PRESENTASI KASUS

BRONKOPNEMONIANama: dr. Galuh AfrizalRSUD ANUNTALOKO PARIGI

PARIGI MOUTONG SULAWESI TENGAH

2015LEMBAR PENGESAHAN

LEMBAR PENGESAHANNama Peserta

: dr. Galuh afrizalWahana

: RSUD Anuntaloko Parigi

Bidang

: Ilmu Kesehatan AnakTanggal Presentasi:

Mengetahui:

Konsulen

Pembimbing

dr.Elly S. Sp.A dr. Sarlly Veronica

NAMA PRESENTAN: dr. Galuh afrizalJUDUL KASUS: BronkopnemoniaBAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama:An. SUmur:8 bulanJenis kelamin:PerempuanPendidikan:Belum SekolahAlamat:ToboliAgama:IslamBangsal :AnakTanggal Masuk:5 januari 2015IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ayah:Tn. RNama Ibu:Ny. T

Umur:35 tahunUmur:31 tahun

Pekerjaan:SwastaPekerjaan:Ibu Rumah Tangga

B. DATA DASAR

1. Anamnesis (Alloanamnesis)Alloanamnesis dengan Ayah dan ibu penderita tanggal 7 januari 2015 pukul 11.00 WITA dan didukung catatan medis.

Keluhan Utama : Sesak dan batuka. Riwayat Penyakit Sekarang :

Sebelum masuk rumah sakit hari penderita mengalami batuk selama 3 hari dan sesak terus menerus disertai batuk, pilek dan demam. Keluhan ini merupakan yang pertama kalinya, kemudian penderita dibawa ke ke bidan dan dikasih obat kemudian panas turun tetapi kembali panas lagi. Penderita kemudia dibawa ke RS Anuntaloko Parigi. Pada saat masuk RS penderita masih panas, batuk, pilek dan sesak. BAB dan BAK tidak ada kelainan. b. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat alergi disangkal Penyakit lain yang pernah diderita oleh pasien adalah demam tetapi tidak sampai dirawat di rumah sakit atau balai pengobatan.c. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan Di keluarga tidak ada yang menderita keluhan seperti ini. Di keluarga maupun di sekitar rumah tidak ada yang menderita penyakit Tuberkulosis atau ISPA lainnya Riwayat alergi pada keluarga juga disangkald. Riwayat Sosial EkonomiPenderita adalah anak kedua dari dua bersaudara. Ayah penderita bekerja sebagai karyawan swasta sedangkan ibu penderita adalah seorang ibu rumah tangga. Pasien tinggal bersama ayah, ibu dan kakaknya. Biaya pengobatan menggunakan biaya pribadi (umum).

Kesan sosial ekonomi : cukup

e. Riwayat KehamilanAnak kedua laki-laki dari ibu G3 P1 A1 hamil 38 minggu secara spontan, riwayat ketuban pecah dini disangkal, riwayat perdarahan pervaginam disangkal.f. Riwayat pemeliharaan prenatal

Ibu biasa memeriksakan kandungannya secara teratur 1x setiap bulannya ke bidan terdekat selama kehamilannya. Imunisasi selama kehamilan

: 2 x suntik TT Penyakit kehamilan

: disangkal (-) Perdarahan selama kehamilan: disangkal (-) Riwayat trauma saat hamil

: disangkal (-). Obat selama kehamilan

: hanya diberi vitamin dari bidan Kesan : ANC cukupg. Riwayat kelahiran

Persalinan

: Lahir spontan di tolong oleh bidan RSUD KendalUsia dalam kandungan: 9 bulan

Berat badan lahir

: 3100 gram

Panjang badan

: 50Kesan : Neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan

h. Riwayat Imunisasi

BCG

: 1x umur 1 bulan, scar (+) di lengan atas kanan

DPT

: 3x umur (2, 4, 6) bulanPolio

: 4x umur (0, 2, 4, 6) bulanHepatitis B

: 3x umur (0, 1, 6) bulan

Campak

: -Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap tepat bulan i. Riwayat Gizi

ASI

: Diberikan sejak lahir sampai sekarang.

