ACUTE KIDNEY INJURY

Pembimbing :

Dr. Dedi N,Sp.PD

ACUTE KIDNEY INJURY Gagal ginjal akut menurut Van Biensen dkk (2006) serta Murray & Palevsky (2007), secara tradisional dapat dibedakan secara:

konseptual klinik

DEFINISI KLINIK

Definisi GGA yang paling sederhana diajukan oleh Shwab dkk (1989),Weisberg dkk (1994), Solomon dkk (1995), Steven dkk, (1999), Tepel dkk (2000), yaitu peningkatan kreatinin serum sebesar 0,5 mg/dl yang terjadi dalam 24 jam.

DEFINISI KONSEPTUAL

Secara tradisional GGA adalah penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa jam sampai minggu, diikuti dengan kegagalan ginjal untuk mengeksresikan sisa metabolik nitrogen dengan atau tanpa disertai terganggunya keseimbangan cairan dan nitrogen.

RISK

Adalah jika kadar kreatinin serum meningkat 1,5 kali lebih tinggi atau Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) menurun lebih dari 25% dibandingkan sebelumnya.

Criteria lainnya adalah produksi urin menurun menjadi <0,5cc/kgBB/jam selama 6 jam.

Selanjutnya Mehta dkk (2007) menambahkan satu criteria lain, yaitu kenaikan kadar kreatinin serum >0,3 mg/dl, tanpa melihat kadar sebelumnya.

INJURY

Adalah jika terjadi penurunan produksi urin (<0,5 cc/kgBB/jam) selama 12 jam, atau kadar kreatinin meningkat 2 kali lipat lebih tinggi, atau LFG menurun 50%.

Pada tahap ini telah terjadi gangguan (injury) pada ginjal yang mungkin akan menimbulkan AKI yang menetap. Pada tahap ini sudah mulai terlihat gejala klinik AKI.

FAILURE

Jika kadar kreatinin meningkat 3 kali dibandingkan kadar sebelumnya, atau penurunan LFG >75%, produksi urin menurun menjadi <0,3 cc/kgBB/jam berlangsung selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

LOSS DAN END STAGE FAILURE

Kedua kriteria ini digunakan untuk menetapkan prognosis penurunan fungsi ginjal. Jika penurunan fungsi ginjal menetap lebih dari 4 minggu maka ini disebut Loss (L). jika penurunan fungsi ginjal menetap lebih dari 3 bulan maka disebut End-Stage Renal (E).

KLASIFIKASI (MENURUT LOKASI)

sebelum ginjal (pre-renal) di dalam ginjal (renal/instrinsik) atau sesudah ginjal (post renal).

ETIOLOGI(PRERENAL)

Berkurangnya volume cairan Dehidrasi Pendarahan Gastr-intestinal : muntah, diare Ginjal : diuretik Kulit : luka bakar, diaphoresis Peritoneum: darin pasca operasi

Berkurangnya volume efektif pembuluh darah (cardiac Output)

Infark miokard, kardiomiopati, perikarditis (konstruktif atau tamponade jantung), aritmia, disfungsi katup, gagal jantung, emboli paru, hipertensi pulmonal, penggunaan ventilator.

Redistribusi cairan Hipoalbuminemia (sindroma nefrotik, sirosis

hepatic, malnutrisi), syok vasodilator (sepsis, gagal hati), peritonitis, pancreatitis, rabdomiolisis, asites, obat-obatan vasodilator.

Obstruksi renovaskuler Arteri-renalis (stenosis intravaskuler,

embolus, laserasi thrombus) Vena renalis (thrombus intravaskuler,

infiltrasi tumor)

ETIOLOGI (RENAL)

Tubular Nekrosis Akut Obat-obatan, iskemia, syok septic, obstruksi

intratubeler, toksin. Nefritis Interstitial Obat-obatan, infeksi, metabolic, toksin, penyakit

autoimun Glomerolonefritis akut Pasca infeksi, vaskulitis sistemik,

glomerulonefritis membranoproliferatif, idiopatik.

Oklusi mikrokapiler/ glomerular Emboli kolesterol,TTP, hemolitik uremic

syndrome, DIC, krioglobulinemia. Nekrosis Kortikal Akut

ETIOLOGI (RENAL)

Obstruksi ureter Ekstrinsik : tumor, perdarahan /fibrosis

retroperitoneum Instrinsik : batu, bekuan darah, tumor, nekrosis

papilla ginjal.

Obstruksi kandung kemih atau uretra Tumor atau BPH, tumor kandung kemih,

prolaps uteri, obstuksi folley kateter.

GEJALA KLINIS (PRERENAL)

Dizziness Dry mouth Low blood pressure (hypotension) Rapid heart rate Slack skin Thirst Weight loss

Perubahan Urinalisa

Proteinuria, hematurias dan leukosituria. Osmolalitas urin, <400 mOsm/kg, berat jenis urin <1,020, Na urin >20 meq/L.

Peningkatan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN

dan laju peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

Hiperkalemia. Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi

glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.

Asidosis metabolic. Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi

muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.

Abnormalitas. Ca++ dan PO4- Peningkatan konsentrasi

serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.

Anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut

merupakan kondisiyang tidak dapa dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.

Rontgen Thorax. Dapat ditemukan udem pulmo.

PENATALAKSANAAN

Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan.

Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi. Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.

Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi

Indikasi dilakukannya dialisa adalah :

Keadaan mental menurun Perikarditis Hiperkalemia Anuria Cairan yang berlebihan Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN >

120mg/dL.

LANGKAH 1

Mengenal kondisi yang dihadapi : Menentukan diagnosis secara dini dan benar Menetukan etiologi Mengenal komplikasi

LANGKAH 2

Pada tahap mana AKI yang dihadapi ? risk- injury- failure Memilih jenis pengobatan yang tepat waktu,, sangat

tergantung pada tahap AKI apa yang dihadapi.

LANGKAH 3

Memilih pengobatan yang tepat Secara garis besar ada dua jenis pengobatan untuk AKI,

yaitu terapi konservatif (suportif) dan terapi penganti ginjal