LAPORAN PENELITIAN SKEMA HIBAH UNGGULAN PROGRAM …

i

LAPORAN PENELITIAN

SKEMA HIBAH UNGGULAN PROGRAM STUDI (HUPS)

Judul Penelitian

PROFIL BAKTERI PADA PENDERITA PNEUMONIA KOMUNITAS YANG TERPAJAN

ASAP ROKOK

Tim Peneliti

Prof. Dr. dr. Ida Bagus Ngurah Rai, SpP(K)

Dr. I Made Bagiada, SpPD-KP

Dr. Ida Ayu Jasminarti dwi K, SpP

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS UDAYANA

April 2016

ii

HALAMAN PENGESAHAN SKEMA HIBAH UNGGULAN PROGRAM STUDI

Judul Penelitian : Profil Bakteri pada Penderita Pneumonia Komunitas yang Terpajan Asap Rokok Kode/Nama Rumpun Ilmu : Ilmu Penyakit Paru Ketua Peneliti : a. Nama Lengkap : Prof.Dr.dr. IB Ngurah Rai, SpP(K) b. NIDN : 0020114305 c. Jabatan Fungsional :Guru Besar d. Program Studi : Ilmu Penyakit Paru e. Nomor HP : 08123804579 f. Email : [email protected] Anggota Peneliti (1) :

a. Nama Lengkap : Dr. I Made Bagiada, SpPD-KP b. NIDN : 0005075213 c. Perguruan Tinggi : Universitas Udayana Anggota Peneliti (2) :

a. Nama Lengkap : Dr. Ida Ayu Jasminarti Dwi K, SpP b. NIDN : c. Perguruan Tinggi : Universitas Udayana Biaya penelitian keseluruhan: Rp 20.000.000,- Biaya tahun berjalan : - diusulkan ke FK

- dana internal PS - dana institusi lain - inkind

Denpasar, 27 April 2016 Mengetahui, Ketua Program Studi Ilmu Penyakit Paru Peneliti Utama, Prof. Dr. Dr. IB Ngurah Rai, SpP(K) Prof. Dr. Dr. IB Ngurah Rai, SpP(K) NIP. 19531120 198012 1 001 NIP. 19531120 198012 1 001

Disetujui, Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Udayana

Prof. Dr. dr. Putu Astawa, Sp.OT(K), M.Kes. NIP. 19530131 198003 1 004

iii

DAFTAR ISI

Halaman Sampul ................................................................................................................... i

Halaman Pengesahan ........................................................................................................... ii

Daftar Isi ................................................................................................................................ iii

Bab I Pendahuluan ................................................................................................................ 1

Latar Belakang ....................................................................................................................... 1

Tujuan Penelitian .................................................................................................................. 3

Manfaat Penelitian ................................................................................................................ 3

Bab II Tinjauan Pustaka ......................................................................................................... 5

2.1 Pneumonia Komunitas .................................................................................................... 5

2.2 Gejala dan Tanda Pneumonia ......................................................................................... 6

2.3 Diagnosis dan Tatalaksana Pneumonia Komunitas ........................................................ 7

2.4 Pajanan Asap Rokok ........................................................................................................ 7

2.5 Bakteri Patogen Penyebab Pneumonia pada Orang dengan Kebiasaan Merokok ......... 8

Bab III KERANGKA KONSEP .................................................................................................... 10

BAB IV METODE PENELITIAN ................................................................................................ 11

4.1 Desain Penelitian ............................................................................................................. 11

4.2 Populasi dan Sampel Penelitian ...................................................................................... 11

4.3. Definisi Operasional Variabel ......................................................................................... 11

4.4 Bahan dan Instrumen Penelitian ..................................................................................... 11

4.5 Analisis Data .................................................................................................................... 12

BAB V HASIL DAN RENCANA PENELITIAN SELANJUTNYA ..................................................... 13

5.1 Hasil ................................................................................................................................. 13

5.2 Rencana Penelitian Selanjutnya ...................................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................................. 14

Lampiran 1 Dukungan Sarana dan Prasarana Penelitian ...................................................... 16

Lampiran 2 Susunan Organisasi Tim Peneliti ........................................................................ 17

Lampiran 3 Biodata Ketua dan Anggota Peneliti .................................................................. 18

iv

Lampiran 4 Surat Pernyataan ................................................................................................ 26

Lampiran 5 Laporan Keuangan Penelitian ............................................................................ 27

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pneumonia komunitas merupakan penyakit yang sering terjadi dan erat kaitannya

dengan angka kesakitan dan kematian, khususnya pada pasien usia lanjut dan dengan

komorbid. Infeksi saluran napas bawah termasuk pneumonia komunitas menduduki urutan ke-

3 dari 30 penyebab kematian di dunia. Di Amerika, rerata insidens tahunan adalah 6 per 1000

pada kelompok umur 18 – 39 tahun dan meningkat menjadi 34 per 1000 pada kelompok umur

di atas 75 tahun. Sekitar 20 – 40 % pasien pneumonia komunitas memerlukan perawatan

rumah sakit dan sekitar 5 – 10 % memerlukan perawatan intensif. Di Indonesia pneumonia

termasuk dalam 10 besar penyakit rawat inap di rumah sakit dengan proporsi kasus 53,95%

laki-laki dan 46,05% perempuan, dengan crude fatality rate (CFR) 7,6%, paling tinggi bila

dibandingkan penyakit lainnya.1,2

Pneumonia dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, dan protozoa. Penelitian di

beberapa negara melaporkan bahwa bakteri Gram positif merupakan penyebab utama

pneumonia komunitas. Penyebab pneumonia komunitas menurut ATS/IDSA tahun 2007 antara

lain Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae,

Chlamidophila pneumoniae, virus respirasi, Legionella spp, Staphylococcus aureus, basil Gram

negatif. 3

Data dari beberapa rumah sakit di Indonesia tahun 2012 menunjukkan bahwa penyebab

terbanyak pneumonia komunitas di ruang rawat inap dari bahan sputum adalah kuman gram

negatif seperti Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa,

sedangkan Gram positif seperti Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans,

