LAPORAN KELOMPOK TUTORIAL

MODUL 1 IMUNOLOGIBERCAK KEMERAHAN PADA KULIT

Di susun OlehKelompok 4

PROGRAM STUDY PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR2011

Skenario 1Bercak Kemerahan Dikulit Seorang ibu rumah tangga berumur 20 tahun datang ke Dokter Praktek Swasta dengan keluhan bercak kemerahan berbatas tegas di pergelangan tangan, muncul 4 hari yang lalu. Bercak tersebut agak hangat pada perabaan, terasa gatal dan tidak ada nyeri pada penekanan. Kelainan ini sifatnya kambuhan terutama setelah mencuci. Lokasi kelainannya bisa disela-sela jari kaki.

Klasifikasi kalimat kunci1. Bercak kemerahan 2. Berbatas tegas pada pergelangan tangan 3. Muncul 4 hari yang lalu.4. Agak hangat pada perabaan.5. Terasa gatal 6. Tidak ada nyeri pada penekanan 7. Ibu rumah tangga 8. Kambuh setelah mencuci 9. Lokasi kelainanya bisa disela-sela jari tangan atau disela jari kaki.

Pertanyaan1. Jelaskan definisi hipersensitivitas?2. Jelaskan Anatomi, histologi dan fisiologi kulit?3. Sebutkan dan jelaskan klasifikasi hipersensitivitas 4. Sebutkan faktor pencetus hipersensitivitas secara umum!5. Sebutkan penyakit yang berhubungan dengan bercak merah!6. Jelaskan Diagnosa deferensial pada skenario!7. Jelaskan patomekanisme dari diagnosa!8. Jelaskan histopatologi bercak merah!9. Jelaskan pemeriksaan penunjang!10. Jelaskan penatalaksanaan dari diagnosa!11. Jelaskan prognosis!

1.Defenisi HipersensitivitasHipersensitivitas adalah reaksi imun yang patologi akibat respon imun yang berlebihan.

2. Anatomi , Fisiologi dan Histologi Kulit KULIT Integumen atau kulit merupakan jaringan yang menutupi permukaan tubuh,yang terdiri atas 2 lapisan :1. Epitel yang disebut epidermis2. Jaringan pengikat yang disebut dermis atau coriumEpidermis berasal dari ectoderm dan dermis berasal dari mesoderm. Dibawah kulit terdapat lapisan jaringan pengikat yang lebih longgar disebut hypodermis yang pada beberapa tempat banyak mengandung jaringan lemak.Pada beberapa tempat kulit melanjutkan menjadi tunica mucosa dengan suatu perbatasan kulit-mukosa (mucocutaneus junction).Perbatasan tersebut dapat ditemukan pada bibir, lubang hidung, vulva, preputium, dan anus.Kulit merupakan bagian dari tubuh yang meliputi daerah luas dengan berat sekitar 16% dari berat tubuh.Fungsi kulit selain menutupi tubuh, juga mempunyai beberapa fungsi lain; maka selain struktur epitel dan jaringan pengikat tersebut masih dilengkapi bangunan tambahan yang disebut apendix kulit, dimana meliputi : glandula sudorifera (kelenjar keringat), glandula sebacea (kelenjar minyak), folikel rambut, dan kuku. Permukaan bebas kulit tidaklah halus, tetapi ditandai adanya alur alur halus yang membentuk pola tertentu yang berbeda pada berbagai tempat.Demikian pula permukaan antara epidermis dan dermis tidak rata karena adanya tonjolan tonjolan jaringan pengikat ke arah epidermis. Walaupun batas antara epidermis dengan jaringan pengikat /corium dibawahnya jelas, tetapi serabut jaringan pengikat tersebut akan bersatu dengan serabut jaringan pengikat di bawah kulit.Ketebalan kulit tidaklah sama pada berbagai bagian tubuh. Tebalnya kulit tersebut dapat disebabkan karena ketebalan dua bagian kulit atau salah satu bagian kulit. Misalnya pada daerah intraskapuler kulitnya sangat tebal sampai lebih dari 0,5 cm, sedangkan di kelopak mata hanya setebal 0,5 mm. Rata rata tebal kulit adalah 1-2 mm..Berdasarkan gambaran morfologis dan ketebalan epidermis, kulit dibagi menjadi :

-Kulit Tebal

-Kulit TipisWalaupun kulit tebal mempunyai epidermis yang tebal, tetapi keseluruhan kulit tebal belum tentu lebih tebal dari kulit tipis.

