PENDAHULUAN

Dalam beberapa dasawarsa terakhir ini angka kejadian beberapa penyakit non-infeksi

makin menonjol, baik di negara maju maupun negara berkembang. Perbaikan tingkat sosial

ekonomi telah membawa perubahan pola penyakit. Penyakit infeksi serta defisiensi gizi makin

lama makin menyurut, sedangkan pelbagai penyakit non-infeksi, termasuk penyakit

kongenital makin dikenal.1

Suatu hal yang mencolok sekaligus hal yang menarik, adalah bahwa insidens penyakit

jantung bawaan di berbagai tempat di seluruh dunia dalah kira-kira sama, dan menetap dari

waktu ke waktu. Studi di Negara maju dan Negara berkembang menunjukkan bahawa

insidens penyakit jantung bawaan berkisar antara enam sampai 10 per 1000 kelahiran hidup,

dengan rata-rata 8 per 1000 kelahiran hidup. Yang Nampak berbeda adalah distribusi jenis

penyakit jantung bawaan di rumah sakit rujukan, oleh karena di Negara maju dengan beberapa

pengecualian, praktis semua pasien telah dapat dideteksi, dalam masa bayi, bahkan dalam

masa neonates, sedangkan di Negara berkembang masih banyak yang yang di bawa berobat

setelah anak besar. hal ini juga mengundang arti bahwa, banyak neonates dan bayi muda

dengan penyakit jantung bawaan yang berat telah meninggal sebelum diperiksa oleh dokter.

Dengan perkataan lain distribusi jenis penyakit jantung bawaan pada rumah sakit rujukan pada

Negara berkembang jauh dari kenyataan yang ada dalam populasi.1

Penyakit jantung bawaan dapat di klasifikasikan menjadi dua kelompok yaitu penyakit

jantung bawaan non-sianotik dan sianotik. Jumlah pasien penyakit jantung bawaan non-

sianotik jauh lebih besar dari pada yang sianotik, yakni berkisar 2 – 4 kali.1

Gagal jantung suatu keadaan yang sering dijumpai pada anak dengan berbagai penyebab

baik karena kelainan intrakardiak atau ekstrakardiak. Sampai saat ini belum ada data yang

valid mengenai insidensi gagal jantung akut pada anak. Data insidensi gagal jantung akut dari

Inggris dan Irlandia, akibat kelainan otot 0,87/100.000 pupulasi pertahun dan sebanyak

0,57/100.000 di Amerika Serikat.4

Saat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria klinis gagal

jantung yaitu kriteria Ross ( Kemampuan minum, laju jantung, laju nafas dan keringat yang

berlebihan ) dan pemeriksaan penunjang non infasif yaitu ekokardiografi.4

1

ANATOMI

Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru.

Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dalam (perikardiuum

viseralis) dan lapisan luar (pericardium parietalis). kedua lapisan pericardium ini dipisahkan

oleh sedikit cairan pelumas yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung.

Secara fungsional jantung dibagi 2 sisi, jantung kanan dan jantung kiri. Jantung terdiri dari 4

rongga : atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, ventrikel kiri. Antara atrium kanan dan

atrium kiri terdapat septum atrium. Antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri terdapat septum

ventrikel. Antara atrium dan ventrikel terdapat katup atrioventrikuler. Katup trikuspid adalah

Katup AV di kanan jantung, katup mitral adalah katup AV di kiri jantung. Antara ventrikel

kanan dan arteri pulmonalis terdapat katup semilunaris pulmonalis, dan antara ventrikel kiri

dan aorta terdapat katup semilunaris aorta.9

9

Gambar 1. Anatomis Jantung

Adaptasi Sistem Kardiovaskular1,3

2

Gambar 4. Sirkulasi darah pada neonates

Terdapat perbedaan yang mendasar antara sirkulasi pada janin dan pada bayi, sesuai

dengan fungsinya. Perbedaannya dapat diringkas sebagai berikut :

3

1. Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak(duktus

arteriosus Botalli, duktus venosus Arantii) yang efektif. Arah pirau adalah dari kanan

ke kiri, yakni dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale dan dari a.pulmonalis

menuju ke aorta melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pascalahir pirau intra-

maupun ekstra kardiak tersebut tidak ada.

2. Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang pada keadaan pasca lahir

ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.

3. Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan yang lebih

tinggi, yakni tahanan sistemik, sedang ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah

yakni plasenta. Pada keadaan pasca lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru,

yang lebih rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan ventrikel kiri.

4. Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta

melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian kecil yang menuju ke paru. Pada

keadaan pasca lahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru.

5. Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari plasenta;

pasca lahir paru memberi oksigen kepada darah.

6. Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas, makanan,

dan ekskresi. Pada keadaan pascalahir organ-organ lain mengambil alih berbagai

fungsi tersebut.

7. Pada janin terjamin berjalannya sirkuit bertahanan rendah oleh karena terdapatnya

plasenta. Pada keadaan pasca lahir hal ini tidak ada. 1,3

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN (CONGENITAL HEART DESEASE) 1,2,3

Pengertian

4

Congenital heart disease (CHD) atau penyakit jantung kongenital adalah kelainan

jantung yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut terjadi sebelum bayi lahir.

