Laporan Skenario 4- Format W 97-2003

7/24/2019 Laporan Skenario 4- Format W 97-2003

1/57

60

Skenario 4

Wanita 45 tahun dibawa ke IGD dalam keadaan tidak sadar setelah

mengalami kecelakaan lalu lintas karena ditabrak oleh mobil pada saat mengendarai

sepeda motor 30 menit yang lalu. Sesaat setelah keadian pasien masih sadar dan

sewaktu dipindahkan ke pinggir alan pasien berteriak kesakitan sambil memegangi

paha kanan! setelah itu pasien tidak sadarkan diri.

Saat datang di "GD pasien tampak pucat dan berkeringat dingin. #ada

pemeriksaan $isik didapatkan% &D '0(40 mm)g! *adi +45,(menit! na$as 40,(menit!

suhu 3-!0/! saturasi '1! luka lecet pada lengan dan dagu! bunyi antung I2II

reguler! murmur 2 gallop 2! #aru % suara esikuler! ronki 2(2 wh 2(2. &ampak eas

memar pada +(3 distal paha kanan! de$ormitas! lingkar paha kanan relati$ sama dgn

paha kiri! pulsasi arteri dorsalis pedis de,tra . leh dokter aga "GD diberikan

masker 6 liter(menit.


2/57

60

Mind Map

Wanita 45 th, tabrakan30 menit lalu

Tidak sadarPucatBerkeringat dinginHipotensi

TakikardiTakipneaHipoksemiaLuka lecet dagu

lengan!e"es #$3 distal pahakanan

'(ok Primar( sur)e(*+B%-.

'econdar(sur)e(

/raktur

'(okHipo)olemik'(ok eurogenik'(ok 1bstrukti&'(ok %istributi&


3/57

60

Learning Objective (LO)

+. 7nalisis Skenario. 8elaskan tentang%

a. Syok

b. 9raktur 9emur

c. :abdomiolisis

; De$inisi!


4/57

60

I. Analisis Skenario

#asien tampak pucat dan berkeringat dingin. #ada pemeriksaan $isik

didapatkan% &D '0(40 mm)g ;hipotensi>! nadi +45,(menit ;takikardi>! na$as

40,(menit ;takipnea>! suhu 3-! deraat /elcius!! saturasi '1;hipoksemia>.

?erdasarkan kondisi umum dan pemeriksaan $isik menunukkan bahwa pasien

mengalami syok. #asien mengalami kecelakaan dan sewaktu dipindahkan ke

pinggir alan pasien berteriak kesakitan sambil memegangi paha kanan dan

tampak eas memar pada +(3 distal paha kanan dan adanya de$ormitas. )al

tersebut mengarah pada kecurigaan adanya $raktur pada os.$emur pasien yang

menyebabkan perdarahan masi$ sehingga pasien diduga mengalami syok

hipoolemik. Selain itu pada pemeriksaan $isik uga tidak digemukan adanya

murmur maupun gallop sehingga kecenderungan ke arah syok kardiogenik dapat

disingkirkan. #ada pemeriksaan paru uga terdengar suara esikuler dan tidak

ditemukan adanya ronki dan whee@ing serta kecenderungan ke arah syok

obstrukti$ akibat tension pneumothoraks dapat disingkirkan. leh karena belum

adanya bukti elas adanya perdarahan!pasien masih memiliki kecenderungan

mengalami syok neurogenik. =ecenderungan untuk teradinya sindrom

kompartemen uga disingkirkan karena masih teraba adanya pulsasi arteri dorsalis

pedis de,tra! dimana sindrom kompartemen memiliki geala berupa

nyeri!pucat!paralisis!parastesi dan menurunnya pulsasi arteri ;pulseless>.

&atalaksana yang diberikan pada pasien adalah tatalaksana syok hipoolemik.

Dengan pemberian terapi cairan inisial +0002000 cc atau 0 cc(kg??. Selain itu

uga diberi oksigenasi yang adekuat dengan simple mask maupun non rebreathing

mask! pemberian oksigen dapat dinilai melalui saturasi pasien dan berdasarkan

geala klinis dapat dinilai melalui pemeriksaan pada mukosa bibir dan hidung

serta capilary re$ill time.


5/57

60

II. SYOK

Syok merupakan sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam

mencukupi kebutuhan oksigen aringan.

Syok adalah gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak

adekuatnya per$usi dan oksigenasi aringan atau suatu sindrom klinis akibat

kegagalan akut $ungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan per$usi

aringan dan oksigenasi aringan dengan akibat gangguan mekanisme

homeostasis.

Syok sangatlah berpotensi mematikan! dan potensi mematikan tersebut!

kurang lebih didasari oleh $aktor sel dan aringan dimana kesehatan dari kedua

komponen di atas! tidak hanya bergantung pada sirkulasi yang utuh untuk

mengirimkan oksigen dan membuang sisa metabolisme lainnya! tetapi uga

bergantung pada homeostasis cairan normal. #erlu ditekankan bahwa

homeostasis mencakup pemeliharaan keutuhan dinding pembuluh darah serta

tekanan maupun osmolaritas intraaskular dalam kisaran $isiologis tertentu! dan

dalam hal inilah potensi mematikan dari syok sangat menonol.

Syok dapat diklasi$ikasikan kedalam beberapa enis%

+. Syok kardiogenik

. Syok )ipoolemik

3. Syok Distributi$

a. Syok *eurogenik

b. Syok ana$ilaktik

c. Syok Septik

4. Syok bstrukti$

SYOK KARIO!"#IK

Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah antung

untuk mempertahankan $ungsi otot2otot ital akibat dis$ungsi otot antung sehingga antung

tidak dapat mempertahankan per$usi yang cukup untuk permintaan metabolis dari aringan.

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena $ungsi antung yang tidak adekuat

seperti pada in$ark miokard atau obstruksi mekanik antung A mani$estasinya meliputi

hipoolemia! hipotensi! kulit dingin! nadi yang lemah! kekacauan mental! dan

kegelisahan. ;=amus =edokteran Dorland!+'>.


6/57

60

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan antung primer yang

mengakibatkan hal B hal berikut %

&ekanan arteri systole kurang dari 0mm)g ; hipotensi absolute > atau paling tidak 60

mm)g dibawah tekanan basal ; hipotensi relati$ > Gangguan aliran darah ke organ B organ penting ; kesadaran menurun! asokontriksi

di peri$er origuria ; urine kurang dari 30 ml(am >

&idak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok

; aritmia! asidosis! atau depresan antung secara $armakologi maupun $isiologik >

7danya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

"tiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak $ungsi antung

atau akibat penurunan $ungsi kontraktil antung kronik. Secara praktis syok kardiogenik

timbul karena gangguan mekanik atau miopatik! bukan akibat gangguan elektrik primer.

adalah sebagai berikut ini%

+. Acute myocardial infarction/ischemia

Cisalnya%

a. Gagal entrikel kiri ;left ventricular failure>

b. :uptur septum entrikel ;ventricular septal rupture(S:>.

c.Papillary muscle/chordal ruptureE pada regurgitasi mitral yang berat.

d. Ventricular free all rupturedengansubacute tamponade.


7/57

60

e. =ondisi2kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari in$ark miokard.

$. #erdarahan ;hemorrhage>.

g. In$eksi.

h.!"cess negative inotropicatau vasodilator medications

i.Prior valvular heart disease

.#yperglycemia/ketoacidosis

. Post$cardiac arrest

3. Post$cardiotomy

4. Refractory sustained tachyarrhythmias

5. Acute fulminant myocarditis

6. !nd$stage cardiomyopathy

-. %eft ventricular apical ballooning'. &akotsubo cardiomyopathy

. #ypertrophic cardiomyopathydengansevere outflo obstruction

+0. Aortic dissectiondengan aortic insufficiency atau tamponade

++. Pulmonary embolus

+. Severe valvular heart disease

+3. &o"ic$metabolic

"pide$iologi

Cenurut Wol$e :< dan 9ischer /C ;00->! mortalitas ;angka(rerata kematian> penderita

syok kardiogenik sangat tinggi! mencapai 502'0 persenCenurut 9auci 7S! et al. ;00'>! syok

kardiogenik merupakan penyebab utama ;leading cause> dari kematian pasien dengan in$ark

miokard ;myocardial infarctA CI> yang dirawat di rumah sakit. &erapi reper$usi dini untuk

in$ark miokard akut ;acute M'> menurunkan insidens syok kardiogenik.#enderita syok

kardiogenik dengan komplikasi in$ark miokard akut sekitar 0 persen pada tahun +602an!

namun telah ber$luktuasi sekitar ' persen selama lebih dari 0 tahun. Syok terutama

berhubungan dengan S& elevation M';S& dan kurang umum berkaitan dengan non2S&

eleation CI. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flo$limiting stenoses di

ketiga arteri koronaria mayor ;ma(or coronary arteries>! dan 01 meninggalkan ;left>

stenosis di arteri koronaria utama ;main coronary artery stenosis>.

Mani%estasi klinis&tanda dan gejala


8/57

60

*yeri dada yang berkelanutan ;continuing chest pain>! dyspnea;sesak(sulit berna$as>!

tampak pucat ;appear pale>! dan apprehensive;F an"ious) discerning! gelisah! takut!

cemas>

)ipoper$usi aringan.

=eadaan mental tertekan(depresi ;depressed mental status>.

7nggota gerak teraba dingin ;cool e"tremities>.

=eluaran ;output> urin kurang dari 30 m(am ;oliguria>.

&achycardia(takikardi ;detak antung yang cepat! yakni H +00,(menit>.

*adi teraba lemah dan cepat! berkisar antara 0B++0 kali(menit! atau bradikardi berat

;severe bradycardia> karena terdapat high$grade heart block.

&achypnea! *heyne$Stokes respirations.

)ipotensi% tekanan darah sistol kurang dari '0 mm)g.

Diaphoresis;dia$oresis! diaphoretic! berkeringat! mandi keringat! hidrosis!

perspiration(perspirasi!sudation) seating>.

Poor capillary refill.

Distensi ena ugularis ;(ugular vena distention! 8D>.

Indeks antung kurang dari ! (menit(m.

&ekananpulmonary artery edgelebih dari +' mm)g.

Suara na$as dapat terdengar elas ;clear> pada mulanya! ataurales;F rattles) rattlings>

dari edem paru akut+acute pulmonary edema,.

S+ terdengar lembut ;soft>. Dapat uga terdengar suara antung abnormal ;abnormal

heart sounds>! misalnya% S3gallop! S4! atau murmur dari ruptured papillary muscle!

regurgitasi mitral akut! atauseptal rupture.

Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk

cardiogenic shock. dapat mensugesti gagal

antung kanan ;right$sided heart failure>.

'ato%isiologi

Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan ;vicious circle> dimana teradi

penurunan kontraktilitas miokardium ;depression of myocardial contractility>! biasanya

karena iskemia! menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri ;arterial


9/57

60

pressure>! dimana menghasilkan hipoper$usi miokardium dan iskemia lanutan dan penurunan

cardiac output.

