerusakan fungsi vital lain dari sel. Derajat lebih rendah dari iskemia, sebagaimana

terlihat dalam penumbra iskemik, mendukung kematian apoptosis selular dari hari

sampai minggu kemudian. Demam secara dramatis memperburuk iskemia, seperti

halnya hiperglikemia [glukosa> 11,1 mmol / L (200 mg / dL)], sehingga sebisa

mungkin untuk menekan demam dan mencegah hiperglikemia.13



8

Gambar 3. Patofisiologi Stroke Iskemik 13

2.5.3 Gejala Klinik

Stroke iskemik akut umumnya mengalami gangguan neurologic fokal secara

mendadak. Sebagian diantaranya menunjukkan gejala yang semakin memberat( progressing stroke atau stroke in evolution), dengan kesadaran tetap baik. Penurunan

kesadaran dapat dijumpai pada beberapa penderita dengan infark hemisferik yang

sangat luas, oklusi arteria basilaris, dan infark serebelar dengan edema yang

mengakibatkan kompresi batang otak.1

Tabel 4. Gejala Neurologik yang Sering Dijumpai pada Penderita Stroke Iskemik Akut1

Hemisfer kiri (dominan), kortikal

Afasia

Hemiparesis kanan

Gangguan hemisensorik kanan

Neglect hemiparsial kanan

Hemianopsia homonym kanan

Gaze paralysis kanan

Hemisfer kanan (non - dominan), kortikal



9

Hemiparesis kiri

Gangguan hemisensorik kiri

Neglect hemiparsial kiri

Hemianopsia homonym kiri

Gaze paralysis kiri

Subkortikal, hemisfer atau batang otak

Hemiparesis (pure motor stroke)

Gangguan hemisensorik (pure motor stroke)

Disartria

Hemiparesis ataksis

Tak ada gangguan fungsi kognisi, bahasa, pengelihatan

Batang otak

Gangguan motorik atau sensorik ke-empat anggota gerak

Hemiparesis atau hemisensorik alternans

Disconjugate gaze

Nistagmus

Ataksia

Disartria

Disfagia

Cerebellum

Ataksia lengan ipsilateral

Ataksia jalan

Beberapa penyakit dapat memberikan gambaran klinik yang meyerupaistroke. Diantaranya adalah sinkop, kelainan metabolic (misalnya hipoglikemia dan

ensefalopati metabolic lainnya), tumor otak, perdarahan subdural, hemiparesis post –

iktal (paralisis Todd). Dengan anamnesis dan pemeriksaan neurologk yang cermat,

serta pemeriksaan tambahan kelainan tersebut dapat dibedakan dengan serangan

stroke.1

2.6. Stroke Perdarahan (Hemoragik)

2.6.1 Definisi

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular

intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang

subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.11



10

Gambar 4. Stroke Perdarahan (Hemoragik)16

Stroke perdarahan dapat dibedakan menjadi perdarahan intraserebral (PIS)

dan perdarahan subarachnoid (PSA). Kedua tipe stroke perdarahan ini mempunyai

penyebab, masalah, dan penanganan yang berbeda.1

2.6.2 Patofisiologi

Pada perdarahan intraserebral (PIS) perdarahan yang terjadi secara langsung

ke dalam parenkim otak. Mekanisme yang biasa terjadi dianggap sebagai kebocoran

dari arteri intraserebral kecil yang rusak oleh hipertensi kronis. Mekanisme lainnya

termasuk diastesis perdarahan, antikoagilasi iatrogenic, amiloidosis otak, dan

penyalahgunaan kokain. Perdarahan intraserebral terjadi dibeberapa lokasi dalam

otak, termasuk thalamus, putamen, otak kecil, dan batang otak. Selain daerah otak

yang terluka oleh perdarahan, daerah sekitar otak dapat rusak oleh tekanan yang

dihasilkan oleh efek gumpalan hematoma. Kenaikan umumnya dalam tekanan

intracranial dapat terjadi.3,5

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma

(berry aneurysm) akibat hipetensi maligna. Hal ini paling sering terjadi didaerah

subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh



11

darah arteriola berdiameter 100-400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada

dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta

timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan

darah yang tiba – tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteriyang kecil.

Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole

dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini

mengakibatkan volume perdarahan semakin besar.3,5

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar

permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid.

PSA umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari

arteriovenous malformation (AVM).

3,5

Mekanisme perdarahan karena aneurisma, terdapatnya bagian lemah pada

dinding arteri. Pada saat tertentu bagian tersebut meregang atau menggembung pada

tekanan darah yang tinggi. Ballooning aneurisma dinding arteri ini dapat mengalami

rupture dan darah keluar ke ruang disekitar sel – sel otak.3,5

2.6.4 Gejala klinis

Perdarahan Intra Kranial

Gambaran klinis dari perdarahan intraserebral terjadinya mendadak terutama

saat melakukan aktivitas, jarang onsetnya saat tidur (37,5 – 70 %). Biasanya disertai

dengan penurunan kesadaran yang secara keseluruhan terdapat pada 60% kasus, dua

pertiganya mengalami koma, dan koma ini dihubungkan dengan adanya perluasan

perdarahan ke ruang intra ventricular dan besarnya ukuran perdarahan.1

Sakit kepala didapatkan pada lobar hemoragik (perdarahan lobus) sekitar

70%. Sedangkan muntah – muntah didapatkan 44% kasus. Kejang jarang didapatkan

pada onset (13%). Pada perdarahan intraserebral didapatkan 39% mengalami kejang,

pada perdarahan putamen didapatkan 17% duapertiga dari semua kejang terjadi

dalam 48 jam dari perdarahan.1

Deficit fokal neurologi yang terjadi tergantung dari lokasi perdarahan

tersebut. Pada perdarahan intraserebral di supra tentorial akan terputusnya hubungan

serabut – serabut kortikal dan subkortikal yang menimbulkan deficit sensorik –



12

sensorik yang kontralateral, gangguan fungsi luhur berupa afasia, gangguan gerak

bola mata dan lapang pandang.1

Perdarahan intraserebral terjadi hanya 10% kasus. Yang sering ,menimbulkan

kematian (60-80%) akibat hidrosefalus (75%). Gejala klinis dapat berupa gangguan

pada batang otak seperti kelainan gerak bola mata (gaze), paresis saraf cranial dengan

deficit motorik alternan. Pada perdarahan di serebelum berupa ataxia, nistagmus, dan

gangguan koordinasi (dismetri). Tekanan intra cranial yang terjadi akan bertambah

hebat akibat perdarahan dan edema sekitarnya, yang kemudian dapat terjadi herniasi

yang menekan batang otak sehingga menimbulkan kematian.1

Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Nyeri kepala akut yang hebat (thunderclap headache) (48-70%) penderitadisertai pusing (10%), nyeri orbita (7%), diplopia (4%), pandangan kabur (4%); kaku

kuduk, foto phobia dengan nyeri pinggang bawah sebagai gekal dari rangsang

meningeal, dan mual, muntah karena peninggian tekanan intracranial (TIK); tanda –

tanda deficit neurologi fokal : hemiparesis dengan atu tanpa afasia; paresis nervi

cranilais seperti okulomotorius, abdusens; bisa terjadi monoparesis tungkai sesuai

dengan ltak pecahnya aneurisma; funduskopi : ditemukan perdarahan subhyalioid

retina dan mungkin adanya edema papil; bisa pula sudah ada gejala klinik pada 10 –