Staphylococcus aureus ditemukan dalam jumlah sedikit.1

Data Survelans Sentinel SARI (Severe Acute Respiratory Infection) 2010 yang dilakukan

oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan RI mendapatkan hasil biakan dahak yaitu

Klebsiella pneumoniae (29 %), Acinetobacter baumanii (27 %), Staphylococcus aureus (16 %),

Streptococcus pneumonia (12 %), Acinetobacter calcoaticus (8 %), Pseudomonas aeruginosa (6

%) dan Eschericia coli (2 %).4

2

Berbagai faktor risiko dan penyakit komorbid turut menentukan jenis kuman pada

biakan dahak penderita pneumonia komunitas. Faktor risiko yang berkaitan dengan infeksi

pseudomonas menurut ATS/IDSA 2007 adalah pemakaian steroid > 10 mg per hari, riwayat

penggunaan antibiotika spektrum luas dalam 7 hari terakhir, dan malnutrisi. Faktor risiko yang

berhubungan dengan infeksi Gram negatif lainnya adalah keganasan, penyakit kardiovaskuler,

dan merokok.2

Risiko terjadinya infeksi pada paru sangat bergantung pada kemampuan

mikroorganisme untuk mencapai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa

cara mikroorganisme untuk mencapai permukaan saluran napas, antara lain inokulasi langsung,

penyebaran melalui pembuluh darah, inhalasi bahan aerosol, kolonisasi pada permukaan

mukosa.1

Daya pertahanan paru sangatlah penting untuk mencegah agar kuman tidak masuk ke

dalam paru. Mekanisme tersebut antara lain reepitelisasi saluran napas, aliran lendir, bakteri

alamiah, faktor humoral lokal, kompetisi mikroba setempat, sistem transport mukosilier, refleks

batuk dan bersin, makrofag alveoler, cairan dalam alveoli seperti surfaktan dan mediator

inflamasi lainnya.1

Merokok yaitu proses menghisap substansi aerosol heterogen yang diperoleh dari

pembakaran tidak sempurna daun tembakau. Pembakaran merupakan bagian penting dalam

proses ini karena dapat menyebabkan terjadinya produksi reactive oxidative subtances (ROS)

yang tidak terdapat pada daun tembakau utuh atau abu daun tersebut.5

Pajanan asap rokok yang masuk ke saluran napas mengakibatkan berbagai macam

kerusakan. Pada epitel saluran napas, pajanan tersebut menyebabkan perubahan histologis,

antara lain hiperplasia epitel saluran napas, hiperplasia epitel nasal, hiperplasia sel mukus

saluran napas, hipertrofi kelenjar submukosal saluran napas, inflamasi intraluminal, mukosal,

dan parenkimal, hiperplasia sel neuroendokrin pulmonal, reduksi sel limfoid pulmonal,

metaplasia skuamous epitel nasal dan saluran napas, lesi preneoplastik dan neoplastik. Pajanan

asap rokok juga mengganggu fungsi barier epitel saluran napas sehingga dapat menghambat

sekresi Cl- dan K+ pada sel epitel saluran napas yang mengakibatkan perubahan transport air

dan elektrolit. Pajanan asap rokok juga berefek buruk pada epitel mukosiliari, surfaktan serta

3

sel-sel yang berperan dalam pertahanan sistem imun seperti makrofag alveolar dan sel

dendritik.5-9

Merokok merupakan faktor risiko pneumonia yang disebabkan oleh pneumokokus. Pada

studi survelans yang dilakukan di Texas menyebutkan bahwa merokok berkaitan erat dengan

penyakit pneumokokus invasif pada penderita usia 30 – 64 tahun. Pada studi yang dilakukan

Nuorti dkk menyebutkan bahwa merokok merupakan faktor risiko independen terkuat

terjadinya penyakit pnemokokus invasif pada individu imunokompeten.10,11

Straus dkk dalam penelitiannya melaporkan bahwa merokok meningkatkan faktor risiko

menderita penyakit legionnaire sebesar 121 % setiap 1 pak rokok yang dikonsumsi sehari

dengan OR 3,48 (95 % CI, 2,09 – 5,79). 12

Pneumonia merupakan penyakit yang erat kaitannya dengan kematian, sehingga

membutuhkan penanganan yang cepat, tepat serta adekuat. Pemberian antibiotik secara

empiris terbukti dapat menurunkan angka kematian tersebut. Pemilihan antibiotik yang ideal

adalah berdasarkan kuman penyebab. Berdasarkan hal tersebut maka dibutuhkan penelitian

mengenai bakteri penyebab pneumonia pada pasien yang terpajan asap rokok, sehingga dapat

dipilih antibiotika empiris yang sesuai.

1.2 Tujuan Penelitian

1.2.1 Tujuan umum

Mengetahui pola kuman pada pasien yang menderita pneumonia komunitas yang terpajan asap

rokok.