Dis$ungsi miokardial sistolik mengurangistroke volumeA dan bersama dengan dis$ungsi

diastolik! memicu peninggian tekanan end$diastolicentrikel kiri dan pulmonary capillary

edge pressure(#/W# ;H +' mm)g> seperti pada kongesti paru.

8antung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke

aorta dihindarkan. meningkat dari sistolik out$low yang tidak e$isien. #ada akhirnya! tekanan

arteri pulmonary selaput interstisial dan aleoli menurunkan daerah permukaan untuk

pertukaran gas.

#enurunan(pengurangan per$usi koroner memacu pemburukan iskemia! dis$ungsi

miokardium progresi$! dan spiral menurun yang cepat ;rapid donard spiral,)bilamana ika

tidak diputus! seringkali menyebabkan kematian.

7sidosis laktat dari per$usi aringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru

;pulmonary edema> dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi

terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi.

7sidosis berat ;p) -!5> mengurangi daya kemanuran(e$ektiitas ;efficacy> yang secara

endogen dan eksogen telah diberi katekolamin ;catecholamines>.

*ecrosis miokard

=erusakan otot antung

Gangguan kontraktilitas

miokardium

Dis$ungsi entrikel kiri

+mi

2angguanmekanis

Pa(ah"antung

Bedahpintas


10/57

60

Syok kardiogenik

I.

'e$eriksaan diagnostik

+. !lectrocardiography +elektrokardiografi,

)asil(pembacaan electrocardiogram menurut 9auci 7S! et.al. ;00'>%

#ada pasien karena in$ark miokard akut dengan gagal entrikel kiri ; failure>!

gelombang J ;J aves> dan(atau H2mm S& eleation pada multiple leadsatau left

bundle branch block biasanya tampak. ebih dari setengah ;H 501> dari semua in$ark

yang berhubungan dengan syok adalah anterior. -lobal ischemia karena severe left

main stenosisbiasanya disertai dengan depresi S& berat ;H3 mm> pada multiple leads.

. :adiogra$i

:adiogra$i dada ;chest roentgenogram> dapat terlihat normal pada mulanya atau

menunukkan tanda2tanda gagal antung kongesti$ akut ;acute congestive heart

failure>! yaitu%

a.*ephaliationkarena dilatasi pembuluh darah2pembuluh darah pulmoner.

b.Saat tekanan diastolik akhir entrikel kiri ;left ventricular end$diastolic pressures>

meningkat! akumulasi cairan interstitial ditunukkan secara radiogra$is dengan

adanya gambaranfluffy margins to vessels!peribronchial cuffing)serta garis /urley

%arah ke pulmonal +liran darah arteri

Penurunan curah "antung

utrisi dan 1e "aringan

+supan 1ksigen ke "antung

Hipoksiaerusakan pertukaranas

2angguanPer&usi"aringa

ekanisme anaerob

(eri dada

2angguanrasa

etabolismebasal terganggu

elelahan dankelemahan

-nergi

7ntoleransi

Pola na&as tidake&ekti&


11/57

60

7 dan ?. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi! cairan dilepaskan ;e"uded>

ke aleoli! menyebabkandiffuse fluffy alveolar infiltrates.

Gambaran $oto(rontgen dada ;chest "$ray> lainnya yang mungkin tampak pada

penderita syok kardiogenik%

a. =ardiomegali ringan

b.

c. .

e. Gas darah arteri.

$. Studi koagulasi.

#enemuan laboratorium ;aboratory $indings> menurut 9auci 7S! et.al. ;00'>%

a. )itung leukosit secara khas meningkat disertai dengan le$t shi$t.


12/57

60

b. &idak adanyaprior renal insufficiency! $ungsi ginal pada mulanya normal! namun

blood urea nitrogen ;?"*> dan creatinine meningkat secara cepat ;rise

progressively>.

c. #epatic transaminases elas meningkat karena hipoper$usi hati ;liver

hypoperfusion>.

d. #er$usi aringan yang buruk ;poor tissue perfusion,dapat menyebabkan anion gap

acidosis dan peningkatan ;elevation> kadar asam laktat ;lactic acid level>.

e. Gas darah arteri ;arterial blood gases> biasanya menunukkan hypo"emia dan

metabolic acidosis! dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

$. #etanda antung ;cardiac markers>! creatine phosphokinasedan C?fraction2nya!

elas meningkat! begitu uga troponins I dan &.

'enatalaksanaan

angkah2langkah tata laksana syok kardiogenik adalah %

a.

c. #emberian oksigen ;kalau ungkin oksigen '24'1 dengan enture $ase mask>

d. Cenghilangkan nyeri dengan mor$in 42' mg intraene.

e. ?erikan dopamine 2+5 Km(kg(m atau Dobutamin !52+0Km(kg(m untuk meninggikan

tekanan per$usi arterial dan kontraktilitas. ?oleh uga diberikan amrinon intraena

;kalau ada>.

$. /airan intraena! kalau mungkin diberikan de,tran 40.

g. 9urosemid 402'0 mg atau asam etakrinik 50 mg ;bila ada bendungan paru>. Diuretic

menyebabkan asodilatasi ena dan diuresis! hingga bendungan bendungan paru

berkurang dan oksigenasi darah meningkat. 8uga ukuran antung serta kebutuhan

oksigen dikurangi .

h. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraentrikel dan $ibrilasi atrial.

i. asodilator hanya diberikan bila diumpai asokontriksi peri$er hebat dan penderita

dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik.

. &indakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.

'rognosis

#rognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah

menurun. #ada penderita syok akibat IC7! prognosis tergantung pada luasnya in$ark


13/57

60

miokard. Cortalitas rata2rata dari berbagai pusat perawatan antung sekitar 602-01.

Cortalitas tinggi bagi mereka yang menunukkan tekanan pengisisan entrikel kiri sangat

tinggi dan penurunan indeks antung. ?ila tekanan tersebut normal atau sedikit dan

hipoolemia relatie! prognosis lebih baik. Sekitar 301 penderita menunukkan respon

terhadap ekspansi olume darah dengan dekstran atau albumin. #enderita dengan perubahan

tekanan pengisisan entrikel kiri dan indeks antung ringan biasanya menunukkan hasil yang

baik dengan obat2obatan asopresor.

#rognosis menurut pembagian =II# adalah sebagai berikut%

=elas I % &idak ada tanda kongesti paru atau ena! mortalitas 025 persen.

=elas II% Gagal antung kanan! kongesti hepar dan paru! gagal antung kiri sedang! ronki pada

basis paru! mortalitas +020 persen.

=elas III % Gagal antung berat! edema paru! mortalitas 35245 persen.

=elas I % Syok! tekanan sistolik '020 mm)g! sianosis peri$er! gangguan mental! oliguri!

mortalitas '525 persen.

SYOK I'OOL"MIK *e$oragik

Syok hemoragik adalah suatu sindrom yang teradi akibat gangguan hemodinamik dan

metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan per$usi yangadekuat ke organ2organ ital tubuh yang biasanya teradi akibat perdarahan yang masi$.

"pide$iologi

Setiap indiidu di dunia berisiko cedera traumatik .


14/57

60

#erdarahan saluran pencernaan

o arises eso$agus

o "lkus peptikum dan duodenum

o /a gaster dan eso$agus

bstetrik(ginekologi

o #lasenta preia

o 7bruptio plasenta

o :uptur kehamilan ektopik

o :uptur kista oarium

#aru

o


15/57

60

Semakin memburuknya hipoolemia dan hipoksia aringan! teradi peningkatan

entilasi sebagai usaha kompensasi dan dapat menadi asidosis metabolik dari karbon

dioksida yang diproduksi.

Secara keseluruhan bagian tubuh yang lain uga akan melakukan perubahan spesi$ik

mengikuti kondisi tersebut. &eradi proses autoregulasi yang luar biasa di otak dimana

pasokan aliran darah akan dipertahankan secara konstan melalui MAP. Ginal uga

mentoleransi penurunan aliran darah sampai 01 dalam waktu yang cepat dan pasokan

aliran darah pada saluran cerna akan turun karena mekanisme asokonstriksi dari

splanknik. #ada kondisi tubuh seperti ini pemberian resusitasi awal dan tepat waktu bisa

mencegah kerusakan organ tubuh tertentu akibat kompensasinya dalam pertahanan

tubuh.

iagnosis

7. 7namnesis

7namnesis yang harus diingat %

7 % 7lergi

C % Cekanisme dan sebab trauma

C % Cedikasi ; obat yang sedang diminum saat ini>

# % #ast illness

% ast meal ;makan minum terakhir>

< %


16/57

60

9oto ertebra tambahan

"rogra$i dengan kontras

+atalaksana

A,-" ala$ +ra$a

#engelolaan trauma ganda yang berat memerlukan keelasan dalam menetapkan

prioritas.

&uuannya adalah segera mengenali cedera yang mengancam iwa dengan Surey

#rimer! seperti %

bstruksi alan na$as

/edera dada dengan kesukaran berna$as #erdarahan berat eksternal dan internal

/edera abdomen

Surei 7?/D< ;7irway! ?reathing! /irculation! Disability! ini disebut

surei primer yang harus selesai dilakukan dalam 2 5 menit. &erapi dikerakan serentak ika

korban mengalami ancaman iwa akibat banyak sistem yang cedera.

#rinsip pengelolaan dasar syok hemoragik ialah menghentikan perdarahan dan

menggantikan kehilangan olume darah. )al penting yang harus diperiksa adalah tanda2tandaital! produksi urin! dan tingkat kesadaran. #emeriksaan pasien yang lebih rinci akan

menyusul bila keadaan penderita memungkinkan.

Air/a0 dan ,reat*ing

#rioritas pertama adalah menamin airway yang paten dengan cukupnya

pertukaran entilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk

mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 51. Cenilai alan na$as bebas.

7pakah pasien dapat bicara dan berna$as dengan bebas L 8ika ada obstruksi maka

lakukan %

/hin li$t ( aw thrust ;lidah itu bertaut pada rahang bawah>

Suction ( hisap ;ika alat tersedia>

Guedel airway ( nasopharyngeal airway

Intubasi trakhea dengan leher di tahan ;imobilisasi> pada posisi netral

,reat*ing

Cenilai perna$asan cukup. Sementara itu nilai ulang apakah alan na$as bebas.

8ika perna$asan tidak memadai maka lakukan %


17/57

60

Dekompresi rongga pleura ;pneumotoraks>

&utuplah ika ada luka robek pada dinding dada

#erna$asan buatan

,erikan oksigen

-irclation 1 kontrol perdara*an

&ermasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang elas terlihat!

memperoleh akses intraena yang cukup! dan menilai per$usi aringan. #erdarahan dari luka

di permukaan tubuh ;eksternal> biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada

tempat perdarahan.