Susu formula: Diberikan susu formula

Sejak usia 4 bulan sampai sekarangStatus Gizi menurut Z-scoreBerat Badan : 8,5 kg

Tinggi badan : 70 cm

Usia

: 8 bulan

Kesan : Status gizi baik, perawakan normalj. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan anak

Pertumbuhan :

Berat badan lahir 3100 gram, panjang badan lahir 50cm, berat badan sekarang 8500 gram, panjang badan sekarang 70 cmKesan : Normal GrowthPerkembangan : Usia 2 bulan: Tersenyum

Usia 3 bulan : Memiringkan badan

Usia 4 bulan :Tengkurap, memperhatikan mainan dan meresponsuara

Usia 6 bulan : Duduk dengan dibantu

Usia 8 bulan : Duduk tanpa di bantu, MerangkakKesan : Perkembangan sesuai umur.2. Pemeriksaan Fisik

Tanggal 7 Januari 2015 pukul 11.00 WIB (di bangsal Anak)

Status Present

Jenis kelamin : perempuanUsia

: 8 bulanBerat badan : 8,5 kg

Panjang badan : 70 cm

Tanda vital

: HR= 120 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup.

: RR= 41 x/menit, reguler, thoracoabdominal

: t= 36,7o C (aksila)

KU/Kesadaran: Baik / komposmentis

Kepala: Mesosephal, bentuk dan ukuran normalRambut: Hitam, tidak mudah dicabut

Mata:Conjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), kornea jernih, pupil bulat, isokor, refleks pupil (+/+), reflek kornea (+/+), reflek bulu mata (+/+)

Telinga: Bentuk normal, simetris, discharge (-/-), nyeri tekan

tragus (-/-), nyeri tarik (-/-), tidak bengkak

Hidung: Simetris, nafas cuping (-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Mulut: Bibir kering (-), sianosis (-), karies dentis (-), lidah kotor (-), gusi berdarah (-), T1-1 Hiperemis (+/+), faring hiperemis (+/+)

Leher:Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar limfe, kaku kuduk (-)Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi:Iktus kordis teraba di sela iga IV, linea medioclavikula sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar

Perkusi:Redup

Batas atas: ICS II linea parasternal kiri

Pinggang: ICS III linea parasternal kiri

Batas kiri bawah: ICS IV linea midclavicularis kiri

Batas kanan: ICS IV linea sternalis kanan

Auskultasi: Suara jantung I dan II normal, Suara tambahan (-)

Paru-paru

Inspeksi: Hemithorax sinistra dan dextra simetris dalam statis dan dinamis, tidak ada retraksi

Palpasi: Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi :Sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler. Suara tambahan: wh-/-, ronkhi +/+Abdomen

Inspeksi: datar, tidak ada gambaran usus ataupun vena

Palpasi: supel, tidak nyeri tekan, turgor cukup

Hepar : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Perkusi: timpani

Auskultasi: peristaltik ( normal

Genital : tidak ada kelainanEkstremitas : tidak ada deformitasSuperiorInferior

Sianosis-/--/-

Akral dingin-/--/-

Oedem-/--/-

Capillary refill< 2< 2

Pemeriksaan Neurologis

Refleks Fisiologis Tonic neck reflek: + Rooting reflek: + Grasp reflek: + Moro reflek: + Startle reflek: + Dolls eye reflek: + Refleks Patologis

Babinski

: -/-

Chaddock

: -/-

Oppenheim : -/-

Gordon

: -/-

Tonus

: Normotonus

Clonus

: -

Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -

Brudzinski I: -

Brudzinski II: -

Brudzinski III: -

Brudzinski IV: -

3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah rutin ( 6 Januari 2015 )

Leukosit:13,4 x10 / uI( 4.000 11.000 / uI )

Eritrosit:3,45 x 106 / uI( 3,5 x 106 5,6 x 106/ul )