1.2.2 Tujuan khusus

1. Mengetahui angka kejadian pneumonia komunitas.

2. Mengetahui angka kejadian pneumonia komunitas pada pasien yang terpajan asap

rokok.

4

1.3 Manfaat Penelitian

1.3.1 Manfaat terhadap ilmu pengetahuan

Memberikan informasi mengenai pola kuman penderita pneumonia komunitas yang terpajan

asap rokok, sehingga dapat menentukan terapi empiris yang tepat.

1.3.2 Manfaat terhadap masyarakat dan pelayanan kesehatan

1. Memberikan edukasi mengenai pola kuman penderita pneumonia komunitas yang

terpajan asap rokok, sehingga dapat melakukan upaya berhenti merokok.

2. Memberikan informasi mengenai pola kuman penderita pneumonia komunitas yang

terpajan asap rokok, sehingga ketersediaan antibiotik empiris yang tepat dapat

diupayakan.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pneumonia Komunitas

Pneumonia komunitas merupakan salah satu subtipe dari pneumonia dengan bentuk

epidemiologis yaitu sebagai infeksi pada parenkim paru yang didapatkan di luar rumah sakit

atau fasilitas kesehatan penyedia rawat inap.

Pengertian lain dari pneumonia komunitas adalah suatu infeksi pada paru yang dimulai

dari luar rumah sakit atau didiagnosis dalam 48 jam setelah masuk rumah sakit pada pasien

yang tidak menempati fasilitas perawatan kesehatan jangka panjang selama 14 hari atau lebih

sebelum gejala muncul, serta biasanya disertai dengan adanya gambaran infiltrat pada

pemeriksaan radiologis dada.3

Pneumonia komunitas merupakan kondisi medis yang akut dan tersebar di seluruh

belahan dunia. Penyakit ini menjadi salah satu penyebab utama tingginya angka rawat inap di

rumah sakit dan mortalitas di negara berkembang. Faktor - faktor resiko terjadinya pneumonia

komunitas, yaitu usia lanjut lebih dari 65 tahun, merokok, riwayat penyakit saluran pernapasan,

memiliki penyakit komorbiditas, gangguan neurologis, imunitas yang memburuk, alkoholisme,

penggunaan antibiotik dan obat suntik intravena, riwayat pembedahan atau trauma.3

Bermacam - macam mikroorganisme patogen dapat menyebabkan pneumonia, antara

lain : bakteri, virus, jamur, dan parasit. Pada pasien dewasa, penyebab pneumonia komunitas

yang sering ditemukan adalah bakteri golongan gram positif, yaitu Streptococcus pneumonia,

bersama dengan Staphylococcus aureus dan Haemophilus influenza merupakan bakteri patogen

golongan tipikal. Legionella, Chlamydophila, M.pneumoniae merupakan bakteri patogen

golongan atipikal.3

Menurut pedoman diagnosis dan penatalaksanaan pneumonia komunitas di Indonesia,

setelah dilakukan pemeriksaan mikrobiologi dengan pengambilan bahan dan metode yang

berbeda – beda di beberapa pusat pelayanan kesehatan paru, seperti di Medan, Jakarta,

Surabaya, Malang, dan Makassar, ditemukan bahwa bakteri golongan gram positif terbanyak

yang menjadi penyebab pneumonia komunitas adalah Streptococcus pneumonia (14,04%) dan

dari golongan gram negatif yaitu Klebsiella pneumonia (45,18%).1

6

Risiko terjadinya infeksi pada paru sangat bergantung pada kemampuan

mikroorganisme untuk mencapai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa

cara mikroorganisme untuk mencapai permukaan saluran napas, antara lain inokulasi langsung,

penyebaran melalui pembuluh darah, inhalasi bahan aerosol, kolonisasi pada permukaan

mukosa.1

Daya pertahanan paru sangatlah penting untuk mencegah agar kuman tidak masuk ke

dalam paru. Mekanisme tersebut antara lain reepitelisasi saluran napas, aliran lendir, bakteri

alamiah, faktor humoral lokal, kompetisi mikroba setempat, sistem transport mukosilier, refleks

batuk dan bersin, makrofag alveoler, cairan dalam alveoli seperti surfaktan dan mediator

inflamasi lainnya.1

2.2 Gejala dan Tanda Pneumonia Komunitas

Gejala pneumonia antara lain batuk, demam atau menggigil. sesak napas sputum

purulen, nyeri dada, bising paru. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah

leukosit, biasanya lebih dari 10.000/mm3, kadang – kadang mencapai 30.000/mm3, dan pada

hitung jenis terdapat pergeseran ke kiri, disertai peningkatan Laju Endap Darah. Ureum darah

dapat meningkat, dengan kreatinin masih dalam batas normal. Asidosis respiratorik dapat

terjadi pada stadium lanjut akibat hipoksemia dan hipokarbia yang ditunjukkan melalui

pemeriksaan analisis gas darah.1,2,3

Pnumonia komunitas dapat didiagnosis berdasarkan manifestasi klinis yang muncul,

misal batuk, demam, produksi sputum dan nyeri dada pleuritis, disertai pemeriksaan imejing

paru, biasanya dengan radiografi dada. Temuan pada pemeriksaan radiografi dada dapat

berkisar dari suatu bercak infiltrat kecil di area udara sebagai konsolidasi lobar dengan

bronkogram udara hingga infiltrat alveolar difus atau infiltrat interstisial. Efusi pleura dan

kavitasi juga dapat ditemukan. Hasil radiografi dada juga dapat digunakan untuk menentukan

derajat keparahan penyakit, dan terkadang juga dapat menentukan dugaan etiologi, misal

pneumatoceles pada infeksi akibat S.aureus.2,3

Kultur sputum bertujuan untuk dapat mengidentifikasi etiologi lebih pasti, mengetahui

jenis patogen yang sering menjadi penyebab infeksi di suatu daerah, mengetahui tingkat

resistensi suatu patogen, serta dapat memperkirakan jenis terapi empirik apa yang perlu

