STEP I TTGO: tes toleransi glukosa oral HbA1C: ditemukan glukosa dalam darah dalam tingkat yang lebih tinggi GTG: suatu keadaan glukosa naik tapi tidak mencapai diabetes mellitus (gangguan toleransi glukosa)STEP 21. Bagaimana prinsip dan interpretasi pemeriksaan TTGO dan HbA1C?2. Mengapa nafsu makan bertambah?3. Mengapa terjadi kesemutan, merasa kaki tebal dan penglihatan berkurang/buram?4. Mengapa dia sering merasa ingin buang air kecil?5. Apa diagnosis dan diagnosis banding dalam skenario?6. Bagaimana penatalaksanaannya?7. Pemeriksaan penunjang apa saja yang di perlukan?8. Apa hubungannya gangguan pankreas dengan keluhan yang dialami penderita?STEP 31. Bagaimana prinsip dan interpretasi pemeriksaan TTGO dan HbA1C?TTGO dilakukan 2 jam (kenapa bisa?)setelah makan dan 2 hari sebelumnya pasien makan seperti biasa, melakukan aktifitas fisik seperti biasa, puasa 10-12 jam, pada pemeriksaannya dilakukan pemeriksaan glukosa dan minum glukosa yang dilarutkan dalam air 75gram untuk dewasa, 1,75 gram untuk anak anak.

Tes toleransi glukosa oral/TTGO (oral glucose tolerance test, OGTT) dilakukan pada kasus hiperglikemia yang tidak jelas; glukosa sewaktu 140-200 mg/dl, atau glukosa puasa antara 110-126 mg/dl, atau bila ada glukosuria yang tidak jelas sebabnya. Uji ini dapat diindikasikan pada penderita yanggemukdengan riwayat keluargadiabetes mellitus; pada penderita penyakit vaskular, atau neurologik, atau infeksi yang tidak jelas sebabnya.

TTGO juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan (diabetes gestasional). Banyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak menunjukkan gejala, tetapi menderita gangguan metabolisme glukosa pada waktu hamil. Penting untuk menyelidiki dengan teliti metabolisme glukosa pada waktu hamil yang menunjukkan glukosuria berulangkali, dan juga pada wanita hamil dengan riwayat keluarga diabetes, riwayat meninggalnya janin pada kehamilan, atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir > 4 kg. Skrining diabetes hamil sebaiknya dilakukan pada umur kehamilan antara 26-32 minggu. Pada mereka dengan risiko tinggi dianjurkan untuk dilakukan skrining lebih awal.

