LAPORAN PENDAHULUAN EPILEPSI

A. KONSEP DASAR TEORI

1. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM SARAFSistem saraf tersusun oleh berjuta-juta sel saraf yang mempunyai bentuk bervariasi. Sistem ini meliputi sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Dalam kegiatannya, saraf mempunyai hubungan kerja seperti mata rantai (berurutan) antara reseptor dan efektor.Reseptoradalah satu atau sekelompok sel saraf dan sel lainnya yang berfungsi mengenali rangsangan tertentu yang berasal dari luar atau dari dalam tubuh.Efektoradalah sel atau organ yang menghasilkan tanggapan terhadap rangsangan. Contohnya otot dan kelenjar.a. Sel SarafSistem saraf terdiri dari jutaan sel saraf (neuron). Fungsi sel saraf adalah mengirimkan pesan (impuls) yang berupa rangsang atau tanggapan. 1) Struktur Sel SarafSetiap neuron terdiri dari satu badan sel yang di dalamnya terdapat sitoplasma dan inti sel. Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf, yaitu dendritdanakson (neurit). Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf, sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain. Akson biasanya sangat panjang. Sebaliknya, dendrit pendek.Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit. Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel. Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak disebutmielinyang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson.Sel Schwannadalah sel ganglia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin. Membran plasma sel Schwann disebutneurilemma.Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi. Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebutnodus Ranvier,yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls.Berdasarkan struktur dan fungsinya, sel saraf dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu sel saraf sensori, sel saraf motor, dan sel saraf intermediet (asosiasi).a) Sel saraf sensoriFungsi sel saraf sensori adalah menghantar impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat, yaitu otak(ensefalon)dan sumsum belakang(medula spinalis). Ujung akson dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi (intermediet).b) Sel saraf motorFungsi sel saraf motor adalah mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan. Badan sel saraf motor berada di sistem saraf pusat. Dendritnya sangat pendek berhubungan dengan akson saraf asosiasi, sedangkan aksonnya dapat sangat panjang.c) Sel saraf intermedietSel saraf intermediet disebut jugasel saraf asosiasi.Sel ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf lainnya yang ada di dalam sistem saraf pusat. Sel saraf intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau sel saraf asosiasi lainnya.Kelompok-kelompok serabut saraf, akson dan dendrit bergabung dalam satu selubung dan membentukurat saraf.Sedangkan badan sel saraf berkumpul membentukganglionatau simpulsaraf.

b. Sistem Saraf PusatSistem saraf pusat meliputi otak(ensefalon)dan sum-sum tulang belakang(Medula spinalis).Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka perlu perlindungan. Selain tengkorak dan ruas-ruas tulang belakang, otak juga dilindungi 3 lapisan selaputmeninges.Bila membran ini terkena infeksi maka akan terjadi radang yang disebutmeningitis. Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut :1) Durameter : merupakan selaput yang kuat dan bersatu dengan tengkorak2) Araknoid : disebut demikian karena bentuknya seperti sarang laba-laba. Didalamnya terdapat cairanserebrospinalis;semacam cairan limfa yang mengisi sela-sela membran araknoid. Fungsi selaput araknoid adalah sebagai bantalan untukmelindungi otak dari bahaya kerusakan mekanik.3) Piameter : Lapisan ini penuh dengan pembuluh darah dan sangat dekat denganpermukaan otak. Lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme.Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu: 1. badan sel yang membentuk bagian materi kelabu(substansi grissea) 2. serabut saraf yang membentuk bagian materi putih(substansi alba) 3. sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam sistem saraf pusatWalaupun otak dan sumsum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak di bagian luar atau kulitnya (korteks) dan bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum tulang belakang bagian tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa materi putih.1) OtakOtak mempunyai lima bagian utama, yaitu: otak besar (serebrum), otak tengah (mesensefalon), otak kecil (serebelum), sumsum sambung (medulla oblongata), dan jembatan varol.a) Otak besar (serebrum)Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktifitas mental, yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak.Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang(area sensor) yang terletak di sebelah belakangarea motoryang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa.Di sekitar kedua area tersebut adalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.2) Otak tengah (mesensefalon)Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.3) Otak kecil (serebelum)Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.4) Jembatan varol (pons varoli)Jembatan varol berisi serabut saraf yangmenghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan,juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.5) Sumsum sambung (medulla oblongata)Sumsum sambung berfungsi menghantarimpuls yang datang dari medula spinalis menujuke otak. Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan,refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanandarah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alatpencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan. Selain itu, sumsum sambung juga mengatur gerakrefleks yang lain seperti bersin, batuk, danberkedip.6) Sumsum tulang belakang (medulla spinalis)Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagian luar berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu dan berwarna kelabu. Pada penampang melintang sumsum tulang belakang ada bagian seperti sayap yang terbagi atas sayap atas disebuttanduk dorsaldan sayap bawah disebuttanduk ventral.Impuls sensori dari reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui tanduk dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui tanduk ventral menuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung (asosiasi konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan akan menghantarkannya ke saraf motor.Pada bagian putih terdapat serabut saraf asosiasi. Kumpulan serabut saraf membentuk saraf (urat saraf). Urat saraf yang membawa impuls ke otak merupakan saluran ascenden dan yang membawa impuls yang berupa perintah dari otak merupakan saluran descenden.

