1. Macam macam antigen ?Struktur AntigenSecara fungsionalantigendibagi menjadi 2, yaitu :1. ImunogenImunogenadalah molekul besar dari sebuah antigen yang bersifat sebagai molekul pembawa karena membawa molekul kecil (hapten) dari suatu antigen. Imunogen ini dapat dikenal oleh antibodi dan memacu pembentukanantibodi(imunogenik)2. HaptenHaptenadalah molekul kecil yang mempunyai kandungan antigenik (molekul karier) yang diikat oleh molekul besar (imunogen). Namun hapten ini tidak dapat memacu produksi antibodi jika tidak berikatan dengan molekul besar sehingga disebut sebagai molekul non-imunogenik.

Pengertian dan Fungsi Antigen Antibodi

Klasifikasi AntigenAntigendapat dibagi jenisnya berdasarkan asal, determinan, spesifitas, dan bahan kimianya. Berikut pembagiannya.

1. Berdasarkan Asal a. Eksogen, karena berasal dari luar tubuh b. Endogen, karena berasal dari dalam tubuh

2. Berdasarkan DeterminanDeterminan adalah komponenantigenyang dapat menginduki atau memacu pembetukan antibodi. a. Unideterminan univalen : hanya memiliki satu jenis determinan dan jumlahnya satu b. Unideterminan multivalen : hanya memiliki satu jenis determinan namun berjumlah lebih dari satu pada satu molekul c. Multideterminan univalen : memiliki dua atau lebih jenis determinnan namun hanya berjumlah satu pada setiap jenis determinannya d. Multideterminan multivalen : memiliki dua atau lebih jenis determinan dan setiap jenisnya berjumlah lebih dari satu.

3. Berdasarkan Spesifitas a. Heteroantigen : dimiliki oleh banyak spesies b. Xenoantigen : dimiliki oleh banyak spesies namun hanya spesies tertentu saja c. Aloantigen : dimiliki oleh individu dalam satu spesies saja d. Antigen Organ Spesifik : hanya dimiliki oleh organ tertentu saja e. Autoantigen : berasal dari tubuh sendiri

4. Berdasarkan Bahan Kimia a. Polisakarida b. Lipid c. Asam nukleat d. ProteinPada umumnya, antigen yang tersusun oleh polisakarida dan protein bersifat imunogenik, sedangkan jika tersusun oleh lipid dan asam nukleat biasanya tidak imunogenik kecuali berikatan dengan protein pembawa.

Sumber : Dra. Agnes Sri Harti, M.Si : Imunologi Dasar & Imunologi Klinis, Graha Ilmu, Yogyakarta2. Mekanisme dari self-tolerance sel B, sel T atau keduanya ?3. Toleransi sel Ba. Toleransi SentralInduksi yang terjadi saat limfosit dalam masa perkembangan. Terjadi apabila sel B imatur terpajan antigen sendiri yang multivalent dalam sumsum Tulang dan menimbulkan apoptosis atau spesifitas baru. Sel B yang self-reaktif dihancurkan dalam Sumsum Tulang.b. Toleransi PeriferToleransi yang ditemukan dalam organ limfoid primer atau reseptor dengan afinitas rendah. Sel B matang yang mengenal ag sendiri diperifer tanpa adanya bantuan sel Th tidak dapat teraktivasi.Bila sel B terlepas dari pengawasan proses clonal abortion dapat menjadi auto-reaktif.4. Toleransi sel Ta. Tolerancy SentralAg yang ditemukan dalam kadar tinggi di dua organ limfoid adl Ag sendiri, Ag asing akan dikenali oleh APC dan diangkut ke organ limfoid perifer. Bila ada limfosit imatur yang mengenali antigen sendiri akan disingkirkan (seleksi negative)Tolerancy sentral menyingkirkan limfosit yang potensial berbahaya (dengan reseptor afinitas tinggi terhadap Ag sendiri).b. Tolerancy PeriferMekanisme tolerancy sel T terhadap Ag spesifik jaringan yang tidak ditemukan dalam timus. Tolerancy perifer disebabkan adanya anergi, sel T yang dihilangkan (deletion) atau ditekan.Imunologi Dasar Ed.7 Karnen Garna Baratawidjaja FKUI

5. Apa saja perbedaan sistem imun molekul-self dan nonself ?6. Bagaimana patofisiologi autoimun ?Dasar patofisiologi penyakit auto imun adalah hipersensitivitas III menurut Gell and Comb. Reaksi yang terjadi disebut juga kompleks imun, terjadi apabila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi/ dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Antibodi disini biasanya Ig G dan Ig M dapat pula berupa Ig A atau Ig E . Ig G dan Ig M mengaktifkan komplemen melalui jalur klasik sedangkan Ig A melalui jalur alternative. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor yang dikerahkan ke tempat tersebut dan melepas enzim protease dan enzim lain yang dapat merusak jaringan sekitarnya. Dalam keadaan normal, kompleks imun dimusnahkan oleh sel fagosit mononuclear terutama di hati, limpa, paru tanpa bantuan komplemen. Kompleks yang besar dapat dengan mudah dimusnahkan oleh fagosit sedangkan kompleks kecil sulit dimusnahkan dan mengendap lebih lama dalam sirkulasi. Permasalahan timbul bila kompleks tersebut mengendap di jaringan. Karena ukuran kompleks imun yang kecil dan permeabilitas vaskuler yang meninggi antara lain karena histamine yang dilepas. Histamin dilepas dari mastosit ileh trombosit atas pengaruh anafilaktosin (C3a dan C5a) yang dilepas pada aktivasi komplemen.

Sumber : IPD JILID I EDISI IV FK UI

7. Apa faktor penyebab autoimun,jelaskan ?

Faktor-faktor yang berperan dalam autoimunitas :i. Infeksi dan Kemiripan MolekulerBeberapa bakteri memiliki epitop yang sama dengan antigen sendiri. Menyebabkan terjadinya respon imun terhadap autoantigen, dikarenakan sel mengenal autoantigen sebagai bakteri tersebut.epitop berikatan dengan protop pda antibodiii. Sequestered antigenAntigen sendiri yang karena letak anatominya, menyebabkannya tidak terpajan dari respon imun. Perubahan letak anatomi dalam jaringan menyebabkan Sequestered antigen terpajan oleh respon imun.iii. Kegagalan AutoregulasiRegulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis. Gangguan terjadi pada presentasi antigen, infeksi yang meningkatkan respon MHC, kadar sitokin rendah, dan gangguan respon terhadap IL-2. Pengawasan terhadap autoreaktif oleh sel Ts dan Tr, jika ada kegagalan sel Ts/Tr menyebabkan Th dapat dirangsang dan menyebabkan reaksi autoimunitas.iv. Aktivasi sel B poliklonalKarena aktivasi sel B poliklonal oleh virus,lipopolisakarida dan parasit malaria dapat merangsang sel B dan menimbulkan reaksi autoimun. v. Obat-obatanReaksi kimia antigen asing dengan antigen permukaan sel mengubah imunogenisitas(suatu yang bias merangsang respon imunimunogenic).vi. Faktor KeturunanDiketahui adanya kecenderungan terjadinya penyakit autoimun pada suatu keluarga, diduga terjadi karena pengaruh beberapa gen. bukti ada hubungan antara HLA dan penyakit.(Imunologi Dasar Ed.7 Karnen Garna Baratawidjaja FKUI)SEBAB-SEBAB KEGAGALAN TOLERANSI:a. Kegagalan kematian sel yang diinduksi aktivasi :Yaitu kegagalan mencegah aktivasi sel T reactive dengan system Ligan Fas-Fas. b. Gangguan pada anergi sel TSel T yang berpotensi autoreaktif yang lolos dari pembersihan sentral akan menjadi anergik bila sel yang bertemu antigen sendiri tanpa ada kostimulasi. Sedangkan dakan kenyataannya, induksi untuk mengeluarkan kostimulator itu dapat dipicu setelah terjadi nya infeksi , nekrosis jaringan, atau inflamasi lokal. Misal : Pada penderita sklerosis multiple terjadi pengaturan molekul kostimulator B7-1 pada system syaraf pusatnya yaitu suatu penyakit autoimun yang sek T nya bereaksi terhadap myelin.Induksi pengeluaran B7-1 serupa juga terjadi pada psien arthritis rheumatoid dan kulit pasien psoriasis.c. Pemintasan kebutuhan sel B untuk bantuan sel T.Banyak antigen sendiri mempunyai determinan yang beragam. Beberapa diantaranya dikenali oleh sel B dan yang lain oleh sel T. Respons antibody terhadap antigen tersebut hanya terjadi jika sel B yang berpotensi self reactive menerima bantuan dari sel T dan toleransi terhadap antigen tersebut dapat disertai dengan pembersihan atau anergi sel T dengan adanyan sel B spesifik yang sangat kompeten. Modifikasi determinan sel T antibody dapat dihasilkan dari pembentukan kompleks dengan obat atau mikroorganisme. Sebagai contoh anemia hemolitik imun dapat disebabkan oleh perubahan yang diinduksi obat pada permukaan sel darah merah yang menghasilkan antigen yang dapat dikenali oleh sel T-helper.d. Kegagalan Supresi yang diperantarai oleh sel T Berkurangnya fungsi sel T regulatoris (supresor) yang dapat menyebabkan autoimunitas.e. Mimikri molecular.Beberapa agen infeksius memberikan epitop kepada antigen-diri dan respons imun yang melawan mikroba tersebut akan menghasilkan respons serupa terhadap antigen-diri yang bereaksi silang. Sebagai contoh penyakit jantung rematik kadang muncul setelah infeksi streptokokus karena antibody terhadap protein M streptokokus bereaksi silang dengan glikoprotein jantung.f. Aktivasi Limfosit Poliklonal.Beberapa mikroorganisme beserta produknya mampu menyebabkan aktivasi poliklonal (antigen non spesifik) sel B, semisal lipopolisakarida bakteri yang menginduksi limfosit tikus untuk membentuk anti-DNA, antitimosit dan antibody anti sel darah merah. Superantigen tertentu dapat berikatan dan mengaktivasi sekumpulan sel T CD 4+. g. Pelepasan antigen terasingAntigen sendiri yang benar-benar telag diasingkan selema perkembangannya mungkin dianggap asing jika selanjutnya bertemu dengan system imun. Yan termasuk dalam kategori ini adalah antigen spermatozoa dan antigen ocular.h. Pajanan epitop sendiri yang tersembunyi dan penyebaran epitop.Sejumlah besar determinan sendiri tidak diproses sehingga tidak dikenali oleh system imun. Jadi sel T yang spesifik untuk epitop sendiri yang tersembunyi/ rahasia. Tersebut tidak dimusnahkan .

Sumber : PATOLOGI ROBBIN COTRAN KUMMAR VOLUME 1

8. Sebut dan jelaskan macam-macam penyakit autoimun ?

1. Penyakit autoimun menurut organ Penyakit autoimun organ spesifikContoh organ yang terkena penyakit autoimun adalah kelenjar tiroid, lambung dan pangkreas. Penyakit autoimun non organ spesifikPenyakit autoimun non organ spesifik terjadi karena dibentuknya antibodi terhadap autoantigen yang tersebar luas didalam tubuh msalnya anti DNA.2. Penyakit autoimun menurut mekanisme Penyakit autoimun melalui antibodi1. Anemia hemolitik autoimun(AHA) 2. Miastenia gravisAdalah penyakit kronis yang disebabkan gangguan dalam transmisi neuromuskuler.timbulnya miastenia gravis berhubungan dengan timus,umumnya penderita ini menunjukkan timoma atau hipertrofi timus dan bila kelenjar timus diangkat, penyakit kadang-kadang dapat menghilang.3. tirotoksikosis(penyakit grave, hipertiroidism)ditimbulkan oleh produksi hormon tiroid(tiroxin) yang berlebihan.gambaran klinik dan patologinya adalah lemas, gelisah, keringat berlebihan, palpitasi, berat badan menurun dan tidak tahan panas(heat intolerance). 4. anemia pernisiosaditimbulkan defek pematangan sel darah merah karena gangguan absorbsi vitamin B12.dengan keluhan lemas, pucat, tidak nafsu makan dan berat badan menurun. Penyakit autoimun menurut antigen antibodi1. lupus eritematosus sistemik(SLE)2. Artritis reumatoid3. sicca complex penyakit inflamasi kromis yang menyerang kelenjar eksokrin. Organ sasaran adalah epitel duktus kelenjar lakrimal dan ludah.ciri dari penyakit ini adalah mata kering(keratokonjungtiva sicca) dan kulit kering( xerostomia).4. sindrom goodpasturedeadalah penyakit paru dan ginjal yang jarang tetapi progresif.5. demam reumaadalah gejala sisa nonsupuratif dari penyakit streptokok A, biasanya berupa faringitis yang bermanifestasi 2-4 minggu pasca infeksi akut.gambaran klinis yaitu artritis, karditis, chorea( gerakan tidak terkontrol, tidak teratur dari otot muka, lengan dan tungkai).6. sindrom pasca perikardiotomi dan sindrom pasca infark miokard(penyakit dressler)berupa inflamasi akut yang terjadi sesudah terjadi kerusakan pada jaringan jantung.7. sklerodermapenyakit yang kronis, proresif, menimbulkan cacat. Cirinya ialah peningkatan endapan kolagen dikulit dan kadang diorgan internal.8. trombositopenia idoplastik(TSI)ditimbulkan oleh antibodi yang merusak trombosit.gambaran klinis adalah perdarahan pada gusi dan saluran gastrointestinal dan kencing.9. penyakit bulosa( vesikuler)penyakit kulit kronis yang terjadi karena dekstruksi jembatan-jembatan interselular(dermosom) yang menggangu kohesi epidermis.3. Penyakit autoimun menurur reaksi selular1. Sklerosis multipel adalah penyakit neuromuskuler yang sering menunjukkan relaps dengan periode eksaserbasi dan remisi yang terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria.2. Ensefalomielitis diseminasi akut(EMDA),dapat terjadi setelah diberikan vaksinasi( rabies, campak dan influenza)3. Sindrom gullian barre( polineuritis idiopatik akut)4. Goiter (pembesaran kelenjar tiroid)4. Penyakit autoimun melalui mekanisme selular dan humoral1. Diabetes melitus tipe I( insulin dependent diabetes melitus/IDDM,juvenile DM), terjadi akibat detruksi imunologik sel beta dari sel langerhans pangkreas yang memproduksi insulin.2. Tiroiditis kronis( tiroiditis hashimoto) adalah penyakit tiroid yang terutama mengenai wanita pada usia 30-50 tahun.3. Polimiositis-dermatomiositis merupakan penyakit inflamsi akut dan kronis dari otot- otot(polimiositis) yang sering mengenai kulit(dermatomiositis).