Interpretasi Toleransi glukosa normalSetelah pemberian glukosa, kadar glukosa darah meningkat dan mencapai puncaknya pada waktu 1 jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang besarnya di bawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Tidak ada glukosuria.Gambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah vena. Jika digunakan darah kapiler, kadar puasa lebih tinggi 5.4 mg/dl (0.3 mmol/L), kadar puncak lebih tinggi 19.8 30.6 mg/dl (1.1 1.7 mmol/L), dan kadar 2 jam lebih tinggi 10.8 19.8 mg/dl (0.6 1.1 mmol/L). Untuk plasma vena kadar ini lebih tinggi sekitar 18 mg/dl (1 mmol/L). Toleransi glukosa melemahPada toleransi glukosa yang melemah, kurva glukosa darah terlihat meningkat dan memanjang. Pada diabetes mellitus, kadar glukosa darah di atas 126 mg/dl (7.0 mmol/L); jika tak begitu meningkat, diabetes bisa didiagnosis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Toleransi glukosa melemah ringan (tak sebanyak diabetes) jika kadar glukosa puasa dibawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L), kadar antara di bawah 180 mg/dl (10 mmol/L), dan kadar 2 jam antara 126-180 mg/dl (7.0-10.0 mmol/L). Terdapat glukosuria, walaupun tak selalu ada dalam sampel puasa.Pada diabetes gestasional, glukosa puasa normal, glukosa 1 jam 165 mg/dl (9.2 mmol/L), dan glukosa 2 jam 145 mg/dl (8.0 mmol/L).Pada banyak kasus diabetes, tidak ada puncak 1 jam karena kadar glukosa darah meningkat pada keseluruhan waktu tes. Kurva diabetik dari jenis yang sama dijumpai pada penyakit Cushing yang berat.Toleransi glukosa yang lemah didapatkan pada obesitas (kegemukan), kehamilan lanjut (atau karena kontrasepsi hormonal), infeksi yang berat (terutama staphylococci, sindrom Cushing, sindrom Conn, akromegali, tirotoksikosis, kerusakan hepar yang luas, keracunan menahun, penyakit ginjal kronik, pada usia lanjut, dan pada diabetes mellitus yang ringan atau baru mulai.Tes toleransi glukosa yang ditambah dengan steroid dapat membantu mendeteksi diabetes yang baru mulai. Pada pagi dini sebelum TTGO dilaksanakan, penderita diberikan 100 mg kortison, maka glukosa darah pada 2 jam bisa meningkat di atas 138.8 mg/dl (7.7 mmol/L) pada orang-orang yang memiliki potensi menderita diabetes. Penyimpanan glukosa yang lambatKadar glukosa darah puasa normal. Terdapat peningkatan glukosa darah yang curam. Kadar puncak dijumpai pada waktu jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Kemudian kadar menurun tajam dan tingkatan hipoglikemia dicapai sebelum waktu 2 jam. Terdapat kelambatan dalam memulai homeostasis normal, terutama penyimpanan glukosa sebagai glikogen. Biasanya ditemukan glukosuria transien.Kurva seperti ini dijumpai pada penyakit hepar tertentu yang berat dan kadang-kadang para tirotoksikosis, tetapi lebih lazim terlihat karena absorbsi yang cepat setelah gastrektomi, gastroenterostomi, atau vagotomi. Kadang-kadang dapat dijumpai pada orang yang normal. Toleransi glukosa meningkatKadar glukosa puasa normal atau rendah, dan pada keseluruhan waktu tes kadarnya tidak bervariasi lebih dari 180 mg/dl (1.0 mmol/L). Kurva ini bisa terlihat pada penderita miksedema (yang mengurangi absorbsi karbohidrat) atau yang menderita antagonis insulin seperti pada penyakit Addison dan hipopituarisme. Tidak ada glukosuria. Kurva yang rata juga sering dijumpai pada penyakit seliak. Pada glukosuria renal, kurva toleransi glukosa bisa rata atau ormal tergantung pada kecepatan hilangnya glukosa melalui urine.

HbA1C ikatan glukosa dengan hb (isi sel darah merah), semakin banyak kadar hba1c berarti semakin banyak kadar glukosa dalam darah. Interpretasinya kalau normal antara 4-8% normal, dikatakan 7% kadar aman, 10% sedang, 20-31% buruk. Falid jika 8-10 minggu diketahui kadar dari hba1c. Pemeriksaan HbA1CHbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel.7,10,11 Metode pemeriksaan HbA1C: ion-exchange chromatography, HPLC (high performance liquid chromatography), Electroforesis, Immunoassay, Affinity chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri.1,2,10,11Metode Ion Exchange Chromatography: harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil negatif palsu.2,10Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bisa diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi.10Metode agar gel elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini.2Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1C, tidak mengukur HbA1C yang labil maupun HbA1A dan HbA1B, mempunyai presisi yang baik.2Metode Affinity Chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC.2,10Metode Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi, yaitu m mol/L.10Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1CHbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi 2,3,4,5,7,10,11Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5,9%.4 Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum.1,18 Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.4Sumber:Larson, T.S., Santanello N., Shahinfar S., OBrien P.C., et al, Trend in Persistent Proteinuria in Adult-Onset Diebetes, Diabetes Care, 23:1, 2000:51-56Mogensen C.E., Viberti G.C., Peheim E., Kutter D., et al, Multicenter Evaluation of Micral-Test II Test Strip, an Immunologic Rapid Test for the Detection of Microalbuminuria, Diabetes Care, 20:11, 1997:1642-1646Newman D, Price C.P, Renal Function, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A, Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:698-722