c. Sistem Saraf TepiSistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf sadar dan sistem saraf tak sadar (sistem saraf otonom). Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak, sedangkan saraf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung, gerak saluran pencernaan, dan sekresi keringat.1) Sistem Saraf SadarSistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial), yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak, dan saraf sumsum tulang belakang, yaitu saraf-saraf yang keluar dari sumsum tulang belakang. Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari :a) Tiga pasang saraf sensori, yaitu saraf nomor 1, 2, dan 8b) lima pasang saraf motor, yaitu saraf nomor 3, 4, 6, 11, dan 12c) empat pasang saraf gabungan sensori dan motor, yaitu saraf nomor 5, 7, 9, dan 10.Saraf sumsum tulang belakang berjumlah 31 pasang saraf gabungan. Berdasarkan asalnya, saraf sumsum tulang belakang dibedakan atas 8 pasang saraf leher, 12 pasang saraf punggung, 5 pasang saraf pinggang, 5 pasang saraf pinggul, dan satu pasang saraf ekor.Beberapa urat saraf bersatu membentuk jaringan urat saraf yang disebutpleksus.Ada 3 buah pleksus yaitu sebagai berikut.a) Pleksus cervicalismerupakan gabungan urat saraf leher yang mempengaruhi bagianleher, bahu, dan diafragma.b) Pleksus brachialismempengaruhi bagian tangan.c) Pleksus Jumbo sakralisyang mempengaruhi bagian pinggul dan kaki.

2) Saraf OtonomSistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion. Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat sarafpra gangliondan yang berada pada ujung ganglion disebut urat sarafpost ganglion.Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem sarafsimpatikdan sistem sarafparasimpatik.Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai uratpra ganglion pendek, sedangkan saraf parasimpatik mempunyai uratpra ganglionyangpanjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu.Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis). Sistem saraf parasimpatik terdiri dari keseluruhan "nervus vagus" bersama cabang-cabangnya ditambah dengan beberapa saraf otak lain dan saraf sumsum sambung.