Cenilai sirkulasi ( peredaran darah. Sementara itu nilai ulang apakah alan na$as bebas

dan perna$asan cukup. 8ika sirkulasi tidak memadai maka lakukan %

)entikan perdarahan eksternal

Segera pasang dua alur in$us dengan arum besar ;+4 2 +6 G>

?erikan in$us cairan

)arus segera didapat akses ke sistem pembuluh darah. Ini paling baik dilakukan dengan

memasukkan dua kateter intraena ukuran besar sebelum dipertimbangkan alur ena sentral.

&empat yang terbaik untuk alur intraena bagi orang dewasa adalah lengan bawah atau

pembuluh darah lengan bawah. =alau keadaan tidak memungkinkan penggunaan pembuluh

darah peri$er! maka digunakan akses pembuluh sentral ;ena2ena $emoralis! ugularis! atau

subklaia dengan kateter besar> dengan menggunakan teknik seldinger atau melakukan ena

seksi pada ena sa$ena di kaki. #ada anak di bawah 6 tahun! teknik penempatan arum intra

oseus harus dicoba sebelum menggunakan alur ena sentral.

9oto toraks harus diambil setelah pemasangan /# pada ena subklaia atau ena

ugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan teradinya

pneumotoraks atau hematotoraks.

isabilit0 1 pe$eriksaan nerologi

Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran!

pergerakan mata dan respon pupil! $ungsi motoric dan sensorik. In$ormasi ini berman$aat

dalam menilai per$usi otak! mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan

pemulihan.


18/57

60

"2posre 1 pe$eriksaan lengkap

Setelah mengurus prioritas untuk menyelamatkan iwanya! penderita harus

ditelanangi dan diperiksa dari ubun2ubun sampai ke ari kaki sebagai bagian dari mencari

cedera. #emakaian penghangat cairan! maupun cara2cara penghangatan internal maupun

eksternal sangat berman$aat dalam mencegah hipotermia.

epaskan bau dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cedera yang mungkin

ada. 8ika ada kecurigaan cedera leher atau tulang belakang! maka imobilisasi inline harus

dikerakan.

ilatasi la$bng 1 deko$presi

Dilatasi lambung sering teradi pada penderita trauma! khususnya pada anak2anak dan

dapat mengakibatkan hipotensi atau disritmia antung yang tak dapat diterangkan! biasanya

berupa bradikardia dari stimulasi nerus agus yang berlebihan. Distensi lambung

menyebabkan terapi syok menadi sulit. #ada pasien tidak sadar! distensi lambung

membesarkan risiko aspirasi isi lambung dan dapat menadi suatu komplikasi yang bisa

menadi $atal. Dekompresi lambung dilakukan dengan memasukkan *G&.

'e$asangan kateter rin

=ateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya hematuria dan

ealuasi dari per$usi ginal dengan memantau produksi urin. Darah pada uretra atau prostat

dengan letak tinggi! mudah bergerak! atau tidak tersentuh pada laki2laki merupakan

kontraindikasi mutlak bagi pemasangan kateter uretra sebelum ada kon$irmasi radiogra$is

tentang uretra yang utuh.

'engobatan dengan posisi kepala di ba/a*.

Dengan menempatkan penderita dengan kepala 5 inci lebih rendah daripada kaki akan

sangat membantu dalam meningkatkan alir balik ena dan dengan demikian menaikkan curah

antung. #osisi kepala di bawah ini adalah tindakan pertama dalam pengobatan berbagai

macam syok.

+erapi a/al cairan

"ntuk mengetahui umlah olume darah seseorang! biasanya digunakan patokan berat

badan. olume darah rata2rata pada orang dewasa kira2kira -1 dari berat badan. ?ila


19/57

60

penderita gemuk maka olume darahnya diperkirakan berdasarkan berat badan ideal. olume

darah anak2anak dihitung '1 2 1 dari berat badan ;'020 ml(kg>.

ebih dahulu dihitung


20/57

60

#ersiapan darah &ipe spesi$ik dan

crossmatch

&ipe spesi$ik


21/57

60

dapat meningkatkan tekanan onkotik dalam umlah besar dan dengan cepat dapat

memperbaiki sirkulasi. Ceskipun golongan kristaloid lebih murah! hasil penelitian telah

menunukkan bahwa tidak ada man$aat dari pemberian koloid bagi kelangsungan hidup.

*amun! resusitasi dengan kristaloid dalam olume besar telah dikaitkan dengan teradinya

edema aringan! peningkatan insiden teradinya sindrom kompartemen abdomen dan asidosis

metabolik hiperkloremik.

!uropean -uidelinesterbaru untuk manaemen pendarahan setelah cedera yang parah

O++P merekomendasikan bahwa kristaloid harus diterapkan sebagai terapi awal untuk

menangani pendarahan pada pasien trauma dan bahwa penambahan koloid harus

dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Di antara golongan

koloid! larutan )


22/57

60

dan hemodilusi. *amun! perlu diketahui bahwa e$ek penggunaan *< pada manusia dengan

syok hemoragik traumatik belum diteliti dengan ketat.

Sebagai kesimpulan! asopresor dapat sangat berguna ika digunakan sementara untuk

mempertahankan tekanan arteri dan mempertahankan per$usi aringan selama hipotensi

persisten dan uga untuk resusitasi cairan ;Gambar +>. Selain itu penggunaan awal *< dapat

membatasi resusitasi cairan dan hemodilusi. 8ika kita menggunakan *< pada tahap awal! kita

harus mencatat nilai obekti$ tekanan arteri yang direkomendasikan ;S7# '02 +00 mm)g>.

Dengan demikian! dosis *< harus dititrasi sampai kita mencapai target S7# ;Gambar +>.

:esusitasi cairan harus dilakukan dan dititrasi sesuai dengan indikator responpreload! output

antung! dan penanda oksigenasi aringan. =arena asopresor dapat meningkatkan afterload

antung ketika in$us berlebihan atau gangguan $ungsi entrikel kiri! maka merupakan hal

penting untuk menilai $ungsi antung pada pemeriksaan "SG awal. Dis$ungsi antung pada

pasien trauma setelah memar antung! e$usi perikardial! atau cedera otak sekunder dengan

hipertensi intrakranial dapat diperbaiki. &eradinya dis$ungsi miokard membutuhkan

pengobatan dengan agen inotropik! seperti dobutamin atau epine$rin. &idak adanya ealuasi

terhadap $ungsi antung atau pemantauan output antung! yang sering diamati pada pasien

dalam $ase akut syok hemoragik! membuat kita harus mencurigai suatu dis$ungsi antung ika

teradi respon yang buruk terhadap ekspansi cairan dan *


23/57

60

4> )ipotermia% hipotermia menyebabkan perubahan $ungsi trombosit! $aktor koagulasi!

dan $ibrinolisis. )ipotermia disebabkan oleh resusitasi cairan yang agresi$

5> 7sidosis% asidosis metabolik menyebabkan koagulopati oleh penurunan berarti dari

aktiitas $aktor koagulasi! $ungsi trombosit! dan degradasi $ibrinogen

6> )ipokalemia% hemodilusi yang diinduksi oleh cairan resusitasi dan sitrat yang

terkandung dalam produk darah setelah trans$usi masi$ berkontribusi pada

hipokalsemia.

-> 7nemia% sel darah merah memiliki peranan penting dalam hemostatis. 7liran sel

darah merah mempertahankan trombosit berdekatan dengan sel2sel endotel! dan ini

dapat mengakti$kan $ungsi trombosit.

:isiko koagulopati tergantung pada konteks. ?ila perdarahan teradi selama operasi!

dokter bedah harus segera mengontrol pendarahan dengan penggunaan cairan dan

pengembalian olume sel darah merah secara cepat untuk menghindari atau membatasi

koagulopati. *amun! dalam syok hemoragik traumatik! koagulopati sering teradi ;+01

sampai 341 dari pasien trauma> dan multi$aktorial! tergantung pada tingkat keparahan syok

dan trauma! dan ini merupakan $aktor independen dalam morbiditas dan mortalitas pasien

trauma.

+rans%si Sel ara* Mera* dan 'las$a ,ek Segar(Fresh Frozen Plasma)#enggunaan awal sel darah merah atau red blood cells;:?/> dan plasma beku segar

ataufresh froen plasma ;99#> merupakan prioritas untuk mempertahankan suplai oksigen

arterial dan mengembalikan $ungsi koagulasi yang e$ekti$. &idaklah mungkin menentukan

kadar hemoglobin yang optimal pada pasien dengan syok hemoragik traumatik karena tidak

adanya penelitian yang menilai hubungan antara kadar hemoglobin dan hasil yang merugikan

pada pasien dengan perdarahan kritis. Selain itu! target kadar hemoglobin dapat tergantung

pada riwayat medis pasien ;umur! riwayat penyakit kardioaskular> dan enis trauma ;ada

atau tidak adanya cedera otak>. #enggunaan :?/ ini dianggap sangat perlu ketika kadar

hemoglobin - g ( d O++P.

Dalam kasus pendarahan utama yang mengancam iwa! pasien dapat ditrans$usikan

dengan menggunakan golongan darah :h2negati$ dalam :?/. *amun demikian! terapi ini

harus dianggap sebagai pengecualian! dan harus dilaksanakan sebagai bagian dari protokol

trans$usi masi$.

#emberian 99# harus dikaitkan dengan trans$usi sel darah merah sesegera mungkin

untuk mengkompensasi de$isit $aktor koagulasi. Dosis awal yang direkomendasikan adalah


24/57

60

+0 sampai +5 ml ( kg O++P. Dosis tambahan akan tergantung pada hasil pemantauan parameter

koagulasi. 99# dianurkan bila #& atau 7#&& +!5 kali nilai normal.

#emantauan awal teradinya pembekuan sangat penting untuk mengidenti$ikasi

koagulopati selama trauma dan untuk mem$asilitasi dilakukannyagoal$directed transfusion.

*amun! tes koneensional plasma berbasis koagulasi! seperti prothrombin time ;#&>!

activated partial thromboplastin time ;7#&&,) international normalied ratio ;I*:>!

$ibrinogen! dan kadar platelet! hanya mencerminkan inisiasi dari proses hemostatis dan tes

tidak bisa digunakan untuk mengealuasi ampli$ikasi propagasi atau peningkatan $ibrinolisis.

&es darah menyeluruh ;hole blood assays> seperti &


25/57

60

3aktor IIA

Cengingat kegagalan 9aktor II7 rekombinan dalam menurunkan angka kematian

pasien syok hemoragik! penggunaan $aktor ini harus didiskusikan kasus2per2kasus ketika

syok hemoragik tidak bisa dikendalikan oleh hemostasis bedah dan(atau angiogra$i dan ketika

parameter biologis yang bermacam2macam ;yaitu hematokrit! trombosit! #&! 7#&&!

calcemia! dan p)> dapat dikoreksi dengan memadai. Cerupakan hal yang penting untuk

menyeimbangkan penggunaannya dengan resiko nyata insiden tromboemboli.

+erapi Adjvan S0ok e$oragik

Syok hemoragik traumatik dikaitkan dengan respon intensi$ in$lamasi yang sistemik.