Tetapi kelainan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejala segera setelah bayi lahir, tidak

jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan

beberapa tahun.

Embriogenesis jantung

            Embriogenesis jantung merupakan serangkaian proses pembentukan jantung yang

sangat kompleks. Untuk keperluan pemahaman , proses yang rumit tersebut dapat

disederhanakan menjadi empat tahapan, yaitu :1,3

1. Tubing, yaitu tahapan awal ketika bakal jantung masih merupakan tabung

sederhana

2. Looping, yakni suatu peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian bakal

jantung dan arteri besar (aorta dan a. Pulmonalis)

3. Septasi, yakni proses pemisahan bagian-bagian bakal jantung serta arteri besar

dengan pembentukan berbagai ruang jantung

4. Migrasi, yakni proses pergeseran bagian-bagian jantung sebelum mencapai

bentuk akhirnya.

Perlu diingat bahwa keempat proses tersebut benar-benar merupakan proses yang terpisah,

namun merupakan rangkaian proses yang saling tumpang tindih.

Etiologi

Penyebab penyakit jantung congenital pada kasus perseorangan jarang sekali di

ketahui. berbagai jens obat, penyakit ibu, pajanan terhadap sinar X, telah diduga menjadi

penyebab eksogen penyakit jantung bawaan. Penyebab penyakit jantung congenital berkaitan

dengan kelainan perkembangan embrionik, pada usia lima sampai delapan minggu, jantung

dan pembuluh darah besar dibentuk. Gangguan perkembangan mungkin disebabkan oleh

factor-faktor prenatal seperti infeksi ibu selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah

rubella, influenza atau chicken fox. Factor-faktor prenatal seperti ibu yang menderita diabetes

mellitus dengan ketergantungan pada insulin serta factor-faktor genetik juga berpengaruh

untuk terjadinya penyakit jantung congenital. Selain factor orang tua, insiden kelainan jantung

juga meningkat pada individu. Faktor-faktor lingkungan seperti radiasi, gizi ibu yang jelek,

kecanduan obat-obatan dan alcohol juga mempengaruhi perkembangan embrio.1,2

Klasifikasi

5

Terdapat berbagai cara penggolongan penyakit jantung kongenital. Penggolongan yang sangat

sederhana adalah penggolongan yang didasarkan pada adanya sianosis serta vaskularisasi

paru.1,2,6,7

1. Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah,

misalnya defek septum ventrikel (DSV), defek septum atrium (DSA), dan duktus

arteriousus persisten (DAP)

2. PJB non sianotik dengan vaskularisasi paru normal. Pada penggolongan ini termasuk

stenosis aorta (SA), stenosis pulmonal (SP) dan koarktasio aorta

3. PJB sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang. Pada penggolongan ini yang paling

banyak adalah tetralogi fallot (TF)

4. PJB sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah, misalnya transposisi arteri besar

(TAB)

Ventricular Septal Defect (VSD)

VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 30% dari seluruh

kelainan jantung bawaan.

VSD terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna. Istilah defek septum

ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek tersebut dapat terletak di

manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat

bervariasi. Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole.1,2,7

Gambar 6. Jantung normal dan jantung dengan VSD

6

Gambar 7. VSD

Klasifikasi

Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3: 1,2

1. Perimembranous bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum

interventricularis

2. Subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan

sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup

pulmonal

3. Muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis

Gambaran Klinis

Adapun gambaran klinis VSD adalah sebagai berikut1,2,7 :

Defek kecil asimtomatik, defek sedang hingga besar menimbulkan keluhan seperti

kesulitan waktu minum atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering mengalami batuk

serta infeksi saluran napas berulang. Ini menyebabkan pertumbuhan yang lambat.

Pada pemeriksaan selain didapat pertumbuhan terhambat, anak terlihat pucat, banyak

keringat bercucuran, ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada bertambah, sering terlihat

pembonjolan dada kiri. Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum,

seia intrakostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang

hiperdinamik.

Pada pemeriksaan fisik biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel kiri meningkat,

dapat teraba thrill sistolik, bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi hipertensi pulmonal,

7

terdengar bising pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal

dan apeks. Pada pirau yang besar dapat terdengar bising middiastolik di apeks akibat aliran

berlebihan, dapat ditemukan gagal jantung kongestif. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru

dan sindrom eisenmenger, penderita tampak sianosis dengan jari tabuh, bahkan mungkin

disertai tanda gagal jantung kanan.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan bising holosistolik (pansistolik) yang

terdengar selama fase sistolik, keras, kasar di atas tricuspid di sela iga 3-4 parasternal kiri

menyebar sepanjang parasternal dan apex cordis. Bising ini sudah dapat terdengar selama

defek VSD kecil. Bising  mid-diastolik dapat didengar di apex cordis akibat aliran berlebihan.

Pada VSD sering bersifat non-sianotik kecuali apabila terjadi eisenmengerisasi (terjadi

aliran shunt kanan ke kiri). pada penderita VSD dengan aliran shunt yang besar biasany

terlihat takipneu, aktivitas ventrikel kiri meningkat dan dapat teraba thrill sistolik. Apabila

terjadi aliran shunt dari kanan ke kiri dengan defek besar akan tampak stenosis dengan jari-jari

tabuh (clubbing of finger). Pada defek cukup besar dapat terjadi komplikasi berupa stenosis

infundibuler, prolaps katup aorta, insufiensi aorta, hipertensi pulmonal dan gagal jantung.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan1,2,7

1. Foto thorax

2. Dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi paru meningkat, bila terjadi

penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal.

