LAPORAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD ) PADA Ny. N DI RUANG

HEMODIALISA RUMAH SAKIT WILLIAM BOOTH

SURABAYA

A. Definisi

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal

lanjut secara bertahap ( Doenges, 1999 ). kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal

sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan

kehidupan dan emulihab fungsi tidak di mulai pada kebanyakan individu transisi

dari sehat ke status kronis / penyakit yang menetapsangat lamban dan menuggu

beberaoa tahun (Berbara C Long, 1996).

Gagal ginjal kronis / penyakit renal tahap akhir ( ESRD ) merupakan

ganguan fungsi renal yang progresif dan inavisibel dimana kemampuan tubuh

ginjal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit. Menyebabkan uremia ( retensi urea dan sampa nitrogen lain dalam

darah ) ( Burner dan Stuard, 2001). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan

gagal ginjal yang progresif dan lambat biasanya berlangsung beberapa tahun

( Price,1992).

B. Etiologi

Penyebab gagal ginjal kronik menurut Prince,1992 di bagi menjadi 8 kelas

antara lain:

- Infeksi misalnya pielonefritis kronik.

- Penyakit pandangan misalnya glomerulunefritis

- Penyakit vaskuler hipertensi misalnya nefrosklorosis benigna, nefrosklorosis

maligna, stenoasis arteri renlis.

- Ganguan kongenital dan heriditer misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis

tubulus ginjal.

- Penyakit metabolik misalnya DM gout hiperparatiroidisme,amiloclosid.

- Nefropati kronik misalnya penyalagunaan analgesik, nefropatic timbal

1

- Nefropati obstruktif misalnya saluran kemi bagian atas: kalkuli mioplasma,

fibrosis netroparitonal,saluran kemi bagian bawah: hipertrofi prostat, striktur

uretra,anumali kongenital pada leher kandung kemi dan uretra.

C. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagai nefron (termasuk glomerulus

dan tubulus) di duga utuh segangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh)

nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang

meningkat disertai reabsobsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR atau daya

saring metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai 3/4 dari

nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar dari

pada yang direabsobsi berakibat duresis osmotik disertai poliuri dan haus.

Selanjutnya karna julan nefron yang rusak bertanbah banyak oliguri timbul di

sertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala gejala pada pasien

menjadi lebih jelas dan mucul beberapa khas kegagalan ginjal bila kira kira

fungsi ginjal telah hilang 80 % 90 % pada tingkat ini fungsi renal yang di demiian

nilai kratinin clearance turun sampai 15 ml/ menit / lebih rendah itu ( Barbara C

Long, 1996. ) fungsi renal menurun,produk akhir metabolisme protein ( yang

normalnya diekskresikan ke dalam urine ) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia

dan mempengaruhi sistem tubuh, semakin banyak timbunan produk sampah maka

gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setela dialisis ( Burner

dan Suddarth 2001 ).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat di bagi menjadi 3 stadium

yaitu:

- Stadium I ( penurunan cadangan ginjal )

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar blood ureu nitrogen (BUN)

normal dan penderitaasimtometik.

- Stadium II (insufiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak ( glomerulu filtration

rate besarnya 25% dari normal ) padahal tahap ini blood ureum nitrogen

mulai meningkat di atas normal, kadar kreatinin serum mual meningkat

melebihi kadar normal, azotemia ringen, timbul nogteria dan poluri.

2

- Stadium III (gagal ginjal stadium akhir/uremia)

Timbul apabila 90% masa nefron tela hancu, nilai glumerulo filtration rate

10% dari normal kreatinin klirens 5-10 ml/menit / kurang. Pada tahap ini

kreatininserum dan kadar blood ureum nitrogen meningkat sangat

mencolog dan timbul oliguri (Prince,1992)

D. Manifestasi klinis

1. Manifestasi klinis antara lain ( Long, 1996 )

a. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat

badan berkurang mudah tersinggung,depresi.

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia,mual disertai muntah, nafas

dangkal / sesak nafas baik waktu ada kegiatan / tidak, udem yang

disertai lekukan pruritis, mungkin tidak ada tapi juga mungkin sangay

parah.

2. Menurut (Smetzer, 2001)

Hipertensi. ( akibat retensi cairan dan natrium dan aktivitas system

renin ,angiotensin,aldosteron )gagal jantung kongesitif dan udem

plumoner ( akbat cairan berlebihan ) dan prikarditis ( akibat loritasi pada

lapisan priardiat oleh toksik,pruritis,anoreksia,mual muntah, dan

cegukan,kedutan otot, kejang.perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu

berkonsentrasi).