15% penderita yang meuncul semenjak sebelum terjadi rupture aneurisma, seperti

paresis motorik atau parestesis (6%), kejang (4%), ptosis (3%), bruit (3%) dan

disfasia (2%); pada 60 – 70 % PSA ditemukan factor pencetus seperti kerja fisik

berat, ketegangan emosional, mengedan, berhubungan seksual dan trauma, sedangkan

30 - 40 % sisanya terjadi pada waktu istirahat.1

2.7. Diagnosis

2.7.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Diagnostik yang paling penting adalah riwayat awal dan pemeriksaan fisik

pasien. Rincian penting tentang riwayat medis mungkin harus diperoleh dari anggota

keluarga jika pasien bingung atau tidak mampu berbicara. Selama pemeriksaan,

dokter akan memeriksa berbagai fungsi neurologis: orientasi, memori, pengendalian

emosi, keterampilan motorik, sensasi taktil, pendengaran, penglihatan, dan



13

kemampuan untuk membaca, menulis, dan berbicara. Menggunakan pengetahuan

tentang anatomi otak dan fungsi, neurologis biasanya dapat mengidentifikasi daerah

otak yang rusak dengan mencatat gejala-gejala yang spesifik. Misalnya, kesulitan

dengan berjalan dan keseimbangan kemungkinan akibat kerusakan otak kecil. Defisit

spesifik di satu sisi dari titik tubuh terhadap kerusakan di belahan otak yang

berlawanan.1,2

Pemeriksaan umum juga harus mencakup mencari bukti adanya tekanan darah

tinggi, penyakit jantung koroner, atau penyakit di bagian lain dari sistem vascular.

Menggunakan temuan dari riwayat, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan umum,

dokter akan merumuskan pendapat awal tentang lokasi dan jenis stroke. Tes

laboratorium dan radiologi diperlukan untuk membantu mengkonfirmasi ataumengecualikan kecurigaan awal.1

Beberapa hal yang perlu ditanyakan kepada penderita stroke adalah :1

1. Harus ditanya bagaimana permulaan, apakah sangat akut (mendadak)

sehingga dalam beberapa detik penderita jatuh tidak sadar, atau terjadi

subakut dalam beberapa jam. Yang terakhir biasanya suatu infark.

2. Harus ditanya apakah pada permulaan serangan penderita baru

bangun, ataukah serangan pertama terjadi sewaktu penderita baru

marah, makan, atau melakukan aktivitas lain. Yang terakhir biasanya

suatu perdarahan atau emboli.

3. Bagaimana selanjutnya perjalanan gejala : apakah gejala bertambah

buruk, ataukah gejala – gejala semakin berkuran.

4. Berapakali serangan telah dialami penderita. Pada infark kadang –

kadang sebelumnya telah terjadi serangan, yang setelah seperempat

jam sembuh (TIA), kemudian terjadi lagi serangan baru, yang sembuh

lagi, dan seterusnya, tiap serangan bertambah berat.

5. Harus ditanya apakah terjadi nyeri kepala sebelum atau selama terjadi

serangan.

6. Apakah penderita mual atau muntah (sering pada suatu perdarahan).

7. Apakah intelek penderita akhir – akhir ini mundur.



14

8. Apakah kesadaran penderita berkurang.

9. Apakah penderita dapat berbicara atau menulis.

10. Apakah ia lumpuh.

11. Apakah separuh dari badan kesemutan.

12. Apakah terdapat gangguan pengelihatan.

13. Apakah penderita sering pusing sehingga ia jatuh.

14. Apakah terdapat penyakit sebelumnya seperti diabetes, hipertensi, atau

anesi.

15. Apakah sebelum timbul gejala penderita minum obat-obatan

(antidiabetes, antihipertensi).

2.7.2 Pemeriksaan Fisik Setelah pemeriksaan intern yang teliti, maka dilakukan pemeriksaan

neurologis yang rutin. Pada pemeriksaan neurologis penderita stroke harus

diperhatikan pemeriksaan neurovascular. Pemeriksaan ini adalah :1

1. Palpasi dan auskultasi dari arteri atau cabang arteri karotis yang

terletak dekat permukaan.