3. Elektrokardiografi

LVH, LAH. Deviasi sumbu QRS ke kiri dengan hipertrofi biventrikular. Interval P-R

biasanya memanjang. Bila terdapat hipertrofi kedua ventrikel dan deviasi sumbu QRS

ke kanan maka perlu dipikirkan adanya hipertensi pulmonal atau hipertrofi

infundibulum ventrikel kanan

4. Ekokardiografi

5. Dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri, dengan

ekokardiografi 2 dimensi dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum

ventrikel, dengan defek doppler dan warna dapat dipastikan arah dan besarnya aliran

yang melewati defek tersebut.

6. Kateterisasi jantung

8

7. Dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal, dapat mengukur rasio aliran ke

paru dan sistemik serta mengukur tahanan paru; angigrafi ventrikel kiri dilakukan

untuk melihat jumlah dan lokasi VSD.

Gambar 11. Rontgent VSD : kardiomegali

Gambar 12. Ekokardiografi VSD

9

Atrium Septum Defek (ASD)

Merupakan kelainan jantung kongenital dimana terdapat lubang pada dinding atau

septum inter-atrium yang terjadi semasa janin. Normalnya, pada peredaran darah janin

terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati

paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka,

terjadi aliran "shunting" darah dari atrium kiri menuju atrium kanan melalui defek atau lubang

pada sekat atrium (left to right shunt) oleh karena compliance ventrikel kanan yang lebih

besar (bertekanan rendah) dibanding ventrikel kiri.  Besarnya "shunting" bergantung terhadap

seberapa besar perbandingan compliance (relatif) ventrikel kanan terhadap ventrikel kiri, dan

juga bergantung pada  besar-kecilnya defek. Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada

septum atrium ini tidak diketahui. 1,2,7

Gejalanya pada penderita ASD bisa berupa sering mengalami infeksi saluran

pernafasan, dispneu atau kesulitan dalam bernafas, sesak nafas ketika melakukan aktivitas,

jantung berdebar-debar atau palpitasi.

Hemodinamik dari ASD yaitu akibat adanya celah antara atrium kanan dan atrium kiri,

pasien dengan defek septum atrium mempunyai beban pada sisi kanan jantung yang

merupakan akibat pirau dari atrium kiri ke arium kanan. Beban tersebut merupakan beban

volume.

Beban volume pada ASD terdapat pada atrium kanan sehingga bias menyebabkan

hipertrofi atrium kanan, ventrikel kanan juga terbebani sehingga menyebabkan hipertrofi

ventrikel kanan tipe volume. Arteri pulmonal juga ikut terbebani sehingga dapat menyebabkan

10

hipertensi pulmonal. Serta katup tricuspid yang ikut terbebani dan dapat menimbulkan

stenosis relatif katup. 1,2,7

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan1,2,6,7 :

a. Elektrokardiografi

Menunjukkan adanya aksis ke kanan, blok bundle kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval

PR memanjang, aksis gelombang P abnormal, aksis ke kanan secara ekstrim biasanya akibat

defek ostium primum.

b. Foto thoraks

Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran

ventrikel kanan

Dilatasi atrium kanan

Segmen pulmonal menonjol, corakan vascular paru prominen

c. Ekokardiografi

Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal (ETT) dan Doppler

berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium

dan ventrikel kanan.

Ekokardiografi transesofageal (ETE) sangat bermanfaat bila dengan

cara ini dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi, sehingga

dapat membantu dalam tindakan penutupan DSA perkutan, juga kelainan

yang menyertai.

d. Kateterisasi jantung

Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan

Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik

Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis

Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis

Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua,

sebelum tindakan operasi penutupan DSA.

e. Magnetic Resonance Imaging

Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi DSA

Evaluasi anomali aliran vena, bila belum bisa dibuktikan dengan

modalitas lain

Komplikasi ASD ( Atrium Septum Defek ) yaitu hipertensi Pulmonal, gagal Jantung.

Patent Ductus Arteriosus (PDA)

11

Merupakan salah satu kelainan jantung bawaan dimana setelah lahir ductus arteriosus

tetap terbuka. Ductus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang menghubungkan aorta

(pembuluh darah besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan arteri pulmonalis

(arteri yang membawa darah ke paru-paru). 1,7

.

Pada PDA bagian yang terbebani adalah atrium kiri, ventrikel kiri, serta akibat dari

tahanan paru yang meningkat dapat terjadi hipertrofi ventrikel kanan dan hipertrofi atrium

kanan.

Manifestasi Klinis1,2,7

Riwayat

Asimtomatis bila duktus kecil

Pada shunt yang besar sering terjadi ISPA bawah, atelektasis, dan gagal jantung

kongestif (disertai takipneu dan gagal tumbuh)

12

Pemeriksaan fisik

Takikardi dan dispneu saat beraktivitas pada anak DAP dengan pirau besar.

