Laporan Kasus Dr Idil Dhf

Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Lusia Christina Sentosa406117007

I. IDENTITAS PENDERITA

• Nama : Nn. Yu

• Umur : 21 thn

• Jenis kelamin : Perempuan

• Alamat : Mlati Harjo 3/2

• Agama : Islam

• Status : Belum menikah

• Pekerjaan : Karyawan

• Pendidikan : SLTA

• Masuk RSUD : 27 September 2012

• Dikasuskan : 2 Oktober 2012

• Keluar RSUD : 5 Oktober 2012

• No.CM : 641.774

• Dirawat ruang : Cempaka 2

• Biaya : Jamkesmas


II. DATA DASAR

A. ANAMNESA :

Autoanamnesa dengan pasien pada tanggal 2 Oktober 2012

KELUHAN UTAMA : Demam tinggi

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:

Pasien demam tinggi mendadak sejak 3 hari sebelum masuk RS. Demam dirasakan

sepanjang hari, kadang menggigil. Mereda setelah meminum paracetamol, namum demam

naik lagi 3-4 jam kemudian.

Pasien mengeluh sesak napas yang dirasakan sehari sebelum masuk rumah sakit.

Membaik dalam posisi duduk miring ke sebelah kanan dan memburuk saat posisi telentang.

Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati, tangan kaki terasa gatal, mual dan muntah tapi

tidak disertai darah. Pasien mendadak mimisan dan gusi berdarah. BAB dan BAK normal.

Batuk (-), pilek (-), nyeri saat menelan (-).Sehingga pasien datang berobat ke IGD RSUD

Kudus pada tanggal 27 September.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:

Riwayat sakit kuning (-)

Riwayat kurang darah (-)

Riwayat berpergian ke daerah pedalaman (-)

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat DM (-)

Riwayat demam seperti sekarang (-)

Riwayat kejang (-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA:

Beberapa bulan yang lalu saudara pasien terkena demam berdarah dengue.

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI:

Pasien bekerja sebagai karyawan. Biaya ditanggung orang tua, menggunakan Jamkesmas.


PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum Lemah, kesadaran kompos mentisTB : 155 cm BB : 46 kgBMI :17.5 kg/m2 Kesan: underweight

Tanda Vital Tekanan Darah : 120/80Nadi : 115 x/mnt, reguler, isi cukupLaju Pernafasan : 20 x/mntSuhu : 37,5⁰C (axiler)SpO2 : 96 %

Kulit Ikterik (-), anemis (-), sianosis (-)Kepala Mesocephal, distribusi rambut merata, tidak mudah

dicabut, turgor kulit dahi cukup.Mata Konjungtiva palpebrae pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),

pupil isokor diameter 2mm, refleks cahaya (+/+).Hidung Bentuk hidung normal, sekret hidung (-), tidak ada

kelainan pada cavum nasi,napas cuping hidung (-).Mulut Rahang normal, mukosa tidak kering, papil lidah atrofi

(-), hipertrofi gingiva (-), gusi berdarah (+)Leher JVP R + 2 cmH2O, letak trakhea di tengah, tidak ada

pembesaran KGB (submandibula, servikal), tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

Dada Bentuk dada simetris, costae tampak jelas, sela iga tidak melebar, pembesaran KGB (supraclavicula, infraclavicula, axilla) tidak ada, spider naevi (-), nyeri tekan sternum (-).

Paru-paruDepan

Inspeksi Gerak dada depan kanan tertinggal dibanding yang kiri, retraksi supraclavicula (-), retraksi sela iga kanan (+)

Palpasi Stem fremitus bagian basal paru melemah di kanan dibanding kiri.

Perkusi sonor, redup di daerah kanan bawah di ICS VAuskultasi Suara dasar vesikuler, suara tambahan tidak ada, suara

napas melemah di daerah kanan bawah mulai ICS VBelakang

Inspeksi Gerak dada belakang kanan tertinggal dibanding yang kiri

Palpasi Stem fremitus bagian basal paru melemah di kanan dibanding yang kiri


Perkusi Sonor, redup di daerah kanan bawahAuskultasi Suara dasar vesikuler melemah di kanan bawah, suara

tambahan tidak ada

JantungInspeksi Ictus Cordis tidak tampakPalpasi Ictus cordis teraba di ICS VI MCLS, tidak kuat angkat,

tidak melebar, pulsasi parasternal tidak ada, sternal lift tidak ada, thrill sistolik/diastolik tidak ada.

Perkusi Batas atas jantung di ICS II PSLSBatas kanan jantung di ICS V PSLDBatas kiri jantung di ICS V MCLS

Auskultasi Suara jantung I-II murniHR : 100 x/mnt, reguler, gallop (-), bising (-)

AbdomenInspeksi Datar, benjolan (-)Auskultasi Bising peristaltik (+) normal tinggi, bruit aorta (-), bruit

a.renalis (-)Perkusi Timpani pada seluruh regio abdomen, pekak alih (-),

nyeri ketok sudut kostovertebra (-)Palpasi Supel, tidak teraba massa, nyeri tekan di epigastrium,

hepar dan lien tidak teraba, ginjal tak teraba

Ekstremitas Superior InferiorPembesaran kel. Limfe axiler -/-Pembesaran kel. Limfe Inguinal -/-Edema -/- -/-Sianosis -/- -/-Petechiae -/- -/-Gerakan +/+ +/+Kekuatan 5/5 5/5Tonus normal normal

Genitalia, anus, dan rectum : tidak diperiksa


A. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Data yang sudah ada sebelum dikasuskan)

HEMATOLOGI 28 SEPTEMBER 2012 Golongan darah B ; rhesus (+)WBC : 1,9 103/mm³ (3.5 – 10.0)RBC : 4,64 106/mm³ L (3.80 – 5.80)HGB : 13,7 gr/dl L (11.0 – 16.5)HCT : 40,8 % L (35.0 – 50.0)PLT : 68 103/mm³ (150 – 390)PCT : .052 % L (.100 - .500)

MCV : 88 µm³ (80 – 97)MCH : 29,5 pg (26.5 – 33.5)MCHC : 33.6 g/dl (31.5 – 35.0)RDW : 11,5 % (10.0 – 15.0)MPV : 7,6 µm³ (6.5 – 11.0)PDW : 8,7 % (10.0 – 18.0)

LYM : 42,2 % (17.0 – 48.0) LYM : 0,7 10³/mm³ (1.2 – 3.2)MON : 10,2 % ( 4.0 – 10.0) MON : 0.1 10³/mm³ (0.3 – 0.8)GRA : 47,6 % (43.0 – 76.0) GRA : 1,1 10³/mm³ (1.2 – 6.8)

KIMIA DARAH 28 SEPTEMBER 2012 SGOT : 161 U/I H ( <37 )SGPT : 79 U/I H ( < 41 )

IMUNOSEROLOGI 28 SEPTEMBER Widal- Salmonella typi O : -- Salmonella typi H : -- Salmonella para typi H-A : -- Salmonella para typi H-B : -

FOTO TORAKS TANGGAL 29 SEPTEMBER 2012

Cor : Bentuk dan letak normal Tak membesar

Pulmo : Corakan bronkocaskuler kasar pada paru kananTerdapat perselubungan densitas sedang di sudut costofrenikus kanan

Diafragma sinus kanan suramKesan : EFUSI PLEURA DEXTRA





HEMATOLOGI 1 OKTOBER 2012 Golongan darah B ; rhesus (+)WBC : 3,5 103/mm³ (3.5 – 10.0)RBC : 4,74 106/mm³ L (3.80 – 5.80)HGB : 14,0 gr/dl L (11.0 – 16.5)HCT : 40,7 % L (35.0 – 50.0)PLT : 86 103/mm³ (150 – 390)PCT : .067 % L (.100 - .500)

MCV : 86 µm³ (80 – 97)MCH : 29,4 pg (26.5 – 33.5)MCHC : 34,3 g/dl (31.5 – 35.0)RDW : 11,3 % (10.0 – 15.0)MPV : 7,9 µm³ (6.5 – 11.0)PDW : 9,0 % (10.0 – 18.0)



PROBLEM AKTIF1. Demam berdarah dengue2. Efusi pleura

PROBLEM PASIF1. perdarahan gusi2. epistaksis 3. trombositopenia4. leukositopenia

RENCANA PEMECAHAN MASALAH

Problem 1 : demam mendadak tinggi 3 hari, nyeri epigastrium, mendadak mimisan, gusi berdarah

Assessment : Demam dengue, demam berdarah dengue

Plan Diagnose : Anamnesa klinis, pemeriksaan hematologi rutin, uji tourniquet, uji serologi

Plan Therapy : Infus RL 20 tpmCefotaxim 2x1grRanitidin 2x1Sotatik 3x1/2Injeksi Vitamin C

Plan Monitoring: Keluhan subjektif, keluhan objektif, tanda vital, tanda klinis penyakit, pemeriksaan

laboratorium darah rutin, kultur darah, PCR

Plan Education : Menjelaskan tentang penyakit, prognosis, cara penularan, dan

pemeriksaan yang perlu dilakukan kepada pasien.

