laporan kasus gaggar ginjal kronik

PRESENTASI KASUS

GAGAL GINJAL KRONIK

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti

Ujian Kepaniteraan Klinik Di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh:

Nadia Alaydrus

20110310085

Diajukan kepada:

dr. Agus Yuha, Sp, PD.

Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah

Yogyakarta

Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

2016

1

HALAMAN PENGESAHAN

GAGAL GINJAL KRONIK

Disusun oleh:

Nadia Alaydrus

20110310085

Disetujui dan disyahkan pada tanggal:

Mengetahui,

Dosen Pembimbing

Dr. Agus Yuha, Sp, PD.

2

BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal adalah salah satu organ utama sistem kemih atau uriner (tractus

urinarius) yang berfungsi menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme

dari dalam tubuh. Fungsi ginjal secara umum antara lain yaitu sebagai ultrafiltrasi

yaitu proses ginjal dalam menghasilkan urine, keseimbangan elektrolit,

pemeliharaan keseimbangan asam basa, eritropoiesis yaitu fungsi ginjal dalam

produksi eritrosit, regulasi kalsium dan fosfor atau mengatur kalsium serum dan

fosfor, regulasi tekanan darah, ekresi sisa metabolik dan toksin

(Baradewo,Wilfriad & Yakobus, 2009).

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,

dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Penyakit ginjal kronik (Chronic

Kidney Disease) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan

lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup. Kerusakan pada kedua

ginjal bersifat ireversibel. Dikatakan penyakit ginjal kronik apabila kerusakan

ginjal terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, dengan manifestasi:

kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal misalnya pada saat pencitraan

(imaging) atau laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m.

Penyakit ginjal kronik disebabkan oleh berbagai penyakit. Penyebab CKD

antara lain penyakit infeksi, penyakit peradangan, penyakit vaskular hipertensif,

gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan hederiter, penyakit metabolik,

nefropati toksik, nefropati obstruktif (Price dan Wilson, 2006).

Saat ini jumlah CKD sudah bertambah banyak dari tahun ke tahun.

Menurut (WHO, 2002) dan Burden of Disease, penyakit ginjal dan saluran kemih

telah menyebabkan kematian sebesar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini

menunjukkan bahwa penyakit ini menduduki peringkat ke-12 tertinggi angka

3

kematian. Jumlah kejadian CKD didunia tahun 2009 menurut USRDS terutama di

Amerika rata-rata prevalensinya 10-13% atau sekitar 25 juta orang yang terkena

PGK. Sedangkan di Indonesia tahun 2009 prevalensinya 12,5% atau 18 juta orang

dewasa yang terkena PGK (Thata, Mohani, Widodo, 2009)

Di masa depan penderita Penyakit Ginjal Kronik digambarkan akan

meningkat jumlah penderitanya. Hal ini disebabkan prediksi akan terjadi suatu

peningkatan luar biasa dari diabetes mellitus dan hipertensi di dunia ini karena

meningkatnya kemakmuran akan disertai dengan bertambahnya umur manusia,

obesitas dan penyakit degeneratif (Roesma, 2008).

Enam negara dunia dengan penduduk melebihi 50% penduduk dunia

adalah Cina, India, USA, Indonesia, Brazil dan Rusia, tiga negara terakhir

termasuk negara berkembang dimana penyakit ginjal kronik tentunya ada tapi

tidak dapat ditanggulangi secara baik karena terbatasnya daya dan data. Prediksi

menyebutkan bahwa pada tahun 2015 tiga juta penduduk dunia perlu menjalani

pengobatan pengganti untuk gagal ginjal terminal atau End Stage Renal Disease

(ESRD) dengan perkiraan peningkatan 5% pertahunnya(Roesma, 2008).

Mempelajari data ESRD dunia mengesankan adanya peningkatan yang

signifikan setiap tahun dari kejadian ESRD mulai dari tahun 2000 dan seterusnya,

baik negara berkembang maupun negara maju. Di Asia, Jepang tercatat

mempunyai populasi ESRD tertinggi 1800 per juta penduduk dengan 220 kasus

baru per tahun, suatu peningkatan 4.7 % dari tahun sebelunya. Negara

berkembang di Asia Tenggara pencatatannya belum meyakinkan, kecuali

Singapura dan Thailand (Roesma, 2008).

Penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan timbulnya berbagai manifestasi

yang komplek, diantaranya, penumpukan cairan, edema paru, edema perifer,

kelebihan toksik uremik bertanggung jawab terhadap perikarditis dan iritasi,

sepanjang saluran gastrointestinal dari mulut sampai anus. Gangguan

keseimbangan biokimia (hiperkalemia, hiponatremi, asidosis metabolik),

gangguan keseimbangan kalsium dan fosfat lama kelamaan mengakibatkan

demineralisasi tulang neuropati perifer, pruritus, pernafasan dangkal, anoreksia,

mual dan muntah, kelemahan dan keletihan. Berbagai macam manifestasi lain bisa

4

muncul akibat penyakit ginjal kronis ini. Atas dasar inilah penulis tertarik untuk

lebih mengetahui gambaran penyakit ginjal kronis dengan secara langsung

mendapati manifestasi yang muncul pada real patient yang sedang menderita

penyakit tersebut.