2. Mendengar dan mencari bruit cranial atau cervical .

3. Mengukur tekanan darah pada kedua lengan dalam posisi berbaring

dan duduk.

4. Mengukur tekanan arteria optalmika, apakah ,menurun pada sisi

infark.

5. Melihat dengan oftalmoskop ke retina terutama ke pembuluh

darahnya.

Dengan pemeriksaan ini, maka lazimnya (pada 72% penderita) dapat disusun

diagnosis banding antar infark dan perdarahan seperti table dibawah ini. 1

Tabel 6. Diagnosis Banding Perdarahan dan Infark Otak 1

Gejala Perdarahan Infark

Permulaan Sangat akut Sub akut

Waktu serangan Aktif Bangun pagi

Peringatan sebelumnya - ++

Nyeri kepala ++ -

Muntah ++ -



15

Kejang – kejang ++ -

Kesadaran menurun ++ +/-

Bradikardi +++

(di hari 1)

+

(terjadi hari ke 4)

Perdarahan di retina ++ -

Papiledema + -

Kaku kuduk, kernig, brdzinki ++ -

Ptosis ++ -

Lokasi subkortikal Kotikal / subkortikal

Table 7 Perbedaan antara Letak Kortikal – Subkortikal1

Gejala/Tanda Kortikal Subkortikal

Afasia ++ -

Asteronosis ++ -

2 point discrimination

terganggu

++

Graphestesi terganggu ++ -

Extinetion phenomenon ++ -

Loss of body image ++ -

Kelumpuhan lengan dan

tungkai tidak sama

++ -

Dystonic posture - ++

Gangguan sensibilitas - ++

Kedua mata melihat kehidung - ++

Dari kedua table diatas dapat ditarik kesimpulan bahwa diagnosis perdarahan

atau infark hanya dapat dibuat berdasarkan atas suatu kumpulan gejala dan bukan atasadanya satu gejala.1

Pada kasus perdarahanharus dibedakan apakah perdarahan intraserebral (PIS)

atau perdarahan subarakhnoidal (PSA).1

Table 8. Diagnosis Banding Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subarakhnoidal1

Gejala PIS PSA

Nyeri kepala ++ +++Kaku kuduk + +++

Kernig/burdzinki + +++

Gangguan N. III, IV + (bila besar) +++

Kelumpuhan Biasanya hemiplegic Hemiparesis

Cairan serebrospinal Eritrosit > 1000 Eritrosit > 25000

Hipertensi ++ -



16

Untuk membedakan stroke iskemik akut dan stroke perdarahan, jika sarana

tidak memungkinkan (CT scan tidak ada) kita gunakan cara scoring. Cara ini

biasanya sangat praktis dan dapat dilakukan dengan cepat, tetapi akurasinya tidak

mencapai 100%. Salah satunya adalah Score Stroke Siriraj.1

Score Stroke Siriraj

[(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x TD

diastolik) – (3 x tanda ateroma) – 12]

Score < -1 menunjukkan kemungkinan stroke iskemik

Score > 1 menunjukkan kemungkinan stroke perdarahan

Keterangan :

Derajat kesadaran : sadar = 0, mengantuk/stupor =1, semi koma/koma =2

Muntah : tidak muntah = 0, muntah =1

Nyeri kepala : tidak nyeri kepala =0, nyeri kepala =1

Tanda ateroma (diabetes, angina, penyakit arteri perifer) : tidak ada tanda teroma =0, ada

tanda ateroma =1

2.7.3 Pemeriksaan Penunjang

Tes Laboratorium

Tes biasanya dilakukan pada sampel darah, urin, dan, cairan serebrospinal.

