LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL AKUT

DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT

RSUD Dr. H SOEWONDO KENDAL

A. Pengertian

Akut renal feilur dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis akibat

kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan

fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (Davidson, 1984). Biasanya

penyakit ini disertai oliguria (pengeluaran kemih < 400 ml/ hari).

Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-

tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta

asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba

yang biasanya, tidak dapat seluruhnya, reversibel (Arief Mansjoer, 1999).

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan

penurunan mendadak (dalam beberapa jam bahkan beberapa hari) laju filtrasi

glomerolus (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan

kreatinin) ( Sarwono, 2001).

Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom

klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya

hitungan dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang

cepat. Laju filtrasi glomerolus (LFG) yang menurun dengan cepat menyebabkan

kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/ dl/ hari dan kadar nitrogen

urea darah sebanyak 10 mg/ dl/ hari dalam beberapa hari (Medicastore, 2008).

B. Klasifikasi

ARF diklasifikasikan menjadi 3 kategori umum yaitu :

1. ARF pre renal adalah gangguan ginjal yang ada hubungannya dengan

perfusi ginjal misal kekurangan volume, perpindahan volume, ekpansi

volume dan dimanifestasikan oleh penurunan laju filtrasi glomerulus

(LFG).

Etiologinya :

a. Penurunan volume vaskuler

1

- kehilangan darah/ plasma : perdarahan, luka bakar.

- Kehilangan cairan ekstravaskuler : muntah diare

b. Kenaikan kapasitas vaskuler

- sepsis

- blokade ganglion

- reaksi anafilaksis

c. Penurunan curah jantung/ kegagalan pompa jantung

- renjatan kardiogenik

- payah jantung kongestif

- tamponade jantung

- disritmia

- emboli paru

- infark jantung

2. ARF renal

ARF renal sebagai akibat penyakit ginjal primer : yaitu berkurangnya

aliran darah ginjal keseluruh bagian atau sebagian ginjal hal ini

dikarenakan keadaan pra renal yang tidak teratasi sedangkan penyebab

lain karena stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah

keseluruh ginjal, iskemik lokal dapat terjadi bila terjadi penyakit vaskuler

oklusif, glomerulonefritis akut, nefrosklerosis maligna, penyakit kolagen,

angitis hipersensitif.

3. ARF post renal

ARF post renal adalah suatu keadaan dimana sebagai akibat dari

obstruksi pada sepanjang saluran perkemihan dari tubulus sampai meatus

uretral.

Etiologi :

a. Obstruksi saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kista dll.

b. Ekstravasasi

C. Patofisiologi

Pre renal azotemia

Penurunan fungsi ginjal akan mengaktifkan baroreseptor yang kemudian akan

mengaktivasi sistem neurohumoral dan ginjal, agar tubuh dapat tetap

mempertahankan tekanan darah, perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerular. Sistem

renin- angiotensin- aldosteron, vasopresin, aktivasi sistem saraf simpatik akan

mengakibatkan vasokonstriksi sistemik, retensi garam dan air sehingga tekanan

2

darah dan volume intravaskuler dapat dipertahankan. Hanya saja bila sistem

mekanisme adaptif ini tidak berhasil maka laju filtrasi glumerular menurun dan

terjadilah azotemia pra renal.

Karena terjadi penurunan sirkulasi ginjal mengakibatkan peningkatan

tonusitas medular yang selanjutnya memperbesar reabsorbsi dari cairan tubular

distal. Oleh karenanya perubahan urine tipikal pada keadaan perfusi rendah.

Volume urine menurun sampai kurang dari 400 ml/ hari, berat jenis urin

meningkat dan konsentrasi natrium urin rendah ( biasanya < 5 mEq/ L).

Intra renal / renal

Bila perfusi ginjal yang lemah menetap selama periode yang cukup lama,

ginjal dapat rusak sehingga pengembalian perfusi ginjal tidak lagi memberikan

efek pada filtrasi glomerulus. Pada situasi ini terjadi gagal ginjal intrinsik

(kategori intra renal seperti NTA, nefropati vasomotor dan nefrosis nefron

bawah).

Post renal

Berbagai kondisi yang dapat menghambat aliran urin dari ginjal keluar dapat

mengakibatkan azotemia post renal. Obstruksi ini dapat terjadi pada setiap tempat

dalam saluran perkemihan. Bila urine tidak dapat melewati obatruksi,

mengakibatkan kongesti yang akan menyebabkan tekanan retrograd melalui

sistem kolagentes dan nefron. Keadaan ini memperlambat laju aliran cairan

tubular dan menurunkan LFG. Sebagai akibatnya reabsorbsi natrium, air dan urea

meningkat menyebabkan penurunan natrium urine dan meningkatkan osmolalitas

dan BUN urine.