Bila terjadi PVOD dapat terjadi pirau dari kanan ke kiri >>> sianosis terjadi pada

tubuh bagian bawah.

Inspeksi

Prekordium hiperaktivitas

Sistolik thrill di linea parasternal kiri bagian atas

Pulsus celer (peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekana diastolik)

Auskultasi

P2 normal atau meningkat intensitasnya

Bising kontinyu gr 4/6-6/6 di linea parasternal kiri daerah subclavicula kiri

Dapat terdengar bising di apeks bila pirau besar.

Gagal Jantung

Gagal jantung secara klasik dianggap sinonim atau sindrom dengan disfungsi pompa

ventrkel kiri, biasanya bersifat progresif, berakhir dengan dilatasi, dinding tipis dan

kontrktilitas yang buruk. Saat ini pengertian gagal jantung makin diperluas bukan hanya

sebatas mekanisme pada jantung tetapi juga pada jalur – jalur yang mengakibatkan perfoma

jantung menjadi abnormal. sindrom klinis yang tampak erupakan manifestasi dari

patofisiologi gagal jantung yang meliputi interaksi yang kompleks antara sirkulasi,

neurohormonal, dan kelianan molekuler.4,5

Altman dkk menyatakan gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung dan system

neurohormonal untuk menjamin kecukupan curah jantung untuk mempertahankan kebutuhan

13

metabolic. saat ini diketahui adanya peranan yang kompleks antara factor genetic,

neurohormonal, inflamasi, dan perubahan – perubahan biokimia yang bekerrja pada miosit

jantung, interstisial jantung atau keduanya. Sedangkan Auslander gagal jantung terdiri dari

komponen keidaksembangan aktivitas saraf otonom jantung, peningkatan aktifitas

neurohormonal, dan gangguan kapasitas aktivitas. 1,4

Berdasarkan ekstrapolarisasi dari prinsip – prinsip umum megenai gagal jantung di

atas, dibuat definisi gagal jantung yaitu suatu sindrom klinis yang diakibatkan oleh kelainan

kardiovaskular dan non kardiovaskular yang memberikan gejala dan tanda edema, distress

pernafasan, gangguan pertumbuhan, keterbatasan aktifitas fisik, disertai dengan gangguan

sirkulasi, neurohormonal dan molecular. 2,4

Klasifikasi Gagal Jantung 4

Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasifikasi gagal jantung yaitu:

fungsi miokardium, kapasitas fungsional (kemampuan untuk mempertahankan aktifitas harian

dan kapasits latihan maksimal), outcome fungsional (mortaitas,kebutuhan untuk

transplantasi), dan derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal)

14

Total :

Tanpa gagal jantung : 0 – 2 poin

Gagal jantung ringan : 3 – 6 poin

Gagal jantung sedang : 7 – 9 poin

Gagal jantung berat : 10 – 12 poin

Pemeriksaan Penunjang1,2,4,5

- Darah : darah lengkap

- EKG : sinus takikardia, hipertrofi atrium dan ventrikel, tetapi tidak dapat

menentukan adanya gagal jantung.

- Rontgen : kardiomegali, edema paru, atelektasis regional, dan mungkin adanya

15

penyakit penyerta seperti gambaran pneumonia

- AGD : asidosis metabolic

- Ekokardiografi

- Pemeriksaan lainnya : ASTO, CRP (jika dicurigai demam rematik), SGOT, SGPT, LDH,

CPK 1,4

Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung dimulai dengan anamnesis, gejala klinis,

pemeriksaan penunjang meliputi foto dada, elektrokardiografi, ekhokardiografi, analisa gas

darah, dan melihat petanda biologis gagaal jantung.4,5

Obat yang sering digunakan pada penyakit jantung5,8.

16

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Identitas Pasien

Nama : An. Amelia Sari

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 4 tahun

Agama/Suku : Islam / Sasak

Alamat : Ds. Baru giela Lombok timur

Tanggal MRS : 29/11/2013

No RM : 03251427

Identitas Orang Tua

1. Ayah

Nama : Tn. Kamarudin

Usia : 30 tahun

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : TKI di Malaisia

2. Ibu

Nama : Ny. Aspini

Usia : 28 tahun

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Buruh di pabrik tembakau

17

ANAMNESIS

Heteroanamnesis oleh Ibu Kandung Pasien

1. Keluhan Utama :

Sesak sejak 2 minggu yang lalu yang semakin memburuk sejak 1 hari SMRS

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dibawa oleh keluarganya ke Rumah Sakit dr. R. Soedjono Selong

dengan keluhan sesak napas, sesak napas dirasakan sejak lebih kurang 2 minggu yang

lalu yang semakin memberat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga

mengeluh batuk pilek sejak lebih kurang 2 minggu yang lalu dan memiliki riwayat

demam 1 minggu yang lalu, Mual muntah (-), BAB (+) lancar, warnanya kuning,

konsistensinya lunak. BAK (+) lancar warna kuning jernih.

Sebelum-sebelumnya pasien sudah sering mengeluh sesak. Sesak dirasakan

ketika pasien melakukan aktivitas dan berkeringat banyak pada seluruh badannya,

apalagi saat main kejar-kejaran dengan temannya. Sesak berkurang ketika pasien

beristirahat, timbulnya sesak tidak diakibatkan oleh debu, cuaca ataupun makanan.