Selama beberapa dekade yang lalu! strategi terapi banyak diui dalam penanganan syok

hemoragik! seperti recombinant human activated protein/ ;7#/>! antagonis reseptor I2+!

anti2&*9 atau agen anti2#S! atau pengontrolan gula darah yang ketat. *amun! penanganan2

penanganan ini akhirnya menunukkan ketidake$ekti$annya dan kadang2kadang berbahaya.

'rognosis

Syok hemoragik dapat cepat $atal. &uuan utama adalah untuk menghentikan

pendarahan. :esusitasi mungkin tergantung pada estimasi keparahan perdarahan . Sekarang

tampak bahwa pasien yang memiliki hipotensi moderat dari perdarahan moderat mungkin

man$aat dari keterlambatan resusitasi masi$ untuk mencapai $asilitas perawatan de$initi$ . Di

sisi lain ! ketika pasien elas shock hemoragik berat! penggunaan kristaloid intraena atau

koloid dan produk darah bila tersedia dapat menyelamatkan nyawa . =etidakpastian tetap

mengenai metode terbaik untuk resusitasi ! enis cairan ! berapa banyak ! ketika apa ! dan

seberapa cepat .

Siste$ rjkan

#asien diruuk apabila rumah sakit tidak mampu menangani pasien karena keterbatasan

SDC maupun $asilitas serta keadaan pasien yang masih memungkinkan untuk

diruuk.

&entukan indikasi ruukan! prosedur ruukan dan kebutuhan penderita selama peralanan

serta komunikasikan dengan dokter pada pusat ruukan yang dituu.


26/57

60

SYOK IS+RI,+I3

Syok distributi$ diartikan sebagai maldistribusi aliran darah oleh karena adanya

asodilatasi peri$er sehingga olume darah yang bersirkulasi secara e$ekti$ tidak memadaiuntuk per$usi aringan ;=amus Dorland! 006>. Seperti halnya tipe kolaps kardioaskular

lainnya! syok distributi$ uga dikarakterisasi oleh per$usi aringan yang inadekuat! dengan

mani$estasi klinis berupa perubahan kondisi mental! takikardi! hipotensi! maupun oliguria.

Dalam de$inisi yang lebih kompleks! syok distributi$ dikaitkan dengan perubahan

resistensi pembuluh darah ataupun akibat perubahan permeabilitasnya! dimana $aktor inilah

yang mencetuskan teradinya hipoper$usi sistemik. #erubahan2perubahan tersebut langsung

mempengaruhi distribusi olume darah yang beredar secara e$ekti$ untuk kebutuhan aringan

tubuh! sehingga sebagai dampaknya akan muncul hipotensi! diikuti dengan gangguan per$usi

aringan serta hipoksia sel. Ceskipun e$ek hipoksik dan metabolik akibat hipoper$usi pada

mulanya hanya menyebabkan eas sel secara reersibel! syok yang terus teradi pada

akhirnya akan mengakibatkan eas aringan secara ireersibel dan dapat berpuncak pada

kematian pasien ;:obbins dkk! 00->.

7da berbagai penyebab dari syok distributi$. ?eberapa di antaranya adalah sepsis!

SI:S! kegagalan tonus asomotor dan reaksi ana$ilaksis. Syok septik adalah bentuk

paling umum dari syok distributi$ dengan angka kematian yang cukup besar. Sama halnya

dengan sepsis! systemic inflammatory response syndrome ;SI:S> yang merupakan kondisi

in$lamasi sistemik! uga menadi penyebab kematian tersering di negara barat khususnya

7merika Serikat ;Sudoyoet al) 00>. 7na$ilaksis dan kegagalan tonus asomotor adalah

pencetus lain dari syok distributi$. *amun demikian! semua $aktor di atas cukup adekuat

untuk memicu berbagai reaksi berantai dalam tubuh yang bila dibiarkan berlanut tanpa

terapi! akan menimbulkan konsekuensi yang si$atnya $atal bagi pasien ;Duane! 00'>.

"tiologi S0ok istribti%

=arena syok biasanya disebabkan oleh curah antung yang tidak adekuat! maka setiap

keadaan yang menurunkan curah antung auh di bawah normal akan sangat mungkin

menyebabkan syok ;Guyton )all! 00'>. *amun demikian! $aktor tersebut tidak selamanya

berlaku mengingat dalam mekanismenya! syok distributi$ mencakup dinamika yang lebih

kompleks.


27/57

60

Syok distributi$ dapat disebabkanbaik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh

pelepasan mediator kimia ke dari sel2sel! karena itu! kondisi2kondisi yang menempatkan

pasien pada resiko2resiko di atas tergolong sebagai etiologi dari syok distributi$ itu sendiri

;:obbins dkk! 00->.

+abel 5.6. "tiologi S0ok istribti% ,erdasarkan ,entk7,entkn0a

ariasi S0ok istribti% "tiologi 'encets

SIRS dan sepsis

Secara umum! penyebab

dari SI:S dapat dibagi

kedalam golongan! yakni

in$eksius dan nonin$eksius

In%eksis (sepsis) 8 ?akteremia!

iremia! $ungemia! mycobacteria!

in$eksi proto@oa! in$eksi organ solid!

dll

#on7in%eksis (SIRS) 8 &rauma! luka

bakar masi$! luka pasca operasi!

pankreatitis! kanker! oerdosis obat!

suntikan sitokin! sindrom aspirasi!

iskemia isceral ;Sudoyoet al) 00>

Toxic shock syndrome

&SS dapat dipicu oleh

eksotoksin(enterotoksin

yang dihasilkan oleh bakteri

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes ;Sharma!

006>.

Ins%isiensi adrenal

7utoimun ;kurang lebih -020 kasus>

In$eksi ;&?/! histoplasmosis! )I!

syphilis>

=eganasan! seperti metastase dari

paru2paru! mamae! carcinoma colon!

melanoma! dan lim$oma

&erapi glukokortikoid angka lama

;mensupresi /:)>

&umor pituitari(hipotalamus

#enyakit in$eksi dan in$iltrasi dari

kelenar pituitari ;sarkoid!

histiositosis! &?! dll>

:adiasi pituitari ;/orrigan! 006>.

S0ok Ana%ilaksis Obat7obatan 8

=hususnya antibiotik seperti penisilin

dan se$alosporin!


28/57

60

'rotein eterolog 8

Seperti racun serangga! makanan!

serbuk sari! dan produk serum darah

;=anaparthi! 0+>.

Heat Stroke Suhu tubuh yang meningkat melebihi

suhu kritis! dalam rentang +05osampai

+0'o9 ;Guyton )all! 006>.

S0ok nerogenik &rauma(cedera ataupun karena

penggunaan @at anestesi pada medula

spinalis di segmen toraks bagian atas

;/heatham! 003>.

;Data dirangkum kembali dari berbagai sumber>

'ato%isiologi

"paya untuk menelaskan pato$isiologi dari syok telah mencapai perkembangan yang

signi$ikan setelah beberapa dekade terakhir ;/heatham! 003>. Celalui serangkaian

pengamatan! telah diketahui bahwa semua tipe syok dikarakterisasi oleh gangguan per$usi!

dan karena si$at2si$at khasnya cenderung dapat berubah pada berbagai deraat keseriusan!

mekanisme syok kemudian dibagi lagi menadi 3 tahapan utama yaitu %

7 +a*ap a/al nonprogresi%

Selama tahap ini! mekanisme kompensasi re$leks akan diakti$kan dan per$usi organ ital

dipertahankan sehingga pada akhirnya menimbulkan pemulihan sempurna tanpa

dibantu terapi dari luar

7 +a*ap progresi%

Cerupakan tahap yang ditandai hipoper$usi aringan serta mani$estasi awal dari

memburuknya ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik

7 +a*ap ireversibel

Cuncul setelah syok telah auh berkembang sedemikian rupa! yakni ketika tubuh

mengalami eas sel dan aringan yang sangat berat sehingga meskipun semua bentuk

terapi yang diketahui dilakukan untuk memperbaiki gangguan hemodinamika pasien!

pada kebanyakan kasus tidak mungkin tertolong lagi ;Guyton )all! 00'>.

&ahapan di atas paling elas dikenali pada syok hipoolemik! tetapi la@im pula untuk

bentuk syok lainnya. *amun demikian! meskipun tahapan dari berbagai macam syok pada

teorinya sama! di sisi lain mekanisme yang terlibat dapat berariasi tergantung pada

penyebabnya.

Dalam syok distributi$! per$usi aringan yang inadekuat disebabkan oleh

meningkatnya tahanan askular sistemik dengan peningkatan curah antung sebagai hasilnya


29/57

60

;mekanisme kompensasi>. Cula2mula perubahan2perubahan ini dikarakterisasi oleh dinamika

kontraktilitas! dilatasi dari pembuluh darah peri$er! serta dampak dari upaya resususitasi yang

dilakukan tubuh.

Sebagai contoh! di stadium awal syok septik teradi penurunan darah diastol! melebarnya

tekanan pulsasi! akral hangat! dan berbagai e$ek lain seperti terisinya kapiler dengan cepat

karena asodilatasi peri$er. &ubuh akan berusaha mengkompensasi kondisi ini dengan

meningkatkan curah antung ;cardiac output> sehingga pada stadium akhir syok septik!

kombinasi dari kurangnya kontraktilitas myokard yang bergabung dengan hilangnya tonus

;paralisis> pembuluh darah peri$er akan menginduksi penurunan per$usi organ. Sebagai

hasilnya! teradilah hipoper$usi dari berbagai organ ital seperti otak! hepar! dan bahkan

antung.

Cengingat dalam syok distributi$ terdapat berbagai ariasi ;syok septik! ana$ilaksis!

neurogenik! &SS! dan SI:S> dan reaksi2reaksi yang terlibat pun berbeda sesuai dengan

kasusnya! maka pembahasan mengenai patogenesis syok distributi$ berikut ini akan

ditekankan pada bentuknya masing2masing ;=anaparthi! 0+>.

SIRS dan Sepsis

Sesuai dengan de$inisinya! SI:S tidak dapat dipisahkan dengan respon in$lamasi dan

komponen2komponennya! dimana pada dasarnya reaksi in$lamasi itu sendirilah yang

mencetuskan munculnya $enomena ini ;Shulman! +4>. Dalam arti yang paling sederhana!

in$lamasi adalah suatu respon protekti$ yang dituukan untuk menghilangkan penyebab awal

eas sel serta membuang sel dan aringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal.

*amun! walaupun in$lamasi membantu membersihkan in$eksi dan bersama2sama dengan

proses perbaikan memungkinkan teradinya penyembuhan luka! sangatlah penting untuk

mengetahui bahwa baik in$lamasi maupun proses perbaikan itu sendiri begitu potensial

menimbulkan bahaya ;:obbins dkk! 00->.

9enomena SI:S pertama kali dielaskan oleh Dr. William :. *elson! dari 4niversity

of &oronto! saat presentasi dalam pertemuan Cikrosirkulasi *ordik di Geilo! *orwegia pada

9ebruari +'3. Di pertemuan ini! ditetapkan beberapa ariabel yang menadi parameter

SI:S. SI:S ditegakkan apabila atau lebih dari ariabel2ariabel berikut ditemukan %

+abel 5.5.ariabel SIRS

ariabel #ilai AcanSuhu 36 T / ;- T 9> atau H 3' T / ;+00 T 9>


30/57

60

Denyut antung H 0(min

#erna$asan H 0(min atau #a/3 mm)g ;4!3 k#a>

W?/ 4,+0 ( ; 4000(mm U>! H +,+0 (

; H +.000 ( mmU>! atau H +01 stab

;8anotha! 00>

Suatu reaksi in$lamasi yang masi$ mendasari baik SI:S maupun sepsis! dan

karena respon in$lamasi yang mirip pada kedua kasus ini! dipikirkanlah

pato$isiologi yang sama. 7kibat dari eas lokal atau in$eksi! mediator2mediator

proin$lamasi sepertin &*92Q dan I2+R dilepaskan untuk melawan antigen2antigen

asing dan mempercepat proses penyembuhan luka. =emudian akan diikuti

pelepasan mediator2mediator anti2in$lamasi ;I24! I2+0 dan I2+3> untuk

meregulasi proses ini.

=elangsungan hidup bergantung pada tercapainya homeostasis. ?ila respon

proin$lamasi sistemik yang teradi si$atnya berat! atau bila respon anti2in$lamasi

sebagai kompensasinya tidak adekuat sehingga gagal meregulasi respon

proin$lamasi! teradilah ketidakseimbangan dengan predominan proin$lamasi. #ada

keadaan ini didapatkan tanda2tanda SI:S! dan mulai didapat ancaman dis$ungsi

organ. Sebaliknya! ika teradi predominansi respon anti2in$lamasi! dengan akibat

anergi dan imunosupresi! keadaan ini dinamakan compensatory anti$inflammatory

response syndromeatau biasa disingkat /7:S ;Sudoyoet al) 00>.
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Arterial_blood_gas&usg=ALkJrhggpatKPkqvEm_9TMoqruh9cERjcghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Arterial_blood_gas&usg=ALkJrhggpatKPkqvEm_9TMoqruh9cERjcghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Immature_neutrophil&usg=ALkJrhg59uEzSvGKs_F5j80iX8gDYVm3Wghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Arterial_blood_gas&usg=ALkJrhggpatKPkqvEm_9TMoqruh9cERjcghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Immature_neutrophil&usg=ALkJrhg59uEzSvGKs_F5j80iX8gDYVm3Wg


31/57

60

!a$bar 5.9 +eori ,ar MOS

&*92Q dan I2+R merupakan sitokin peradangan utama yang terdapat pada imunitas

bawaan! yaitu respon primer terhadap rangsang yang membahayakan. ?aik &*92 Q maupun

I2+ bekera pada sel endotel ;dan enis sel lain> untuk menghasilkan sitokin yang lebih lanut

dan menginduksi molekul adhesi sehingga dengan demikian meningkatkan respon in$lamasi

akut lokal serta pembersihan in$eksi(aringan nekrotik.

#ada in$lamasi yang cukup berat! dan oleh karena itu! dengan kadar &*92 Q serta I2+

yang lebih tinggi! e$ektor sekunder yang diinduksi oleh sitokin ;misalnya nitrit oksida dan

$aktor pengaktiasi trombosit> akan menadi bermakna. 7khirnya! masih dengan kadar sitokin

pro2in$lamasi yang cukup tinggi! sindrom syok distributi$ akan muncul kemudian! dimana

saat ini sitokin dan mediator sekunder bersama2sama ada dalam kadar yang tinggi sehingga

mengakibatkan %

7 asodilatasi sistemik yang nyata di seluruh tubuh! terutama pada aringan

yang mengalami peradangan

7 =ontraktilitas miokard berkurang

7 8eas dan aktiasi endotel yang meluas! menyebabkan perlekatan leukosit

sistemik serta kerusakan kapiler aleolus yang di$us dalam paru

7 7ktiasi sistem pembekuan! berpuncak pada DI/ yakni pembentukan bekuandarah kecil di daerah yang luas dalam tubuh. )al ini uga menyebabkan


32/57

60

$aktor2$aktor pembekuan darah menadi habis terpakai sehingga timbul

pendarahan di banyak aringan! terutama pada dinding usus dan traktus

intestinal.

)ipoper$usi yang disebabkan oleh e$ek gabungan asodilatasi yang luas! kegagalan

pompa miokardial! dan DI/ menyebabkan kegagalan sistem multiorgan yang mengenai hati!

ginal! dan sistem sara$ pusat di antara organ lainnya. #ada sepsis! bila $aktor yang

mendasarinya tidak segera dikendalikan! biasanya pasien akan meninggal.

*amun demikian! harus diingat bahwa tahap dini syok septik kadang tidak

memperlihatkan tanda2tanda kolaps sirkulasi tetapi hanya memperlihatkan tanda2tanda

in$eksi bakteri saa. Setelah in$eksi bakteri menadi lebih hebat! sistem sirkulasi biasanya ikut

terlibat baik disebabkan oleh penyebaran in$eksi secara langsung ataupun secara sekunder

yang disebabkan oleh toksin bakteri! dengan akibat hilangnya plasma ke dalam aringan yang

terin$eksi melalui dinding kapiler darah yang rusak.

7khirnya pada suatu titik! kerusakan sirkulasi menadi progresi$ serupa dengan yang

teradi pada semua enis syok lainnya. Ini membuat tahap akhir dari syok septik biasanya

tidak auh berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik! meskipun $aktor2$aktor pencetusnya

sangat berlainan pada kedua macam syok tersebut ;Guyton dan )all! 006>.

#enatalaksanaan dalam syok distributi$ pada dasarnya sama dengan syok lainnya.

=arena termasuk kondisi gawat darurat! maka yang pertama kali dilakukan adalah tatalaksana

suporti$ untuk mencegah syok berkembang ke tahap yang lebih buruk. Selanutnya!

tatalaksana akan lebih diberatkan ke arah eliminasi etiologi! dimana tentunya akan cenderung

disesuaikan dengan $aktor pencetus syok distributi$ itu sendiri.

a. +atalaksana sporti%

)al utama yang perlu diperhatikan di sini adalah konsekuensi dari SI:S! sepsis!

maupun bentuk syok distributi$ lainnya! yakni kegagalan organ. Seiring beralannyawaktu! pasien SI:S(sepsis akan menerima konsekuensi yang $atal apabila tidak

mendapat terapi penunang yang tepat.

2 ksigenasi

&erapi ini terutama diberikan apabila ditemukan tanda2tanda pasien

mengalami hipoksemia dan hipoksia berat. Dalam tatalaksana hipoksemia

dan hipoksia semua $aktor yang mempengaruhi baik entilasi! per$usi!

deliverydan penggunaan oksigen perlu mendapat perhatian dan dikoreksi.

#ada keadaan hipoksemia berat dan gagal na$as bila disertai penurunan


33/57

60

kesadaran atau kera entilasi yang berat! entilasi mekanik perlu segera

dilakukan.

2 &erapi cairan

)ipoolemia pada syok distributi$ perlu segera diatasi dengan pemberian

cairan baik kristaloid ;*a/ 0! 1 maupun ringer laktat> maupun koloid.

=ristaloid merupakan pilihan terapi awal karena mudah didapatkan! tetapi

perlu diberikan dalam umlah banyak. olume cairan yang diberikan perlu

dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. #ada keadaan

albumin gr(dl koreksi albumin perlu diberikan. &rans$usi eritrosit

diperlukan pada keadaan pendarahan akti$ atau bilamana kadar hemoglobin

rendah pada keadaan iskemia miokardial dan renatan septik. =adar )? yang

dicapai pada SI:S dipertahankan di atas ' hingga +0 g(dl. *amunpertimbangan kadar )? bukan hanya berdasarkan kadar )? semata!

melainkan uga keadaan klinis pasien! sarana yang tersedia! serta keuntungan

dan kerugian pemberian trans$usi.

2 asopresor dan Inotropik

asopresor diberikan apabila keadaan hipoolemik teratasi masih ditemukan

kondisi hipotensi. &erapi asopresor diberikan mulai dosis terendah secara

titrasi untuk mencapai tekanan arteri rata2rata ;C7#> 60 mm)g! atau tekanan

darah sistolik 0 mm)g. "ntuk asopresor dapat digunakan dopamin dengan

dosis H' mikrogram ;mcg>(kg(menit! norepine$rin 0!032+!5 mcg(kg(menit.

Sebagai inotropik yang dapat digunakan dobutamin dengan dosis 2'

mcg(kg(menit! dopamin 32' mcg(kg(menit! epine$rin 0!+20!5 mcg(kg(menit

atau inhibitor $os$odiesterase.

2 ?ikarbonat

#ada SI:S teradi hipoper$usi dengan konsekuensi teradinya gangguan

transpor karbondioksida dari aringan! sehingga akan teradi penurunan p)sel ke tingkat yang sangat rendah. Secara empirik bikarbonat dapat diberikan

bila p) -! atau serum bikarbonat meV(l! dengan disertai upaya untuk

memperbaiki keadaan hemodinamik.

2 Dis$ungsi renal

Gangguan $ungsi renal pada syok distributi$ teradi sebagai akibat buruknya

per$usi ke organ tersebut. Dopamin dosis renal ;+23 mcg(kg(menit> terbukti

tidak menurunkan mortalitas! untuk itu sebagai terapi pengganti dilakukan

hemodialisis dan hemo$iltrasi kontinu.2 *utrisi


34/57

60

=ecukupan nutrisi berupa kalori! protein ;asam amino>! asam lemak! cairan!

itamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin! diutamakan pemberian

secara enteral dan bila tidak memungkinkan baru diberikan secara parenteral.

#engendalian kadar glukosa darah uga perlu dilakukan oleh karena berbagai

penelitian menunukkan man$aatnya terhadap proses in$lamasi dan

penurunan mortalitas.

2 =ortikosteroid

?eberapa penelitian akhir2akhir ini membuktikan bahwa dengan pemberian

kortikosteroid dengan dosis $isiologis didapatkan perbaikan syok dan

dis$ungsi organ ;?one! +>.

b. Kontrol Kasa

)al terpenting dalam tatalaksana Syok distributi$ adalah menghilangkan$aktor presipitasi dan penyebab atau sumber in$eksi ;khususnya sepsis>.

2 7ntibiotik

"saha mencari pathogen penyebab in$eksi harus dilakukan maksimal!

termasuk kultur darah dan cairan badan! pemeriksaan serologi dan aspirasi

perkutan. #emberian antimikroba yang tepat pada awal peralanan penyakit

in$eksi akan memperbaiki prognosis dan bersama2sama dengan pencegahan

in$eksi sekunder

serta penyakit nosokomial akan menurunkan insiden CDS.

2 #embedahan

"mumnya dilakukan pada tatalaksana SI:S yang disebabkan oleh trauma.