3

Pathway

D. Gejala klinis

Pada ARF pra renal sering ditandai dengan :

- Vital sign rendah

- Turgor kulit menurun

- Tekanan vena sentral

- Hipotensi ortostatik

Pada ARF intra renal :

a. Fase oliguria berlangsung 7- 21 hari atau kurang dari 4 minggu. Apabila

lebih dari 4 minggu perlu dilakukan biopsi ginjal.

- Kesadaran : disorientasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai

koma.

- Gastro intestinal : anoreksia, mual, muntah, mulut terasa kering,

stomatitis, perdarahan gastrointestinal.

- Pernafasan : kusmaul, dyspnea, cheyne stokes bau nafas kha

ureum/ pneumonia uremik.

- Kulit/ mukosa : perdarahan, anemia, dermatitis uremik dijumpai

adanya udem karena overhidrasi.

4

Pemeriksaan laboratorium

- Kenaikan sisa metabolisme protein : uruem kreatinin, NPN,

asam urat.

- Gangguan keseimbangan asam basa asidosis metabolik

- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia,

hipernatriumia atau hiponatrium, hipokalsemia dan

hiperfosfatemia.

b. Fase poliuria

Fase ini terjadi diuresis dimana volume urin lebih dari 1 liter/ 24 jam dan

kadang dapat mencapai 4- 5 liter/ 24 jam. Poliuria terjadi karena efek

diuretik ureum, disamping adanya gangguan faal tubuli dalam

mereabsorbsi garam dan air.

Pada fase ini kadar ureum dan kreatini masih meningkat pada 3- 5 hari

pertama. Setelah itu akan menurun dan diiringi perbaikan klinisnya,

karena permulaan fase poliuria, LFG masih terlalu rendah. Pada fase ini

banyak kehilangan cairan dan elektrolit sehingga perlu diperhatikan

kemungkinan terjadinya dehidrasi serta gangguan keseimbangan

elektrolit.

c. Fase penyembuhan

Penyembuhan secara sempurna faal ginjal akan berlangsung sampai 6- 21

bulan. Faal ginjal yang paling akhir adalah normal pada faal konsentrasi.

Pada post renal

Pada post renal sering diketahui tanda- tanda seperti :

- Poliuria disertai anuria

- Syndrom diabetes insipidus (pittesin- resisten diabetes insipidus )

- Kolik, batu

- Hidronefrosis bilateral

E. Pemeriksaan diagnostik

a. Laboratorium

ARF pra renal

- Darah : ureum kreatinin, elektrolit serta osmolaritas.

- Urine : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis urine.

ARF renal : urine dan darah, uji diuretik.

ARF post renal

- Darah : ureum, kreatinin dan elektrolit.

5

- Urine : ureum, kreatini, elektrolit dan berat jenis urine.

b. USG

c. CT Scan abdomen

F. Pengkajian Airway

1. Airway

Adanya sumbatan/ obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret

akibat kelemahan reflek batuk.

2. Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan

sulit dan atau tak teratur, suara napas terdengar ronchi atau aspirasi

3. Circulation

TD dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut,

takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit & membran

mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.

G. Pengkajian Sekunder

a. Pemeriksaan fisik: perlu diperhatikan tanda vital, tensi, nadi, turgor, tekanan

vena sentral serta ada tidaknya hipotensi ortostatik. Perubahan-perubahan

yang sering terjadi :

b. Riwayat keperawatan

• Riwayat penyakit infeksi ginjal

• Penyakit batu / obstruksi saluran kemih

• Penggunaan obat-obatan

• Penyakit endokrin, vaskuler, dan jantung.

• Pola berkemih

• Perubahan BB / edema

c. Pemeriksaan fisik

• Aktivitas dan istirahat / tidur : lelah, lemah, gangguan pola tidur (insomnia),

tonus otot turun, ROM kurang, palpitasi, hipertensi, distensi vena jugularis,

pucat, kulit kekuningan, mudah terjadi perdarahan.

• Eliminasi

• Nutrisi / cairan

• Neurosensori 

• Nyeri / rasa nyaman

• Respirasi

• Keamanan : infeksi berulang, pruritus, demam, petekie, ekimosis..

6

• Seksual.

d. Psikososial : integritas ego, interaksi sosial, dan tingkat pengertian pasien

tentang penyakit dan penatalaksanaannya.

H. Diagnosa keperawatan

1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.

2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama,

konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan

lunak.

3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan katabolisme protein

4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi

metabolik/pembatasan diet, anemia.

5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.

6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan

berlebihan.

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan

b/d kurang mengingat.

I. Intervensi Keperawatan

1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air

Tujuan :

Menunjukan haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium

mendekati normal; BB stabil, tanda vital dalam batas normal; tak ada

edema.

intervensi :

- awasi denyut jantung, TD, dan CVP

- awasi berat jenis urine

- catat pemasukan dan pengeluaran akurat

- rencanakan penggantian cairan pada pasien

- kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema

- berikan obat sesuai indikasi

- siapkan untuk dialisis sesuai indikasi\

7

2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi

jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

Tujuan : Mempertahankan curah jantung di butuhkan oleh TD dan denyut

jantung/irama dalam batas normal pasien; nadi perifer kuat, sama dengan

waktu pengisian kapiler.

intervensi :

- awasi TD dan frekuensi jantung

- observasi EKG

- auskultasi bunyi jantung

- perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual/muntah, dan

penurunan tingkat kesadaran.

- batasi cairan sesuai indikasi

- berikan obat sesuai indikasi

3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan katabolisme protein

Tujuan : Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang

diindikasikan oleh situasi idividu, bebas edema.

Intervensi :

- kaji/catat pemasukan diet

- berikan makan sedikit tapi sering

- timbang berat badan tiap hari

- konsul dengan ahli gizi

- berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein

- batasi kalium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikas

- berikan obat sesuai indikasi

4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi

metabolik/pembatasan diet, anemia.

Tujuan : Melaporkan perbaikan hasil berenergi. Berpartisipasi pada aktivitas

yang diinginkan.

Intervensi :

- evaluasi laporan kelelahan

- kaji kemampuan untuk beraktivitas

- rencanakan periode istirahat adekuat

- berikan bantuan dalam beraktivitas sehari hari dan ambulasi

- awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kalium.

8

5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi

Tujuan : tak mengalami tanda/gejala infeksi

Intervensi :

- kaji integritas kulit

- awasi tanda vital

- awasi pemeriksaan lab

- ambil specimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotic tepat

sesuai indikasi

6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan

berlebihan

Tujuan : Menunjukan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang;

turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat badan

dan tanda vital stabil, dan elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

- ukur pemasuka dan pengeluaran dengan akurat

- berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam

- awasi TD dan frekuensu jantung

- perhatikan tanda dan gejala dehidrasi

- kontrol suhu lingkungan; batasi linen tempat tidur

- awasi pemeriksaan laboratorium

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan

b/d kurang mengingat.

Tujuan : Menyatakan pemahaman kondisi, proses penyakit, prognosis dan

pengobatan. mengidentifikasi hubungan tanda/gejala proses penyakit dan

gejala yang berhubungan dengan factor penyebab. Melakukan perubahan

perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program pengobatan.

Intervensi :

- kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan factor pencetus bila di ketahui

- jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah episode akut berlalu

- diskusikan dialysis ginjal atau transplantasi bila ini merupakan bagian yang

mungkin akan di lakukan di masa mendatang

- kaji ulang rencana diet/pembatasan

9

Daftar pustaka

APrice, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. 1992. Pathophysiology Fourth Edition.

Mosby Year Book. Michigan

Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I

Made Kariasa. Jakarta. EGC.

Ignatavicius, Dona D and Bayna, Marylen V. 1991. Medical Surgical Nursing A

nursing proces Aproach Edisi I. WB Saunders Company. Philadhelpia.

Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana

Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian

Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Mansjoer, Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FK-UI,

Jakarta.

Medicastore. 2008. Info Penyakit Saluran Kemih. Kumpulan Gangguan Sistem

Tubuh. Jakarta 

NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification,

Philadelphia, USA

Reksoprodjo, S. dkk, 1995, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Bina rupa Aksara, Jakarta.

Sarwono. 2001.Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai

Penerbit FKUI.

Shaukat, Zina. dr. 2009. Kegagalan Ginjal Akut 

University IOWA., NIC and NOC Project., 1991, Nursing outcome Classifications,

Philadelphia, USA

Wilkinson, Judith, 2007, Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC

dan Kriteria Hasil NOC, EGC, Jakarta.

10