Pasien juga mengeluhkan dadanya berdebar-debar saat sesak. Tidak ada nyeri dada

yang dirasakan saat sesak, selain itu pasien juga merasa sering merasa capek dengan

aktivitas yang tidak teralu berat. Aktifitas pasien sangat terbatas karena gampang

sesak, pasien juga merasakan sangat lemah. Menurut keterangan ibunya, pasien dari

bayi sering berobat dengan keluhan sakit batuk pilek dan sesak. Menurut ibunya juga

pertumbuhan badan pasien sangat kurang di banding teman-temannya yang lain dan

juga nafsu makannya kurang. Riwayat sianosis dari bayi sampai sekarang (-).

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien dari kecil sudah di diagnosis oleh dokter mengalami Penyakit Jantung Bawaan

(PJB) dan ISPA.

4. Riwayat Pengobatan

Pasien sering mengkonsumsi obat anti biotik dan obat untuk jantungnya yang di

peroleh dari dokter tempat pasien berobat

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada orang tua atau kerabat dekat yang mengalami penyakit seperti pasien.

18

6. Riwayat Kehamilan Ibu

ANC rutin di bidan jarang karena ibu sibuk bekerja.

Pada waktu usia kehamilan kurang lebih 1-3 bulan, ibu pasien sibuk bekerja di

perusahaan tembakau dan tidak sadar kalau dirinya sedang hamil. kemudian

terjadi perdarahan baru ibu pasien kontrol di puskesmas dan dinyatakan sedang

hamil. sejak saat itu ibu pasien mengurangi waktu kerjanya.

Ibu pasien mengaku selama mengandung pasien sering sakit-sakita seperti

batuk pilek dan demam.

Riwayat minum jamu (+), obat-obatan (+), mengkonsumsi alcohol (-),

merokok(-).

Riwayat penyakit diabetes mellitus (-), penyakit asma (-), Hipertensi (-).

7. Riwayat Kelahiran

Pasien lahir di bidan dengan berat badan lahir 3200 gram, dengan panjang

badan lahir 48 cm pada tanggal 10 Maret 2009, pasien lahir langsung menangis, pasien

tidak biru. Pasien lahir cukup bulan (saat usia kehamilan 40 minggu), warna kulit

kemerahan Tidak didapatkan kelainan pada saat lahir.

8. Riwayat Imunisasi

Menurut Ibu telah mendapatkan: BCG (suntik di lengan), Hepatitis B (suntik di

paha), Polio (tetes di mulut). Tampak scar BCG. Namun, ibu tidak membawa KMS

sehingga status imunisasi tidak jelas.

9. Riwayat Perkembangan

Usia 3 bulan : Pasien bisa mengangkat kepala sendiri, mengikuti obyek yang

bergerak, bereaksi terhadap suara, tertawa.

Usia 5 bulan : Pasien bisa tengkurap sendiri

Usia 12 bulan : Pasien bisa duduk tanpa berpegangan, memindahkan benda,

mengekspresikan suka atau tidak suka, dan tertawa jika diajak main.

Pasien bisa mengatakan kata “Ibu, Nenek”.

Usia 18 bulan : Pasien tidak bisa merangkak namun langsung berdiri sendiri, dan bisa

berjalan sendiri.

Usia 24 bulan : pasien bisa menyanyi.

19

10. Riwayat Makan dan Minum

Pasien mendapatkan ASI sampai usia >6 bulan.

Setelah usia 6 bulan, ASI dilanjutkan dengan Bubur Instan (Sun) yang diseduh

dengan susu formula.

Usia 9 bulan pasien minum susu formula.

Pasien juga suka makan-makanan biskuit bayi dan juga pisang.

Kualitas dan kuantitas dinilai cukup oleh ibu kandung pasien.

11. Riwayat Sosial

Pasien merupakan anak satu-satunya. Pasien dekat dengan ibu tapi jarang

ketemu dengan ayahnya karena kerja di malaisia sebagai TKI, pasien sering akrab

bermain dengan teman dan sepupunya.

PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : Composmentis, GCS E4V5M6

2. Tanda Vital

Laju pernapasan : 40 x/menit, reguler, spontan

Laju denyut nadi : 132 x/menit, reguler, kuat angkat

Suhu aksiler : 37,8ºC

TD : 100/70 mmHg

3. Status Antropometri:

Panjang badan : 94,5 cm

Berat badan : 13 kg

Lila : 3,4 cm

Lingkar kepala : 46 cm

Lingkar perut : 47 cm

Status Gizi : BB/U = 68,75% dan BB/TB= 78,6%

( Status Gizi berdasarkan CDC = Gizi Kuranga)

4. Kepala

Bentuk : Normosefali, benjolan massa (–).

Ukuran : mesosefal.

Rambut : Rambut hitam, rambut tidak mudah dicabut.

Wajah : simetris, bundar, deformitas (-), rash(-), sianosis (-).

Mata : konjungtiva : anemis (-/-),

sklera : ikterik (-/-)

20

palpebra : edema (-/-)

reflek cahaya (+/+), pupil bulat isokor 3 mm/3mm;

Telinga : bentuk normal, posisi normal, sekret (–).