7

diberikan. Pengecatan gram pada sputum dapat membantu untuk pemberian obat pada terapi

empirik. Panduan IDSA/ATS juga merekomendasikan agar spesimen sputum dapat diperoleh

sebelum pemberian antibiotik. sebelum pemberian antibiotik untuk pertama kalinya. Kultur

darah sebaiknya dilakukan pada pasien pneumonia komunitas derajat berat, dikarenakan

kemungkinan terjadinya multiinfeksi lebih tinggi dibandingkan infeksi pneumonia komunitas

pada umumnya. Cairan pleura atau cairan pada serebrospinal sebaiknya juga dijadikan sampel

apabila terdapat dugaan terjadi infeksi di rongga yang diisi cairan tersebut.3

2.3 Diagnosis dan Tatalaksana Pneumonia Komunitas

Penegakan diagnosis pneumonia komunitas dapat dilakukan dengan melihat hasil dari

anamnesis, gejala dan tanda klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologi, laboratorium, dan

mikrobiologi. Menurut Pedoman Diagnosis dan Penatalaksaan Pneumonia Komunitas, diagnosis

pneumonia komunitas dapat ditegakkan apabila pada foto thoraks ditemukan infiltrat baru atau

progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :

1) Batuk – batuk bertambah

2) Perubahan karakteristik dahak / purulen

3) Demam >38oC

4) Adanya tanda konsolidasi paru, suara napas bronkial dan ronki

5) Jumlah leukosit >10.000/ul atau <4000/ul.2

Antibiotik merupakan pilihan utama untuk terapi farmakologis pneumonia komunitas.

Hal ini dikarenakan data epidemiologis pada penelitian - penelitian sebelumnya menyatakan

bahwa bakteri merupakan patogen yang sering ditemukan, dan menjadi penyebab utama

pneumonia komunitas. Terapi antibiotik pada pneumonia komunitas dapat diberikan secara

empiris maupun menyesuaikan berdasarkan patogen penyebabnya.1,2,3

2.4 Pajanan Asap Rokok

Merokok yaitu proses menghisap substansi aerosol heterogen yang diperoleh dari

pembakaran tidak sempurna daun tembakau. Pembakaran merupakan bagian penting dalam

8

proses ini karena dapat menyebabkan terjadinya produksi reactive oxidative subtances (ROS)

yang tidak terdapat pada daun tembakau utuh atau abu daun tersebut.5

Asap dari hasil pembakaran rokok mengandung lebih dari 4.500 bahan kimia, yang

mengandung beragam efek toksik, mutagenik, dan karsinogenik. Terdapat variasi yang luas

akan isi dan konsentrasi bahan kimia pada sebatang rokok di tiap merknya. Komponen utama

pada asap rokok yang mengakibatkan efek merusak tersebut antara lain adalah nikotin, tar,

amonia, karbon monoksida, karbon dioksida, formaldehid, akrolein, aseton, benzopirens,

hidroksiquinon, nitrogen oksida, dan kadmium.5

Pajanan asap rokok yang masuk ke saluran napas mengakibatkan berbagai macam

kerusakan. Pada epitel saluran napas, pajanan tersebut menyebabkan perubahan histologis,

antara lain hiperplasia epitel saluran napas, hiperplasia epitel nasal, hiperplasia sel mukus

saluran napas, hipertrofi kelenjar submukosal saluran napas, inflamasi intraluminal, mukosal,

dan parenkimal, hiperplasia sel neuroendokrin pulmonal, reduksi sel limfoid pulmonal,

metaplasia skuamous epitel nasal dan saluran napas, lesi preneoplastik dan neoplastik. Pajanan

asap rokok juga mengganggu fungsi barier epitel saluran napas sehingga dapat menghambat

sekresi Cl- dan K+ pada sel epitel saluran napas yang mengakibatkan perubahan transport air

dan elektrolit. Pajanan asap rokok juga berefek buruk pada epitel mukosiliari, surfaktan serta

sel-sel yang berperan dalam pertahanan sistem imun seperti makrofag alveolar dan sel

dendritik.5-9

2.5 Bakteri Patogen Penyebab Pneumonia pada Orang dengan Kebiasaan Merokok

Perokok dewasa mengalami peningkatan risiko tehadap infeksi saluran napas oleh

beberapa bakteri, yaitu Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus

influenzae dan Legionella pneumophila. Mikroflora pada nasofaring perokok mengandung lebih

sedikit bakteri normal (seperti -hemolytic dan nonhemolytic streptococci, dan Prevotella dan

spesies Peptostreptococcus) yang dapat menyebabkan kolonisasi bakteri patogen.14

Merokok merupakan faktor risiko pneumonia yang disebabkan oleh pneumokokus. Pada

studi survelans yang dilakukan di Texas menyebutkan bahwa merokok berkaitan erat dengan

penyakit pneumokokus invasif pada penderita usia 30 – 64 tahun. Pada studi yang dilakukan