Fokus awalnya pada tidak termasuk kondisi yang dapat menyerupai atau

memperburuk stroke, seperti infeksi atau kadar gula darah rendah. Skrining juga

dapat dilakukan untuk diabetes, kolesterol darah tinggi, gangguan perdarahan, dan

kelainan pada protein darah - faktor risiko untuk penyakit jantung dan stroke

berulang.2

Pemeriksaan Kadar Gula Darah

Pemeriksaan kadar gula darah sangat diperlukan karena pentingnya diabetes

mellitus sebagai salah satu factor resiko utama stroke. Tingginya kadar gula darah

pada stroke akut berkaitan pula dengan tingginya angka kecacatan dan kematian.

Selain itu, dengan pemeriksaan dapat diketahui adanya hipoglikemia yang

memberikan gambaran klinik menyerupai stroke.1

Elektrolit Serum dan Faal Ginjal



17

Pemeriksaan ini diperlukan, terutama berkaitan dengan kemungkinan

pemeberian obat osmoterapi pada penderita stroke yag disertai peningkatan tekanan

intracranial, dan keadaan dehidrasi.1

Darah Lengkap

Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk menentukan keadaan

hematologic yag dapat mempengaruhi stroke iskemik, misalnya anemia, polisitemia,

dan keganasan.1

Faal Homeostasis

Pemeriksaan jumlah trombosit, waktu protrombin (PT) dan tromboplastin

(aPTT) diperlukan terutama berkaitan dengan pemakaian obat antikoagulan dan

trombolitik.

1

Pemeriksaan lain yang diperlukan pada keadaan tertentu (sesuai indikasi)

adalah : tes faal hati, saturasi oksigen, analisis gas darah, toksikologi, kadar alcohol

dalam darah, pungsi lumbal (bila ada dugaan perdarahan subarachnoid, tetapi

gambaran CT scan normal), elektro-ensefalografi (EEG) terutama pada paralisis

Todd.1

Imaging Studies

Computed tomography (CT) scan dan magnetic resonance imaging (MRI)

adalah teknik yang menghasilkan gambar anatomi otak. Masing-masing memiliki

kelebihan dalam situasi berbeda. CT scan dan MRI dapat menggambarkan kondisi

seperti tumor, abses, perdarahan dari trauma dan juga dapat membedakan iskemik

stroke dan stroke perdarahan. MRI juga mampu secara spektroskopis (berdasarkan

spektrum cahaya) mengukur bahan kimia dalam otak. pengukuran ini mungkin

penting dalam menentukan mekanisme stroke dan prognosis dan terapi terbaik untuk

pasien stroke tertentu.2

CT scan dapat memberikan informasi tentang lokasi, ukuran infark,

perdarahan, dan apakah perdarahan menyebar keruang intraventrikular, serta dapat

membantu perencanaan operasi. Pemeriksaan MRI dapat menunjukkan infark pada

fase akut dalam beberapa saat setelah serangan yang dengan pemeriksaan CT scan

belum tampak. Sedang pada perdarahan intrasereblar setelah beberapa jam pertama



18

yang mengikuti perdarahan. Pemeriksaan ini cukup rumit serta memerlukan waktu

yang lama sehingga kurang bijaksana dilakukan pada stroke perdarahan akut.1

Evaluasi Jantung

Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) merupakan langkah pertama dalam

evaluasi jantung. Karena pentingnya iskemia dan aritmia jantung, serta penyakit

jantung lainnya, sebagai penyebab stroke, maka pemeriksaan EKG harus dilakukan

pada semua penderita stroke akut. Pemeriksaan USG jantung (echocardiogram) dapat

membantu menentukan suatu sumber embolus.1

X-Foto Thorax

Pemeriksaan radiologic thoraks berguna untuk menilai besar jantung, adanya

kalsifikasi katub jantung, maupun edema paru.1Angiography

Angiography adalah penyuntikan pewarna atau kontras ke arteri untuk

mempelajari gambaran pembuluh darah melalui X-ray. Hal ini dapat digunakan untuk

mendeteksi banyak kelainan yang menyebabkan stroke, termasuk penyempitan atau

oklusi pembuluh darah, embolus, aterosklerosis, diseksi, arteriovenosa malformasi,

dan aneurisma. Karena angiography adalah teknik invasif, hal ini mungkin terkait

dengan komplikasi yang serius termasuk mendorong atau memburuk stroke, reaksi

alergi terhadap media kontras, dan, sangat jarang adalah menyebabkan kematian.