Hidung : sekret (–), pernafasan cuping hidung (-), perdarahan (–),

hiperemi (–), deviasi septum nasi (-).

Mulut : mukosa bibir basah, mukosa sianosis (–), hiperemis faring (-),

tonsil T1/T1, hiperemis tonsil (-).

Lidah : Bentuk dan ukuran dalam batas normal

5. Leher

Inspeksi : Simetris, massa (– / –)

Palpasi : pembesaran kelenjar limfe regional (– / –), trakea di tengah,

Kaku kuduk (-)

6. Thoraks

Inspeksi Umum : bentuk dada simetris, retraksi dinding dada (+/+)

epigastrial minimal deformitas (-), jaringan parut (-).

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis terlihat di ICS VIII.

Palpasi : Apeks teraba, lokasi di ICS IX Linea Midaxilla sinister,

terdapat thrill ICS VIII .

Perkusi : Kardiomegali, batas kanan pada ICS VII Linea Midclavicula

dekstra, batas kiri pada ICS IX Linea midaxillaris sinistra,

batas atas pada ICS III Linea Parasternal dektra.

Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, takikardi, irama irregular,

terdengar mur-mur (+) dan irama gallop (+).

Paru:

Inspeksi : bentuk dada simetris, retraksi ada, terdapat dispnea,

pernafasan simetris kanan-kiri

Palpasi : fremitus fokal normal simetris

Perkusi : Sonor

Auskultasi : suara nafas vesikuler, terdapat ronchi basah halus dan tidak

ada wheezing.

21

7. Abdomen

Inspeksi : tampak datar

kulit abdomen : jaringan parut (–), dilatasi vena(-),rash (-).

Palpasi : hepar teraba 3 cm di bawah arcus costae dan 3 cm di bawah

proc xiphoideus, lien, ginjal dan massa tidak teraba.

Perkusi : Timpani, tidak ada asites

Auskultasi : bising usus normal.

8. Ekstremitas

Ekstremitas atas : akral hangat, edema tidak ada, dan clubbing finger tidak ada.

Ekstremitas bawah : akral hangat, edema tidak ada, dan clubbing finger tidak ada.

Tonus otot : normal

Susunan saraf : dalam batas normal

Genetalia : tidak terdapat kelainan

Anus : ada

22

PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DILAKUKAN :

Pemeriksaan Laboratorium :

23

Pemeriksaan EKG :

EKG :

- Irama : Sinus rhytm

- HR : 88x/ menit

- Ritme : Interval P-P : reguler

- Interval R-R : reguler

- Gelombang P pulmonal (-)

- Interval PR 0,3 detik

- Membentuk Axis : Lead I (+)

- AVF (+) sumbu normal tidak ada defiasi

- Durasi kompleks QRS < 0,10 detik ( tak ada gangguan konduksi )

- Tinggi gelombang R di V5 = 19 V6= 10

- Ekstremitas : AVL = ≥ 11

AVF= 13

Kesan : Dari gambarannya tidak menunjukkan kelainan yang bermakna.

24

Photo Thorax :

Cor : Kardiomegali (CTR = 64 %)

Paru : Corakan vaskuler meningkat, sudut kostofrenikus tajam

Pemeriksaan Penunjang Diagnostik yang harus dilakukan :

Pemeriksan penunjang yang harus dilakukan untuk penunjang diagnostik pasti dimana

letak kelainan jantung pada pasien ini adalah Ekokardiogram. Ekokardiogram memberikan

gambaran yang jelas dimana letak kelainan pada Antung pasien.

DAFTAR MASALAH :25

- Sesak nafas

- Jantung berdebar debar

- Batuk pilek + demam

- Pertumbuhan berat badan kurang

DIAGNOSIS :

- Pneumonia

- Gagal Jantung ( DC )

- Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Asianotik dengan pirau

- Susp. Ventrikel Septum Defek (VSD)

PENATALAKSANAAN :

1. Nonfarmakologis :

Bed rest

2. Farmakologis :

IVFD RL 20 tpm

O2 1 L/menit

inj. Amoxicilin 3x500 mg/IV

inj. Gentamicin 2x40 mg/IV

Furosemid tab 2x10 mg

Spironolacton tab 2x 6,25 mg

Ambroxol syr 3 x ½ cth

Paracetamol syr 3x ½ cth

Follow up

26

Tanggal S O A P

29/11/2013 Sesak nafas

(+)

Nyeri dada (-)

Jantung

berdebar debar

(+)

Batuk pilek

(+)

Demam (+)

T: 100/70 mmHg

N: 132x/menit

S: 37,8 C

RR: 40 x/menit

Thorax:

P: Rhonki (+),

Wheezing (-).

C: S1S2 reguler,

murmur (+),

gallop (+)

Pneumonia

PJB asianotik

Susp. VSD

IVFD RL 20 tpm O2 1 L/menit inj. Amoxicilin 3x500 mg/IV inj. Gentamicin 2x40 mg/IV Furosemid tab 2x10 mg Spironolacton tab 2x 6,25 mg Ambroxol syr 3 x ½ cth Paracetamol syr 3x ½ cth

30/11/2013 Sesak nafas

(+) berkurang.

Nyeri dada (-)

Jantung

berdebar debar

(+)

Batuk pilek

(+) berkurang

Demam (-)

T: 110/60 mmHg

N: 122x/menit

S: 36,6 C

RR: 35 x/menit

Thorax:

P: Rhonki (+),

Wheezing (-).

C: S1S2 reguler,

murmur (+),

gallop (+)

Pneumonia

PJB asianotik

Susp. VSD

IVFD RL 20 tpm O2 1 L/menit inj. Amoxicilin 3x500 mg/IV inj. Gentamicin 2x40 mg/IV Furosemid tab 2x10 mg Spironolacton tab 2x 6,25 mg Ambroxol syr 3 x ½ cth Paracetamol syr 3x ½ cth

1/12/2013 Sesak nafas (-)

Nyeri dada (-)

Jantung

berdebar debar

(+)

Batuk pilek

(+) berkurang

Demam (-)

T: 100/80 mmHg

N: 125x/menit

S: 36,8 C

RR: 30 x/menit

Thorax:

P: Rhonki (+)

berkurang,

Wheezing (-).

C: S1S2 reguler,

m (+), gallop (+)

Pneumonia

PJB asianotik

Susp. VSD

IVFD RL 20 tpm O2 1 L/menit inj. Amoxicilin 3x500 mg/IV inj. Gentamicin 2x40 mg/IV Furosemid tab 2x10 mg Spironolacton tab 2x 6,25 mg Ambroxol syr 3 x ½ cth

2/12/2013 Sesak nafas (-) T: 90/60 mmHg Pneumonia IVFD RL 20 tpm O2 1 L/menit

27

Nyeri dada (-)

Jantung

berdebar debar

(-)

Batuk pilek (-)

Demam (-)

N: 120x/menit

S: 37,8 C

RR: 40 x/menit

Thorax:

P: Rhonki (-),

Wheezing (-).

C: S1S2 reguler,

murmur (+),

gallop (+)

berkurang

PJB asianotik

Susp. VSD

inj. Amoxicilin 3x500 mg/IV inj. Gentamicin 2x40 mg/IV Furosemid tab 2x10 mg Spironolacton tab 2x 6,25 mg Ambroxol syr 3 x ½ cth

3/12/2013 Sesak nafas (-)

Nyeri dada (-)

Jantung

berdebar debar

(-)

Batuk pilek (-)

Demam (-)

T: 110/70 mmHg

N: 124x/menit

S: 36,5 C

RR: 31 x/menit

Thorax:

P: Rhonki (-),

Wheezing (-).

C: S1S2 reguler,

murmur (+),

gallop (+) kurang

Pneumonia

PJB asianotik

Susp. VSD

IVFD RL 20 tpm O2 1 L/menit inj. Amoxicilin 3x500 mg/IV inj. Gentamicin 2x40 mg/IV Furosemid tab 2x10 mg Spironolacton tab 2x 6,25 mg

PEMBAHASAN KASUS

1. PNEUMONIA

Kasus

Pada pasien ini didiagnosis pneumonia, karena menunjukan keluhan seperti : batuk,

sesak napas, demam, takipnea, retraksi dada, dan juga nafsu makan menurun.

pada pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan tanda klinik pada auskultasi di

dengarkan sura ronki basah halus dan dari pemeriksaan radiologis ditemukan corak

bronkovaskular. Dari tanda-tanda ini dapat ditegakkan diagnosis pneumonia pada pasien ini

Definisi

Pneumonia adalah Penyakit peradangan / inflamasi yang mengenai parenkim

paru.yang disebabkan oleh bermacam etiologi seperti bakteri, virus, mikoplasma, jamur atau

28

bahan kimia/benda asing yang teraspirasi dengan akibat timbulnya ketidak seimbangan

ventilasi dengan perfusi (ventilation perfusion mismatch)10,11.

Gambaran klinis

Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak tergantung berat ringannya infeksi,

tetapi secara umum adalah sebagai berikut10 :

Gejala infeksi umum yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu

makan, keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare; kadang-kadang

ditemuakan gejala gangguan ekstrapulmoner.

Gejala gangguan respiratori yaitu batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, nafas

cuping hidung, air hunger, merintih dan sianosis.

Patologi dan Patogenesis

Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran

respiratori. mula mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan

penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi

yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di

alveoli. stadium ini di sebut stadium hepatisasi merah. Selajutnya, diposisi fibrin semakin

bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang

cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya jumlah makrofag meningkat

di alveoli, sel akan mengalami degenerasi fibrin menipis, kuman dan debris menghilang.

Stadium ini disebut stadium resolusi. system bronkopulmoner jaringan paru yang tidak

terkena akan tetap normal10.

Tatalaksana

Pengguanaan anti biotik yang tepat merupakan kunci utama keberhasilan pengobatan

pada pneumonia. Terapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang

diduga disebabkan oleh bakteri10.