Sumber dari respon in$lamasi tidak selalu elas! kadang2kadang diperlukan

pembedahan eksplorasi terutama bila dicurigai sumber in$lamasi berasal dari

intra2abdomen.

2 =ontrol kausa lainnya

9aktor2$aktor lain seperti burns ;luka bakar> dan trauma disertai $raktur dapat

memicu respon in$lamasi sistemik. "ntuk itu! $iksasi patah tulang yang lebih

dini! debridemen luka bakar! reseksi usus yang iskemik atau aringan mati

serta pengasatan pus perlu dilakukan untuk mengontrol penyebab SI:S.

c. +erapi inovati%

2 Codulasi imun

#enelitian berskala besar dengan pemberian antibodi monoklonal serta obat2

obatan lain yang bertuuan untuk memanipulasi sistem imun menunukkan

tidak adanya penurunan presentasi mortalitas pasien2pasien Sepsis.

2 Inhibitor *


35/57

60

Dari penelitian terbukti pemberian inhibitor *S bahkan meningkatkan

mortalitas. Di masa mendatang mungkin inhibitor yang selekti$ terhadap

i*S mempunyai peranan dalam tatalaksana CDS

2 9iltrasi darah

)emo$iltrasi olume tinggi ;26 $iltrasi(am> mungkin dapat menyaring

sitokin2sitokin dan mediator in$lamasi lainnya dan mengeluarkannya dari

aringan.

2 Canipulasi kaskade pembekuan darah

#emberian terapi ini menghasilkan penurunan mortalitas pada pasien sebesar

61 ;?one! +>.

SYOK #"RO!"#IK

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat asomotor sehingga teradi hipotensi

dan penimbunan darah pada pembuluh tampung ;capacitance vessels>.

Syok neurogenik teradi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di

seluruh tubuh.

Syok neurogenik uga dikenal sebagai syok spinal. ?entuk dari syok distributi$! hasil

dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada

sistem sara$ ;seperti% trauma kepala! cidera spinal! atau anestesi umum yang dalam>.

"tiologi

#enyebabnya antara lain %

+. &rauma medula spinalis dengan Vuadriplegia atau paraplegia ;syok spinal>.

. :angsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada $raktur

tulang.

3. :angsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal(lumbal.

4. &rauma kepala ;terdapat gangguan pada pusat otonom>.

5. Suhu lingkungan yang panas! terkeut! takut.

'ato%isiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributi$ dimana penurunan per$usi aringan dalam

syok distributi$ merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi

pembuluh darah sistemik ;systemic vascular resistance>. Sebagai tambahan! penurunan

dalam e$ekti$itas sirkulasi olume plasma sering teradi dari penurunan venous tone!


36/57

60

pengumpulan darah di pembuluh darah ena! kehilangan olume intraaskuler dan

intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. 7khirnya! teradi dis$ungsi miokard

primer yang bermani$estasi sebagai dilatasi entrikel! penurunan $raksi eeksi! dan

penurunan kura $ungsi entrikel.

#ada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran askuler dengan akibat sekunder

teradi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya

tonus simpatik ;cedera spinal>. Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi

tanpa takikardi atau asokonstriksi kulit.

Syok neurogenik teradi karena reaksi asoagal berlebihan yang mengakibatkan

asodilatasi menyeluruh di regio splanknikus! sehingga per$usi ke otak berkurang. :eaksi

asoagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas! terkeut! takut atau

nyeri.Syok neurogenik bisa uga akibat rangsangan parasimpatis ke antung yang

memperlambat kecepatan denyut antung dan menurunkan rangsangan simpatis ke

pembuluh darah. Cisalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.

#ada penggunaan anestesi spinal! obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik

s$ingter prekapiler dan menekan tonus enomotor. #asien dengan nyeri hebat! stress! emosi

dan ketakutan meningkatkan asodilatasi karena mekanisme re$lek yang tidak elas yang

menimbulkan olume sirkulasi yang tidak e$ekti$ dan teradi sinkop.

Mani%estasi Klinis

)ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat

tanda tekanan darah turun! nadi tidak bertambah cepat! bahkan dapat lebih lambat

;bradikardi> kadang disertai dengan adanya de$isit neurologis berupa Vuadriplegia atau

paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanut! sesudah pasien menadi tidak sadar! barulah

nadi bertambah cepat. =arena teradinya pengumpulan darah di dalam arteriol! kapiler dan

ena! maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

iagnosis

)ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat

tanda tekanan darah turun! nadi tidak bertambah cepat! bahkan dapat lebih lambat

;bradikardi> kadang disertai dengan adanya de$isit neurologis berupa Vuadriplegia atau

paraplegia.

iagnosis ,anding


37/57

60

Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop asoagal. =eduanya sama2sama

menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan asomotor tetapi pada sinkop

asoagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia aringan menyeluruh dan

menimbulkan geala syok.+!Diagnosis banding yang lain adalah syok distributi$ yang lain

seperti syok septik! syok ana$ilaksi. "ntuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi

anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.

'enatalaksanaan

=onsep dasar untuk syok distributi$ adalah dengan pemberian asoakti$ seperti

$enile$rin dan e$edrin! untuk mengurangi daerah askuler dengan penyempitan s$ingter

prekapiler dan ena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat

tersebut.

7 ?aringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki ;posisi &rendelenburg>.

7 #ertahankan alan na$as dengan memberikan oksigen! sebaiknya dengan

menggunakan masker. #ada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang

berat! penggunaan endotracheal tubedan entilator mekanik sangat dianurkan.

angkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat ika teradi

distres respirasi yang berulang. entilator mekanik uga dapat menolong

menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot2otot

respirasi.

7 "ntuk keseimbangan hemodinamik! sebaiknya ditunang dengan resusitasi cairan.

/airan kristaloid seperti *a/l 0!1 atau :inger aktat sebaiknya diberikan per in$us

secara cepat 502500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan

darah! akral! turgor kulit! dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

7 ?ila tekanan darah dan per$usi peri$er tidak segera pulih! berikan obat2obat asoakti$

;adrenergikA agonis al$a yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien> %

o Dopamin

Cerupakan obat pilihan pertama. #ada dosis H +0 mcg(kg(menit! bere$ek

serupa dengan norepine$rin. 8arang teradi takikardi.

o *orepine$rin

. #emberian obat ini


38/57

60

dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. 7wasi pemberian obat

ini pada wanita hamil! karena dapat menimbulkan kontraksi otot2otot uterus.

o


39/57

60

antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensiti$ masuk dalam sirkulasi. Syok

ana$ilaktik merupakan salah satu mani$estasi klinis dari ana$ilaksis yang merupakan syok

distributi$! ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat asodilatasi mendadak pada

pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan teradinya

kematian. Syok ana$ilaktik merupakan kasus kegawatan! tetapi terlalu sempit untuk

menggambarkan ana$ilaksis secara keseluruhan! karena ana$ilaksis yang berat dapat teradi

tanpa adanya hipotensi! seperti pada ana$ilaksis dengan geala utama obstruksi saluran napas.

Mekanis$e ana%ilaktik

+. 9ase Sensitisasi

aitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig< sampai diikatnya oleh reseptor

spesi$ik pada permukaan mastosit dan baso$il. 7lergen yang masuk lewat kulit!

mukosa! saluran na$as atau saluran makan ditangkap oleh makro$ag. Cakro$ag segera

mempresentasikan antigen tersebut kepada lim$osit &! dimana ia akan mensekresikan

sitokin ;I24! I2+3> yang menginduksi lim$osit ? berproli$erasi menadi sel plasma

;plasmosit>. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin < ;Ig spesi$ik untuk antigen

tersebut. Ig< ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel mast ;mastosit> dan

baso$il.

. 9ase 7ktiasi

aitu waktu selama teradinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Castosit

dan baso$il melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada

paparan ulang. #ada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh.

7lergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig< spesi$ik dan memicu teradinya reaksi

segera yaitu pelepasan mediator asoakti$ antara lain histamin! serotonin! bradikinin

dan beberapa bahan asoakti$ lain dari granula yang disebut dengan istilahPreformed

mediators. Ikatan antigen2antibodi merangsang degradasi asam arakidonat darimembran sel yang akan menghasilkan leukotrien ;&> dan prostaglandin ;#G> yang

teradi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut5ely formed mediators.

3. 9ase sebagai e$ek mediator

yang dilepas mastosit atau baso$il dengan aktiitas $armakologik pada organ2organ

tertentu. )istamin memberikan e$ek bronkokonstriksi! meningkatkan permeabilitas

kapiler yang nantinya menyebabkan edema! sekresi mukus dan asodilatasi. Serotonin

meningkatkan permeabilitas askuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot

polos. #latelet 7ctiating 9actor ;#79> bere$ek bronkospasme dan meningkatkan


40/57

60

permeabilitas askuler! agregasi dan aktiasi trombosit. ?eberapa $aktor kemotaktik

menarik eosino$il dan neutro$il. #rostaglandin yang dihasilkan menyebabkan

bronkokonstriksi! demikian uga dengan leukotriene ;:ehata! 000>.

asodilatasi pembuluh darah yang teradi mendadak menyebabkan teradinya

$enomena maldistribusi dari olume dan aliran darah. )al ini menyebabkan

penurunan aliran darah balik sehingga curah antung menurun yang diikuti dengan

penurunan tekanan darah. =emudian teradi penurunan tekanan per$usi yang berlanut

pada hipoksia ataupun anoksia aringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang

membahayakan penderita.

erajat Reaksi Ana%ilaksis

+. Deraat :ingan ;hanya kulit dan aringan submukosa>

Gambaran klinik antara lain% eritema luas! edema periorbita! atau angioedema. :eaksi

ringan dapat dibagi lagi! disertai atau tidak ada angioedema.. Deraat Sedang ;keterlibatan pernapasan! kardioaskuler! atau gastrointestinal.

Gambaran klinik antara lain% sesak! stridor! mengi! mual! muntah! pusing! presinkop

dia$oresis! rasa tertekan di dada atau tenggorok atau sakit perut.

3. Deraat ?erat ;hipoksia! hipotensi! atau de$isit neurologik>

Sianosis! atau Sp 1 pada tiap tingkat! hipotensi ;tekanan sistolik 0 mm)g

pada dewasa>! bingung kolaps! hilang kesadaran! atau inkontinensia ;:engganis!

0+>.

Mani%estasi Klinis

Geala yang timbul dapat ringan seperti pruritus atau urtikaria sampai kepada gagal napas

atau syok ana$ilaktik yang mematikan. &anda2tanda ini harus segera dikenali agar pengobatan

dapat segera dilakukan. &etapi kadang2kadang geala ana$ilaksis yang berat seperti syok

ana$ilaktik atau gagal napas dapat langsung muncul tanpa tanda2tanda awal.

Geala dan tanda ana$ilaksis berdasarkan organ sasaran dikelompokkan sebagai berikut%

Siste$ !ejala dan +anda

$$

#rodromal

esu! lemah! rasa tak enak! rasa tak enak di dada dan perut! rasa

gatal di hidung dan palatum.

'ernapasan

)idung

aring

idah

?ronkus

)idung gatal! bersin! dan tersumbat.

:asa tercekik! suara serak! sesak napas! stridor! edema! spasme.


41/57

60

!astrointestinalDis$agia! mual! muntah! kolik! diare yang kadang disertai

darah! peristaltik usus meninggi.

Klit "rtika! angiodema! di bibir! muka! atau ekstremitas.

Mata Gatal! lakrimasi

Ssnan sara%psat

Gelisah! keang

=eadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran sampai teradi koma

merupakan gangguan pada susunan sara$ pusat. #ada sistem kardioaskular teradi hipotensi!

takikardia! pucat! keringat dingin! tanda2tanda iskemia otot antung ;angina>! kebocoran

endotel yang menyebabkan teradinya edema! disertai pula dengan aritmia. Sementara pada

ginal! teradi hipoper$usi ginal yang mengakibatkan penurunan pengeluaran urine ;oligouri

atau anuri> akibat penurunan G9:! yang pada akhirnya mengakibatkan teradinya gagal ginal

akut. Selain itu teradi peningkatan ?"* dan kreatinin disertai dengan perubahan kandungan

elektrolit pada urine.

iagnosis

Diagnosis ana$ilaksis ditegakkan berdasarkan adanya geala klinik sistematik yang

muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpaan oleh alergen atau $aktor

pencetusnya.

#ada pemeriksaan $isik pasien tampak sesak! $rekuensi na$as meningkat! sianosis

karena edema laring dan bronkospasme. )ipotensi merupakan geala yang menonol pada

syok ana$ilaktik. 7danya takikardia! edema periorbital! mata berair! hiperemi kongungtia.

&anda prodromal pada kulit dapat berupa urtikaria dan eritema.

#ada pasien dengan reaksi ana$ilaksis biasanya diumpai keluhan organ atau lebih

setelah terpapar dengan alergen tertentu. "ntuk membantu menegakkan diagnosis maka

American Academy of Allergy) Asthma and 'mmunologytelah membuat suatu kriteria ;IDI!

0+3>.

=riteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit ;beberapa menit hingga

beberapa am> dengan terlibatnya kulit! aringan mukosa atau kedua2duanya ;misalnya bintik2

bintik kemerahan pada seluruh tubuh! pruritus! kemerahan! pembengkakan bibir! lidah!

uula>! dan salah satu dari respiratory compromise ;misalnya sesak na$as! bronkospasme!

stridor! heeing! penurunan # dan penurunan tekanan darah atau geala

yang berkaitan dengan dis$ungsi organ sasaran ;misalnya hipotonia! sinkop! inkontinensia>.


42/57

60

=riteria kedua! dua atau lebih geala berikut yang teradi secara mendadak setelah

terpapar alergen yang spesi$ik pada pasien tersebut ;beberapa menit hingga beberapa am>!

yaitu keterlibatan aringan mukosa kulit ;misalnya bintik2bintik kemerahan pada seluruh

tubuh! pruritus! kemerahan! pembengkakan bibir2lidah2uula>A Respiratory compromise

;misalnya sesak na$as! bronkospasme! stridor! heeing! penurunan #A

penurunan tekanan darah atau geala yang berkaitan ;misalnya hipotonia! sinkop!

inkontinensia>A dan geala gastrointestinal yang persisten ;misalnya nyeri abdominal! kram!

muntah>.

=riteria ketiga yaitu teradi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen

yang diketahui beberapa menit hingga beberapa am ;syok ana$ilaktik>. #ada bayi dan anak2

anak! tekanan darah sistolik yang rendah ;spesi$ik umur> atau penurunan darah sistolik lebih

dari 301. Sementara pada orang dewasa! tekanan darah sistolik kurang dari 0 mm)g atau

penurunan darah sistolik lebih dari 301 dari tekanan darah awal.

#emeriksaan penunang berupa pemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat

membantu menentukan diagnosis! memantau keadaan awal dan beberapa pemeriksaan

digunakan untuk memonitor hasil pengobatan serta mendeteksi komplikasi lanut. )itung

eosino$il darah tepi dapat normal atau meningkat! demikian halnya dengan Ig< total sering

kali menunukan nilai normal. #emeriksaan ini hanya berguna untuk prediksi kemungkinan

alergi pada anak kecil atau bayi dari keluarga dengan deraat alergi yang tinggi.

'enatalaksanaan

Dua hal penting yang harus segera diperhatikan dalam memberikan terapi pada pasien

ana$ilaksis yaitu mengusahakan% +>. Sistem pernapasan yang lancar! sehingga oksigenasi

beralan baikA >. Sistem kardioaskular uga harus ber$ungsi dengan baik sehingga per$usi

aringan memadai.

Siste$ 'ernapasan

a. Cemelihara saluran pernapasan tetap memadai. #enyebab tersering kematian pada

ana$ilaksis adalah tersumbatnya salauran napas baik karena edema larings atau

spasme bronkus. =adang diperlukan tindakan trakeostomi. =arena trakeostomi hanya

dikerakan oleh dokter ahli atau yang berpengalaman maka tindakan yang dapat

dilakukan dengan segera adalah melakukan punksi membran krikotiroid dengan arum

besar. =emudian pasien segera diruuk ke :umah Sakit.


43/57

60

b. #emberian oksigen sangat penting baik pada gangguan pernapasan maupun

kardioaskular.

c. ?ronkodilator diperlukan bila teradi obstruksi saluran napas bagian bawah seperti

pada asma atau status asmatikus ;#erhimpunan Dokter Spesialis #enyakit Dalam

Indonesia! 00->.

Siste$ Kardiovasklar

a. Geala hipotensi atau syok yang tidak berhasil dengan pemberian epine$rin

menandakan bahwa telah teradi kekurangan cairan intraaskular. #asien ini

membutuhkan cairan intraena secara cepat baik dengan cairan kristaloid ;*a/l

0!1> atau koloid ;plasma! de,tran>.

b. ksigen mutlak harus diberikan di samping pemantauan sistem kardioaskular dan

pemberian natrium bikarbonat bila teradi asidosis metabolik.

c. =adang2kadang diperlukan /# ;central enous pressure>.

d. ?ila tekanan darah masih belum teratasi dengan pemberian cairan! para ahli

sependapat untuk memberikan asopresor melalui cairan in$us intraena.

?ila sarana pembuluh darah tidak tersedia! pada keadaan ana$ilaktsis yang berat!

American #eart Association! menganurkan pemberian epine$rin secara endotrakeal!

kemudian diikuti pernapasan hiperentilasi untuk menamin absorpsi obat yang cepat.

#ernah dilaporkan selain usaha2usaha yang dilaporkan tadi terdapat beberapa hal yang

perlu diperhatikan%

a. #asien yang mendapatkan obat atau dalam pengobatan obat penyakit reseptor beta

;beta blocker> gealanya sering sukar diatasi dengan epine$rin atau bahkan menadi

lebih buruk karena stimulan reseptor adrenergik al$a tidak terhambat. Dalam keadaan

demikian inhalasi agonis beta2 atau sul$as atropin akan memberikan man$aat

disamping pemberian amino$ilin dan kortikosteroid intraena.

b. 7ntihistamin ;7)> khususnya kombinasi 7)+ dengan7) bekera secara sinergistik

teradap reseptor yang ada di pembuluh darah.

c. =ortikosteroid harus rutin diberikan baik pada pasien yang mengalami gangguan

napas maupun gangguan kardioaskular ;#erhimpunan Dokter Spesialis #enyakit

Dalam Indonesia! 00->.

Steroid sering diberikan sebagai usaha perlindungan untuk melawan 0late3 reaction

yang dapat teradi beberapa am setelah reaksi alergi. #ada beberapa pasien! terutama


44/57

60

pasien dengan asma! 0late3 reaction ini dapat teradi lebih berat daripada initial

reaction;American Academy of Allergy) Asthma 6 'mmunology! 0+>.

Gambar +. 7lgoritma #enatalaksanaan Syok 7na$ilaktik

6. +erapi $edika$entosa

#rognosis suatu syok ana$ilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnosis dan

pengelolaannya.

a. 7drenalin merupakan drug of choicedari syok ana$ilaktik. )al ini disebabkan 3

$aktor yaitu %


45/57

60

7drenalin merupakan bronkodilator yang kuat! sehingga penderita dengan

cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama.

7drenalin merupakan asokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang

kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali.

7drenalin merupakan histamin bloker! melalui peningkatan produksi cyclic

7C# sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang

atau berhenti.

Dosis dan cara pemberiannya%

0!3 B 0!5 ml adrenalin dari larutan + % +000 diberikan secara intramuskuler yang

dapat diulangi 5 B +0 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan! mengingat

lama kera adrenalin cukup singkat. 8ika respon pemberian secara intramuskuler

kurang e$ekti$! dapat diberi secara intraenous setelah 0!+ B 0! ml adrenalin

dilarutkan dalam spuit +0 ml dengan *a/l $isiologis! diberikan perlahan2lahan.

#emberian subkutan! sebaiknya dihindari pada syok ana$ilaktik karena e$eknya

lambat bahkan mungkin tidak ada akibat asokonstriksi pada kulit! sehingga

absorbsi obat tidak teradi.

b. 7mino$ilin

Dapat diberikan dengan sangat hati2hati apabila bronkospasme belum hilang

dengan pemberian adrenalin. 50 mg amino$ilin diberikan perlahan2lahan selama

+0 menit intraena. Dapat dilanutkan 50 mg lagi melalui drips in$us bila

dianggap perlu.

c. 7ntihistamin dan kortikosteroid.

Cerupakan pilihan kedua setelah adrenalin. =edua obat tersebut kurangman$aatnya pada tingkat syok ana$ilaktik! sebab keduanya hanya mampu

menetralkan chemical mediators yang lepas dan tidak menghentikan

produksinya. Dapat diberikan setelah geala klinik mulai membaik guna

mencegah komplikasi selanutnya berupa serum sickness atau prolonged e$$ect.

7ntihistamin yang biasa digunakan adalah di$enhidramin )/l 5 B 0 mg I dan

untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 B +0 mg I atau

hidrocortison +00 B 50 mg I.


46/57

60

5. +erapi Sporti%

&erapi atau tindakan supporti$ sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan

sebaiknya dilakukan secara bersamaan ;/ook! +-+>.

a. #emberian ksigen

8ika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi! pemberian 3 B 5 ltr (

menit harus dilakukan. #ada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi

atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.

b. #osisi &rendelenburg

#osisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat ;diganal

dengan kursi> akan membantu menaikan enous return sehingga tekanan darah

ikut meningkat.

c. #emasangan in$us.