d. Mekanisme Penghantar ImpulsImpuls dapat dihantarkan melalui beberapa cara, di antaranya melalui sel saraf dan sinapsis. Berikut ini akan dibahas secara rinci kedua cara tersebut :1) Penghantaran Impuls Melalui Sel SarafPenghantaran impuls baik yang berupa rangsangan ataupun tanggapan melalui serabut saraf (akson) dapat terjadi karena adanya perbedaan potensial listrik antara bagian luar dan bagian dalam sel. Pada waktu sel saraf beristirahat, kutub positif terdapat di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian dalam sel saraf. Diperkirakan bahwa rangsangan (stimulus) pada indra menyebabkan terjadinya pembalikan perbedaan potensial listrik sesaat. Perubahan potensial ini(depolarisasi) terjadi berurutan sepanjang serabut saraf. Kecepatan perjalanan gelombang perbedaan potensial bervariasi antara 1 sampai dengan 120 m per detik, tergantung pada diameter akson dan ada atau tidaknya selubung mielin.Bila impuls telah lewat maka untuk sementara serabut saraf tidak dapat dilalui oleh impuls, karena terjadi perubahan potensial kembali seperti semula (potensial istirahat). Untuk dapat berfungsi kembali diperlukan waktu1/500sampai 1/1000 detik. Energi yang digunakan berasal dari hasil penapasan sel yang dilakukan oleh mitokondria dalam sel saraf.Stimulasi yang kurang kuat atau di bawah ambang(threshold)tidak akan menghasilkan impuls yang dapat merubah potensial listrik. Tetapi bila kekuatannya di atas ambang maka impuls akan dihantarkan sampai ke ujung akson. Stimulasi yang kuat dapat menimbulkan jumlah impuls yang lebih besar pada periode waktu tertentu daripada impuls yang lemah.

2) Penghantaran Impuls Melalui SinapsisTitik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain dinamakansinapsis.Setiap terminal akson membengkak membentuk tonjolan sinapsis. Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat struktur kumpulan membran kecil berisi neurotransmitter yang disebut vesikula sinapsis.Neuron yang berakhir pada tonjolan sinapsis disebut neuronpra-sinapsis.Membran ujung dendrit dari sel berikutnya yang membentuk sinapsis disebutpost-sinapsis.Bila impuls sampai pada ujung neuron, maka vesikula bergerak dan melebur dengan membran pra-sinapsis. Kemudian vesikula akan melepaskanneurotransmitter berupa asetilkolin.Neurontransmitter adalah suatu zat kimia yang dapat menyeberangkan impuls dari neuron pra-sinapsis ke post-sinapsis. Neurontransmitter ada bermacam-macam misalnya asetilkolin yang terdapat di seluruh tubuh, noradrenalin terdapat di sistem saraf simpatik, dan dopamin serta serotonin yang terdapat di otak. Asetilkolin kemudian berdifusi melewati celah sinapsis dan menempel pada reseptor yang terdapat pada membranpost-sinapsis. Penempelan asetilkolin pada reseptor menimbulkan impuls pada sel saraf berikutnya. Bila asetilkolin sudah melaksanakan tugasnya maka akan diuraikan oleh enzim asetilkolinesterase yang dihasilkan oleh membranpost-sinapsis.

e. Terjadinya Gerak Biasa dan Gerak RefleksGerak merupakan pola koordinasi yang sangat sederhana untuk menjelaskan penghantaran impuls oleh saraf. Gerak pada umumnya terjadi secara sadar, namun, ada pula gerak yang terjadi tanpa disadari yaitu gerak refleks. Impuls pada gerakan sadar melalui jalan panjang, yaitu dari reseptor, ke saraf sensori, dibawa ke otak untuk selanjutnya diolah oleh otak, kemudian hasil olahan oleh otak, berupa tanggapan, dibawa oleh saraf motor sebagai perintah yang harus dilaksanakan oleh efektor.Gerak refleks berjalan sangat cepat dan tanggapan terjadi secara otomatis terhadap rangsangan, tanpa memerlukan kontrol dari otak. Jadi dapat dikatakan gerakan terjadi tanpa dipengaruhi kehendak atau tanpa disadari terlebih dahulu. Contoh gerak refleks misalnya berkedip, bersin, atau batuk.Pada gerak refleks, impuls melalui jalan pendek atau jalan pintas, yaitu dimulai dari reseptor penerima rangsang, kemudian diteruskan oleh saraf sensori ke pusat saraf, diterima oleh set saraf penghubung (asosiasi) tanpa diolah di dalam otak langsung dikirim tanggapan ke saraf motor untuk disampaikan ke efektor, yaitu otot atau kelenjar. Jalan pintas ini disebutlengkung refleks.Gerak refleks dapat dibedakan atas refleks otak bila saraf penghubung (asosiasi) berada di dalam otak, misalnya, gerak mengedip atau mempersempit pupil bila ada sinar dan refleks sumsum tulang belakang bila set saraf penghubung berada di dalam sumsum tulang belakang misalnya refleks pada lutut.