Problem 2 : sesak napas, pada paru kanan di dapatkan : gerakan napas tertinggal, stem

fremitus kanan melemah, redup di basal paru kanan, suara dasar menghilang di paru basal

Assessment : Efusi pleura, emfisema, massa thorax

Plan Diagnose : foto thorax

Plan Therapy : oksigen 2L/menit

Plan Monitoring: keluhan subjektif, keluhan objektif, tanda vital, tanda klinis penyakit

Plan Education : Menjelaskan tentang penyakit, prognosis, cara penularan, dan

pemeriksaan yang perlu dilakukan kepada pasien


RINGKASAN

Perempuan usia 21 tahun datang dengan demam tinggi mendadak sejak 3 hari sebelum

masuk RS. Demam dirasakan sepanjang hari, kadang menggigil. Mereda setelah meminum

paracetamol, namum demam naik lagi 3-4 jam kemudian. Pasien mengeluh sesak napas yang

dirasakan sehari sebelum masuk rumah sakit. Membaik dalam posisi duduk miring ke sebelah

kanan dan memburuk saat posisi telentang. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati, tangan kaki

terasa gatal, mual dan muntah tapi tidak disertai darah. Pasien mendadak mimisan dan gusi

berdarah saat menyikat gigi. Pada pemeriksaan fisik dan laboratorium didapatkan hasil sebagai

berikut.

Indeks massa tubuh kurang (underweight), status gizi kurang; pada paru kanan didapatkan :

gerakan dada kanan tertinggal, stem fremitus melemah, redup seteah ICS V, auskultasi paru

suara melemah. Pada palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium.

Leukosit menurun (1,9 103/mm³), trombositopenia (68 103/mm³), peningkatan enzim

transaminase (SGOT 161 U/I, SGPT 79 U/I)

Foto thorax : efusi pleura dextra

Pasien terdiagnosa HIV/AIDS positif, hasil hitung CD4+ tidak diketahui.

PERMASALAHAN

Bagaimana penanganan pasien demam berdarah dengue dengan efusi pleura?


CATATAN KEMAJUAN

2 September 2012

Problem : Demam berdarah dengue

Subjektif : pusing sudah berkurang, mual (-), muntah (-)

Objektif:

Keadaan umum : Compos mentis, lemas

Tekanan darah : 120/80 mmHg RR : 22 x/mnt

Nadi : 88 x/mnt Suhu : 36,2 ° C

Kulit : urtikaria

Abdomen : nyeri tekan epigastrium, hepar dan lien tidak teraba membesar

Leukositopenia

Kadar SGOT/SGPT meningkat

HEMATOLOGI Golongan darah B ; rhesus (+)WBC : 1,9 103/mm³ (3.5 – 10.0)RBC : 4,98 106/mm³ L (3.80 – 5.80)HGB : 14,6 gr/dl L (11.0 – 16.5)HCT : 42,7 % L (35.0 – 50.0)

SGOT : 126 U/I H ( <37 )SGPT : 111 U/I H ( < 41 )

Assessment : Demam berdarah dengue grade II

Plan Therapy :Ringel Laktat 20 tpm- Antasid 4 x 2 C - Cefotaxim 3 x1 gr- Ranitidin 3 x 1- Sotatic 3x1/2- Dexamethasone 3x1- Pamol 3x1- Antasid 4x1- Domperidon 3x1- CTM 2x1

Plan Monitor :


- Keluhan subjektif, pemeriksaan fisik, tanda vital, Hemoglobin, Hematokrit dan Trombosit

Plan Edukasi :

- Menjelaskan tentang penyakit kepada pasien dan keluarga, pemeriksaan, pengobatan dan tindakan yang akan dilakukan.

PROBLEM 2 :

Objektif : Paru-paru

DepanInspeksi Gerak dada depan simetris dalam kedaan statis dan dinamis,

retraksi intercostal (-), retraksi supraclavicula (-)Palpasi Stem fremitus bagian basal paru melemah di kanan.Perkusi sonor, redup di daerah kanan bawahAuskultasi Suara dasar vesikuler, suara tambahan tidak ada, suara

napas melemah di daerah kanan bawahBelakang

Inspeksi Gerak dada depan simetris dalam kedaan statis dan dinamisPalpasi Stem fremitus bagian basal paru melemah di kananPerkusi Sonor, redup di daerah kanan bawahAuskultasi Suara dasar vesikuler, suara tambahan tidak ada, suara

napas melemah di daerah kanan bawah

Assessment : Efusi pleura minimal

Plan therapy : oksigen 2L

Plan Monitoring : keluhan subjektif, keluhan objektif, tanda vital, tanda klinis penyakit