8ika semua usaha2usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap

rendah maka pemasangan in$us sebaiknya dilakukan. /airan plasma e,pander

;De,tran> merupakan pilihan utama guna dapat mengisi olume intraaskuler

secepatnya. 8ika cairan tersebut tak tersedia! :inger aktat atau *a/l $isiologis

dapat dipakai sebagai cairan pengganti. #emberian cairan in$us sebaiknya

dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil.

d. :esusitasi =ardio #ulmoner ;:=#>

Seandainya teradi henti antung ;cardiac arrest> maka prosedur resusitasi

kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan $alsa$ah 7?/ dan

seterusnya. Cengingat kemungkinan teradinya henti antung pada suatu syok

ana$ilaktik selalu ada! maka sewaarnya ditiap ruang praktek seorang dokter

tersedia selain obat2obat emergency! perangkat in$us dan cairannya uga

perangkat resusitasi ;Resucitation kit> untuk memudahkan tindakan secepatnya.

SYOK O,S+RK+I3

Cerupakan gangguan kontraksi antung akibat dari luar atau gangguan aliran balik

menuu antung terhambat! akibatnya berkurangnya preload sehingga *ardiac output

berkurang. /ontoh kasusnya % tension pneumotoraks! tamponade kordis! emboli paru! dan

perikardtis konstrikti$.

"tiologi


47/57

60

Syok obstrukti$ teradi akibat aliran darah dari entrikel mengalami hambatan secara

mekanik! diakibatkan oleh gangguan pengisian pada entrikel kanan maupun kiri yang dalam

keadaan berat bisa menyebabkan penurunan /ardiaac utput. )al ini biasa teradi pada

obstruksi ena caa! emboli pulmonal! pneumotoraks! gangguan padapericardium ;misalnya %

tamponade antung> ataupun berupa atrial my,oma.

oleh suatu

embolus! yang teradi secara tiba2tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah

;trombus>! tetapi bisa uga berupa lemak! cairan ketuban! sumsum tulang! pecahan tumor atau

gelembung udara! yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh

darah.

&amponade antung yaitu pengumpulan cairan di dalam kantong antung ;kantong

perikardium! kantong perikardial>! yang menyebabkan penekanan terhadap antung dan

kemampuan memompa antung. &amponade antung teradi secara mendadak ika begitu

banyak cairan terkumpul sehingga antung tidak dapat berdenyut secara normal. Sebelum

timbulnya tamponade! penderita biasanya merasakan nyeri samar2samar atau tekanan di dada!

yang akan bertambah buruk ika berbaring dan akan membaik ika duduk tegak. Dasar

kelainan % terkumpulnya banyak cairan dalam kaum perikard.

&amponade antung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan

berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian entrikel disertai

gangguan hemodinamik. 8umlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade antung

adalah 50 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat! dan +00 cc bila

pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat! karena pericardium mempunyai

kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri dengan olume cairan yang bertambah

tersebut.

Mani%estasi klinis

#ernapasan cepat dangkal

*adi capat dan lemah

7kral pucat! dingin lembab

Sianosis % bibir! kuku! lidah cuping hidung

#andangan hampa pupil melebar

Cual dan mungkin muntah

:asa haus

?adan lemah

=epala terasa pusing


48/57

60

'enatalaksanaan

#asien diletakkan dalam posisi &rendelenburg atau telentang dengan kaki ditinggikan.

"ntuk syok yang tidak terdiagnosis %

7 ?ebaskan alan napas dan yakinkan entilasi yang adekuat.

7 #asang akses ke intraena

7 Cengembalikan cairan

7 #ertahankan produksi urine H0!5 ml(kg??(am

Ko$plikasi

7 =egagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia aringan yang

berkepanangan.

7 Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan aleolus kapiler

karena hipoksia.

7 DI/ ;=oagulasi intraascular diseminata> akibat hipoksia dan kematian aringan yang

luas sehingga teradi pengakti$an berlebihan enang koagulasi.

III. 3RAK+R 3"MR

a. "tiologi

"ntuk mengetahui mengapa dan bagaimana tulang mengalami kepatahan! kita

harus mengetahui kondisi $isik tulang dan keadaan trauma yang dapat

menyebabkan tulang patah. &ulang kortikal mempunyai struktur yang dapat

menahan kompresi dan tekanan memuntir ;shearing>.

=ebanyakan $raktur teradi karena kegagalan tulang menahan tekanan

membengkok! memutar dan tarikan. &rauma dapat bersi$at %

&rauma langsung

&rauma langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang dan teradi

$raktur pada daerah tekanan. 9raktur yang teradi biasanya bersi$at komuniti$ dan

aringan lunak ikut mengalami kerusakan.

&rauma tidak langsung

Disebut trauma tidak langsung apabila trauma dihantarkan ke daerah yang

lebih auh dari daerah $raktur! misalnya atuh dengan tangan e,tensi dapat


49/57

60

menyebabkan $raktur pada klaikula. #ada keadaan ini biasanya aringan lunak

tetap utuh.

&ekanan pada tulang dapat berupa %

&ekanan berputar yang dapat menyebabkan $raktur bersi$at spiral atau oblik &ekanan membengkok yang menyebabkan $raktur transersal

&ekanan sepanang aksis tulang yang dapat menyebabkan $raktur impaksi!

dislokasi! atau $raktur dislokasi

=ompresi ertikal dapat menyebabkan $raktur komuniti$ atau memecah

misalnya pada bahan ertebra.

&rauma langsung disertai dengan resistensi pada satu arak tertentu akan

menyebabkan $raktur oblik atau $raktur X

9raktur oleh karena remuk

&rauma karena tarikan pada ligamen atau tendo akan menarik sebagian tulang.

b. 'ato%isiologi

9raktur traumatik yaitu yang teradi karena trauma yang tiba2tiba.

9raktur patologis dapat teradi hanya tekanan yang relati$ kecil apabila tulang telah

melemah akibat osteoporosis atau penyakit lainnya.

9raktur stresyangteradi karena adanya trauma yang terus menerus pada suatu tempat

tertentu.

c. Klasi%ikasi %raktr

=lasi$ikasi etiologis

9raktur traumatik

ang teradi karena trauma yang tiba2tiba

9raktur patologis

&eradi karena kelemahan tulang sebelumnya akibat kelainan patologis di

dalam tulang

9raktur stres

&eradi karena adanya trauma yang terus menerus pada suatu tempat tertentu.

=lasi$ikasi klinis

9raktur tertutup ;simple $racture>

7dalah suatu $raktur yang tidak mempunyai hubungan dengan dunia luar.

9raktur terbuka ;compound $racture>

7dalah $raktur yang mempunyai hubungan dengan dunia luar melalui lika

pada kulit dan aringan lunak! dapat berbentuk $rom within ;dari dalam> atau

$rom without ;dari luar>

9raktur dengan komplikasi ;complicated $racture>


50/57

60

7dalah $raktur yang disertai dengan komplikasi! misalnya malunion! delayed

union! nonunion! in$eksi tulang.

=lasi$ikasi radiologis

=lasi$ikasi ini berdasarkan atas %

+. okalisasi ;gambar .+>

Dia$isial

Ceta$isial

Intra2artikuler

9raktur dengan dislokasi

!a$bar 5.6. klasi$ikasi $raktur menurut lokalisasia. 9raktur dia$isis c. Dislokasi dan $raktur

b. 9raktur meta$isis d. 9raktur intra2artikule

YDikutip dari kepustakaan

. =on$igurasi ;gambar .>

9raktur transersal

9aktur oblik

9raktur spiral

9raktur X

9raktur segmental

9raktur komuniti$! $raktur lebih dari dua $ragmen 9raktur bai biasanya pada ertebra karena trauma kompresi

9raktur aulsi! $ragmen kecil tertarik oleh otot atau tendo misalnya $raktur

epikondilus humeri! $raktur patela

9raktur depresi! karena trauma langsung misalnya pada tulang tengkorak

9raktur impaksi

9raktur pecah ;burst> dimana teradi $ragmen kecil yang berpisah pada $raktur

ertebra! patela! talus! kalkaneus

9raktur epi$isis


51/57

60

!a$bar 5.5. klasi$ikasi $raktur sesuai kon$igurasi.

a. &ransersal

b. blik

c. Spiral

d. =upu2kupue. =omuniti$

$. Segmental

g. Depresi

3. Cenurut ekstensi ;gambar .3>

9raktur total

9raktur tidak total ;$raktur crack>

9raktur buckle atau torus

9raktur garis rambut

9raktur green stick


52/57

60

!a$bar 5.9. ?eberapa gambaran radiologik kon$igurasi $raktur

a. &ransersal

b. blikc. Segmental

d. Spiral dan segmental

e. =omuniti$

$. Segmental

g. Depresi

4. Cenurut hubungan antara $ragmen dengan $ragmen lainnya ;gambar .4>

&idak bergeser ;undisplaced>

?ergeser ;displaced>

?ergeser dapat teradi dalam 6 cara %

a> ?ersampinganb> 7ngulasi

c> :otasi

d> Distraksi

e> er2riding

$> Impaksi


53/57

60

I. RA,OMOLISIS +RAMA+IK

/rush syndrome adalah keadaan klinis yang disebbakan kerusakan oto! yang ikatidak ditangani akan menyebabkan kegagalan ginal akut. =ondisi ini teradi akibat crush

inury pada massa seumlah otot! yang tersering pada dan betis. =eadaan ini disebabkan oleh

kombinasi cidera otot langsung! gangguan per$usi otot! iskemia dan kematian sel disertai

dengan pelepasan myoglobin. &rauma otot adalah penyebab terbanyak rhabdomyolisis!

dengan dari tanpa geala disertai dengan peningkatan kreatinin kinase sampai kondisi

mengancam nyawa yang berhubungan dengan gagal ginal akut dan disseminated

intraascular coagulation ;DI/>.

:habdomiolosisi merupakan salah satu penyebab 7=I yang teradi akibat kerusakan

otot yang ekstensi$ dan pelepasan myoglobin. Cyoglobin di dalam otot akan berada dalam

bentuk ferrous myoglobin ;9e> dan di dalam ginal akan berada dalam bentuk ferric

myoglobin ;9e3>. ksidasi myoglobin oleh peroksidase akan membentuk frryl$myoglogin

;9e4> yang merupakan oksidator kuat dan dapat menyebabkan kerusakan ginal. 7lkalinisasi

akan menstabilkanferryl$myoglobinsehinga mengurangi e$ek oksidatornya.

"tiologi%

a. &rauma otot ;Cisalnya crush syndrome> atau pasca latihan $isik yang berat

;misalnya pelari marathon>

b. Imobilisasi lama yang akan mengakibatkan nekrosis otot akibat tekanan

c. )ipertermia malignan atau syndrome neuroleptic melignan

d. =eang yang lama

e. Cyositis in$lamasi

$. =eracunan /

g. Sengatan listrik

h. uka bakar

Mani%estasi klinis%

Secara klinik akan tampak otot yang bengkak dan nyeri! oliguria dan urin berwarna

coklat. ?ila rabdomiolisis disertai hipokalsemia! maka pemberian in$us kalsium harus

dihindari karena akan menyebabkan kalsi$ikasi metastatic yang akan makin me

Laporan Skenario 4- Format W 97-2003

Documents

Transcript of Laporan Skenario 4- Format W 97-2003