1) Berdasarkan Mekanismenyaa) Penyakit autoimun melalui reaksi humoral Artritis reumatoid LES Sindrom Syogren Miastenia gravis Penyakit grave Sindrom googpasture Anemia pernisiosa Penyakit hemolitik autoimun ITP Pemfigusb) Penyakit autoimun melalui reaksi selular Sindrome Gullain-Barre ( polineuritis idiopati akut ) Sklerosis multipel Ensefalomielitis diseminata akut (EMDA) Goiterc) Penyakit autoimun melalui mekanisme humoral dan selular Tiroiditis Hashimoto DM tipe I Polimiositis Dermatomiositis Penyakit autoimun melalui komplemen2) Berdasarkan Organa) Penyakit Autoimun organ spesifik Anemia pernisiosa Anemia autoimun hemolitik Tiroiditis Hashimoto Penyakit Addison Sindrome Gullain-Barre Ensefalomielitis diseminasi akut IDDM(DM tipe 1) Sindrom Goodpasture Penyakit Grave Miastenia gravis Sindrom sjogren Polimiositis b) Penyakit Autoimun non organ spesifik / sistemik LES dsDNA, antigen nuklear Skleroderma Sklerosis multiple Artritis Rheumatoid Sindrom Sjogren Hepatitis kronik aktif Ankylosing spondilytisImunologi Dasar Ed.7 Karnen Garna Baratawidjaja FKUI

9. Apa faktor yang dapat mempengaruhi perkembangan dari penyakit autoimun? gender : wanita lebih sering dibanding pria obat-obatan : bisa mengakibatkan autoimun umur : ketika dewasa

10. SLE dan ARa) Definisi SLE ARb) EtiologiEtiologi/ penyebab terjadi nya SLE adalah multifaktorial yaitu :a. Interaksi antara factor faktor genetic dan imunologikb. Faktor infeksi virus dan factor hormonal.c. Dapat pula diinduksi obat misalnya prokainamid, hidantoin, griseofulvin, fenilbutazone, penisilin, streptomisin, tetrasiklin, dan sulfonamide

Sumber : ILMU PENYAKIT KULIT KELAMIN FK UI

c) patofisiologiPatofisiologi SLEPenyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibody yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara factor-faktor genetic, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduksi) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obatan tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan disamping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE akibat senyawa kimia atau obat-obatan. Pda SLE, peningkatan produksi autoantibody diperkirakan terjadi akibat funsi sel T supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibody tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.DAFTAR PUSTAKA : Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta : FKUIPrice, Sylvia. A dan Wilson, lorraince. M. 2004. Patofisiologi. Edisi 4. Volume 2. Jakarta: EGC

PATOFISIOLOGI ARTHRITIS RHEUMATOIDArthritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang terjadi pada individu rentan setelah respon imun terhadap antigen pemicu yang tidak diketahui. Agen pemicunya adalah bakteri, mikoplasma, atau virus yang menginfeksi sendi atau mirip sendi secara antigenik. Biasanya respon antibody awal terhadap mikroorganisme diperantarai oleh IgG. Walaupn respon ini berhasil menghancurkan mikroorganisme, individu yang mengalami AR mulai membentuk antibody lain, biasanya oleh IgM atau IgG, terhadap antibody IgG awal. Antibody yang ditujukan ke komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rheumatoid (Rheumatoid factor/ RF). RF menetap di kapsul sendi sehingga menyebabkan inflamasi kronis kerusakan jaringan (Corwin, 2009).Antibody RF berkembang dan melawan IgG untuk membentuk kompleks imun. IgG sebagai antibody alami tidak cukup kemudian tubuh membentuk antibody (RF) yang melawan antibody itu sendiri (IgG) dan akibatnya terjadi transformasi IgG menjadi antigen atau protein luar yang harus dimusnahkan. Makrofag dan limfosit menghasilkan sebuah proses pathogenesis dari respon imun untuk antigen yang tidak spesifik. Bentuk kompleks imun antigen-antibodi ini menyebabkan pengaktifan sistem complement dan pembebasan enzim lisosom dari leukosit. Kedua reaksi ini menyebabkan inflamasi.Kompleks imun yang tersimpan didalam membrane synovial atau lapisan superficial kartilago, adalah pagositik yang terdiri atas polimorphonuklear (PMN) leukosit, monosit, dan limfosit. Pagositik menonaktifkan kompleks imun dan menstimulasi produksi enzim additional (radikal oksigen, asam arasidonik) yang menyebabkan hyperemia, edema, bengkak, dan menebalkan membrane synovial (Black & Hawks, ).Hipertropi synovial menyebabkan aliran darah tersumbat dan lebih lanjut manstimulasi nekrosis sel dan respon inflamasi. Sinovium yang menebal menjadi ditutup oleh jaringan granular inflamasi yang disebut panus. Panus dapat menyebar keseluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan pembentukan jaringan parut lebih lanjut. Proses ini secara lambat akan merusak tulang dan menimbulkan nyeri hebat deformitas (Corwin, 2009).Pannus menutupi kartilago dan kemudian masuk ke tulang sub chondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis.Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi, karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis). Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat.