KULIT TEBALKulit tebal ini terdapat pada vola manus dan planta pedis yang tidak memiliki folikel rambut. Pada permukaan kulit tampak garis yang menonjol dinamakan crista cutis yang dipisahkan oleh alur alur dinamakan sulcus cutis.

Pada mulanya cutis tadi mengikuti tonjolan corium di bawahnya tetapi kemudian dari epidermis sendiri terjadi tonjolan ke bawah sehingga terbentuklah papilla corii yang dipisahkan oleh tonjolan epidermis.Pada tonjolan epidermis antara dua papilla corii akan berjalan ductus excretorius glandula sudorifera untuk menembus epidermis

Epidermis

Dalam epidermis terdapat dua sistem :1. Sistem malpighi, bagian epidermis yang sel selnya akan mengalami keratinisasi.2. Sistem pigmentasi, yang berasal dari crista neuralis dan akan memberikan melanosit untuk sintesa melanin.Disamping sel sel yang termasuk dua sistem tersebut terdapat sel lain, yaitu sel Langerhans dan sel Markel yang belum jelas fungsinya.

Struktur histologist

Pada epidermis dapat dibedakan 5 stratum, yaitu:

1.Stratum basaleLapisan ini disebut pula sebagai stratum pigmentosum atau strarum germinativum karena paling banyak tampak adanya mitosis sel sel.Sel sel lapisan ini berbatasan dengan jaringan pengikat corium dan berbentuk silindris atau kuboid. Di dalam sitoplasmanya terdapat butir butir pigmen.2. Stratum spinosumLapisan ini bersama dengan stratum basale disebut pula stratum malpighi atau stratum germinativum karena sel selnya menunjukkan adanya mitosis sel. Sel sel dari stratum basale akan mendorong sel sel di atasnya dan berubah menjadi polihedral. Sratum spinosum ini terdiri atas beberapa lapisan sel sel yang berbentuk polihedral dan pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya pada tepi sel menunjukkan tonjolan tonjolan seperti duri duri. Semula tonjolan tonjolan tersebut disangka sebagai jembatan interseluler dengan di dalamnya terdapat tonofibril yang menghubungkan dari sel yang satu ke sel yang lain.

3. Stratum granulosumLapisan ini terdiri atas 2-4 sel yang tebalnya di atas stratum spinosum. Bentuk sel seperti belah ketupat yang memanjang sejajar permukaan. Sel yang terdalam berbentuk seperti sel pada strarum spinosum hanya didalamnya mengandung butir butir. Butir butir yang terdapat sitoplasma lebih terwarna dengan hematoxylin (butir butir keratohialin) yang dapat dikelirukan dengan pigmen. Adanya butir butir keratohyalin semula diduga berhubungan dengan proses keratinisasi, tetapi tidak selalu dijumpai dalam proses tersebut, misalnya pada kuku.Makin ke arah permukaan butir butir keratin makin bertambah disertai inti sel pecah atau larut sama sekali, sehingga sel sel pada stratum granulosum sudah dalam keadaan mati.

4. Stratum lucidumTampak sebagai garis bergelombang yang jernih antara stratum granulosum dan stratum corneum. Terdiri atas beberapa lapisan sel yang telah gepeng tersusun sangat padat. Bagian yang jernih ini mengandung zat eleidin yang diduga merupakan hasil dari keratohialin.

5. Stratum CorneumPada vola manus dan planta pedis, lapisan ini sangat tebal yang terdiri atas banyak sekali lapisan sel sel gepeng yang telah mengalami kornifikasi atau keratinisasi. Hubungan antara sel sebagai duri duri pada stratum spinosum sudah tidak tampak lagi. Pada permukaan, lapisan tersebut akan mengelupas (desquamatio) kadang kadang disebut sebagai stratum disjunctivum

Dermis

Terdiri atas 2 lapisan yang tidak begitu jelas batasnya, yaitu :1. Stratum papilareMerupakan lapisan tipis jaringan pengikat di bawah epidermis yang membentuk papilla corii. Jaringan tersebut terdiri atas sel sel yang terdapat pada jaringan pengikat longgar dengan serabut kolagen halus.2. Stratum reticulareLapisan ini terdiri atas jaringan pengikat yang mengandung serabut serabut kolagen kasar yang jalannya simpang siur tetapi selalu sejajar dengan permukaan. Di dalamnya selain terdapat sel sel jaringan pengikat terdapat pula sel khromatofor yang di dalamnya mangandung butir butir pigmen. Di bawah stratum reticulare terdapat subcutis yang mengandung glandula sudorifera yang akan bermuara pada epidermis.

KULIT TIPISMenutupi seluruh bagian tubuh kecuali vola manus dan planta pedis yang merupakan kulit tebal.Epidermisnya tipis,sedangkan ketebalan kulitnya tergantung dari daerah di tubuh.

Pada dasarnya memiliki susunan yang sama dengan kulit tebal,hanya terdapat beberapa perbedaan :1. Epidermis sangat tipis,terutama stratum spinosum menipis.2. Stratum granulosum tidak merupakan lapisan yang kontinyu.3. Tidak terdapat stratum lucidium.4. Stratum corneum sangat tipis.5. Papila corii tidak teratur susunannya.6. Lebih sedikit adanya glandula sudorifera.7. Terdapat folikel rambut dan glandula sebacea. Subcutis atau Hypodermis Merupakan jaringan pengikat longgar sebagai lanjutan dari dermis.Demikian pula serabut-serabut kolagen dan elastisnya melanjutkan ke dalam dermis.Pada daerah-daerah tertentu terdapat jaringan lemak yang tebal sampai mencapai 3cm atau lebih,misalnya pada perut.Didalam subcutis terdapat anyaman pembuluh dan syaraf.Nutrisi Kulit Epidermis tidak mengandung pembuluh darah,hingga nutrisinya diduga berasal dari jaringat pengikat di bawahnya dengan jalan difusi melui cairan jaringan yang terdapat dalam celah-celah di antara sel-sel stratum Malphigi. Struktur halus sel-sel epidermis dan proses keratinisasiDengan M.E sel-sel dalam stratum Malphigi banyak mengandung ribosom bebas dan sedikit granular endoplasmic reticulum.Mitokhondria dan kompleks Golgi sangat jarang.Tonofilamen yang terhimpun dalam berkas sebagai tonofibril didalam sel daerah basal masih tidak begitu pada susunannya.Di dalam stratum spinosum lapisan teratas, terdapat butir-butir yang di sekresikan dan nembentuk lapisan yang menyelubungi membran sel yang dikenal sebagai butir-butir selubung membran atau keratinosum dan mengandung enzim fosfatase asam di duga terlibat dalam pengelupasan stratum corneum.Sel-sel yang menyusun stratum granulosum berbeda dalam selain dalam bentuknya juga karena didalam sitoplasmanya terdapat butir-butir sebesar 1-5 mikron di antara berkas tonofilamen,yang sesuai dengan butir-butir keratohialin dalam sediaan dasar.Sel-sel dalam stratum lucidium tampak lebih panjang,inti dan organelanya sudah hilang, dan keratohialin sudah tidak tampak lagi. Sel-sel epidermis yang terdorong ke atas akan kehilangan bentuk tonjolan tetapi tetap memiliki desmosom.Sistem pigmentasi atau melanosit Warna kulit sebagai hasil dari 3 komponen :a. Kuning disebabkan karena karotenb. Biru kemerah-merahan karena oksihemoglobinc. Coklat sampai hitam karena melanin.

Hanya melanin yang dibentuk di kulit. Melanin mempunyai tonjolan-tonjolan yang terdapat di stratum Malphigi yang dinamakan melanosit.Melanosit terdapat pada perbatasan epidermis-epidermis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasmatis yang berisi butir-butir ,melanin menjalar di antara sel Malphigi.melanosit tidak mamiliki desmosom dengan sel-sel Malphigi.Jumlah melanosit pada beberapa tempat berlipat seperti misalnya di dapat pada genital,mulut,dan sebagainya. Warna kulit manusia tergantung dari jumlah pigmen yang dihasilkan oleh melanosit dan jumlah yang di pindahkan ke keratinosit. Butir-butir melanin dibentuk dalam bangunan khusus dalam sel yang dinamakan melanosom.Melanosom berbentuk ovoid dengan ukuran sekitar 0,2-0,6 mikron. Apabila dalam epidermis tidak ditemukan melanin akan menyebabkan albino. Melanin di duga berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap pengaruh sinar ultraviolet.Melanin juga dapat ditemukan pada retina dan dalam melanosit dan melanofor pada dermis.Sel Langerhans berbentuk bintang terutama ditemukan dalam stratum spinosum dari epidermis. Sel langerhans merupakan makrofag turunan sumsum tulang yang mampu mengikat, mengolah, dam menyajikan antigen kepada limfosit T, yang berperan dalam perangsangan sel limfosit T.Sel Merkel bentuknya mirip dengan keratinosit yang juga memiliki desmosom biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan dan kaki.juga terdapat di daerah dekat anyaman pembuluh darah dan serabut syaraf. Berfungsi sebagai penerima rangsang sensoris.

Hubungan antara Epidermis dan Dermis Epidermis melekat erat pada dermis dibawahnya karena beberapa hal: Adanya papila corii Adanya tonjolan-tonjolan sel basal kedalam dermisSerabut-serabut kolagen dalam dermis yang berhubungan erat dengan sel basal epidermis.

3. Klasifikasi Hipersensitivitasa. Tipe 1 (tipe cepat)Merupakan suatu respon jaringan yang terjadi secara cepat (secara khusus hanya dalam bilangan menit) setelah terjadi interaksi antara alergen dengan antibodi IgE. Reaksi hipersensitivitas dapat terjadi bila jumlah antigen yang masuk cukup banyak atau bila status imunologik seseorang baik seluler maupun humoral meningkat. Reaksi ini biasa disebut reaksi anafilaktik.b. Tipe 2 (reaksi sitotoksik)Reaksi hipersensitivitas tipe 2 terjadi oleh karena dibentuknya antibody jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Antibodi tersebut dapat mensensitasi sel K sebagai efektor antibody dependent cell cytotoxity(ADCC) atau mengaktifkan komplemen dan menimbulkan lisis.c. Tipe 3 ( Reaksi kompleks imun)Terjadi akibat penimbunan kompleks antigen antibody dalam jaringan atau pembuluh darah. Anti bodi disini biasanya jenis IgG. Antigen dapat berasal dari infeksi kuman pathogen yang persisten (malaria), bahkan yang terhirup, atau dari jaringan sendiri.d. Tipe 4 ( Reaksi hipersensitivitas lambat )Timbul lebih dari 24 jam, setelah tubuh terpapar oleh antigen. Reaksi terjadi karena respon sel T yang sudah disensitasi terhadap antigen tersebut dalam hal ini tidak ada peran antibody.Ada 4 jenis tipe IV sebagai berikut :1. Hipersensitivitas Jones Mote2. Dermatitis kontak3. Reaksi tuberculin4. Reaksi Granulomata.4. Faktor faktor pencetus hipersensitivitas secara umuma. serbuk bungab.Bulu binatangc. Partikel Debud. Makanane. Zat kimia

5. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan bercak merah pada kulit1. Eksim (dermatitis)2. Bisul (furunkel)3. Campak (rubella)4. Kudis (Skabies)5. Kurap 6. Psoriasis7. Melanoma8. Impetigo9. Agne 10.Urtikaria11.Tinea pedis 12.Candidiasis

1. DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)Dermatitis kontak iritan dicetuskan dari paparan ke bahan yang toksin atau iritatif ke kulit manusia, dan tidak disebabkan reaksi alergi. DKI terjadi seringkali karena paparan sabun dan deterjenEpidemiologi dan etiologiDermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan,Gejala klinis dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis. Dermatititis kontak iritan akut Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Dermatitis kontak iritan kronis ialah dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air).

2. DERMATITIS KONTAK ALERGI (DKA)Dermatitis kontak alergi adalah reaksi kekebalan tubuh yang terjadi pada seseorang yang terlalu sensitif terhadap bahan kimia tertentu. Pada DKA, peradangan mungkin belum terjadi sampai 24 ? 36 jam jam setelah kontak dengan bahan kimia tersebut. Bentuk alergi berbeda dari satu orang ke orang lain. Dermatitis kontak biasanya hanya terjadi di tempat yang berkontak langsung dengan alergenGejala dan tanda dematitis kontak antara lain: Bintik-bintik atau benjolan kemerahan Gatal dan bengkak Keluar cairan dari kulit yang terkena atau timbul lenting-lenting dan bula pada kasus yang berat Kemerahan atau lenting pada kulit terbatas pada area yang terkena saja Epidemiolgi dan etiologiBila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit. Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.GEJALA KLINIS Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula kebanyakan dermatitis kontak akibat kerja ditemukan di tangan. Sebagian besar memang oleh karena bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen, dan pestisida. Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang di udara, nekel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan. Leher. Penyebanya kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara, zat warna pakaian. Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, dan detergen. Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, dan alergen yang ada di tangan.Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (misalnya anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, dan sepatu

7. Patogenesisa. Dermatitis kontak IritanKelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyak bahan iritan (toksin) merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komplemen inti. Kerisakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet actifating factor (PAF) dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrin (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskuler. DAG dan second messenger lain mengstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyt-macrophage colony stimulating factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-penolong mengeluarkan IL-2 an mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. Keratinosit juga membuatmolekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel- (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin. Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.1

b.Dermatitis kontak alergiFase SensitisasiFase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein. Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigenpresenting cell).Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.

Fase elisitasiFase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2)oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.

8. Histopatologi

Terjadi kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuklear (limfosit & makrofag). Kadang-kadang tampak krusta menutupi epidermis. Dermis sembab, pembuluh darah melebar, di sekitarnya terdapat sebukan sel radang mononuklear.

G.Pemeriksaan penunjangBila penyakit sudah sembuh, dapat diadakan uji tempel (patch tes). Pada daerah fleksor lengan bawah atau interskapula dioleskan alergen yang bersangkutan, yang ditutupi dengan kain kasa dan selofan impermeabel. Sesudah 24-48 jam dibaca, apakah terdapat reaksi atau tidak F.PenatalaksanaanPada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit.1.Pencegahan Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik, menggunakan mesin cuci, sikat bergagang panjang, penggunaan deterjen.

2.Pengobatan Pengobatan yang diberikan dapat berupa pengobatan topikal dan sistemik.A.Pengobatan topicalObat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. Makin akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. Bila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenis-jenisnya adalah :

1)Kortikosteroid Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian profilerasi sel T dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis.

2)Radiasi ultravioletSinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. 3)Siklosporin APemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis.

4)Antibiotika dan antimikotikaSuperinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. koli, Proteus dan Kandida spp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal.5)Imunosupresif topikalObat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17-propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral.

B.Pengobatan sistemikPengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :

1)Antihistamin Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.

2)KortikosteroidDiberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.

3)SiklosporinMekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.

4)PentoksifilinBekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan.

5)FK 506 (Takrolimus)Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.6)Ca++ antagonisMenghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid.

7)Derivat vitamin D3Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.8)SDZ ASM 981Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin.

G.Prognosis Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah penyebab dermatitis kontak, kapan terapi mulai dilakukan, apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya, terjadinya kontak ulang dan adanya faktor individual seperti atopi. Dengan adanya uji tempel maka prognosis dermatitis kontak alergik lebih baik daripada dermatitis kontak iritan dan DKI yang akut lebih baik daripada DKI kronis yang bersifat kumulatif dan susah disembuhkan. Dermatitis kontak alergik terhadap bahan-bahan kimia industri yang penggunaannya pada tempat-tempat tertentu dan tidak terdapat dalam lingkungan di luar ja m kerja atau pada barang-barang milik pribadi, mempunyai prognosis yang buruk, karena bahan-bahan tersebut terdapat sangat banyak dipakai dalam kehidupan kita sehari-hari.

H.PencegahanPencegahan dermatitis kontak berarti menghindari berkontak dengan bahan yang telah disebutkan di atas. Strategi pencegahan meliputi:Bersihkan kulit yang terkena bahan iritan dengan air dan sabun. Bila dilakukan secepatnya, dapat menghilangkan banyak iritan dan alergen dari kulit. Gunakan sarung tangan saat mengerjakan pekerjaan rumah tangga untuk menghindari kontak dengan bahan pembersih. Bila sedang bekerja, gunakan pakaian pelindung atau sarung tangan untuk menghindari kontak dengan bahan alergen atau iritan.

DAFTAR PUSTAKA

Patofisiologi edisi 6 hal 192, EGC Ilmu penyakit kulit dan kelamin Edisi 5, FK UI http://medicastore.com/penyakit/791/Reaksi_Alergi.html

DIFFERENTIAL DIAGNOSISKRITERIADKIDKADA1. Umur

2. Jenis Kelamin

3. Penyebab

4. Lokasi

5. Gejala

Semua Umur

Wanita > Pria

bhn yg brsifat iritan, pelarut, dteregen, as. Alkali, & serbuk kayu.

Telapak kaki & tangan

Gatal-gatal, kulit terasa pedih,panas,rasa terbakar.Semua Umur

Wanita > Pria

Detergen, antiseptik, getah sayuran, semen & peptisida.

Bisa diseluruth tubuh

Gatal dan bengkak, kmerahan kulit terbatas pada area yg terkena saja.

Semua Umur

Wanita / Pria

Makanan khususnya putih telur.

Telapak tangan & punggung tangan.

Gatal-gatal terutam jika berkeringat16