5

BAB II

PRESENTASI KASUSI. IDENTITAS PASIEN

Nama : Bp. S

Umur : 63 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Buruh

Alamat : Gesikan RT 06 Pg Harjo Sewon

Agama : Islam

No. RM : 582440

Tanggal masuk : 19 Juni 2016

ANAMNESIS

Autoanamnesis

Pasien datang sadar dengan keluhan diare, mual, muntah sejak pagi hari

sebelum masuk rumah sakit, dengan frekuensi muntah 2 kali sehari dan

disertai mual. Muntah berupa air dan sedikit sisa makanan tanpa disertai

darah. Nyeri pada seluruh bagian perut terasa melilit. Diare sudah tidak bisa

terhitung berapa kali, pada saat di IGD pasien diare 5x. Pasien merasakan

dirinya lemas. Pasien juga mengeluh demam disertai menggigil, tidak ada

riwayat minum obat penurun panas ketika demam. Kepala dirasakan nyeri dan

pusing. Buang air kecil lancar, riwayat sering buang air kecil pada malam hari

dengan frekuensi lebih dari 5 kali.

Riwayat Penyakit Sebelumnya

Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2 (DM) dan Hipertensi tetapi tidak terkontrol.

Riwayat menderita Batu Saluran Kemih (-), Riwayat Penyakit Jantung (-) ,

Riwayat Penyakit Stroke (-)

6

A. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Panembahan Senopati Bantul dengan

keluhan demam sejak tanggal 19 Juni 2016 pukul 05.00. Menggigil (+) pusing

(+) buyer, sesak (-), mual (+), muntah (+) 5x, diare (+) >20x. BAK tidak ada

masalah, nafsu makan menurun.

B. Riwayat penyakit pada keluarga yang diturunkan

- Riwayat kejang atau epilepsi disangkal

- Riwayat penyakit jantung disangkal

- Riwayat penyakit hipertensi disangkal

- Riwayat diabetes mellitus disangkal

- Riwayat penyakit asma disangkal

- Riwayat penyakit alergi disangkal

Kesan : Tidak ada riwayat penyakit yang diturunkan dari keluarga

Anamnesis Sistem

A. Sistem saraf pusat : Demam (+), menggigil (+), kejang (-),

penurunan kesadaran (-).

B. Sistem kardiovaskuler : Sesak (-), nadi (+), pucat (-), kaki bengkak

(-)

C. Sistem respiratori : Batuk (-), pilek (-), sesak nafas (-), ronkhi

basah kasar (-), suara lendir (-), krepitasi(-), wheezing (-)

D. Sistem urinaria : BAK (+) normal dengan warna urin keruh.

E. Sistem gastrointestinal : Frekuensi BAB bertambah pada hari kedua

di RS, dan menurun pada hari ke empat dan kelima, dengan warna coklat

kekuningan, nyeri tekan di daerah epigastic dan tegang.

F. Sistem Anogenital : Anus (+), genitalia tidak ada kelainan

G. Sistem integumental : Turgor dan elastisitas dalam batas normal,

kelainan kulit (-)

H. Sistem musculoskeletal : Gerakan bebas aktif, lumpuh(-), nyeri otot

(+).

7

Pemeriksaan Fisik

A. Kesan Umum

Kesan umum : Pasien tampak lemah

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital : Suhu : 38 oC

Nadi : 88 x/menit

Pernafasan : 24 x/menit

BB : 95 kg.

TD : 110/70 mmHg

B. Kepala

- Bentuk : Mesocephal

- Ukuran : Normochepal

- Ukuran : Tertutup

- Rambut : Warna tampak hitam, tidak rontok, distribusi merata.

- Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-),

- Telinga : Serumen (-/-)

- Hidung : lendir (-/-) , napas cuping hidung (-/-), epiktasis (-/-)

- Mulut : pucat (-), bibir pecah-pecah (-), Lidah kotor (-)

- Faring : Hiperemis (-), pembesaran tonsil (-)

C. Leher

Pemebesaran limfonodi (-)

D. Thoraks

- Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-), ketinggalan gerak (-)

- Palpasi : vokal fremitus (+/+)

- Perkusi : sonor (+/+)

- Auskultasi :

Paru-paru : Vesikuler (+/+) Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-) Lendir (-/-)

Jantung : S1 S2 Reguler (+)

E. Abdomen

- Inspeksi : Datar

- Auskultasi : peristaltik usus (+)

8

- Perkusi : Timpani (+)

- Palpasi : Nyeri tekan (+), hepatomegali (-), splenomegali (-),

Tegang(+)

F. Genitalia

Tidak ditemukan tanda-tanda peradangan pada bagian genitalia.

G. Ekstremitas

Akral hangat, capilary reffil time < 2 detik,

H. Kulit

Turgor kulit baik, lembab, dan tidak berwarna pucat.

Pemeriksaan penunjangA. Pemeriksaan darah lengkap dan sero-imunologi 19 Juni 2016