d) patogenesisAdanya satu atau beberapa factor pemicu yang tepat pada individu yang mempunyai predisposisi genetic akanmenghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadap sel T CD4 mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. Sebagai akibatnya muncullah sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B baik yang memproduksi autoantibody maupun yang berupa sel memori. Pada LES, autoantibody yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama terletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon. Antibody ini secara bersama sama disebut ANA (Anti nuclear antibody) . Dengan antigennya yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dakam sirkulasi. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen menghasilkan subastansi penyebab timbulnya sel radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan gejala pada organ tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi , kulit, dsb.Sumber : IPD JILID II EDISI IV FK UI

e) manifestasi klinis SLE malaise panas atau demam lethargi atau ngantuk, lemas, berat badan turun ruam kulit di muka bentuk kupu-kupu kelaian kulit: psoriasis, makulo papuler. Kelainan ginjal : glumerulo nefritis Kelainan SSP : depresi, kejang2 Kelainan hematology : anemia hemplitik, trombositopenia, leucopenia, limfopenia(Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1) Ruam malar : eritema menetap, datar atau menonjol, pada malar eminence dan lipat nasobial. Ruam discoid : bentuk eritema menonjol dengan gambaran LES keratotik dan sumbatan folikular. Pada LES lanjut dapat ditemukan parut atrofik. Fotosensitivitas Ulserasi di mulut dan nasofaring Artritis Serositis ( pleuritis dan perikarditis) Kelainan ginjal yaitu proteinuria persisten . o,5 gr/hari dan cetakan seluler berupa eritrosit, HB, granular, tubular, atau gabungan. Kelainan neurologic yaitu kejang dan psikosis tanpa akibat obat/gangguan metabolisme Kelainan hematologic yaitu anemia hemolitik, atau leucopenia, atau limfopenia dan trombositopenia akibat obat Kelainan imunologik yaitu sel LE positif, /anti DNA positif, atau anti SM positif/ tes serologic. Antibody antinuclear ( ANA ) positif.tanpa keterlibatan obat dan dengan imunofluoresensi.

Sumber : IPD JILID II EDISI IV FK UI

f) diagnosisg) terapi

TERAPI KONSERVATIF-ARTRITIS, ATRALGIA, dan MIALGIA

Keluhan tersering pada penderita LSE. Dapat diberikan analgetik sederhana, atau obat anti inflamasi non steroid, bila tidak membaik, berikan obat anti malaria seperti hidroksiklorokuin, bila tidak membaik lagi pikirkan kortikosteroid dosis rendah-LUPUS KUTANEUSSebagian besar berikan sunscreen topical berupa krem, minyak, lotio/gel yang menyerap sinar UV A atau B . Selain itu dapat pula diberikan obat antimalaria yang memiliki efek sunblocking, anti inflamasi dan imunosupresan.-SEROSITISDapat diatasi dengan salisilat, obat anti inflamasi non steroid, obat anti malaria atau glukokortokoid dosis rendah.

TERAPI AGRESIFDengan glukokortikoid dosis tinggi bila timbul manifestasi serius pada LSE misalnya vaskulitis, lupus kutaneus berat, poliartritis,Terapi hormonal untuk menggantikan trombositopenia pada LSE adalah danazol (golongan adrenalin)

Sumber : IPD JILID II EDISI IV FK UI

h) penatalaksanaanPrinsip umum dalam penatalaksanaan LES :a. Pasien diingatkan untuk tidak terlalu banyak terpapar sinar matahari karena fotosensitivitasb. Karena infeksi sering terjadi maka pasien diingatkan bila mengalami demam yang tidak jelas penyebabnyac. Pengaturan kehamilan sangat penting pada pasien SLE terutama mereka yang mendapat obat-obat kontraindikasi untuk kehamilan misal obat anti malaria dan siklofosfamided. Sebelum pasien LES diberi pengobatan, harus diputuskan dulu apakah pasien tergolong memerlukan terapi konservatif atau immunosupresif yang agresif. Pada umumnya, pasien LES yang tidak mengancam jiwa dan tidak berhubungan dengan kerusakan organ dapat diterapi secara konservatif.

Sumber : IPD JILID II EDISI IV FK UI11. Mengapa pada pasien tersebut timbul bercak merah yang tidak sakit dan tidak gatal serta berbentuk menyerupai kupu-kupu di kedua pipinya ?Kompleks FR dan IgG ditimbun di sinovial sendi dan mengaktifkan komplemen yang melepas mediator dengan sifat kemotaktik dan lisis jaringan setempat, kemudian mengakibatkan respons inflamasi. Respons inflamasi disertai peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga banyak cairan intravaskuler yang keluar dan menyebabkan pembengkakan dan sakit bila eksudat bertambah banyak.Sedangkan terasa sakit bila digerakkan karena terjadi penimbunan fibrin dan penggantian tulang rawan oleh jaringan ikat sehingga sendi menyatu.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV jilid I

12. Mengapa bercak merah tidak mau hilang saat terpapar sinar matahari ? Ketika berada di pantai terpapar sinar matahari ( efek sinar ultraviolet mengenai bagian muka Terjadi fotosensitivitas memperburuk ruam dan eritema pada wajah ( di tulang pipi dan pangkal hidung Dapat mengubah dan merusak membrane lisosom dan DNA sel2 kulit Degenerasi likuefaktif ( pencairan ) pada lamina basalis epidermis Edema pada dermoepidermal junction Infiltrate mononuclear di sekeliling pembuluh darah dan kulit dan pengendapan imunnoglobulin dan komplemen pada dermoepidermal junction (berdasarkan pemeriksaan mikroskop imunoflouroresensi)Secara histopatologis bercak merah timbul karena erupsi eritematosa atau makopapular di atas eminentia malaris dan jembatan hidung ( pipi dan pangkal hidung sehingga tampak terbentuk ruam berbentuk seperti kupu2.Sumber : Robbins, Buku Ajar Patologi,Edisi 7.EGC

13. Mengapa pada persendian jari-jari tangan tampak kaku sakit saat digerakkan ? Sel plasma dalam membrane synovial membentuk antigen-Ig G yang membentuk kompleks imun di sendi. Penyebabnya belum diketahui, penimbunan dalam synovial ini menimbulkan banyak komplemen yang aktif, diantaranya C3&5 a, yang mengakibatkan efek kemotaksis yang tercipata, dan banyak nya terjadi lisis setempat. Enzim hidrolitik yang dihasilkan menimbulkan destruksi permukaan sendi sehingga mengganggu fungsinya. Akibat inflamasi yang berulang2, terjadi penimbunan fibrin dan penggantian kartilago oleh jaringan ikat sehingga sendi menyatu yang menjadi sulit digerakkan.