9

Nuorti dkk menyebutkan bahwa merokok merupakan faktor risiko independen terkuat

terjadinya penyakit pnemokokus invasif pada individu imunokompeten.10,11

Pajanan asap rokok dapat mengganggu bersihan paru terhadap Streptococcus

pneumoniae dan defek tersebut dikaitkan dengan berkurangnya fagositosis organisme ini oleh

makrofag alveoler.15

Straus dkk dalam penelitiannya melaporkan bahwa merokok meningkatkan faktor risiko menderita

penyakit legionnaire sebesar 121 % setiap 1 pak rokok yang dikonsumsi sehari dengan OR 3,48 (95 % CI,

2,09 – 5,79).12

10

BAB III

KERANGKA KONSEP

Kerangka Konsep

Pajanan asap rokok

Perubahan histologi saluran napas Gangguan bersihan paru Defek makrofag alveolar Merusak surfaktan

Terganggunya flora

normal di nasofaring

Kolonisasi

bakteri patogen

Pneumonia

11

BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1 Desain Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif observasional

4.2 Populasi dan Sampel Penelitian

4.2.1 Populasi

Populasi penelitian ini adalah semua pasien dengan diagnosis pneumonia komunitas di RSUP

Sanglah.

4.2.2 Sampel

Sampel penelitian adalah pasien dengan diagnosis pneumonia komunitas yang memiliki riwayat

merokok pada bulan Juni – Desember 2016.

4.2.3 Besar Sampel

Pada penelitian ini akan dilakukan total sampling.

4.3. Definisi Operasional Variabel

1. Pneumonia Komunitas didiagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, foto thorax

dan laboratorium. Diagnosis pasti ditegakkan jika foto thorax terdapat infiltrat atau air

bronchogram dengan gejala seperti batuk, perubahan karakteristik dahak, demam, nyeri dada,

sesak, tanda konsolidasi, lekosit >10.000 atau <4.500.

2. Kebiasaan merokok adalah aktivitas yang dilakukan subjek penelitian dalam menghisap asap

rokok dengan menggunakan pipa atau rokok. Kebiasaan merokok dinyatakan dengan Indeks

Brinkman yaitu jumlah batang rokok sehari dikalikan lamanya merokok dalam tahun.

4.4 Bahan dan Instrumen Penelitian

1. Kuesioner khusus untuk mengetahui identitas, karakteristik pasien, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang.

2. Pot kultur dahak

12

4.5 Analisis Data

Data yang diperoleh akan dianalisis secara deskriptif dengan menggunakan tabel atau grafik

distribusi frekuensi.

13

BAB V

HASIL DAN RENCANA PENELITIAN SELANJUTNYA

5.1. Hasil

Jumlah sampel penelitian hingga bulan Januari 2017 adalah 23 sampel. Laki-laki

berjumlah 14 orang, perempuan 9 orang. Perokok berjumlah 15 orang, tidak merokok 8 orang.

Penyakit penyerta antara lain keganasan paru 3 orang, penyakit jantung 3 orang, Diabetes

Mellitus 7 orang, penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) 4 orang. Pada perokok jenis bakteri

yang teridentifikasi antara lain Klebsiella pneumoniae (2 sampel), Acinetobacter baumanii (1

sampel), Pseudomonas aeruginosa (1 sampel), Staphylococcus coagulase negatif (1 sampel),

Streptococcus sanguinis (1 sampel), 9 sampel didapatkan tidak ada pertumbuhan kuman. Pada

bukan perokok teridentifikasi Streptococcus sanguinis (1 sampel), Klebsiella pneumonia (1

sampel), Staphylococcus coagulase negatif (1 sampel), Eschericia coli (1 sampel), sedangkan 4

sampel lainnya tidak didapatkan pertumbuhan kuman.

5.2. Rencana Penelitian Selanjutnya

Waktu penelitian akan diperpanjang hingga satu tahun dan berakhir pada bulan

September 2017.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia komunitas pedoman diagnosis dan

penatalaksanaan di Indonesia 2014.

2. Hoare Z, Lim WS. Pneumonia: update on diagnosis and management. BMJ 2006; 332

(7549): 1077-1079.

3. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell DG, Dean NC, Dowell SF,

File TM, Musher DM, Niederman MS, Torres A, Whitney CG. Management of

community-acquired pneumonia in adults. Clinical Infectious Diseases 2007; 44: S27–72.

4. Badan Penelitian dan Pengembangan kesehatan, Departemen Kesehatan RI. Data

sentinel Severe Acute Respiratory Infection (SARI) 2010.

5. Lee J, Taneja V, Vasallo R. Cigarette Smoking and Inflammation: Cellular and Molecular

Mechanisms. J Dent Res 2012; 91(2) :142-149.

6. Domagala-Kulawik J. Effects of cigarette smoke on the lung and systemic immunity.

Journal of Physiology and Pharmacology 2008; 59: 19–34.

7. Stämpfli MR, Anderson GP. How cigarette smoke skews immune responses to promote

infection, lung disease and cancer. Nature Reviews immunology 2009; 9: 377-384.

8. Boyton RJ & Openshaw PJ. Pulmonary defence to acute respiratory infection. British

Medical Bulletin 2002; 61: 1-12.

9. Dye JA, Adler KB. Effets of Cigarete Smoke on Epithelial Cells of the Respiratory Tract.

Thorax 1994; 49: 825-834.

10. Pastor P, Medley F, Murphy TV. Invasive pneumococcal disease in Dallas County, Texas:

results from population-based surveillance in 1995. Clin Infect Dis 1998; 26: 590-595.

11. Nuorti JP, Buttler JC, Farley MM. Active bacterial core surveillance team, cigarette

smoking and invasive pneumococcal disease. N Engl J Med 2000; 34: 375 – 379.

12. Straus WL, Plouffe JF, File TM Jr, Lipman HB, Hackman BH, Salstrom SJ, Benson RF,

Breiman RF. Risk factors for domestic acquisition of legionnaires diseases. Arch Intern

Med 1996; 156 (15): 1685 – 1692.

13. Bagaitkar J, Demuth DR, Scott DA. Tobacco use increases susceptibility to bacterial

infection. Tobacco Induced Diseases 2008; 4 (12): 1-10.

15

14. Phipps JC, Aronoff DM, Curtis JL, Goel D, O’Brien E, Mancuso P. Cigarette smoke

exposure impairs pulmonary bacterial clearance and alveolar macrophage complement-

mediated phagocytosis of Streptococcus pneumoniae. Infection and Immunity 2010; 78

(3): 1214-1220.

16

LAMPIRAN 1. DUKUNGAN SARANA DAN PRASARANA PENELITIAN

1. Kuesioner Penelitian

Kuesioner penelitian ini terdiri dari tiga bagian utama. Bagian pertama tentang data umum dan

demografi pasien, bagian kedua tentang serangan eksaserbasi asma menggunakan kuesioner

ACQ, serta bagian ketiga tentang pajanan ETS secara kualitatif dan kuantitatif.

2. Peralatan Utama

Alat yang dibutuhkan pada penelitian ini meliputi alat peakflow meter, mouthpiece peakflow

meter, alcohol swab, noseclip untuk peakflow meter, dan handschoen steril.

17

LAMPIRAN 2

Susunan Organisasi Tim Peneliti dan Pembagian Tugas

No. Nama Jabatan dalam Tim Tugas Perorangan

NIP/NIM Alokasi Waktu

(Jam/minggu)

1 Prof.Dr.dr. IB Ngurah Rai, SpP(K) Ketua Peneliti Manajerial penelitian,

penyusunan anggaran

biaya, kontrol NIP. 19531120 198012 1 001 36 jam per minggu

2 Dr. I Made Bagiada, SpPD-KP Anggota Peneliti Sampling, pengumpulan

data, analisis data NIP. 19560125 198601 1 001 30 jam per minggu

3 Dr. Ida Ayu Jasminarti Dwi k, SpP Anggota Peneliti Sampling, pengumpulan

data, analisis data - 30 jam per minggu

18

LAMPIRAN 3

Biodata ketua dan anggota tim peneliti serta mahasiswa yang terlibat

Ketua Tim Peneliti

Identitas Diri

1 Nama Lengkap Prof.Dr.dr. Ida Bagus Ngurah Rai, SpP(K)

2 Jabatan Fungsional Guru Besar

3 Jabatan Struktural Ketua Program Studi Paru dan Kedokteran Respirasi FK

UNUD

4 NIP 19531120 198012 1 001

5 NIDN 0020114305

6 Tempat, Tanggal Lahir Klungkung, 20 November 1953

7 Alamat Rumah Jl. Bikini Utama

8 No. Telepon / HP 08123804579

9 Alamat Kantor Jl. P. Bali, Denpasar

10 No. Telepon -

11 Alamat Email [email protected]

12 Mata Kuliah yang Diampu Paru dan Respirasi

B. Riwayat Pendidikan

Program S-1 S-2 / Sp S-3

Nama Perguruan Tinggi

Bidang Ilmu

Tahun Masuk

Tahun Lulus

Judul Skripsi/Tesis

Nama Pembimbing

19

C. Pengalaman Penelitian dalam 5 Tahun Terakhir

No. Tahun Judul Penelitian Sumber Dana Jumlah Dana

1 2013-

2015

Open-label, Randomized, Multicenter Study

to Compare Clinical Efficacy and Safety of

Levofloxacin ( 750 mg IV-Oral Once Daily ) to

Moxifloxacin ( 400 mg IV-Oral Once Daily ) in

Hospitalized Patients with Moderate to

Severe Community-Acquired Pneumonia in

Indonesia

sponsor-

multicentre

clinical trial

2 2011-

2015

A Safety and Efficacy Study of Inhaled

Fluticasone Propionate/Salmeterol

Combination versus Inhaled Fluticasone

Propionate in the Treatment of Adolescent

and Adult Subjects with Asthma

sponsor-

multicentre

clinical trial

3 2010-

2015

A Clinical Outcomes Study to compare the

effect of Fluticasone Furoate/ Vilanterol

Inhalation Powder 100/25mcg with placebo

on Survival in Subjects with moderate

Chronic Obstructive Pulmonary Disease

(COPD) and a history of or at increased risk

for cardiovascular disease

sponsor-

multicentre

clinical trial

D. Pengalaman Penyampaian Makalah secara Oral pada Pertemuan/Seminar Ilmiah dalam 5 Tahun

Terakhir

No Nama Pertemuan Ilmiah/

Seminar

Judul Artikel Ilmiah Waktu dan

Tempat

1 Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan (PKB) XX

Ilmu Penyakit Dalam

Emergency in internal medicine from

basic to daily practice

Denpasar 2012


Berkelanjutan (PKB) XXI

Ilmu Penyakit Dalam

Budesonide/formoterol maintenance

and reliever therapy (smart) :