2. PENGERTIAN EPILEPSI a. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersifat reversibel (Tarwoto, 2007)b. Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000)c. Epilepsi adalah suatu gejala atau manifestasi lepasnya muatan listrik yang berlebihan di sel neuron saraf pusat yang dapat menimbulkan hilangnya kesadaran, gerakan involunter, fenomena sensorik abnormal, kenaikan aktivitas otonom dan berbagai gangguan fisik (Doenges, 2000).d. Kesimpulan: gangguan kronik otak yang disebabkan lepasnya muatan listrikabnormal di sel neuron saraf pusat yang dapat menimbulkan hilangnya kesadaran, gerakan involunter, fenomena sensorik abnormal, kenaikan aktivitas otonom dan berbagai gangguan fisik.

3. ETIOLOGIPerlu diketahui bahwa epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi suatu gejala yang dapat timbul karena penyakit. Secara umum serangan epilepsi dapat timbul jika terjadi pelepasan aktifitas energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak, sehingga mengganggu kerja otak. Otak akan segera mengkoreksinya dan kembali normal dalam beberapa saat.a. Epilepsi Primer (Idiopatik)Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Faktor genetik dimana bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%.b. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Faktor herediter , seperti neurofibromatosis, hipoparatiroidisme, hipoglikemia. Faktor genetik seperti pada kejang demam Kelainan congenital otak seperti atropi, agenesis korpus kolosum Gangguan metabolic seperti hipoglikemia, hipoklasemia, hiponatremia, hipernatremia Infeksi seperti radang yang disebabkan virus atau bakteri pada otak dan selaputnya seperti toksoplasmosis, meningitis Trauma seperti contusio cerebri, hematoma sub arachnoid, hematoma subdural Neoplasma otak dan selaputnya Kelainan pembuluh darah, malformasi dan penyakit kolagen Keracunan oleh timbal, kamper/kapur barus, fenotiazin Lain-lain seperti penyakit darah, gangguan keseimbangan hormon, degenerasi cerebral

Faktor precipitasi atau faktor pencetus atau yang mempermudah terjadinya gejala Faktor sensoris seperti cahaya yang berkedip-kedip (fotosensitif), bunyi-bunyi yang mengejutkan, air, dan lain-lain. Faktor sistemis seperti demam, penyakit infeksi, obat-obatan tertentu (fenotiazin, klorpropamid, barbiturat, valium), perubahan hormonal (hipoglikemia), kelelahan fisik. Faktor mental seperti stress, gangguan emosional, kurang tidur.

Tidak semua sel neuron di susunan saraf pusat dapat mengakibatkan kejang epilepsi klinik, walaupun ia melepas muatan listrik berlebihan. Sel neuron di serebellum di bagian bawah batang otak dan di medulla spinalis, walaupun mereka dapat melepaskan muatan listrik berlebihan, namun posisi mereka menyebabkan tidak mampu mengakibatkan kejang epilepsi. Sampai saat ini belum terungkap dengan pasti mekanisme apa yang mencetuskan sel-sel neuron untuk melepas muatan secara sinkron dan berlebihan.

4. PATOFISIOLOGIKonduksi atau hantaran merupakan proses aktif yang bekerja sendiri dan memerlukan penggunaan energi oleh saraf. Konduksi impuls saraf walaupun cepat, namun berlangsung lebih lambat daripada listrik, karena jaringan saraf merupakan konduktor pasif yang relatif sangat buruk. Saraf memerlukan potensial beberapa volt untuk dapat menghasilkan impuls, sebab sel saraf mempunyai ambang yang rendah terhadap perangsangan (impuls). Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :a. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.b. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.c. Peningkatan suhu tubuh misalnya pada kasus kejang demam dapat mengakibatkan peningkatan metabolisme basal 10-15% sehingga kebutuhan akan oksigen dalam metabolisme tersebut pun akan ikut meningkat hingga 20%. Hal tersebut yang menyebabkan terganggunya keseimbangan membran sel neuron. Seperti yang kita ketahui bahwa membrane sel neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion klorida, tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan demikian konsentrasi yang tinggi ion kalium dalam sel ( intraseluler ), dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi. Sesuai dengan teori dari Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong ion natrium keluar sel, bila natrium ini memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium. Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls.d. Defisiensi vitamin B6, konsumsi MSG berlebih, dan adanya cedera kepala dapat mengakibatkan sinkronisasi dalam aliran listrik dalam otak. Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara serentak, secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi.1) Fungsi jaringan neuron penghambat (neurotransmitter GABA dan Glisin) kurang optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.2) Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik (Glutamat dan Aspartat) berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga.e. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.f. Hipoglikemia merupakan salah satu penyakit akibat gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan epilepsi. Kekurangan glukosa dapat mempengaruhi suplai ke otak khususnya bagi metabolisme sel glia pada otak. Epilepsi terjadi akibat adanya kerusakan membran pada sel glia otak. Sel glia merupakan bagian dari sel otak yang multi fungsi. Salah satu fungsi penting dari sel glia bila dikaitkan dengan penyakit epilepsi ini adalah fungsi sel glia sebagai pensuplai nutrisi dan reservoar dari elektrolit seperti ion K, Ca dan Na. Ketidakseimbangan pada sel ini akan menyebabkan permasalahan pada sel saraf. Proses epileptogenik akan terjadi bila ada pelepasan muatan paroksiman karena mekanisme intrinsik dari membran neuron yang menjaga kestabilan ambang lepas muatan terganggu sehingga bisa terjadi depolarisasi secara terus menerus yang selanjutnya menyebabkan timbulnya letupan potensial aksi (paroksismal depolarisasi shif). g. Tumor atau neoplasma pada otak mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial sehingga suplai oksigen ke otak melali pembuluh darah pun terganggu. Oksigen yang diperlukan juga dalam metabolisme sel glia akan berkurang. Begitu juga halnya dengan infeksi yang terjadi pada otak seperti meningitis akan menggangu aliran darah pada pembuluh darah otak yang kaya akan nutrisi dan elektrolit. Kedua hal tersebutlah yang mengakibatkan metabolisme sel glia terganggu dan oleh karenanya kestabilan ambang lepas muatan pun akan terganggu sehingga terjadi epilepsi. h. Beberapa penyelidikan menunjukkan peranan acetilkolin sebagai zat yang merendahkan potensial membran prosinaptik dalam hal terlepasnya muatan listrik yang terjadi sewaktu-waktu saja sehingga manisfestasi klinisnya pun muncul sewaktu-waktu. Bila asetilkolin sudah cukup tertimbun dipermukaan otak, maka pelepasan muatan listrik sel-sel saraf kortikal dipermudah. Asetilkolin diproduksi oleh sel-sel saraf kolinergik dan merembes keluar dari permukaan otak. Pada kesadaran awas waspada lebih banyak asetilkolin yang merembes keluar dari permukaan otak daripada selama tidur. Pada jejas otak lebih banyak asetilkolin daripada dalam otak sehat. Pada tumor cerebri atau adanya sikatriks setempat pada permukaan otak sebagai gejala sisa dari meningitis, encephalitis, kontusio atau trauma lahir, dapat terjadi penimbunan setempat dari asetilkolin.

5. MANIFESTASI KLINISa. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan.b. Kelainan gambaran EEG.c. Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen.d. Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya).e. Napas terlihat sesak dan jantung berdebar. f. Raut muka pucat dan badannya berkeringat.g. Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal.h. Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat.i. Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tiba.j. Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang- menendang.k. Gigi geliginya terkancing.l. Bola matanya berputar- putar.m. Terkadang keluar busa dari mulut dan diikuti dengan buang air kecil.n. klien sadar kembali dengan lesu, nyeri otot dan sakit kepala.