3. Menurut (Suyono,2001)

a. Sistem kardiofaskuler

- Hipertensi

- Pitting edema

- Edema periorbital

- Pembesaran vena leher

- Eritcion sub pericardial

b. Sistem plumoner

- Krakel

- Nafas dangkal

- Sputum kental

3

c. Sistem gasteroentensial

- Anoreksia mual muntah

- Ulserasi dan perdarahan mulut

- Nafas berbau amonia

d. Sistem muskloseklental

- Kram otot

- Kehilangan kekuatan otot

- Fraktur tilang

e. Sistem intergumen

- Warna kulit abu abu mengkilat

- Pruritis

- Kulit kering bersisik

- Kuku tipis dan rapuh

- Rambut tipis dan kasar

f. Sistem reproduksi

- Amenore

- Atrofi testis

E. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laborat

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan ganguan sistem dan

membantu menetapkan etiologi.

2. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah da batuan / masa tumor juga untuk mengetahui

beberapa pembesaran ginja.

3. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinanipertropi ventrikel kiri, tanda tanda prikarditis

,aritmia dan ganguan elektrolit

4. Foto polos abdomen

Untuk menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu/obstruksi.

4

F. Komplikasi

1. Hiperkalemia

2. Prikarditis,efusi,priardial dan temponade jantung

3. Hipertensi

4. Anemia, pendarahan gastrointensial

5. Penyakit tulang

G. Pencegahan

Obstruksi dan infeksi saluran kemi dan penakit hipertensi sanhat lumrah

dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan

kegagalan ginjal.peneurnan dan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat

peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan

termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinari. pemeriksaan kesehatan umum

dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insuvisiensi sampai menjadi

kegagalan ginjal. Perawat di anjurkan kepada pengobatan masalah medis dengan

semourna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stres.

H. Penatalaksanaan

1. Dialisis ( cuci darah )

2. Obat obatan : anti hipertensi, suplemen besi,agen penyakit

fosfat,suplemen kalsium, forosemid.( membantu berkemih ).

3. Diet renda protein dan tinggi karbohidrat

4. Transfusi darah

5. Transplantasi ginjal

I. Asuhan keperawatan secara teori

1. Demografi

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga

yang mengalami CKD dibawa umur tersebut yang diakibatkan oleh

beberapa hal seperti proses pengobatan. Pengunaan obat obatan dll, CKD

dapat terjadi oleh siapapun. Pekerjaan juga lingkungan juga mempunyai

5

peran penting sebagai pemicu kejadian CKD karena kebiasaan kerja

dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak

menyeiakan cukup air minum / mengandung banak senyawa zat logam

dan pola makan yang tidak sehat.

2. Riwayat penyakit sebelumnya

Riwayat penyakit yang di derita pasien sebelum CKD seperti DM.

Glumerulonefristis, hipertensi, rematik, hiperporatiroidisme, obstruksi

saluran kemih, dan traktus urinariusbagian bawah juga memicu

kemungknan terjadi CKD.

3. Pola nutrisi dan metabolik

Gejalahnya adalah pasien tanpak lemah,terdapat penurunan BB dalam

waktu 6 bulan. Tandanya adalah mual,muntah,asupan nutrisi dan air naik/

turun.

4. Pola eliminasi

Gejalanya adalah terjadi keseimbangan antara output dan inpu. Tandanya

adalah penurunan BAK pasien terjadi konstipasi,terjadi peningatan suhu

tubuh dan tekanan darah / tidak seimbangnya antara tekanan darah dan

suhu.

5. Pengkajian fisik

a. Penampilan dan keadaan umum

Lemah,aktivitas di bantu, terjadi penurunan sensitifitasi nyeri

b. Tanda tanda vital

TD naik, RR naik, dan terjadi dispenia,nadi meningkat dan reguler

c. Antropometri

Penurunan bb selama 6 bulan terakhir karena kekurangan nutrisi atau

terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan

d. Kepala

Rambut kotor, mata cekung atau kotor, telinga kotor dan terdapat

kotoran telinga, hidung kotor, nafas baus ureum, bibir kering dan

pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor

e. Leher dan tenggorokan

Peningkatana kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.

6

f. Dada

Dispena sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar, terdapat

otot bantu nafas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara

tambahan pada paru (ronchi basah), terdapat pembesaran jantung,

terdapat suara tambahan pada jantung.

g. Abdomen

Terjadi peningkatan nyeri, penurunan eristaltik, turgor jelek. Perut

asites.

h. Genetalia

Kelemahan pada libido, getetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,

terdapat ulkus.

i. Ektermitas

Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema,

pengeroposan tulang, dan CRT lebih dari 1 detik.

j. Kulit

Turgor kulit jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik, dan

mengkilat atau uremia, terjadi perikarditis.