Plan Edukasi : Menjelaskan tentang penyakit, prognosis, cara penularan, dan


3 September 2012


Subjektif : gatal di seluruh badan,pusing sudah berkurang, mual (-), muntah (-)

Objektif:





Kulit : urtikaria


Trombositopenia

HEMATOLOGI Golongan darah B ; rhesus (+)WBC : 4,2 103/mm³ (3.5 – 10.0)HGB : 13,8 gr/dl L (11.0 – 16.5)HCT : 40,3 % L (35.0 – 50.0)PLT : 120 103/mm³ (150 – 390)

Assessment : Demam berdarah dengue grade II

: Plan Therapy :Ringel Laktat 20 tpm- Antasid 4 x 2 C - Cefotaxim 3 x1 gr- Ranitidin 3 x 1- Sotatic 3x1/2- Dexamethasone 3x1- Pamol 3x1- Antasid 4x1- Domperidon 3x1- CTM 2x1

Plan Monitor :


Plan Edukasi :


PROBLEM 2 :



retraksi intercostal (-), retraksi supraclavicula (-)Palpasi Stem fremitus bagian basal paru melemah di kanan.


Perkusi sonor, redup di daerah kanan bawahAuskultasi Suara dasar vesikuler, suara tambahan tidak ada, suara









4 September 2012



Objektif:




Kulit : urtikaria berkurang


Assessment : demam berdarah dengue grade II

Plan Therapy :Ringel Laktat 20 tpm- Antasid 4 x 2 C - Cefotaxim 3 x1 gr- Ranitidin 3 x 1- Sotatic 3x1/2- Dexamethasone 3x1


- Pamol 3x1- Antasid 4x1- Domperidon 3x1- CTM 2x1

Plan Monitor :


Plan Edukasi :


PROBLEM 2 :








Plan Diagnose : proof pungsi






5 September 2012



Objektif:




Kulit : urtikaria (-)


Assessment : demam berdarah dengue grade II

PROBLEM 2 :








Plan Diagnose : proof pungsi





(pasien dipulangkan)


ALUR PIKIR

Demam tinggi mendadak 3hari Nyeri epigastrium

Mendadak mimisan dan gusi mudah berdarah

Nyeri tekan epigastrium Sesak napas

Darah rutin, foto thorax, Trombositopenia, leukositopenia

Efusi pleura minimal di kanan

Demam berdarah dengue grade II dengan komplikasi efusi pleura


Demam Berdarah DengueDemam dengue dan demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang

disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.

Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dariasam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan DEN 3 merupakan serotipe terbanyak. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. Aegypti dan A. Albopictus).

Patogenesis

Mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD adalah:

a. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan daam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE);

b. Limfosit T baik T-helper (CD-4) dan T sitotoksik (CD-8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL2 dan limfokin, sedangkan TH2 akan memproduksi IL4, IL5,IL6, dan IL10;

c. monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.

d. selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.

Seseorang dapat terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.


Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis kompleks virus antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresikan berbagai mediator inflamasi seperti TNFα, IL1,PAF (platelet activating factor), IL6, dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :

1. supresi sumsum tulang

2. destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis dan megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadinya trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan pertanda degranulasi trombosit.

Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik ( tissue factor pathway ).

Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor Xia namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein CI inhibitor complex).


Manifestasi Klinis Dan Perjalanan Penyakit

Dapat bersifat asimptomatik atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue.

Pada umumnya pasien mengalami fasi demam selama 2-7 hari yang diikuti fase kritis selama 2-3 hari. Pada fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menyingkirkan pasien tersangkat demam dengue adalah pemeriksaan kadar Hb, Ht, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.

Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT- PCR, namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adaya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM, maupun IgG.

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :

- leukosit dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfositosis relatif disertai adanya limfosit plasma biru > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat

- trombositopenia hari ke 3-8

- hematokrit meningkat >20% dari hemokrit awal


- hemostasis

- protein / albumin

- SGOT/ SGPT

- Ureum kreatinin

- elektrolit

- imunoserologis

Pemeriksaan Radiologis

Pada foto didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi oleh pemeriksaan USG.

Diagnosis


Penatalaksanaan


DAFTAR PUSTAKAHartmann G, Martina B, Planta VM. Dalam : buku saku Diagnosis Banding Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Hipokrates . Jakarta, 2003: 79 – 80.

Sudoyo. A.W,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi Keempat Jilid I. Pusat Penertiban Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006. Hal 445-448

Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrison’s principle of internal medicine. 2005 ed

Laporan Kasus Dr Idil Dhf

Documents

Transcript of Laporan Kasus Dr Idil Dhf