6. KOMPLIKASIa. Retradasi mentalb. IQ rendah c. Kerusakan otak akibat hipoksia jaringan otakd. Hal ini akan menyebabkan efek samping pada penurunan prestasi belajar terutama bagi penderita yang masih dalam masa belajar.

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKa. Pemeriksaan laboratorium 1) Elektrolit: tidak seimbang dapat berpengaruh atau menjadi predisposisi pada aktivitas kejang2) Glukosa : hipoglikemi, dapat menjadi presipitasi (pencetus kejang)3) Ureum atau kreatinin: meningkat, dapat meningkatkan resiko timbulnya aktivitas kejang atau mungkin sebagai indikasi nefrotoksik yang berhubungan dengan pengobatan. 4) Pungsi lumbal (PL): untuk mendeteksi tekanan abnormal dari CSS, tanda-tanda infeksi, perdarahan (hemoragik subarachnoid, subdural) sebagai penyebab kejang tersebut.b. Pemeriksaan EEGPemeriksaan EEG sangat berguna untuk diagnosis epilepsi. Rekaman EEG dapat menentukan fokus serta jenis epilepsi apakah fokal, multifokal, kortikal atau subkortikal dan sebagainya. Harus dilakukan secara berkala (kira-kira 8-12 % pasien epilepsi mempunyai rekaman EEG yang normal).c. MRI: melokalisasi lesi-lesi fokal. d. Pemeriksaan radiologisFoto tengkorak untuk mengetahui kelainan tulang tengkorak, destruksi tulang, kalsifikasi intrakranium yang abnormal, tanda peninggian TIK seperti pelebaran sutura, erosi sela tursika dan sebagainyaPneumoensefalografi dan ventrikulografi untuk melihat gambaran ventrikel, sisterna, rongga sub arachnoid serta gambaran otak. Arteriografi untuk mengetahui pembuluh darah di otak : anomali pembuluh darah otak, penyumbatan, neoplasma dan hematoma

8. PENATALAKSANAANa. Penatalaksanaan medis 1) Farmakoterapi: Anti kovulsion untuk mengontrol kejang2) Pembedahan: Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler3) Jenis obat yang sering digunakan a) Phenobarbital (luminal).Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.b) Primidone (mysolin)Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.c) Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin). Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus, ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.d) Carbamazine (tegretol). Mempunyai khasiat psikotropik yang mungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itu sendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyai efek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkah laku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.e) Diazepam. Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.f) Nitrazepam (Inogadon).Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.g) Ethosuximide (zarontine)Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit malh) Na-valproat (dopakene) Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexiai) Acetazolamide (diamox). Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

j) ACTHSeringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil.

b. Penatalaksanaan keperawatan Cara menanggulangi kejang epilepsi :1) Selama Kejang Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin tahu Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam atau panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya. Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan. Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara giginya, karena dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi klien melukai lidah, dapat diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi jangan sampai menutupi jalan pernapasannya. Ajarkan penderita untuk mengenali tanda-tanda awal munculnya epilepsi atau yang biasa disebut aura. Jika Penderita mulai merasakan aura, maka sebaiknya berhenti melakukan aktivitas apapun pada saat itu dan anjurkan untuk langsung beristirahat atau tidur. Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang terluka berat, bawa ia ke dokter atau rumah sakit terdekat.2) Setelah Kejang Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi. Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan bahwa jalan napas tidak mengalami gangguan. Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal. Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah kejang. Pasien pada saat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yang hilang selama kejang dan biarkan penderita beristirahat. Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang lembut Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk pemberian pengobatan oleh dokter.Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan medikamentosa dan perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana meminimalisasikan dampak yang muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan keluarga maupun merubah stigma masyarakat tentang penderita epilepsi.

9. PENCEGAHANUpaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi (konvulsi: spasma atau kekejangan kontraksi otot yang keras dan terlalu banyak, disebabkan oleh proses pada system saraf pusat, yang menimbulkan pula kekejangan pada bagian tubuh) yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.

18