6. Diagnosa keprawatan

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat.

2) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

edema sekunder volume cairan tidak seimbang oleh karena tetani Na

dan H2O.

3) Penurunan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, dan muntah.

4) Perubahan pola nafas berhubungan hiperventilasi sekunder :

kompensasi melalui aikolor respiratori.

5) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan oksigenasi yang tidak

adekuat kwlwbihan

7. Intervensi keprawatan

Dx 1 : Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat.

7

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam penurunan

curah jantung tidak terjadi.

Kriteria Hasil :

Mempertahankan curah jantung, frekuensi jantung dalam batas normal.

Intervemsi :

1) Auskultasi bunyi jantung dan paru

R/ adanya takikardia frerekuensi jantung tidak teratur.

2) Kaji adanya hipertensi

R/ hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron –

renin-agiotensin. (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

3) Selidiki keluhan nyeri dada

R/ hipertensi dan GGK dapat menyebabkan nyeri

4) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R/ kelemahan dapat menyertai GGK juga enemia.

Dx 2 : Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

edema sekunder volume cairan tidak seimbang oleh karena tetani Na dan

H2O.

Tujuan :

Mempertahankan berat tubuh ideal tenpa kelebihan cairan

Kriteria Hasil :

Tidak ada edema keseimbangan antara input dan output

Intervensi :

1) Kaji status dengan menghitung BB perhari, keseimbangan masukan

dan haluaran, turgor kulit , tanda-tanda vital.

R/ pembatasan cairan akan menentukan BB ideal, haluaran urin dan

respon terhadap terapi.

2) Batasi masukan cairan.

R/ pemahaman meningkat kerjasama asien dan keluarga dalam

pembatasan cairan.

8

3) Anjurkan pasien atau ajari pasien untuk mencatat pengeluaran cairan.

R/ untuk mengetahui keseimbangan input dan output.

Dx 3 : Penurunan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan anoreksia, mual, dan muntah.

Tuuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien dapat

mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.

Kriteria Hasil :

Menunjukkan BB stabil

Intervensi :

1) Awal konsumsi makanan atau cairan.

R/ mengidentifikasi kekurangan cairan.

2) Perhatikan adanya mual dan muntah

R/ gejala yang menyertai akumulasi toksin androgen yang dapat

mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi.

3) Berikan makanan sedikit tapi sering

R/ porsi lebih kecil dapat meningkatkan manakan.

Dx 4 : Perubahan pola nafas berhubungan hiperventilasi sekunder :

kompensasi melalui aikolor respiratori.

Tujuan:

Setela di lakukan tindakan keprawatan selama 3x 24 jam pola nafas

kembali normal.

Kretria hasil:

Tidak di temukan suara crakles, pasien tidak sesak.

Intrevensi:

1) Auskultasi bunyi nafa, catat adahnya crakles.

R/ menyatakan adahnya pengumpulan secret

2) Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

9

R/ membersikan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

3) Atur posisi senyaman mungkin

R/ mencegah terjadinya sesak nafas

Dx 5 : Intoleransi aktifitas berhubungan dengan oksigenasi yang tidak

adekuat keletiha.

Tujuan:

Setela dilakukan tindakan keprawatan selama 3x 24 jam, pasien dapat

meningkatkan aktivitas yang dapat di toleransi.

Kreteria hasil:

Pasien mampu melakukan aktivitas secara mandiri, nutrisi pasien adkuat.

Intervensi:

1) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas

R/mengetahui toleransi pasien saat beraktivitas

2) Kaji faktor yang menyebabkan keletihan

R/kegiatan tersebut harus di hindari

3) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

R/meminimalkan pengunaan O2

4) Pertahankan status nutrisi yang adkuat

R/membantu untuk memenuhi kebutuhan energi untuk beraktivitas.

10

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito. Lynda Juall. 2006 Buku Saku Diagnosa Keprawatan. Edisi II. Jakarta :

EGC

Doenges E, Marlyn, dkk. 2007. Rencana Asuhan Keprawatan: Pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta:

EGC

Long. B. C. 2010. Perwatan Medikal Bedah ( suatu pendekatan proses

keprawatan) jilid 3. Bandung: yayasan ikatan aluni pendidikan keprawatan

Price, Sylvi A dan Lorraine M Wilson. 2007. Patofisiologi konsep klinis proses-

proses penyakit. Eisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare, 2006. Buku Ajar Keprawatan Medika

Bedah Burrner dan Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC

11