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

HEMATOLOGI

Hb 14.5 gr% 10.0-15.5

AL 15,50 ribu/ul 4-11

AE 5,22 juta/ul 4,50-5,50

AT 192 ribu/ul 150-450

Hmt 44,3 % 42,0-52,0

HITUNG JENIS

Eosinofil 2 % 2-4

Basofil 0 % 0-1

Batang 7 % 2-5

Segmen 75 % 40-60

Limfosit 11 % 45-65

Monosit 5 % 2-8

KIMIA KLINIK

FUNGSI HATI

9

SGOT 19 <37 U/L

SGPT 21 <41 U/L

FUNGSI GINJAL

Ureum 82 17-43 mg/dl

Creatinin 2.13 0.90-1.30 mg/dl

DIABETES

GDS 166 80-600 mg/dl

ELEKTROLIT

Natrium 141,1 137,0-145,0 mmol/l

Kalium 4,13 3.50 – 5,10 mmol/l

Klorida 111,4 98.0 – 107.0 mmol/l

B. Pemeriksaan Fungsi Ginjal dan GDS tanggal 19 Juni 2016

KIMIA KLINIK

FUNGSI GINJAL

Asam Urat 7.60 3,60 – 8.20 mg/dl

DIABETES

HbA1c 7.90 6.00-8.00 %

C. Pemeriksaan GDS tanggal 20 Juni 2016

KIMIA KLINIK

DIABETES

GDS 255 80-200 mg/dl

10

D. Pemeriksaan Feses Lengkap tanggal 20 Juni 2016


FESES

MAKROSKOPIS

Warna Coklat Kuning coklat

Konsistensi Lembek Lunak

PUS Negatip Negatip

Darah Negatip Negatip

Lendir Positip Negatip

MIKROSKOPIS

Lekosit 3-5

Eritrosit 0-1

Telur cacing Negatip Negatip

Amuba Negatip Negatip

Epitel Negatip 1+

Serat tumbuhan Positip Negatip – 1+

Amilum Negatip Negatip

Lemak Negatip Negatip

Yeast Negatip Negatip – 1+

Bakteri Positip

E. Pemeriksaan Ureum Creatinin, CPK dan Kalium tanggal 20 Juni 2016

KIMIA KLINIK

FUNGSI GINJAL



11

JANTUNG

CPK 1296 <190 U/L

ELEKTROLIT

Kalium 4.42 3.50-5.10 mmol/l

F. Pemeriksaan GDS pada tanggal 20 Juni 2016

DIABETES

GDS 226 80-200 mg/dl

21 Juni 2016

DIABETES

GDS 134 80-200 mg/dl

22 Juni 2016

DIABETES

GDS 186 80-200 mg/dl

23 Juni 2016

DIABETES

GDS 150 80-200 mg/dl

24 Juni 2016

DIABETES

GDS 121 80-200 mg/dl

G. Pemeriksaan Hepatitis dan Infeksi lain pada tanggal 21 Juni 2016

12


SERO-IMULONOGI

HEPATITIS

HbsAg Negatip Negatip

Anti HCV Non reaktip Non reaktip

INFEKSI LAIN

HIV Screening Non reaktip Non reaktip

H. Pemeriksaan Hb, ureum creatinin, dan kalium pada tanggal 22 juni 2016


HEMATOLOGI

Hb 14.6 gr% 10.0-15.5

KIMIA KLINIK

FUNGSI GINJAL



ELEKTROLIT

Kalium 3.92 3.50-5.10 mmol/l

I. Pemeriksaan darah lengkap ulang pada tanggal 23 Juni 2016


HEMATOLOGI

Hb 14.1 gr% 10.0-15.5

AL 13.00 ribu/ul 4-11

AE 4.83 juta/ul 4,50-5,50

AT 156 ribu/ul 150-450

13

Hmt 38,9 % 42,0-52,0

HITUNG JENIS

Eosinofil 1 % 2-4

Basofil 1 % 0-1

Batang 9 % 2-5

Segmen 68 % 40-60

Limfosit 13 % 45-65

Monosit 8 % 2-8

KIMIA KLINIK

FUNGSI GINJAL



DIABETES

GDS 129 80-600 mg/dl

SERO IMUNOLOGI

INFEKSI LAIN

IGM Leptospira Negatip

IGG Leptospira Negatip

J. Pemeriksaan darah lengkap, ureum creatinin, dan IGG IGM anti leptospira

tanggal 24 Juni 2016


HEMATOLOGI

Hb 12.8 gr% 10.0-15.5

AL 9,66 ribu/ul 4-11

14

AE 4,56 juta/ul 4,50-5,50

AT 152 ribu/ul 150-450

Hmt 37.6 % 42,0-52,0

HITUNG JENIS

Eosinofil 3 % 2-4

Basofil 1 % 0-1

Batang 5 % 2-5

Segmen 68 % 40-60

Limfosit 15 % 45-65

Monosit 8 % 2-8

KIMIA KLINIK

FUNGSI GINJAL



SERO IMUNOLOGI

INFEKSI LAIN

IGM Leptospira Negatip

IGG Leptospira Negatip

Diagnosis KerjaFebris H I dengan GEA

Penatalaksanaan

- nfus RL 15 tpm

- Atapulgit 2 tab (bila diare)

- Sucralfat syr 3 x 1C

- Paracetamol tab 3 x 1 (k/p)

- Inj. Ranitidin 1 amp

- Inj. Metoclorpamida 1 amp

15

FOLLOW UP

Tgl Pemeriksaan Plan (P)

19-06-2016

S :Pasien mengatakan keluhan mual (+) muntah 2x sejak tadi pagi, diare (+) 5x di IGD. Lendir (-) darah (-) berwarna coklat (+) berbuih (-) nyeri perut (+) pusing (+) buyer, demam (+)Riw. Hipertensi dan DM (+)

O:KU= sedangS= 37,7oCR= 20 x/mnt, N= 120 x/mnt, TD: 120/80 mmHg- Kulit

Turgor kulit baik, lembab, warna kulit tidak pucat.- Kepala

Mata : Konjungtiva anemis (-) konjungtivitis (-) Cowong (-)Hidung : Lendir hidung (-), epiktasis (-)Mulut : Lidah kotor (-), tonsil hiperemis (-) faring hiperemis (-).Telinga : Serumen (-)

- Leher : Pembesaran Limfonodi (-).- Thoraks :

Simetris (+), deformitas (-), retrkasi dinding dada (-)Suara Paru : Vasikuler +/+Suara Jantung : S1 S2 reguler (+)

- Abdomen :Tegang (+), Peristaltik (+)

- EkstremitasAkral Hangat, CR<2detik

A:Febris H I dengan GEA

- Infus RL 20 tpm

- Inj ceftriaxone 2x1 gr

- Inj metronidazole 2 x

250 mg

- Inj Ranitidine 2 x 1

amp

- Inj. Metoclorpamida

3 x 1 amp

- Diagit 4 x 1

- Paracetamol 3 x 500

mg

- GDS pagi sore

- Cek HbA1c, Asam

urat, FL

20-06-2016

S :Pasien mengatakan keluhan mual (+) muntah (-) pagi ini diare 3x, nafsu makan dan minumnya menurun, pasien

- Infus RL 20 tpm

16

merasa lemas. BAK tidak ada keluhan.Riwayat bekerja di sawah.

O:KU= sedang, CMS= 36,5oCR= 24 x/mnt, N= 92 x/mnt, TD: 110/70 mmHg- Kulit







A:GEAAcute Renal FailureDM 2 NO


- Inj metronidazole 2 x

250 mg


3 x 1 amp

- Inj. Ranitidine 2 x 1

amp

- Diagit 4 x 1


mg

- Novorapid 3 x 4 unit

- Inj. Ciprofloxacin 2 x

200 mg

- GDS pagi sore

21-06-2016

S :Pasien mengatakan saat ini keluhan pusing (+) mual (+) muntah (-) diare (+)Nafsu makan dan minum masih sulitBAK tidak ada keluhan.

O:KU= sedang, CMS= 36,3oCR= 24 x/mnt, N= 88 x/mnt, TD: 120/80 mmHg

- Infus NaCl 20 tpm



3 x 1 amp


amp


17

- KulitTurgor kulit baik, lembab, warna kulit tidak pucat.

- KepalaMata : Konjungtiva anemis (-) konjungtivitis (-) Cowong (-)Hidung : Lendir hidung (-), epiktasis (-)Mulut : Lidah kotor (-), tonsil hiperemis (-) faring hiperemis (-).Telinga : Serumen (-)





A:GEAAcute Renal Failure

DM 2 NO Curiga Leptospirosis

mg

- Novorapid 3 x 4 unit

- Inj. Furosemid 1

amp/12 jam

- Loporamid 2 x 1

- Vicillin sx 4 x 1 gr

- GDS pagi sore

- Rencana free heparin

22-06-2016




Mata : Konjungtiva anemis (-) konjungtivitis (-) Cowong (-)Hidung : Lendir hidung (-), epiktasis (-)

- Infus NaCl 20 tpm



3 x 1 amp


amp


mg

- Novorapid 8-6-6

- Inj. Furosemid 1

amp/12 jam

- Loporamid 2 x 1

18

Mulut : Lidah kotor (-), tonsil hiperemis (-) faring hiperemis (-).Telinga : Serumen (-)








- GDS pagi sore

- Cek IGG IGM anti

leptospira dan ureum

creatinin ulang

23-06-2016






Simetris (+), deformitas (-), retrkasi dinding dada (-)

- Infus NaCl 20 tpm



3 x 1 amp


amp


mg

- Novorapid 8-6-6

- Inj. Furosemid 1

amp/12 jam

- Loporamid 2 x 1


- GDS pagi sore

- Planning free heparin

ulang

- Diit BBS

19

Suara Paru : Vasikuler +/+Suara Jantung : S1 S2 reguler (+)





24-06-2016

S :Pasien mengatakan saat ini sudah mulai membaik. Pusing (+) mual (-) muntah (-) BAB sudah tidak diare lagi. BAK tidak ada keluhan. Nafsu makan dan minum sudah baik.








A:

- Infus NaCl 20 tpm



3 x 1 amp


amp


mg

- Novorapid 8-6-6

- Inj. Furosemid 1

amp/12 jam

- Loporamid 2 x 1


- GDS pagi sore

- Diit BBS

- Cek DL, IGG IGM

anti leptospira, ureum

creatinin ulang

20

GEAAcute Renal Failure


21

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik (GGK) menggambarkan suatu keadaan ginjal yang abnormal baik

ssecara struktural maupun fungsinya yang terjadi secara progresif dan menahun, umumnya

bersifat irreversibel. Sering kali berakhir dengan penyakit ginjal terminal yang menyebabkan

penderita harus menjalani dialisis bahkan transplantasi ginjal.1 Penyakit ini sering terjadi,

seringkali tanpa disadari dan bahkan dapat timbul bersamaan dengan berbagai kondisi (penyakit

kardiovaskuler dan diabetes).2

Di Indonesia, dari data yang didapatkan berdasarkan serum kreatinin yang abnormal,

diperkirakan pasien dengan GGK ialah sebesar 2000/juta penduduk.2

GGK atau sering disebut juga penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) memiliki

prevalensi yang sama baik pria maupun wanita dan sangat jarang ditemukan pada anak-anak,

kecuali dengan kelainan genetik, seperti misalnya pada Sindroma Alport ataupun penyakit ginjal

polikistik autosomal resesif.3,4

GGK sering berhubungan dengan anemia. Anemia pada GGK muncul ketika klirens

kreatinin turun kira-kira 40ml/mnt/1,73m2 dari permukaan tubuh. Anemia akan menjadi lebih

berat lagi apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah

mencapai stadium akhir, anemia akan secara relatif menetap. Anemia pada GGK terutama

diakibatkan oleh berkurangnya eritropoietin. Anemia merupakan kendala yang cukup besar bagi

upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK.5

World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa prevalensi diabetes

mellitus (DM) akan meningkat di seluruh dunia pada millennium ketiga, termasuk negara Asia

Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari pasien DM terdapat keterlibatan ginjal,

sehingga dapat dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik (PGD) juga akan mengalami

peningkatan di era awal abad 21. Pada pasien DM, berbagai gangguan pada ginjal dapat terjadi

seperti batu saluran kemih, infeksi saluran kemih, pielonefritis akut maupun kronik dan

