1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan subkutis, bi-

asanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptokokus beta-

hemolitikus dan Stafilokokus aureus. Pada anak usia di bawah 2 tahun dapat dise-

babkan oleh Haemophilus influenzae; keadaan anak tampak sakit berat, sering

disertai gangguan pernapasan bagian atas, dapat pula diikuti bakteremi dan sep-

tikemi (Herry E.J., 2010)

Selulitis merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri,yang

menyerang jaringan subkutis dan daerah superficial (epidermis dan dermis).

Faktor resiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan kulit), luka

terbuka di kulit atau gangguan pada pembuluh vena maupun pembuluh getah

bening. Angka kejadian infeksi kulit ini kira-kira mencapai 10% pasien yang

dirawat di rumah sakit (Fitzpatrick, Thomas B, 2008).

Daerah predilesi yang sering terkena yaitu wajah, badan, genitalia dan

ekstremitas atas dan bawah. Sekitar 85% kasus erysipelas dan selulitis terjadi

pada kaki daripada wajah, dan pada individu dari semua ras dan kedua jenis

kelamin (Loretta Davis, MD, 2010).

1.2 Batasan Masalah

Laporan Kasus ini berisi tentang anamnesa, pemeriksaan fisik, gejala pasien,

serta penatalaksanaan selulitis. Laporan ini juga membahas sedikit mengenai

selulitis secara umum.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan Laporan Kasus ini bertujuan untuk:

- Melaporkan pasien dengan diagnose selulitis.

- Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.

2

- Memenuhi salah satu tugas Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Bedah

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang RSUD Kanjuruhan

Kepanjen Malang.

3

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas

Nama : Ny. S

Umur : 43 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Pagelaran

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : tamat SMP

Agama : Islam

St.Perkawinan : Menikah

Suku : Jawa

Tgl. Berobat : 28 Januari 2013

No. Register : 220563

2.2 Anamnesa

Keluhan Utama:

Luka di kaki kanan yang tidak sembuh – sembuh.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengeluhkan luka di kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh sejak ±8

hari yang lalu sebelum pasien MRS. Luka diawali saat pasien berkebun dan

kakinya tertusuk paku, lalu saat pulang kaki kemerahan, terasa panas dan cekot-

cekot. Luka tersebut tidak sembuh tetapi justru membengkak dengan cepat. Luka

tersebut batasnya tidak jelas bila ditekan atau di pegang terasa nyeri, kaki pasien

tampak bengkak kemerahan dan terasa panas. Pasien juga mengeluh badanya

terasa lemas.

Pasien tidak memeriksakan ke dokter. Perawatan yang dilakukan oleh pasien

adalah pembersihan luka dengan menggunakan revanol dan betadin, akan tetapi

tidak mendapatkan hasil yang maksimal, luka semakin lama semakin bertambah

4

lebar.

Riwayat penyakit dahulu

Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami kejadian serupa seperti sekarang.

- Diabetes Melitus : (+) sejak 15 tahun yang lalu

- Hipertensi : disangkal

- Alergi : disangkal

- Batuk lama : disangkal

Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat sakit denga gejala serupa : disangkal

- Diabetes Melitus : disangkal

- Hipertensi : disangkal

- Alergi : disangkal

Riwayat Kebiasaan

- Makan : 3 x sehari.

- Rokok : (-)

- Alkohol : (-)

- Obat tanpa resep dokter : (-)

- Jamu : (-)

- Olahraga : (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present

Tampak sakit ringan, kesadaran compos mentis, status gizi kesan cukup.

Tanda Vital

Tensi : 140/80 mmHg

Nadi : 96 x/menit, isi cukup

Pernafasan : 20x/menit, regular, Kusmaull (-), Cheyne-Stokes (-)

Suhu : 36,7o C

Kepala

Bentuk : normocephal

5

Rambut : warna hitam, distribusi merata

Mata

Sklera Ikterik : -/-

Conjuctiva Anemis : -/-

Telinga

Bentuk : normotia

Secret : -/-

Hidung

Tidak ada deviasi septum

Sekret : -/-

Mulut dan tenggorokan

Bibir : tidak kering dan tidak cyanosis

Tonsil : T1/T1

Pharing : tidak hiperemi

Leher

Trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB

Paru

Suara nafas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung

Auskultasi: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : abdomen datar, tidak tampak adanya massa

Palpasi : Supel, defence muscular (-)

Perkusi : timpani.