Teknik baru menggunakan MRI untuk menghasilkan angiogram noninvasively.

Seperti gambar-gambar terus meningkatkan kualitas, mereka dapat menggantikan

angiografi konvensional. Angiography biasanya dilakukan pada kasus yang selektif

terutama pada perdarahan intraserebral non hipertensi, perdarahan multiple,

perdarahan yang letaknya atipis. Untuk mencari kemungkina AVM, aneurisma atau

tumor sebagai penyebab perdarahan intraserebral.2

Ultrasound (USG)

USG adalah teknik non-invasif yang menggunakan gelombang suara dan

gema untuk memvisualisasikan struktur dan aliran darah dalam tubuh. Dua jenis USG

digunakan untuk diagnosis stroke adalah USG karotis (untuk mengukur aliran dalam

arteri karotid) dan transkranial Doppler (untuk mengukur aliran di arteri intracranial).



19

Meskipun informasi anatomi yang dihasilkan tidak setepat yang diperoleh melalui

angiografi, USG memiliki keuntungan karena tidak menyakitkan dan bebas risiko.2

Blood Flow Studies

Tehnik Blood Flow seperti positron emission tomography (PET), single-

photon-emission computed tomography (SPECT), and xenon inhalation memberikan

informasi tentang aliran darah di otak. Tes ini dapat menunjukkan perubahan segera

setelah onset gejala stroke, sedangkan CT scan atau MRI mungkin tetap negative

selama beberapa jam atau hari setelah stroke. Peran tes ini masih sedang

didefinisikan, dan umumnya hanya tersedia di pusat-pusat medis yang besar. Mereka

mungkin berguna dalam menentukan mekanisme dari stroke (misalnya, stenosis

karotis) atau menentukan prognosis awal pasien rawat inap.

2

Dari uraian diatas, dapat ditarik kesimpulan bahwa dalam menegakkan

diagnosis stroke diperlukan anamnesis yang tepat dan akurat, pemeriksaan klinis,

pemeriksaan neurologis. pemeriksaan darah dan liquor cerebrospinalis pada

pemeriksaan pungsi lumbal sudah banyak ditinggalkan karena adanya CT scan kepala

dan MRI yang merupakan Glod Standart dalam diagnosa stroke.1

2.8 Penatalaksanaan

Pada prinsipnya tujuan utama terapi pada stroke adalah : mencegah kerusakan

otak yang bersifat irreversible, mencegah komplikasi, mencegah kecacatan yang lebih

berat, mencegah serangan ulang.1

Penatalaksanaan stroke meliputi : terapi umum dan terapi khusus.1

2.8.1 Terapi Umum

Pedoman terapi meliputi 5B : 1

1. Breath



20

Menjaga agar fungsi pernapasan dan oksigen adekuat terutama pada

penderita dengan kesadaran menurun.

2. Blood

a. Pemurunan tekanan darah yang terlalu cepat hingga normotensi pada

stroke fase akut harus dihindarkan karena menurunkan perfusi ke otak.

Obat anti hipertensi dipertimbangkan terutama pada penderita muda

dengan tekanan darah 180/110mmHg atau penderita tua dengan

tekanan darah 210/120mmHg atau lebih.

b. Penurunan takanan darah rata – rata tidak boleh lebih dari 20% dari

tekanan darah arterial rata – rata.