2. Mengapa nafsu makan bertambah?Pada def insulin keseimbangan bergeser yang di dorong dari insulin menjadi katabolisme protein dan lemak jadi proteolisis dan asam amino glukoneogenetik dibersihkan oleh hepar dan digunakan untuk membentuk glukosa katabolisme protein dan lemak cenderung menimbulkan keseimbangan energi negatif dan penurunan berat yang sebaliknya menimbulkan peningkatan nafsu makan. Fungsi hormon insulin:1. Menurunkan kadar gula darah2. Membuka glukosa transforter agar aktif supaya glukosa masuk ke dalam sel.3. Menghambat lipolisis Mekanisme kerja insulin: setelah makan glukosa meningkat, tertangkap GLUT 2, masuk sel b pangkreas, adanya proses glikolisis, jadi asam piruvat, masuk ke mitokondria,menghasilkan ATP, k+ menutup, Ca2+ membuka, mengeluarkan insulin dari vesikel keluar disebarkan ke seluruh tubuh. Cari gambar pankreas Mekanisme komunikasi dari sel kekurangan glukosa ke hipotalamus sehingga menyebabkan lapar? Hormon apa?

3. Mengapa terjadi kesemutan, merasa kaki tebal dan penglihatan berkurang/buram? Kesemutan: terjadi di tlpk tangan dan kaki, tjd akibat rusaknya serabut saraf tepi, (mengapa bisa rusak?) rusaknya krn meningkatnya kadar gula darah dalam wkt lama, Jika DM tdk dikontrol akan berlanjut menjadi mati rasa. Neuropatidiabetik, glukosa dlm darah tinggi akan diubah aldhosareodakse menjadi sorbitol, menurunkan Na, K+, ATPase sel tidak bisa menhasilkan energi/ATP jadi neuropatik dan retinopati(apa hubungannya?)Definisi Kesemutan : sel saraf tidak bisa menhasilkan impuls. Merupakan dampak metabolik. Kelainan pemb darah akibat penyempitan pemb darah akibat glukosa tinggi sehingga darah jadi kental. Glukosa di darah kental pemb darah tjd vasodilatasi dan saraf di sekitarnya terganggu.Apa sel sel yang hilang dari penderita DM? Efek samping metabolisme lemak dan protein?Ketika benda keton itu naik kadarnya apa yang tjd dalam tubuh? bahaya apa tidak? Rasa menjadi tebal : karena gangguan sel saraf mati sehingga tebal rasanya Mata buram : karena

Neuropati motorikKerusakan saraf motorik akan menyebabkan atropi otot - otot instrinsik yang menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat akumulasi kolagen di bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler. Deformitas akibat atropi otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan perobahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara berjalan dan menimbulkan titik tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat pada mudahnya terbentuk kalus yang tebal. Seiring dengan berlanjutnya trauma, di bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi yang kemudian berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren.(2.4.9)Chargot foot merupakan derfomitas kaki diabetik akibat neuropati yang klasik dengan 4 tahap perkembangan :(8)1. Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak. 2. Terjadi di solusi, fragmentasi dan fraktur pada persendian tarsometatarsal. 3. Terjadi fraktur dan kolap persendian. 4. Timbul ulserasi plantaris pedis. Neuropati sensorikKehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal sensasi yang di terima menimbulkan reflek untuk meningkatkan reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari rangsangan yang menyakitkan dengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar. Sebagian impul akan diteruskan ke otak dan di sini sinyal di olah dan kemudian respon di kirim melalui saraf motorik. Pada penderita Diabetes Melitus yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik (karena gangguan pengantaran impul), pasien tidak merasakan dan tidak menyadari adanya trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya tekanan yang besar pada telapak kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul infeksi, nekrosis atau ulkus yang sudah tahap lanjut dan dapat membahayakan keselamatan pasien.Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien Diabetes Melitus, seperti : Tekanan rendah tetapi terus-menerus dan berkelanjutan (Luka pada tumit karena lama berbaring, dekubitus). Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku). Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki)Neuropati otonomPada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah akibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan: Perobahan aliran darah, Produksi keringat berkurang atau tidak ada, Hilangnya tonus vasomotor.Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama pada tungkai yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi serta jadi kering dan pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi dan selanjutnya timbul selulitis, ulkus ataupun ganggren. Selain itu neuropati otonom juga menyebabkan terjadinya pintas arterio venosa hingga terjadi penurunan nutrisi jaringan yang berakibat pada perobahan komposisi, fungsi dan sifat viskoelastisitas hingga daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurun dengan akibat mudah terjadi ulkusNB: gangren : kematian jaringan tubuh, paling sering karena kurang aliran darah dan infeksi