Auskultasi : bising usus (+) normal

Status lokalisata

Regio pedis dextra. Terdapat makula eritematous cerah, batas tidak jelas,

dengan tepi luka yang tidak rata, nyeri tekan dan bengkak pada daerah sekitar

luka. Didapatkan beberapa bagian kulit yang terkelupas.

6

2.4 Resume

Perempuan 43 th, luka di kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh sejak ±8

hari yang lalu. Luka tersebut tidak menyembuh tetapi justru bertambah luas

dengan cepat. Luka tersebut batasnya tidak jelas bila ditekan atau di pegang

terasa nyeri, kaki pasien tampak bengkak kemerahan dan terasa panas. Pasien

juga mengeluh badanya terasa lemas.

Regio pedis dextra. Terdapat makula eritematous, batas tidak jelas, dengan

tepi luka yang tidak rata, nyeri tekan dan bengkak pada daerah sekitar luka.

Didapatkan beberapa bagian kulit yang terkelupas.

2.5 Diagnosis

Diagnosis Kerja

Selulitis DM regio pedis dekstra

Diagnosis Banding

Erisipelas

2.6 Pemeriksaan Penunjang

- DL

- GDP dan GD 2 jam PP

- Cek HbA 1 C

- Kultur kuman

2.7 Penatalaksanaan

Medikamentosa

- IVFD RL:D5 3:2 20 tetes permenit

- Inj. Cefotaxim 3x1 g IV

- Inj. Metronidazole 3x500 mg IV

- Inj. Ketorolac 3x 30 mg

- Inj. Ranitidin 3x 25 mg

- Inj. Insulin N: 0-0-10 iu

- Inj. insulin R: 10-10-10 iu

Non Medikamentosa

- Debridement

7

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan subkutis, bi-

asanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptokokus beta-

hemolitikus dan Stafilokokus aureus. Pada anak usia di bawah dua tahun dapat

disebabkan oleh Haemophilus influenzae; keadaan anak tampak sakit berat, ser-

ing disertai gangguan pernapasan bagian atas, dapat pula diikuti bakteremi dan

septikemi (Herry E.J., 2010).

Selulitis merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri,yang

menyerang jaringan subkutis dan daerah superficial (epidermis dan dermis).

Faktor resiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan kulit),

luka terbuka di kulit atau gangguan pada pembuluh vena maupun pembuluh

getah bening. Angka kejadian infeksi kulit ini kira - kira mencapai 10% pasien

yang dirawat di rumah sakit (Fitzpatrick, Thomas B, 2008).

.

Gambar 1. Selulitis pada ekstremitas

Daerah predilesi yang sering terkena yaitu wajah, badan, genitalia dan

ekstremitas atas dan bawah. Sekitar 85% kasus erysipelas dan selulitis terjadi

pada kaki daripada wajah, dan pada individu dari semua ras dan kedua jenis

kelamin. Permulaan erysipelas dan selulitis didahului oleh gejala prodormal,

seperti demam dan malaise, kemudian diikuti dengan tanda-tanda peradangan

8

yaitu bengkak, nyeri, dan kemerahan. Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan

berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis. Penanganannya perlu

memperhatikan faktor predisposisi dan komplikasi yang ada. (Loretta Davis,

MD, 2010).

3.2 Etiologi

Penyebab selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus

aureus dan Streptokokus beta hemolitikus grup A sedangkan penyebab selulitis

pada anak adalah Haemophilus influenza tipe B, Streptokokus beta hemolitikus

grup A, dan Staphylococcus aureus. Streptococcuss beta hemolitikus group B

adalah penyebab yang jarang pada selulitis (Concheiro, 2009).

Selulitis pada orang dewasa imunokompeten banyak disebabkan oleh

Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus sedangkan pada ulkus

diabetikum dan ulkus dekubitus biasanya disebabkan oleh organisme campuran

antara kokus gram positif dan gram negatif aerob maupun anaerob. Bakteri

mencapai dermis melalui jalur eksternal maupun hematogen. Pada

imunokompeten perlu ada kerusakan barrier kulit, sedangkan pada

imunokopromais lebih sering melalui aliran darah. Onset timbulnya penyakit ini

pada semua usia.

3.3 Patofisiologi

Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada

permukaan kulit atau menimbulkan peradangan. Penyakit infeksi sering

berjangkit pada orang obesitas, rendah gizi, dan pada orang yang menderita

diabetes mellitus yang pengobatannya tidak adekuat.

Pada diabetes mellitus ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi

kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada

sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin.

9

Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara

normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim

aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk

dalam sel/jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan

fungsi.

2. Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada

semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya

proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan

semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.

Terjadinya diabetic foot sendiri disebabkan oleh faktor- faktor

endogen (genetic, metabolic, angiopati, neuropati) maupun eksogen

(trauma, infeksi, obat). Faktor utama yang berperan adalah angiopati,

neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk

terjadinya diabetic foot. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan

terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik

akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki,

sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan

terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan

terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang

menyebabkan ulserasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan

terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada

pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit

tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi

gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa: ujung kaki terasa

dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi

pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan

terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam) serta

antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh.

Infeksi sering menjadi komplikasi yang menyertai diabetic foot

10

akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor

angiopati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan atau

pengobatan dari diabetic foot.

Pada saat seseorang yang menderita diabetes mellitus yang

mengalami luka, maka mekanisme penyembuhannya akan terganggu.

Hal ini akan memperberat penyembuhan dari selulitis (Fitzpatrick,

2008).

Gambar 2. Tipe Infeksi Kulit dan Jaringan Lunak Berdasarkan Susunan

Anatomi

DM (Hiperglikemi)

Penumpukan glukosa di sel dan

jaringan

Glikosilasi protein Sorbitol oleh enzim glukosa reduktase

Kerusakan dan perubahan fungsi sel dan jaringan

Neuropati Angiopati

Gangguan motorik dan

sensorik

Gangguan aliran darah ke kaki

↓ nutrisi dan O2 sel dan jaringan

Infeksi↑TRAUMA

Bakteri patogen (streptokokus piogenes, streptokokus grup A,stapilokokus aureus)

Menyerang kulit dan jaringan subkutan

Meluas ke jaringan yang lebih dalam

Menyebar secara sistemik

Terjadi peradangan akut

Eritema local pada kulit

Lesi

Kerusakan integritas kulit

Edema kemerahan

Nyeri tekan

Gangguan rasa nyaman

11

Gambar 3. Patofisiologi selulitis

12

3.4 Diagnosis

Diagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

klinis. Pada pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula eritematous, tepi

tidak meninggi, batas tidak jelas, edema, infiltrat dan teraba panas, dapat disertai

limfangitis dan limfadenitis. Penderita biasanya demam dan dapat menjadi

septikemia.

Selulitis yang disebabkan oleh H. Influenza tampak sakit berat, toksik da

sering disertai gejala infeksi traktus respiratorius bagian atas bakteriemia dan

septikemia. Lesi kulit berwarna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau

merah keunguan. Lesi kebiru-biruan dapat juga ditemukan pada selulitis yang

disebabkan oleh Streptokokus pneumonia.

Pada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis (15.000-400.000)

dengan hitung jenis bergeser ke kiri.

Pemeriksaan laboratorium sebenarnya tidak terlalu dibutuhkan pada sebagian

besar pasien dengan selulitis. Seperti halnya pemeriksaan laboratorium,

pemeriksaan pencitraan juga tidak terlalu dibutuhkan. Pada pemeriksaan darah

lengkap, ditemukan leukositosis pada selulitis berat, leucopenia juga bisa

ditemukan pada toxin-mediated cellulitis. C-reactive protein (CRP) juga sering

meningkat terutama penyakit yang membutuhkan perawatan rumah sakit dalam

waktu lama. Pada banyak kasus, pemeriksaan Gram dan kultur darah tidak

terlalu penting dan efektif.

13

Gambar 4. Tanda dan Gejala Selulitis

3.5 Komplikasi

Pada anak dan orang dewasa yang immunocompromised, penyulit pada

selulitis dapat berupa gangren, metastasis, abses dan sepsis yang berat. Selulitis

pada wajah merupakan indikator dini terjadinya bakterimia stafilokokus

betahemolitikus grup A. Selulitis pada wajah dapat menyebabkan penyulit intra

kranial berupa meningitis. (Fitzpatrick, Thomas B, 2008).

3.6 Penatalaksanaan

Pada selulitis karena H. influenza diberikan ampisilin untuk anak (3bln-

12thn) 100-200 mg/kg/d (150-300mg), >12 tahun seperti dosis dewasa. Selulitis

karena streptokokus diberi penisilin prokain G 600.000-2.000.000 IU IM selama

6 hari atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500mg setiap 6

jam, selama 10-14 hari

Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan S.aureus penghasil

penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi terhadap

penisilin, sebagai alternatif digunakan eritromisin (dewasa 250-500 gram

peroral; anak-anak: 30-50 mg/kgbb/ hari tiap 6 jam) selama 10 hari. Dapat juga

digunakan klindamisin (dewasa 300-450 mg/hr PO; anak-anak 16-20

mg/kgbb/hari setiap 6-8jam) (Fitzpatrick, Thomas B, 2008). Pada yang

penyebabnya SAPP selain eritnomisin dan klindamisin, juga dapat diberikan

14

dikloksasilin 500mg/hari secara oral selama 7-10 hari.

Pada pasien ini dilakukan insisi atau drainase, jika pasien selulitis ini telah

terjadi supurasi. (Arnold HL, dkk, 2000)

Penatalaksanaan diabetic foot:

- Kering

Istirahat di tempat tidur

Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik

Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi

dengan indikasi yang sangat jelas

Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-

obat anti platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pen-

toxyvilin)

- Basah

Istirahat di tempat tidur

Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik

Debridement

Kompres dengan air hangat, jangan dengan air panas atau din-

gin

Beri “topical antibiotic”

Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spec-

trum luas

Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik

lain

Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-

obat anti platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pen-

toxyvilin)

- Pembedahan

Amputasi segera

Debridement dan drainase, setelah tenang maka tindakan yang

dapat diambil adalah amputasi atau skin/arterial graft

15

16

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Perempuan 43 th, luka di kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh sejak ±8

hari yang lalu. Luka tersebut tidak menyembuh tetapi justru bertambah luas

dengan cepat. Luka tersebut batasnya tidak jelas bila ditekan atau di pegang

terasa nyeri, kaki pasien tampak bengkak kemerahan dan terasa panas. Pasien

juga mengeluh badanya terasa lemas.

Regio pedis dextra terdapat makula eritematous, batas tidak jelas, dengan

tepi luka yang tidak rata, nyeri tekan dan bengkak pada daerah sekitar luka.

Didapatkan beberapa bagian kulit yang terkelupas.

Pada pasien ini diberikan planning diagnose dengan melakukan pemeriksaan

DL untuk mengetahui adanya infeksi seperti pemeriksaan leukosit darah dan

LED. Selain itu juga direncanakan pemeriksaan gula darah dan HbA 1 C untuk

mengetahui adanya diabetes mellitus pada pasien. Juga direncanakan untuk

kultur pus dan cek sensitisasi terhadap ulkus tersebut.

Rencana penatalaksanaan pada pasien ini adalah secara medikamentosa dan

non medikamentosa. Planning medikamentosa adalah pemberian injeksi

antidiabetik, antibiotic golongan penicillin dan bakteri anaerob. Sedangkan untuk

terapi nonmedikamentosa dilakukan debridement.

17

DAFTAR PUSTAKA

Arnold HL, Odom RB, James WD. 2006. Andrew's Diseases of the Skin,

Clinical Dermatology 8th. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders

Co, 1990 : 27778

Concheiro J, Loureiro M, González-Vilas D, et al. 2009. Erysipelas and cel-

lulitis: a retrospective study of 122 cases. 100(10): 888-94

Fitzpatrick, Thomas B. 2008. Dermatology in General Medicine, Seventh

Edition. New York: McGrawHill.

Herry E.J. Pandaleke, 2010, Selulitis dan erisepelas, Cermin Dunia Kedok-

teran. UNSRI,1:12.

Loretta Davis, MD, Professor. 2010. Erysipelas. Department of Internal

Medicine, Division of Dermatology, Medical College of Georgia.

Available at: http://emedicine.medscape.com /article/1052445-overview.