2. PENYAKIT JANTUNG JANTUNG

Kasus

Pada pasien ini dari hasil anamnesis didapatkan anak sering mengeluh mudah lelah

terutama saat berakifitas, pasien tidak pernah dikeluhkan biru pada badannya dari bayi sampai

sekarang, kenaikan berat badan yang sulit dan sering mengalami infeksi paru berulang, sering

berkeringat. Dari pemeriksaan fisik didapatkan takikardi, takipnea, ronki pada kedua lapang

paru, murmur, gallop, dan hepatomegali. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan dari foto

29

thorax didapatkan kardiomegali dengan CTR 64%, dari gambaran EKG juga menunjukkan

adanya kelaina, dari skor ross untuk skor klinis gagal jantung pada pasien ini adalah :

Kriteria skor

Riwayat Berkeringat (diaphoresis) 1

Pernapasan 1

Laju napas 2

Laju jantung/menit 2

Hepatomegali 1

skor 9 (Gagal Jantung sedang)

Dari gambaran diatas pada pasien ini dapat di tegakkan diagnosis; Gagal Jantung,

Penyakit Jantung Bawaan Asianotik dengan Pirau dan Susp. Ventrikel Septum Defek (VSD)

karena untuk diagnostik pasti dimana letak kelainan pada PJB harus dilakukan pemeriksaan

Echo untuk gold standar diagnostik pasti.

GAGAL JANTUNG

Definisi

Gagal jantung adalah keadaan ketidak mampuan jantung sebagai pompa darah untuk

memenuhi sejara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh.

Kerangaka Fisiologi

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan

oleh curah jantung, yang dipengaruhi oeh 4 faktor yaitu :

1. Preload, yang setara dengan isi diastolik akhir

2. Afterload, yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrike

3. Kontraktilitas miokardium, yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk

menghasilkan tenaga dan berkontraksi tampa tergantung pada preload.

4. Frekuensi denyut jantung

Diagnosis

Untuk menegagkan diagnosis gagal jantung dimulai dengan anamnesis, gejala klinis,

pemeriksaan penunjang meliputi foto dada, UKG, Ekhokardiografi, analisa gas darah dan

melihat petanda biologis gagal jantung.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik :

30

Bayi dengan gagal jantung pada umumnya menunjukkan riwayat sulit minum, takipnea yang

bertambah berat saat minum, berat badan yang sulit naik, dan keringat dingin. Anak yang

lebih besar akan menunjukkan lekas lelah terutama saat aktifitas, sembam pada kelopak mata

dan edema pada tungkai.

Pemeriksaan fisik tampak gejala-gejala sebagai berikut :

1. Akibat kompensasi yaitu takikardi, irama derap, berkeringat;

2. Akibat kongesti vena pulmonalis yaitu takipnea, dispnea, ortopnea, wheezing, dan

ronkhi pada kedua lapang paru;

3. akibat kongesti vena sistemik yaitu hepatomegali, sembam pada kelopak mata,

splenomegali, distensi pada vena leher dan edema tungkai.

Skor Ross

Prinsip Pengobatan

Terdapat tiga aspek yang penting dalam penanggulan gagal jantung yaitu :

1. Pengobatan terhadap gagal jantung

2. Pengobatan terhadap penyajkit yang mendasari

3. Pengobatan terhadap penyakit pencetus ( anemia, infeksi, dan disritmia)

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Sastroasmoro, Sudigdo, et al. Penyakit Jantung Bawaan. Buku Ajar Kardiologi Anak.

Hal 165 – 278. Jakarta : Bina Rupa Aksara.1994.

2. Behrman, Richard E, Victor C. Vaughan. Sistem Kardiovaskuler. Ilmu Kesehatan Anak

Nelson, Vol 2. hal 695-789. Jakarta, EGC.2000.

3. Usman, Ali. Kelainan Kardiovaskular. Buku Ajar Neonatologi. Edisi Pertama. Hal 31-

40. Jakarta : Badan Penerbit IDAI. 2010.

32

4. Sukardi, Rubiana. Penatalaksanaan Terkini Gagal Jantung pada Anak. Management of

Pediatric Heart Disease for Practitioner : From Early Detection to Inervention. Hal : 40 –

63. Jakarta : Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. 2009

5. Pudjiaji, Antonius H. Gagal Jantung. Pedoman Pelayanan Medis. Jilid I Hal : 79 – 83.

Jakarta : Badan Penerbit IDAI. 2010

6. Davey, Patrick. Penyakt Jantung Bawaan. At a Glance Medicine. Hal : 168 – 169.

Jakarta : Penerbit Erlangga. 2006.

7. Pusponegoro, Hardiono D, et al. Kardiologi. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.

Edisi I. Hal : 129 – 156. Jakarta : Badan Penerbit IDAI. 2004.

8. Katzung, Bertran G, et al. Obat – Obat Kardiovaskular – Ginjal. Farmakologi Dasar &

Klinik. Edisi 10. Hal : 161 – 239. Jakarta : EGC. 2012

9. Price, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. Gangguan Sistem Kardiovaskular. Konsep Klinis

Proses – Proses Penyakit. Volume 1. Hal : 516 -546. Jakarta : EGC. 2006.

10. Rahajoe, Nastiti N, et al. Pneumonia. Buku Ajar Respirologi Anak. Hal 350 – 365.

Jakarta : Badan Penerbit IDAI.2008.

11. Setiawati, Landia, et al. Pneumonia. Pedoman Diadnostik dan Terapi. Edisi III. Hal :

51 – 53. Surabaya : Universitas Airlangga. 2008.

33