5 No For Acute Ischemic Stroke Therapy1. No Antihipetensives

[except aortic dissection, acute myocardial infarction,

acute renal failure, hypertensive encephalopathy,

trombolytic therapy (TD ≤ 185/110 mmHg)]

2. No Diuretics

3. No Dexamethasone

4. No Glucose Infusion

5. No anticoagulant 4 hours After Onset of Stroke

3. Brain

a. Penurunan Kesadaran

Dipantau dengan GCS serta tanda – tanda vital (tekanan darah, derajat

nadi, frekuensi pernapasan) serta waspadalah agar jangan sampai

mengalami aspirasi.

b. Kejang

− Sering terjadi pada lesi kortikal dari pada subkortikal. Segera

diatasi dengan pemberian diazepam iv.



21

− Kejang dapat mengakibatkan kerusakan neuron dan

menyebabkan ketidakstabilan pada pasien yang sudah kritis,

karena itu harus segera diterapi.

− Pada PIS, terapi anti epilepsy profilaksis diberikan selama satu

bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada

kejang selama pengobatan.

− Kejang akut dapat diterapi pula dengan lorazepam diikuti

dengan phenytoin loading dose, valproic acid atau

Phenobarbital.

− Kaze (1996) pemberian antikonvulsi profilaksis pada stroke

perdarahan tidak dianjurkan.

c. Peningkatan Tekanan Intrakranial

Beberapa cara menurunkan TIK :

− Tirah baring dengan kepala ditinggikan 20 – 30o

− Hipotermi

− Hiperventilasi dengan ventilasi dehingga Pa CO2 30 – 35

mmHg.

− Manitol 20% 100 ml atau 0,25 – 0,5 gram /KgBB/ kali dalam

waktu 15 – 30 menit, 4 – 6 kali sehari.

4. Bowel

Dengan memperhatikan fungsi saluran cerna dan nutrisi.

a. Nutrisi enteral harus segera dimulai setelah 48 jam untuk mencegah

terjadinya malnutrisi.

b. Bisa juga memakai nasoduodenal tube untuk mengurangi resiko

terjadinnya aspirasi.c. Penelitian membuktikan terjadi penurunan angka kematian sebanyak

6% pada panderita disphagic stroke yang mendapatkan nutrisi enteral

seawall mungkin dibandingkan dengan yang tidak dipasang tube

feeding selama minggu pertama.



22

5. Bone and Body Skin

a. Dengan cara mengubah posisi tidur miring kiri dan kanan secara

bergantian tiap selang waktu beberapa jam hal ini dilakukan untuk

mencegah komplikasi seperti decubitus, postural, pneumoni, dll.

b. Perawatan dan pemantauan kulit.

Penatalaksanaan medic lain :

1. Pada beberapa pasien yang tidak sadar sering gelisah hal ini akan

mempengaruhi kondisi pasien sendiri maupun keluarganya.

2. Jika terapi psikologi tidak membawa hasil maka dianjurkan menngunakan

minor mayor transquilizer.

3. Short acting benzodiazepine atau propofol bisa digunakan.4. Oabat – obatan lain seperti analgesic dapat diberikan dengan dosis yang

disesuaikan dengan keadaan klinis pasien.

2.8.2 Terapi Khusus

Stroke Iskemik (Infark)

Strategi pengobatan stroke iskemik ada 2 :1

1. Reperfusi : memperbaiki aliran darah ke otak yag bertujuan untuk

memperbaiki area iskemik dengan obat – obatan anti trombotik (antikoagulan,

antiplatelet, trombolitik).

2. Neuroproteksi : mencegah kerusakan otak agar tidak berkembang lebih berat

akibar adanya area iskemia. Obat yang digunakan piracetam, CDP Cholin, dll

Stroke Perdarahan

Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:6

a. Terapi hemostatik

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat

haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten

terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk

penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid

terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan.Pemberian rF VIIa pada



23

PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada

perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan

fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K

dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih

cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga

aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-

90μg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR

dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengancoagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya

beberapa jam. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low

moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan

trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan

dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya. Pada pasien

yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat

dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah terjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial. Tidak dioperasi bila: Pasien dengan perdarahan kecil

(<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS <4.

Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai

kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau

kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus

secepatnya dibedah. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma

malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan

outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pasien usia muda

dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan



24

untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan

perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

Perdarahan Subarachnoid

1. Pedoman Tatalaksana6

a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):

Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk

untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Bed rest

total dengan posisi kepala ditinggikan 30o dalam ruangan dengan

lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3

L/menit. Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Pasang infus IV di

ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan neurologi

yang timbul.

b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus

lebih intensif:

Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang

gawat darurat. Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan

menjamin jalang nafas yang adekuat. Bila ada tanda-tanda herniasi

maka dilakukan intubasi. Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan

karena aan menyulitkan penilaian status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA



25

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan

antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah

perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering

dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.

b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang

direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien

dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan

efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.

c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan

ulang.

d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.3. Operasi pada aneurisma yang rupture

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi

perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA.

b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang

setelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara

keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda.

Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih

baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis

lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung

pada situasi klinik khusus.

c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi

untuk perdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari

ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian

nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang

ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang

diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.



26

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple

H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan

mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat

mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati

terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang

tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu

bermakna.

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme

pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:Pencegahan vasospasme:

Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.

3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.

Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm:

Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.

Berikan 5% Albumin 250 mL IV.

Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure

12-14 mmHg.

Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.

Berikan Dobutamine 2-15 μg/kg/menit.

5. Antifibrinolitik

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-

obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan

dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.

6. Antihipertensi



27

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan

darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic

(TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).

b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan

TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2

mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse

dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak

danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek

takikardi.

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapatdiberikan vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan

iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.

7. Hiponatremi

a. Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari.

Bila perludiberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari.

Diharapkan dapat terkoreksi0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130

mEq/L dalam 48 jam pertama. Ada yang menambahkan fludrokortison

dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5%

IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena

menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk

pengobatan hiponatremi.1

8. Kejang

Resiko kejang pada PSA tidak seselalu terjadi, sehingga pemberian

antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan

pada pasien-pasienyang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom

yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik.

Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan

kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. Dapat dipakai fenitoin

dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau



28

IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi.

Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita

yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita

yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom,

infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.

9. Hidrosefalus

a. Akut (obstruksi)

Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari

pertama. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk

ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler), walaupunkemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)

Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal

secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara

regular. Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking

atau pneumatic compression devices.

b. Analgesik:

Asetaminofen .-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.

Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.

Tylanol dengan kodein.

Hindari asetosal.

Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6

jam.

Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.

Propofol 3-10 mg/kg/jam.



29

Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:

Antagonis H2

Antasida

Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali

sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

2.9 Diagnosis Banding Stroke10

2.10 Komplikasi

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke

menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini

sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang

sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu: 7,8

Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 7,8

1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan

tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul

bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada

stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita

gangguan ritme jantung.

3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan

pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

4. Nyeri kepala.



30

5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 7,8

1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu

komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih

pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan

pipa nasogastrik.

2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat

penderita mulai mobilisasi.

3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat

merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.

Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

4. Stroke rekuren

5. Abnormalitas jantung : Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung

berupa: Edema pulmonal neurogenik, Penurunan curah jantung, Aritmia dan

gangguan repolarisasi.

6. Deep vein Thrombosis (DVT).

7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

Komplikasi jangka panjang

1. Stroke rekuren.

2. Abnormalitas jantung.

3. Kelainan metabolik dan nutrisi.

4. Depresi.

5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

2.11 Prognosis



31

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara

sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini

penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti

jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa

disembuhkan. 7,8

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72

jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah

pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat

stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti

sebelum serangan stroke. 7,8

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknyadilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil.

Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan

pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.7,8

Lengkap Stroke

Documents

Transcript of Lengkap Stroke