22

glomerulonephritis yang pada akhirnya terjadi suatu kelainan patologis berkepanjangan yang

menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus secara progresif dan irreversible yang disebut

sebagai Gagal Ginjal Kronik.6

II. DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,

yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan umumunya berakhir dengan

gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti

ginjal yang tetap, berupa dialisis maupun transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom

klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada

penyakit ginjal kronik.6

Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronis 6,7

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam

komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit.1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih

dari 60ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.6

III. EPIDEMIOLOGIDiperkirakan bahwa sedikitnya 6% pada kumpulan populasi dewasa di Amerika Serikat

telah menderita gagal ginjal kronik dengan LFG >60ml/menit/1,73m2. Data pada tahun 1995-

23

1999, menyatakan bahwa di Amerika Serikat insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100

kasus/juta penduduk/tahun dan angka ini meningkat 8% setiap tahun. Di Malaysia dengan

populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per tahun. Di Negara-negara

berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 juta/tahun.6

World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa prevalensi diabetes

mellitus (DM) akan meningkat di seluruh dunia pada milennium ketiga, termasuk negara Asia

Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari pasien DM terdapat keterlibatan ginjal,

sehingga dapat dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik (PGD) juga akan mengalami

peningkatan di era awal abad 21.11

IV. ETIOLOGI

Etiologi penyakit gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara negara satu dan negara lain.

Pada Tabel 2 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit gagal ginjal kronik di Amerika

Serikat.6

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab

gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada Tabel 3.6

Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi

obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal dan penyebab yang tidak diketahui.6

Tabel 2. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995-1999) 6

Penyebab InsidenDiabetes Melitus

- Tipe 1 (7%)- Tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besarGlomerulonefritisNefritis interstitialisKista dan penyakit bawaan lainPenyakit sistemik (missal Lupus dan vaskulitis)NeoplasmaTidak diketahuiPenyakit lain

44%

27%10%4%3%2%2%4%4%

24

Tabel 3. Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 2000 6

Penyebab InsidenGlomerulonefritisDiabetes MelitusObstruksi dan InfeksiHipertensiSebab lain

46,39%18,65%12,85%8,46%13,65%

V. PATOFISIOLOGIPatofisiologi dari penyakit gagal ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

awal yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang

lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi struktur dan fungsi dari nefron

yang sehat. Kompensasi hipertrofi ini diperantarai oleh molekul vasoaktif, sitokin dan growth

factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan

kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti

oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang tersisa. Proses ini akhirnya diikuti oleh

penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan

kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi sklerosis dan progresifitas penyakit tersebut.6

Pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 dimana kemampuan pancreas untuk menghasilkan insulin

sudah tidak adekuat yang menyebabkan peningkatan kadar gula dalam darah. Kelebihan gula

darah yang memasuki sel glomerulus melalu fasilitasi glucose transporter (GLUT), yang

mengakibatkan aktivasi beberapa mekanisme seperti poloy pathway, hexoamine pathyway,

Protein Kinase C (PKC) pathyway, dan penumpukan zat yang disebut dengan advance glycation

end-products (AGEs).11

Penelitian dengan menggunakan micro-puncture menunjukkan bahwa tekanan

intraglomerulus meningkat pada pasien DM bahkan sebelum tekanan darah sistemik meningkat.

Perubahan hemodinamik ginjal ini diduga terkait dengan aktivitas berbagai hormon vasoaktif,

seperti Angiotensin-II (A-II) dan endotelin.11

25

Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh

Growth factor, seperti Transforming Growth Factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga

dianggap berperan terhadap progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,

hiperglikemia dan dislipidemia. Terdapat variabilitas inter individual untuk terjadinya sklerosis

dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstisial. Pada stadium paling dini penyait ginjal

kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan dimana basal LFG masih normal

atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang

progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG

sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tetapi sudah terjadi

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi

keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan

berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia

yang nyata, seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan

kalsium, pruritus, mual, muntah dan sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi saluran

kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan

keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit, antara lain

Na+ dan K+. Pada LFG di bawah 15%, akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan

pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (Renal Replacement Therapy) antara lain

dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal

ginjal.6

VI. KLASIFIKASI

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage)

penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas

dasar LFG (Laju Filtrasi Glomerulus), yang awalnya mempergunakan rumus Kockcroft-Gault,

yaitu:6

26

*)LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 – Umur) x Berat Badan

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tetapi sekarang ini, lebih banyak mempergunakan rumus MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), yaitu :10

Ket : SCr : Serum Creatinine (mg/dl)

SUN : Serum Urea Nitrogen (mg/dl)

Tabel 4. Klasifikasi Penyakit Gagal Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit 6

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1.73m2)1

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringanKerusakan ginjal dengan LFG sedangKerusakan ginjal dengan LFG beratGagal ginjal

≥ 90

60 – 89

30 – 59

15 – 29

≤ 15 atau dialisis

Klasifikasi menurut NICE 2008 8

1. Memeriksa adanya proteinuria saat menentukan stadium dari GGK

2. Proteinuria:

a. Urin ACR (albumin clearance ratio) 30 mg/mmol atau lebih

27

LFG (ml/min/1.73 m2) = 170 x [SCr]0.999 x [Umur]0.176 x [0.762 jika pasien adalah wanita] x [1.180 jika pasien berwarna kulit hitam] x [SUN]-0.170 x [albumin]+ 0.318

b. Urin PCR 50 mg/mmol atau lebih

(dengan perkiraan urinary protein excreation 0,5 g/24jam atau lebih)

3. Stadium 3 dari GGK harus dibagi menjadi 2 subkategori:

a. LFG 45 – 59 ml/min/1,73 m2 (stadium 3A)

b. LFG 30 – 44 ml/min/1,73 m2 (stadium 3B)

4. Penangaan GGK tidak boleh dipengaruhi oleh usia

Pada orang dengan usia >70 tahun dengan LFG 45 – 59 ml/min/1,73 m2, apabila keadaan

tersebut stabil seiring dengan waktu tanda ada kemungkinan dari gagal gagal ginjal,

biasanya hal tersebut tidak berhubungan dengan komplikasi dari GGK.

28

Tabel 5. Derajat GGK menurut NICE 2008 8

Tabel 6. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi 6

Penyakit Tipe Mayor (contoh)Penyakit ginjal diabetes

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit pada transplantasi

Diabetes Tipe 1 dan 2

Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)Penyakit tubulointerstisial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Rejeksi kronikKeacunan obat (siklosporin/takrolimus)Penyakit recurrent (glomerular)Transplant glomerulopathy

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik yang diakibatkan oleh Diabetes Mellitus dimulai dari

dikenalinya albuminuria pada pasien DM, baik tipe 1 maupun tipe 2. Bila jumlah

protein/albumin di dalam urin masih sangat rendah sehingga sulit dideteksi dengan metode

pemeriksaan urin yang biasa, akan tetapi sudah >30 mg/24 jam ataupun >20 ug/menit, disebut

juga sebagai mikroalbuminuria. Ini sudah dianggap sebagai nefropati insipient. Derajat

albuminuria/proteinuria ini dapat juga ditentukan dengan rationya terhadap kreatinin dalam urin

yang diambil sewaktu, disebut sebagai albumin/kreatinin ratio (ACR). Tingginya eksresi

albumin/protein dalam urin selanjutnya akan menjadi petunjuk tingkatan kerusakan ginjal.11

Tabel 7. Tingkat Kerusakan Ginjal Yang dihubungkan dengan Eksresi Albumin/ Protein dalam Urin

29

Kategori Kumpulan Urin 24 Jam (mg/24 hr)

Kumpulan Urin sewaktu (ug/min)

Urin sewaktu (ug/mg creat)

Normal <30 <30 <30Mikroalbuminuria 30-299 20-199 30-299Albuminuria Klinis

≥ 300 ≥ 300 ≥ 300

Secara tradisional Penyakit Ginjal Diabetik selalu dibagi dalam tahapan sebagai berikut:

Tahap I : Pada tahap ini LFG meningkat sampai 40% di atas normal yang disertai pembesaran

ukuran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal. Tahap ini masih

ireversibel dan berlangsung 0-5 tahun sejak awal diagnosis DM tipe I ditegakkan. Dengan

pengendalian glukosa darah yang ketat biasanya kelainan fungsi ginjal akan normal kembali.

Tahap II : Terjadi setelah 5-10 tahun diagnosis diabetes ditegakkan, saat perubahan struktur

ginjal berlanjut dan LFG masih tetap meningkat. Albuminuria hanya akan meningkat setelah

latihan jasmani, keadaan stress, atau kendali metabolik yang memburuk. Keadaan ini bisa

berlangsung lama . hanya sedikit yang akan berlanjut ke tahap berikutnya . Progresivitas

biasanya terkait dengan memburuknya kendali metabolik. Tahap ini disebut sebagai tahap sepi

(silent stage).

Tahap III : Ini adalah tahap awal nefropati (incipient diabetic nephropathy), saat

mikroalbuminuria telah nyata . Tahap ini biasanya terjadi setelah 10-15 tahun diagnosis diabetes

tegak. Secara histopatologis juga telah jelas penebalan membrane basalis glomerulus. LFG masih

tetap tinggi dan tekanan darah sudah mulai meningkat. Keadaan ini dapat bertahan bertahun-

tahun dan progresifitasnya masih mungkin dicegah dengan kendali glukosa dan tekanan darah

yang ketat.

Tahap IV : Ini merupakan tahapan saat nefropati diabetik bermanifestasi secara klinis dengan

proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa , tekanan darah sering meningkat serta LFG

yang sudah mulai menurun di bawah normal. Ini terjadi 15-20 tahun diabetes tegak. Penyulit

diabetes lain sudah mulai dapat dijumpai seperti retinopati, neuropati, gangguan profil lemak dan

gangguan vaskular umum. Progresivitas kearah gagal ginjal hanya dapat diperlambat dengan

pengendalian glukosa darah, lemak darah dan tekanan darah.

30

Tahap V : Ini adalah tahap gagal ginjal, saat LFG sudah sedemikian rendah sehingga pasien

menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi

pengganti, dialysis maupun cangkok.

Pada DM Tipe II, saat diagnose ditegakkan, sudah banyak pasien yang mengalami mikro

dan makro albuminuria, karena sebenarnya DM telah berlangsung bertahun-tahun sebelumnya.