Neuropati periferNeuropati otonomPembuluh darah periferDIABETES MELLITUS

MotorikSensorikOtosimpetektomiPenurunan reaksi panasAterosklerosisObliterans otot

Kelemahan dan atropi ototKeringatPerobahan oksigenasiEmboli

Peningkatan aliran darah

Kekakuan gerak sendiNutrienKulit keringpecah fisura

Hilang rasa

Kolap sendiTrombus dan oklusi pembuluhAV shuntingImunologi

Deformitas kakiTraumaPenyembuhan luka

Penurunan nutrisi jaringan

Titik tekan baru

Aliran darahInfeksiUlkus

Sind. Jari biruGangren sedang

AMPUTASIGangren luas

Majalah Kedokteran Andalas Vol.22. No.1. Januari Juni 1998

4. Mengapa dia sering merasa ingin buang air kecil?Glukosa darah banyak akibatnya kental, jdi butuh cairan pd ekstra sel otomatis ekstra sel kekurangan, dan merangsang untuk minum sehingga ingin buang air kecil.Air di serap colon masuk ke vena colica ke jantung terus di edarkan ke seluruh tubuh ke arteri renalis. Banyak gula menyebabkan osmotik (dari tinggi ke rendah)Dehidrasi itu selnya apa intersisialnya?Mengapa aldosteron tidak bekerja?

5. Apa diagnosis dan diagnosis banding dalam skenario?DM tipe 1 karena kerusakan sel b pankreasDM tipe 2 karena resistensi insulinDD: DM gestasional : terjadi pada ibu hamilJelaskan mekanisme nya

Diagnosis:Diabetes Tipe 2DM tipe 2 merupakan 90% dari kaaus DM yang dulu dikenal sebagai non insulin dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Pada diabetes ini terjadi penurunan kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer (insulin resistance) dan disfungsi sel beta. Akibatnya, pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk mengkompensasi insulin resistance. Kedua hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi insulin relatif.2,3 Gejala minimal dan kegemukan sering berhubungan dengan kondisi ini, yang umumnya terjadi pada usia > 40 tahun. Kadar insulin bisa normal, rendah, maupun tinggi, sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin.2

Diagnosis Banding:Diabetes Tipe 1DM tipe 1 atau yang dulu dikenal dengan nama Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM), terjadi karena kerusakan sel b pankreas (reaksi autoimun). Bila kerusakan sel beta telah mencapai 8090% maka gejala DM mulai muncul. Perusakan sel beta ini lebih cepat terjadi pada anak-anak daripada dewasa.2,3 Sebagian besar penderita DM tipe 1 mempunyai antibodi yang menunjukkan adanya proses autoimun, dan sebagian kecil tidak terjadi proses autoimun. Kondisi ini digolongkan sebagai type 1 idiopathic. Sebagian besar (75%) kasus terjadi sebelum usia 30 tahun, tetapi usia tidak termasuk kriteria untuk klasifikasi.2DM Dalam KehamilanDM dan kehamilan (Gestational Diabetes Mellitus GDM) adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM, kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 35% dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.2Diabetes Tipe LainSubkelas DM di mana individu mengalami hiperglikemia akibat kelainan spesifik (kelainan genetik fungsi sel beta), endokrinopati (penyakit Cushings, akromegali), penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta (dilantin), penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (b-adrenergik), dan infeksi/sindroma genetik (Downs, Klinefelters).2

Batas atas berat badan bayiApa fungsi estrogen? Apa hubungannya dengan glukosa?