pendekatan baru dalam tata laksana

asma

Denpasar 2013



Peranan kombinasi ICS/LABA dalam

mencegah eksaserbasi dan profil

Denpasar 2013

20

Ilmu Penyakit Dalam keamanannya pada pasien PPOK



Ilmu Penyakit Dalam

Peranan meropenem dalam tata

laksana penumonia nosokomial

Denpasar 2013

5 Pertemuan Ilmiah

Respirasi (PIR) PDPI

Banten 2013

Emergency Respiratory : Let's win the

battle

Banten, 2013

6 KONKERNAS PDPI XIV

Lampung 2013

Healthy lungs : Sound body and Soul Lampung, 2013

E. Pengalaman Penulisan Artikel Ilmiah dalam Jurnal dalam 5 Tahun Terakhir

No Judul Artikel Ilmiah Volume/Nomor Nama Jurnal

1 Inflamasi kronik jalan nafas dan eksaserbasi pada

penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

Vol. 3 Supl. Juli

2012 hal. 71-77.

ISSN : 0216-

5899.

Majalah Kedokteran

Respirasi

2 Omalizumab : satu-satunya anti Ig-E yang

direkomendasi untuk terapi asma alergik persisten

berat

Vol. 3 Supl. Juli

2012 hal. 83-82.

ISSN : 0216-

5899.

Majalah Kedokteran

Respirasi

Denpasar, 27 April 2016

Prof.Dr.dr. Ida Bagus Ngurah Rai, SpP(K) NIP. 19531120 198012 1 001

21

Anggota Peneliti (1)

A. Identitas Diri

1 Nama Lengkap Dr. I Made Bagiada, SpPD-KP

2 Jabatan Fungsional Lektor

3 Jabatan Struktural Staf Program Studi Ilmu Penyakit Paru FK UNUD

4 NIP 19560125 198601 1 001

5 NIDN 0005075213

6 Tempat, Tanggal Lahir Karangasem, 05 Juli 1952

7 Alamat Rumah Jl. Pulau Lombok No 5 Denpasar

8 No. Telepon / HP 08123607874

9 Alamat Kantor Jl. P. Bali, Denpasar

10 No. Telepon -


12 Mata Kuliah yang Diampu Paru dan Respirasi


Program S-1 S-2 / Sp S-3

Nama Perguruan Tinggi FK UNUD FK UNAIR

Bidang Ilmu

Tahun Masuk

Tahun Lulus

Judul Skripsi/Tesis

Nama Pembimbing

22



1

2

3

D. Pengalaman Penyampaian Makalah secara Oral pada Pertemuan/Seminar Ilmiah dalam 5 Tahun

Terakhir

No Nama Pertemuan Ilmiah/

Seminar

Judul Artikel Ilmiah Waktu dan

Tempat


Berkelanjutan (PKB) XX Ilmu

Penyakit Dalam

Penatalaksanaan Sorthness Of

Breath (SOB) Di Ruang Emergensi

30 November-1

Desember 2012

2 Pertemuan Ilmiah Respirasi Farmakologi dan Efek Klinis

Megestrol Acetat

10-11 Mei 2013

23



"Penyakit Paru Kongenital-Fibrosis

Kistik"

Buku Ajar JILID II

Hal. 345-356 ISBN

978-602-9756-83-8

Kompendium Tatalaksana

Penyakit Respirasi & Kritis

Paru

Penyakit Paru Kongenital-Kelainan

Paru Kongenital

Buku Ajar JILID II

Hal. 357-370 ISBN

978-602-9756-83-8



Paru

Kateter Vena Sentral (CVC) Buku Ajar JILID II

Hal. 779-786 ISBN

978-602-9756-83-8



Paru


Dr. I Made Bagiada, SpPD-KP NIP. 19560125 198601 1 001

24

Anggota Peneliti (2)

A. Identitas Diri

1 Nama Lengkap Dr. Ida Ayu Jasminarti Dwi Kusumawardani, SpP

2 Jabatan Fungsional

3 Jabatan Struktural

4 NIP

5 NIDN

6 Tempat, Tanggal Lahir Mataram, 2 Januari 1985

7 Alamat Rumah Jl. Bikini Utama No 4 Padang Sambian Kelod

8 No. Telepon / HP 0818361662

9 Alamat Kantor RSUP Sanglah

10 No. Telepon


12 Mata Kuliah yang Diampu


Program S-1 S-2 / Sp

Nama Perguruan Tinggi Universitas Udayana Universitas Airlangga

Bidang Ilmu Kedokteran Pulmonologi dan Kedokteran

Respirasi

Tahun Masuk 2002 2011

Tahun Lulus 2008 2016

Judul Skripsi/Tesis Daya Hepatoprotektor Ekstrak

Wortel pada Hepar Mencit

yang Diinduksi

Karbontetraklorida

Hubungan Pajanan Kumulatif

Debu Batu dengan Kadar

Interleukin 13 Serum dan Faal

Paru Pekerja Pemecah Batu di

Kecamatan Gerokgak,

Kabupaten Buleleng, Bali

Nama Pembimbing Dr.dr.DesakMade Wihandani,

M.Kes

Dr.Winariani K, Sp.P (K),

MARS, FCCP



1

2

3

mailto:[email protected]

25

D. Pengalaman Penyampaian Makalah secara Oral pada Pertemuan/Seminar Ilmiah dalam 5

Tahun Terakhir

No

1

2

3

4

5



1

2

Denpasar, 09 Agustus 2016

Dr. Ida Ayu Jasminarti Dwi Kusumawardani, SpP

26

LAMPIRAN 4

SURAT PERNYATAAN

Yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : Prof.Dr.dr. Ida Bagus Ngurah Rai, SpP(K)

NIP/NIDN : 19531120 198012 1 001

Pangkat/Golongan : Pembina / IVa

Jabatan Fungsional : Guru Besar

Alamat : Jl. Bikini Utama

Dengan ini menyatakan bahwa proposal penelitian saya dengan judul Profil Bakteri pada

Penderita Pneumonia Komunitas yang Terpajan Asap Rokok yang dimuat dalam skema hibah

unggulan program studi untuk tahun anggaran 2016 bersifat original dan belum pernah dibiayai

oleh lembaga/sumber dana lain.

Bilamana di kemudian hari ditemukan ketidak sesuaian dengan pernyataan ini, maka saya

bersedia dituntut dan diproses sesuai dengan ketentuan yang berlaku dan mengembalikan

seluruh biaya penelitian yang sudah diterima ke kas negara.

Demikian pernyataan ini dibuat dengan sesungguhnya dan dengan sebenar-benarnya.


Prof.Dr.dr. Ida Bagus Ngurah Rai, SpP(K) NIP. 19531120 198012 1 001

27

LAMPIRAN 5. LAPORAN KEUANGAN PENELITIAN

REKAPAN SPJ SPK

JUDUL SPK

NO. SPK : 2114/UN.14.2/LITBANG/2016

KODE MAK :

NO PENERIMA URAIAN BUKTI JUMLAH PAJAK

TANGGAL NO (Rp.) PPN PPH

1 2 3 4 5 Rp 6 7 8

1

Honorarium Tim Peneliti Dalam Rangka Kegiatan Hibah Penelitian profil bakteri pada penderita pneumonia komunitas yang terpajan asap rokok Di RSUP Sanglah Denpasar. An. Prof. Dr. dr. Ida Bagus Ngurah Rai, SpP(K) .dkk (3 orang). Sesuai SK Rektor Unud NOMOR : 13.11/UN14.2/PP/2016 tanggal 07 November 2016. Untuk keperluan Penelitian dan Pengembangan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Daftar Terlampir.

Rp 5.400.000 450000

2

Pembelian :

20 rim Kertas HVS A4 epeper @ 49.000,-

Rp 4.561.000

Rp 414.636

62.195

4 kotak Tinta Printer color laserjet @ 625.000,-

10 buah CD-RW @ 12.000,-

3 buah Flashdisk 32 Gb @ 255.000,-

5 buah Map plastic business file inter X fc @ 39.200,-

Dalam Rangka Kegiatan Hibah Penelitian profil bakteri pada penderita pneumonia komunitas yang terpajan asap rokok Di RSUP Sanglah Denpasar. An. Prof. Dr. dr. Ida Bagus Ngurah Rai, SpP(K) .dkk (3 orang). Sesuai SK Rektor Unud NOMOR : 13.11/UN14.2/PP/2016 tanggal 07 November 2016. Untuk keperluan Penelitian dan

28

Pengembangan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Daftar Terlampir.

3

Pembelian :

Biaya 9.195 lbr foto copy @ Rp. 200,- =

Rp 3.099.000

281.727

42.259

Biaya 42 bh jilid buku @ Rp. 30.000,- =

Dalam Rangka Kegiatan Hibah Penelitian profil bakteri pada penderita pneumonia komunitas yang terpajan asap rokok Di RSUP Sanglah Denpasar. An. Prof. Dr. dr. Ida Bagus Ngurah Rai, SpP(K) .dkk (3 orang). Sesuai SK Rektor Unud NOMOR : 13.11/UN14.2/PP/2016 tanggal 07 November 2016. Untuk keperluan Penelitian dan Pengembangan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Daftar Terlampir.

4

Biaya konsumsi : Rp 2.440.000

36.600

40 kotak nasi @ Rp. 45.000,- = Rp. 1.800.000

40 kotak snack @ Rp. 16.000,- = Rp. 640.000


29

5

Pembelian : Rp 3.250.000

295.455

44.318

2 Box Mouthpiece steril peakflow meter @ 1.500.000,-

2 Box Alcohol swab @ 30.000,-

5 Handschoen steril Gamex @ 80.000,-


6 Biaya Publikasi Majalah @ 1.000.000,-

Rp 1.000.000


7 Ethical Clearance @ 250.000,- Rp 250.000

Dalam Rangka Kegiatan Hibah Penelitian profil bakteri pada penderita pneumonia komunitas yang terpajan asap rokok Di RSUP Sanglah Denpasar. An. Prof. Dr. dr. Ida Bagus Ngurah Rai, SpP(K) .dkk (3 orang). Sesuai SK Rektor Unud NOMOR : 13.11/UN14.2/PP/2016 tanggal 07 November 2016. Untuk

30

keperluan Penelitian dan Pengembangan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Daftar Terlampir.

Jumlah Rp 20.000.000

Rp 991.818

Rp 635.372

peneliti

Prof. Dr. dr. Ida Bagus Ngurah Rai, SpP(K)

Nip. 195311201980121001

LAPORAN PENELITIAN SKEMA HIBAH UNGGULAN PROGRAM …

Documents

Transcript of LAPORAN PENELITIAN SKEMA HIBAH UNGGULAN PROGRAM …