Lagipula keberadaan albuminuria kurang specifik untuk adanya nefropati diabetik. Tanpa

penanganan khusus 20-40 % dari pasien akan melanjut pada nefropati nyata. Setelah terjadi

penurunan LFG maka laju penurunan akan bervariasi secara individual akan tetapi 20 tahun

setelah keadaan ini hanya sekitar 20% dari mereka yang berlanjut menjadi penyakit ginjal tahap

akhir.11

VIII. PENATALAKSANAAN

Tanda klinik bagi setiap tahap terutama adalah hiperglikemia, hipertensi, dan selalu

dijumpai hiperlipidemia. Keseluruhan tanda klinik ini sekaligus merupakan faktor risiko untuk

progresivitas ke tahap berikutnya sampai ke tahap akhir. Faktor risiko lainnya adalah konsumsi

rokok. Dengan demikian maka terapi di tiap tahapan pada umumnya sama dan adalah juga

merupakan tindakan pencegahan untuk memperlambat progresivitas dimaksud. Terapi dasar

adalah kendali kadar gula darah, kendali tekanan darah dan kendali lemak darah. Di samping itu

perlu pula dilakukan upaya mengubah gaya hidup seperti pengaturan diet, menurunkan berat

badan bila berlebih, latihan fisik, menghentikan kebiasaan merokok, dll, juga tindakan preventif

terhadap penyakit kardiovaskular. 6,8,11

a. Pengendalian Kadar Gula Darah

Berbagai penelitian klinik jangka panjang (5-7 tahun), dengan melibatkan ribuan pasien

telah menunjukkan bahwa pengendalian kadar gula darah secara intensif akan mencegah

progresivitas dan mencegah timbulnya penyulit kardiovaskular, baik pada pasien DM Tipe 1

maupun DM Tipe 2. Oleh karena itu perlu sekali diupayakan agar terapi ini dilaksanakan

sesegera mungkin. Yang dimaksud dengan pengendalian secara intensif adalah pencapaian kadar

HbAIc <7%, kadar gula darah preprandial 90-130 mg/dl, post-prandial <180 mg/dl. 11

b. Pengendalian Tekanan Darah

31

Pengendalian tekanan darah juga telah ditunjukkan memberi efek perlindungan yang besar,

baik terhadap ginjal, renoproteksi, maupun terhadap organ kardiovaskular. Makin rendah

tekanan darah yang dicapai makin baik pula renoproteksi. Banyak panduan yang menetapkan

target yang seharusnya dicapai dalam pengendalian tekanan darah pada pasien diabetes. Pada

umumnya target adalah tekanan darah <130/90 mmHg, akan tetapi bila proteinuria lebih berat,

>lgr/24 jam maka target perlu lebih rendah, yaitu <125/75 mmHg. Harus diingat bahwa

mencapai target ini tidak mudah. Sering harus memakai kombinasi berbagai jenis obat, dengan

berbagai efek samping, dan harga obat yang kadang sulit dijangkau pasien. Hal terpenting yang

perlu diperhatikan adalah tercapainya tekanan darah yang ditargetkan, apapun jenis obat yang

dipakai. Tetapi karena Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) dan angiotensin

receptor blocker (ARB) dikenal mempunyai efek antiproteinurik maupun renoproteksi yang baik,

maka obat-obatan ini sebagai awal pengobatan hipertensi pada pasien DM. 11

c. Pengaturan Diet

Pengaturan diet terutama dalam kerangka manajemen DM tidak diterangkan dalam judul

ini Dalam upaya mengurangi progresivitas nefropati maka pemberian diet rendah protein sangat

penting. Dalam suatu peneliti di klinik selama 4 tahun pada pasien DM tipe 1 yang diberi diet

mengandung protein 0,9 gram/kgBB/hari selama 4 tahun menurunkan risiko terjadinya penyakit

ginjal tahap akhir (PGTA=ESRD) sebanyak 76%. Umumnya dewasa ini disepakati pemberian

diet mengandung protein sebanyak 0,8 gram/kgBB/hari, atau sekitar 10% kebutuhan kalori, pada

pasien dengan Nefropati overt, tetapi bila LFG telah mulai menurun maka pembatasan protein

dalam diet menjadi 0,6 gram/kgBB/hari mungkin bermanfaat untuk memperlambat penurunan

LFG selanjutnya. Begitupun harus diantisipasi terjadinya kekurangan nutrisi. Jenis protein juga

berperan dalam terjadinya dislipidemia. Mengganti daging merah dengan daging ayam pada

pasien DM tipe 2 menurunkan ekskresi albumin dalam urin sebanyak 46% dengan disertai

penurunan kolesterol total, LDL kolesterol, dan apolipoprotein B. Ini mungkin karena komposisi

lemak jenuh dan tak jenuh pada kedua jenis bahan makanan berbeda. Pasien DM sendiri

cenderung mangalami keadaan dislipidemia. Keadaan ini perlu diatasi dengan diet dan obat. Bila

diperlukan dislipidemia diatasi dengan statin dengan target LDL kolesterol <100 mg/dl pada

pasien DM dan <70 mg/dl bila sudah ada kelainan kardiovaskular.11

d. Penanganan Multifaktorial

32

Suatu penelitian klinik dari Steno Diabetes Centre di Copenhagen mendapatkan bahwa

penanganan intensif secara multifactorial pada pasien DM tipe dengan mikroalbuminuria

menunjukkan pengurangan faktor risiko yang jauh melebihi penanganan sesuai panduan umum

penanggulangan diabetes nasional mereka. Juga ditunjukkan bahwa terjadi penurunan yang

sangat bermakna pada kejadian kardiovaskular, termasuk strok yang fatal dan non-fatal.

Demikian pula kejadian spesifik seperti nefropati, retinopati, dan neuropati autonomik lebih

rendah. Yang dimaksud dengan intensif adalah terapi yang dititrasi sampai mencapai target, baik

tekanan darah, kadar gula darah, lemak darah, dan mikroalbuminuria serta juga disertai

pencegahan penyakit kardiovaskular dengan pemberian aspirin. Dalam kenyataannya pasien

dengan terapi intensif lebih banyak, mendapat obat golongan ACE-I dan ARB. Demikian juga

dengan obat hipoglikemik oral dan insulin. Untuk pengendalian lemak darah lebih banyak.11

IX. PROGNOSIS

Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,

kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan

hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering

terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala, sehingga

penanganannya seringkali terlambat.6,9

BAB IV

PEMBAHASAN

Assesment pada pasien ini, yaitu CKD stage 5, Diabetes Mellitus tipe 2, dan Hipertensi

Grade II.