Polyfagi, polyuri,polydipsiPenderita DM tidak dpt mempertahankan kadar glukosa plasma secara normal. Apabila kadar ini melewati ambang ginjal yaitu 180 mg/dl, akan tjd glikosuria. Glikosuria ini mengakibatkan dieresis osmotic yg mengakibatkan pengeluaran urine berlebih (poliuria) sehingga timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urine, tjd keseimbangan kalori negative dan BB berkurang, menimbulkan rasa lapar berlebih (polifagi) karena kehilangan kalori. Sehingga pasien mengeluh lelah dan mengantuk. PATOFISIOLOGI SYLVIA ED 6 VOLUME 2

Komplikasi DM

KOMPLIKASI Komplikasi akut: metabolik, ketoasidosis diabetik, koma hiperglikema non-ketotik, hipoglikemik, asidosis laktat Komplikasi kronik:Komplikasi vaskuler:- MakrovaskularPenyakit jantung koroner, strok, pembuluh darah perifer-MikrovaskularRetinopati,nefropatiKomplikasi neuropati:Neuropati sensorimotorik,Neuropati otonomikGastroparesis, diare diabetik, buli-buli neurogenik, Impotensi,gangguan refleks kardiovaskularCampuran vaskuler-neuropati:Ulkus kakiKomplikasi pada kulit

Hubungan olahraga?Hubungannya dengan glukagon?6. Bagaimana penatalaksanaannya?

PENATALAKSANAANPrinsip terapibagi penderita DM tipe 2 adalah sebagai berikut:1. Terapi nutrisi medik2. Latihan jasmani3. Edukasi4. Obat-obat anti hiperglikemik oral dan insulinTerapi nutrisi medik1.Komposisi makanan:Karbohidrat60-70%Protein10-15%Lemak20-25%2.Jumlah kalori/hariAntara 1100-2300 kkal (tergantung berat badan)Kebutuhan kalori basal pria 30 kkal/kg, wanita 25 kkal/kg3.Perhitungan ststus gizi = rumus Broca yaitu :BB idaman = (TB-100)-10%(TB-100)Latihan jasmani1.Jenis latihan jasmani : jalan, bersepeda, jogging, berenang2.Lamanya: 3-4 kali seminggu selama 30 menit3.Manfaat: menurunkan kadar glukosa dalam darah dengan terpakainya energi (olahraga mungkin akan merendahkan kadar glukosa dalam darah selama 12-24 jam kemudian), dapat menurunkan berat badan, meningkatkan sensitivitas insulin, menurunkan tekanan darah, kadar kolesterol dalam darah, memperbaiki peredaran dalam tubuh, mengurangi stress.Obat-obat anti hiperglikemik oral dan insulinBerdasarkan cara kerjanya, OHO dapat dibagi atas tiga golongan :-pemicu sekresi insulin (inslin secretagogue):sulfonilurea, metilglinid secretagogue-memperbaiki sensitivitas insulin di jaringan: biguanide, thiazolidinedione-menghambat penyerapan glukosa di usus: acarboseTerapi insulin ditujukan untuk:-menekan produksi gula hati-menigkatkan asupan glukosa ke otot dan jaringan lemak-menekan lipolisis jaringan lemakJenis insulin menurut cara kerja

Sumber:Corwin, Elizabeth J. 2001.Buku Saku Patofisiologi.EGC. JakartaGuyton, Arthur C, dan Hall John E. 2006.Fisiologi Kedokteran.Edisi Ke-9.Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC.Hartanto, H., dkk.. 2002.Kamus Kedokteran Dorland Ed. 29. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC.Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006.Patofisiologi Edisi ke-6.EGC. JakartaSudoyo, A.W., dkk. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.Jakarta:Universitas Indonesia.P.Rot.Kumpulan Kuliah Hematologi dan Endokrinologi. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RSWS, Makssar : AesculapiusRobbins.2002.Dasar Patologi Penyakit.Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC.

7. Pemeriksaan penunjang apa saja yang di perlukan?

8. Apa hubungannya gangguan pankreas dengan keluhan yang dialami penderita?

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994): Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/ kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok