Laporan Kasus

Congestive Heart Failure e.c Reumatik Heart Disease+ Mitral Stenosis

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian/SMF Kardiologi Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUDZA Banda Aceh

oleh

Iip Berliananda1307101030241

Pembimbingdr. Adi Purnawarman, Sp.JP(K)- FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALABPK RUMAH SAKIT dr. ZAINOEL ABIDINBANDA ACEH2015DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..iDAFTAR ISIiiiKATA PENGANTARivBAB I PENDAHULUAN1 BAB II LAPORAN KASUS4BAB III TINJAUAN PUSTAKA14DAFTAR PUSTAKA 33LAMPIRAN ... 35

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang selalu melimpahkan kesehatan, rahmat dan hidayahNya sehingga dapat menyelesaikan tugas laporan kasus yang berjudul Insufisiensi Vena Kronik. Shalawat selalu teriring kepada Nabi Muhammad SAW yang telah mengenalkan kita pada zaman ilmu dan pengetahuan.Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Adi Purnawarman, Sp.Jp yang dengan tulus ikhlas dan penuh kesabaran telah meluangkan waktunya untuk memberikan bimbingan dan pengarahan berharga sampai akhirnya penulis tinjauan pustaka ini selesai. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekan-rekan dokter muda yang telah memberikan dukungan dan semangat. Tujuan penyusunan tinjauan pustaka ini adalah untuk memenuhi tugas dalam menjalankan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK Unsyiah, RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan tinjauan pustaka ini masih banyak kekurangan, untuk itu segala kritik dan saran yang bersifat membangun akan penulis terima dengan senang hati. Harapan penulis semoga tinjauan pustaka ini dapat bermanfaat baik bagi penulis sendiri maupun orang lain yang memerlukan.

Banda Aceh, Juni 2015Penulis

BAB IPENDAHULUANGagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk memelihara sirkulasi darah1. Gagal jantung kongesti merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan serangkaian gejala klinis dan tanda klinis (edema dan ronki) yang mengakibatkan opname, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup yang memendek1. Kualitas dan kelangsungan hidup penderita gagal jantung kongestif sangat dipengaruhi oleh diagnosis dan penatalaksnaan yang tepat. Oleh karena itu, prognosis pada penderita gagal jantung kongestif bervariasi pada tiap penderita. Berdasarkan salah satu penelitian, angka kematian akibat gagal jantung adalah sekitar 10% dalam 1 tahun. Sumber lain mengatakan bahwa setengah dari pasien gagal jantung kongestif meninggal dalam waktu 4 tahun setelah didiagnosis dan terdapat lebih dari 50% penderita gagal jantung meninggal dalam tahun pertama2. Demam reumatik akut merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis dan ada pada 0,3% kasus faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. Penyakit ini bias terjadi secara akut atau berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan, dan eritema marginatum. Penyakit ini cenderung berulang dan dipandang sebagai penyebab terpenting penyakit jantung didapat pada anak dan dewasa muda di seluruh dunia. Puncak insiden demam reumatik akut terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun3. Demam reumatik akut yang menimbulkan gejala sisa pada katup-katup jantung disebut sebagai penyakit jantung reumatik. Demam reumatik akut dan penyakit jantung reumatik sering terjadi pada daerah kumuh dan padat. Di negara berkembang, demam reumatik akut merupakan penyebab utama dalam kelainan kardiovaskular (25%-45%)1.Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktural ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol.1Penyebab stenosis mitral yang paling sering adalah penyakit jantung rematik, yakni sekitar 40% penderita jantung penyakit jantung rematik berlanjut menjadi mitral stenosis. Biasanya penyakit jantung rematik ini juga menyebabkan mitral regurgitasi, yang bersamaan dengan mitral stenosis. Jarang sekali terjadi mitral regurgitasi sendiri akibat jantung rematik. Penyakit jantung rematik ini disebabkan oleh bakteri Streptococcus haemoliticus Group A sehingga penyakit ini menggambarkan sosial ekonomi yang rendah oleh karena itu angka kejadian stenosis mitral di luar negeri sudah jarang ditemukan, sedangkan di negara-negara sedang berkembang angka kejadiannya masih tinggi.2,3,4Di Amerika angka kejadian stenosis mitral adalah 1 : 100.000 sedangkan di Afrika angka kejadian stenosis mitral adalah 150 : 100.000, di India angka ini mencapai 300-400 : 100.000.Penyakit katup, baik stenosis mitral maupun regurgitasi mitral, ini dapat berlanjut menjadi gagal jantung kongestif. Hal ini dikarenakan pada stenosis mitral terjadi aliran darah dari atrium kiri (LA) yang tidak secara keseluruhan pindah ke ventrikel kiri (LV) akibat penyempitan katup mitral. Ini akan menyebabkan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis kemudian meningkatkan tekanan di paru-paru dan pada akhirnya meningkatkan tekanan di ventrikel serta atrium kanan. Jantung kanan membesar dan akhirnya tidak terjadi kompensasi oleh jantung kanan akibat kerja ekstra untuk memompakan darah dari ventrikel kanan ke paru-paru sehingga terjadilah gagal jantung kanan. Curah jantung yang menurun pada ventrikel kiri akibat darah dari atrium kiri tidak seluruhnya ke ventrikel kiri, ini sangat bergantung pada derajat stenosis pada katup mitral tersebut, mengakibatkan jantung tidak cukup memompakan darah ke seluruh tubuh ini. Sedangkan pada regurgitasi mitral terjadi aliran balik ke atrium kiri saat sistol akibat ketidakmapuan katup menutup sempurna sehingga terjadi overload di atrium kiri saat diastole yang pada akhirnya meningkatkan tekanan di atrium kiri yang berlanjut dengan peningkatan tekanan vena pumonalis kemudian ventrikel kiri hingga terjadi gagal jantung kanan.1,2,3,4,5Karena masih tingginya angka kejadian stenosis maupun regurgitasi mitral di negara-negara berkembang, khususnya di Indonesia, maka sangatlah penting untuk mengetahui mengenai penyakit ini, di samping mengingat efek jangka panjang penyakit ini sendiri adalah gagal jantung.

BAB IIILUSTRASI KASUS1. IDENTITAS PASIENNama: Ny. NUmur: 42 tahunNo. CM: 1-05-17-51Jenis Kelamin: Perempuan Alamat: Cot Ju PeusanganSuku : AcehAgama: IslamStatus: KawinPekerjaan: Ibu Rumah TanggaPendidikan terakhir: SLATanggal Masuk: 13 Mei 2015 (pukul 14.22 wib)Tanggal Pemeriksaan: 18 Mei 2015

0. ANAMNESIS0. Keluhan Utama: Sesak nafas 0. Keluhan Tambahan:Nyeri dada, dada berdebar, Kelemahan anggota gerak kiri, Riwayat Penyakit Sekarang 2 minggu sebelum masuk rumah sakit mengeluh sesak. Sesak dipengaruhi oleh aktivitas ringan dan pasien mengeluh cepat lelah. sesak tidak dipengaruhi cuaca maupun emosi, sesak berkurang ketika beristirahat dan pasien tidak pernah sesak pada saat tertidur dimalam hari. Selama ini pasien tidak pernah berobat karena keluhannya membaik dengan istrahat. Dalam dua minggu terakir pasien merasakan dadanya berdebar dan semakin lama semakin memberat jika beraktifitas ringan, dada berdebar tanpa disertai rasa nyeri. 2 hari sebelum masuk ke rumah sakit pasien mengalami nyeri kepala hebat secara tiba-tiba lalu terjatuh dan tidak sadarkan diri selama 10 menit, lalu dibawa kerumah sakit. saat sadar pasien tidak bisa menggerakan tangan kiri dan kaki kirinya. Nyeri kepala yang dirasakan pasien tidak berkurang, sebelumnya pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini. Riwayat demam disangkal pasien. Mual tidak ada, muntah tidak ada. Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak 10 tahun yang lalu, tetapi tidak pernah kontrol. BAB dan BAK tidak ada keluhan.0. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Hipertensi : pasien hipertensi sejak 10 tahun yang lalu.Diabetes Melitus (-)0. Riwayat Penyakit KeluargaAyah pasien menderita hipertensi dan stroke0. Riwayat Pemakaian ObatDisangkal0. Riwayat Kebiasaan SosialPasien sering makan makanan yang berlemakPasien tidak pernah berolahraga.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK0. Status PresentKeadaan sakit : Sakit SedangKesadaran: Compos Mentis , GCS (E3M4V5)Tekanan Darah: 120/80 mmHgNadi (HR): 85 x/menit Frekuensi Nafas: 21 x/menitTemperatur: 36,7 C

0. Status GeneralKulitWarna: Sawo matangTurgor: Kembali cepatIkterus: (-) Pucat: (+)Sianosis: (-)Oedema: (-)KepalaBentuk: Kesan NormocephaliRambut: Berwarna hitam sukar dicabut Mata: Cekung (-), refleks cahaya (+/+), konj. Palp inf pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)Telinga: Sekret (-/-), perdarahan (-/-)Hidung: Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)MulutBibir: Pucat (-), Sianosis (-)Gigi geligi: Karies (-)Lidah: Beslag (-), Tremor (-)Mukosa: Basah (+)Tenggorokan: Tonsil dalam batas normalFaring : Hiperemis (-)LeherBentuk: Kesan simetrisKel. Getah Bening: Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)Peningkatan TVJ : R-2 cmH2OAxilla: Pembesaran KGB (-)Thorax1. InspeksiBentuk dan Gerak: Normochest, pergerakan simetris.Tipe pernafasan: Thorako- Abdoimnal.Retraksi: (-)1. PalpasiStem premitusParu kananParu kiri

Lap. Paru atasNormalNormal

Lap. Paru tengahNormalNormal

Lap. Paru bawahNormalNormal

1. PerkusiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasSonorSonor

Lap. Paru tengahSonorSonor

Lap.Paru bawahSonorSonor

1. AuskultasiSuara pokokParu kananParu kiri

Lap. Paru atasVesikulerVesikuler

Lap.Paru tengahVesikulerVesikuler

Lap.Paru bawahVesikuler Vesikuler

Suara tambahanParu kananParu kiri

Lap. Paru atasRh(-) , Wh(-)Rh(-) , Wh(-)

Lap. Paru tengahRh(-) , Wh(-)Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawahRh(-) , Wh(-)Rh(-), Wh(-)

Jantung Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat Palpasi:Ictus cordis teraba ICS V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas atas: ICS III LMCS Batas kanan: ICS V Linea parasternalis dextra Batas Kiri: ICS V, 2 cm ke arah lateral linea midclavicula sinistra Auskultasi: BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

Abdomen Inspeksi: simetris, tidak tampak pembesaran organ.. Palpasi: Nyeri tekan (-), Hati, limpa dan ginjal tidak teraba Perkusi: timpani (+), asites (-) Auskultasi: Peristaltik usus (+) normal. Genetalia: Memakai pempersAnus: Tidak dilakukan pemeriksaanEkstremitas:

EkstremitasSuperiorInferior

KananKiriKananKiri

Sianotik----

Edema----

Ikterik----

Pucat----

Kekuatan Motorik5555111155551111

Atrofi otot----

0. PEMERIKSAAN PENUNJANGTanggal 12 05 2015

Darah RutinJenis pemeriksaanHasil PemeriksaanNilai Rujukan

Haemoglobin14,2 gr/dl12 - 15 gr/dl

Leukosit16,6 x 103/mm34,1-10,5 x 103/mm3

Trombosit232 x 103 /mm3150-400 x 103/mm3

Eritrosit5,2 x 106/mm34,5 6,0 x 106/mm3

Hematokrit41 %37 47 %

Hitung jenis

Eosinofil00-5%

Basofil00-2%

Netrofil Segmen7850-70%

Limfosit1220-40%

Monosit102-8%

ElektrolitJenis pemeriksaanHasil PemeriksaanNilai Rujukan

Natrium (Na)138135-145 mmol/ll

Kalium (Ka)4,3 mmol/l3,5-4,5 mmol/l

Clorida ( Cl)9990-100 mmol/l

Fungsi GinjalJenis pemeriksaanHasil PemeriksaanNilai Rujukan

Ureum16 mg/dl13-43 mg/dl

Kreatinin0,83 mg/dl0,67-1,17 mg/dl

DibetesJenis pemeriksaanHasil PemeriksaanNilai Rujukan

Gula darah sewaktu139 mg/dl120 x/ menit)

Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor di saat bersamaan.

Stenosis MitralDefenisiStenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.1

EpidemiologiStenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif di negara-negara berkembang. Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik (Dima, 2010). Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini. Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit katup jantung. Seperti diluar negeri maka kasus stenosis mitral memang terlihat pada orang-orang dengan umur yang lebih tua. Dan biasanya dengan penyakit penyerta baik kelainan kardiovaskuler atau yang lain sehingga lebih merupakan tantangan.1,3

EtiologiPenyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus. Diperkirakan 40% penderita penyakit jantung rematik terjadi stenosis mitral. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral, vegetasi systemic lupus eritematosus (SLE), karsinosis sistemik, deposit amiloid, rheumatoid arthritis (RA), Wipples, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif .1,7

PatogenesisDemam rematik adalah penyakit akut, diperantarai oleh imunologi, dan inflamasi yang melibatkan banyak system yang terjadi beberapa minggu setelah episode Streptococcus pharyngitis hemolyticus group A, dapat juga berasal dari infeksi streptokokus dari tempat lain, misal kulit, meski angka kejadiannya sangat jarang. Penyakit jantung rematik akut adalah manifestasi dari demam rematik dan berkaitan dengan inflamasi katup, miokardium atau perikardium7. Deformitas katup kronik adalah konsekuensi penyakit jantung rematik yang paling penting, ditandai dengan jaringan parut yang padat dan difus pada katup secara permanen (kasus yang paling sering terjadi adalah stenosis mitral). Sehingga terjadi penebalan dan kalsifikasi katup dan penebalan serta memendeknya korda tendinae 3. Demam rematik akut adalah reaksi hipersensitivitas yang diinduksi oleh antibodi si penderita yang disebabkan oleh Streptococcus pharyngitis hemolyticus group A. Teori patogenesis mengenai penyakit katup akibat demam rematik ini masih dalam penelitian. Ini mungkin terjadi akibat protein M dari strain streptokokus menginduksi antibody host sehingga terjadi cross-react dengan glikoprotein antigen di jantung, persendian, dan jaringan lain. Sekitar 2-3 minggu muncul delay symptom setelah mula infeksi dan menghilangnya streptokokus pada lesi. Sejak adanya, meski sangat kecil, pengalaman demam rematik, genetik bertanggung jawab terhadap perkembangan patogenitas antibodi. Sekuele kronik berasal dari progresivitas fibrosis akibat penyemuhan lesi inflamasi kronik.7

Gambar 2.1. Penyebab dan Akibat Stenosis Mitral 7

Patofisiologi

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila area orifisium katup berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2. Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu. Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik 1.Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima (reactive hypertension). Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita. Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap 1. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut: Minimal : bila area >2,5 cm2 Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2 Sedang : bila area 1-1,4 cm2 Berat : bila area BJ II, reguler,Bising sistolik (-)Abdomen : Distensi (-)H/L/R tidak teraba, Peristaltik (N)Ekstremitas: Edema (-/-), hemiparese sinistraCHF ec RHD+ Mitral stenosis+ AF+ Stroke Iskemik

Terapi Cardiologi:1. Bed Rest2. IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/menit3. Spironolakton 1 x 25 mg4. Diovan 2 x 80 mg5. Concor 1 x 2,5 mg6. Simarc 1 x 2 mg7. Digoxin 1 x 0,25 mg8. Amlodipine 1 x 5 mg

Terapi Saraf :1. Citicolin 500mg / 12 jam2. Alinamin F 1 amp/ 24 jam3. Omeprazole 1 vial/ 24 jam4. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam5. Gabapentin 1 x 300 mg

TanggalSOAP

22 Mei 2015(H10)Kebas dan keseumutan di tangan dan kaki kiri berkurangKU : baikKes : CMTD : 120/80mmHgHR : 72 x/menitRR : 20x/ menitSuhu : 36,5 Mata : dbnT/H/M : dbnLeher : TVJ R+2cmH2OThorax : Simetris (+)Paru-paru : Ves (+/+), Rh (-/-) Wh (-/-)Jantung : BJ 1 > BJ II, reguler,Bising (-)Abdomen : Soepel (+)H/L/R tidak teraba, Peristaltik (N),Ekstremitas: Edema (-/-), hemiparese sinistraCHF ec RHD+ Mitral stenosis+ AF+ Stroke Iskemik

Terapi Cardiologi:1. Bed Rest2. IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/menit3. Spironolakton 1 x 25 mg4. Diovan 2 x 80 mg5. Concor 1 x 2,5 mg6. Simarc 1 x 2 mg7. Digoxin 1 x 0,25 mg8. Amlodipine 1 x 5 mg

Terapi Saraf :1. Citicolin 500mg / 12 jam2. Alinamin F 1 amp/ 24 jam3. Omeprazole 1 vial/ 24 jam4. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam5. Gabapentin 1 x 300 mg

TanggalSOAP

23 Mei 2015(H11)Pasien merasa baikanKU : BaikKes : CMTD : 110/80mmHgHR : 76 x/menitRR : 20x/ menitSuhu : 36,5 Mata : dbnT/H/M : dbnLeher : TVJ R+2cmH2OThorax : Simetris (+)Paru-paru : Ves (+/+), Rh (-/-) Wh (-/-)Jantung : BJ 1 > BJ II, reguler,Bising (-)Abdomen : SoepelH/L/R tidak teraba, Peristaltik,(N)Ekstremitas: Edema (-/-), hemiparese sinistraCHF ec RHD+ Mitral stenosis+ AF+ Stroke Iskemik

Pasien PBJTerapi Cardiologi:1. Bed Rest2. IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/menit3. Spironolakton 1 x 25 mg4. Diovan 2 x 80 mg5. Concor 1 x 2,5 mg6. Simarc 1 x 2 mg7. Digoxin 1 x 0,25 mg

Terapi Saraf :1. Citicolin 500mg / 12 jam2. Alinamin F 1 amp/ 24 jam3. Omeprazole 1 vial/ 24 jam4. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam5. Gabapentin 1 x 300 mg

EKG SERIAL 17 Mei 2015

18 Mei 2015

20 Mei 2015

22 Mei 2015

23 Mei 2015