Diagnosis pasien ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Apabila dilihat dari gejala klinis yang timbul, gejala pasien yang merasa mual,

muntah, disertai dengan penurunan nafsu makan juga dapat mendukung kearah gagal ginjal

kronik. Bila dilihat dari pemeriksaan fisik, secara nyata dapat ditemukan adanya peningkatan

tekanan darah.

33

Pada pemeriksaan penunjang, hasil laboratorium darah menunjukkan bahwa terdapat

peningkatan yang bermakna pada ureum dan kreatinin yang menunjukkan adanya gangguan

pada ginjal. LFG pasien 8.69 ml/mnt/1.73 m2, terdiagnosa pasien gagal ginjal kronik derajat

5. Dari anamnesis juga ditemukan bahwa pasien mempunyai riwayat DM dan pasien tidak

pernah mengontrol gula darah, hal ini menunjukkan bahwa ada proses infeksi yang

menyebabkan kerusakan fungsional ginjal.

Pada kasus pasien mengeluhkan adanya mual dan riwayat muntah, hal ini kita sebut

sebagai keadaan gastropati uremikum. Hal ini timbul biasanya sebagai akibat dari

meningkatnya kadar ureum dalam darah lebih dari 2.5 kali dari nilai normal, seperti yang

dapat dilihat dari hasil pemeriksaan laboratorium yaitu sebesar 120 mg/dl, dimana kisaran

normalnya seharusnya berada pada 10-50 mg/dl.

Pada pasien juga ditemukan hipertensi dimana berdasarkan The Seventh Report of The

Joint Comittee on Prevention, Detection< Evaluation, and Treatment of High Blood

Pressure (JNC 7), pasien ini termasuk dalam hipertensi grade 2 dimana tekanan sistol > 160

mmHg atau tekanan diastol > 100 mmHg.

Pada pasien ini juga ditemukan kadar glukosa sewaktu yang tinggi yaitu sebesar 255

mg/dl. Peningkatan kadar glukosa sewaktu dalam darah disebabkan riwayat DM penderita,

dimana terjadinya gangguan pada hormone insulin yang dihasilkan oleh pankreas sehingga

menyebabkan peninggian kadar glukosa dalam darah dimana seharusnya glukosa tersebut

dapat masuk ke intrasel untuk di metabolisme untuk menghasilkan energy. Kadar glukosa

yang tidak terkontrol disertai dengan pengobatan yang tidak teratur dapat menyebabkan

gagal ginjal akut atau kronik. Sebaliknya pada stadium dini gagal ginjal kronik dapat timbul

gangguan ekskresi ginjal sehingga terdapatnya glukosa pada urin.

34

KESIMPULAN

Penyakit Ginjal kronik dapat disebabkan oleh berbagai hal, salah satunya adalah diabetes

yang lama dan tidak terkontrol. Pada kasus ini pasien mengatakan sudah lama menderita diabetes

dan pasien tidak pernah/jarang berobat ke dokter. Pasien hanya berobat ketika ada keluhan.

Diagnosis ini dapat ditegakkan selain melalui keluhan pasien dan pemeriksaan fisik pada

pasien, hal yang penting untuk diperhatikan adalah kadar ureum dan kreatinin pasien yang tinggi

pada pemeriksaan fungsi ginjal. Melalui hasil ureum serum dapat dilakukan penghitungan

perkiraan laju filtrasi glomerulus pada pasien, dimana didapatkan pasien telah didapatkan

penurunan laju filtrasi glomerulus yang signifikan.

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Ardaya. Manajemen Gagal Ginjal Kronik. Palembang: Perhimpunan Nefrologi Indonesia.

2003: 13-22.

2. Mansjoer A, Thyantik, Santini R. Gagal Ginjal Kronik. Kapite Selekta Kedokteran Edisi

Ketiga. 2001(6): 531-4.

3. Skorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic Renal Failure. Harrison’s Principles and

Internal Medicine. 16th edition. 2005(11): 1653-63.

4. Pradeep, A. Chronic Kidney Disease. www.emedicine.medscape.com/article/238798-

overview. 2014.

36

5. Wheeler D, Brown A, Trison C. Evaluation of anaemia of CKD. Clinical Practice

Guidelines : Anaemia of CKD. 2010(3): 25-35.

6. Suwitra K. Penyakit Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi

kelima. 2009(137): 1035-40.

7. Andrew S. Levey. Definition and Classification on Chronic Kidney Disease. Kidney

International. 2005(67): 2089-2100.

8. Chronic Kidney Disease : Early Identification and Management of Chronic Kidney Disease

in Adults in Primary and Secondary Care. National Institute for Health and Care

Experience. 2008: 3-39.

9. Levey, AS. The Definition, Classification and Prognosis of Chronic Kidney Disease: a

KDIGO Controversies Conference Report. International Society of Nephrology. 2011

Jul;80(1): 17-28.

10. Andrew S, Josef C. Evaluation of Laboratory Measurements For Clinical Assessment of

Kidney Disease. Clinical Practice Guidelines For Chronic Kidney Disease : Evaluation,

Classification, Stratification. 2002(5): 89-90.

11. Harun R. Penyakit Ginjal Diabetik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi kelima.

2009(126): 534

37

laporan kasus gaggar ginjal kronik

Documents

Transcript of laporan kasus gaggar ginjal kronik