Hb:11,5 g / dl(11 18 g/dl )

Hematokrit:29,9 %( 32 54 % )

Trombosit:366.000 / uI( 120.000 500.000 / uI )

Kesan: Leukositosis

Pemeriksaan Elektrolit

Natrium: 131,1

(135-148 mmol/L)

Kalium: 4,87

(3,5-5,3 mmol/L)

Calcium: 1,19

(1,13-1,31 mmol/L)

Pemeriksaan x-foto thorak Infiltrat tipis perihiler kanan dan mendukung gambaran bronkopneumonia.C. DIAGNOSA BANDING

I. bronkopneumonia

pneumonia

II. Status gizi baik, perawakan normalD. DIAGNOSA SEMENTARA

1. Bronkopneumonia2. Status Gizi Baik, Perawakan normalE. PENATALAKSANAAN

a. Suportif O2 nasal 2-3 L / menit b. Medikamentosa Infus D5 N 15 tpm mikrodrip Inj. cefotaxim 3x 200 mgDexametason 3x 2 mg

P/O : pamol drip 0,6 cc drop. Diit ASI c. Monitor : KU, TTV, pengawasan jika sesakF. PROGNOSA

Qua ad vitam

: ad bonam

Qua ad sanam

: ad bonam

Qua ad fungsionam: ad bonam

G. PERJALANAN PENYAKIT

Hari ke-1 PerawatanHari ke-2 PerawatanHari ke-3 Perawatan

Tanggal5-1-156-1-157-1-15

KeluhanBatuk (+)

Pilek (+)

Sesak (+)

Minum (+)Batuk (+)

Pilek (+)Sesak (+)

BAB/BAK (+/+)

Ma/mi (+/+)Batuk (+)

Pilek (-)

Sesa (+)

BAB/BAK (+/+)

Ma/mi (+/+)

KUSesak, CMLemah, CM Baik CM

TTV

N

RR

T

110 x/mnt

44 x/mnt

37,2oC

116 x/mnt

56 x/mnt

36,5oC

132 x/mnt

68 x/mnt

36,5oC

Hasil labL : 13,4Hb : 11,5Ht : 29,9

T : 366.000RO : Broncopneumonia

AssessmentObs.Sesak

Susp.Bronkopneumonia

BronkopneumoniaBronkopneumonia

Terapi I. O2 2 l/mnt

II. Inf D5 N mikro 15 tpm Inj cefotaxim 3x200 mg Dexametason 3x2 mgIII. P/o pamol drop 0,6 ccRO thoraxI. O2 2 l/mnt

II. Inf D5 N mikro 15 tpm Inj cefotaxim 3x200 mg Dexametason 3x2 mgIII. P/o pamol drop 0,6 ccIV. Nebu ventolin 3x1 ampI. O2 2 l/mnt

II. Inf D5 N mikro 15 tpm Inj cefotaxim 3x200 mg Dexametason 3x2 mgIII. P/o puyer batuk 3x1

Sanmol syr cthIV. Nebu ventolin 3x1 amp

BRONKOPNEUMONIA

Bronkopneumonia merupakan salah satu penyakit gangguan pernapasan yang parah dan pada umumnya ditemukan pada bayi dan anak-anak. Seperti kebanyakan penyakit paru-paru lainnya, bronkopneumonia juga akan menyebabkan perubahan pada cabang-cabang tracheobranchial dan juga alveoli akibat proses inflamasi. Hal ini akan menimbulkan kolaps pada alveoli, penimbunan sekret serta distribusi ventilasi yang tidak merata, sehingga akan terbentuk shunt intrapulmoner. Shunt ini akan menyebabkan terjadinya hipoksemia pada arteri, sehngga sebaga kompensasnya maka sstem ventlasa akan bekerja lebih giat lagi untuk menurunkan tekanan CO2 pada arteri. Saat oksigen tidak tersedia lagi di jaringan, maka metabolisme akan berlanjut melalui jalur metabolik lain yang dikenal dengan jalur anaerobik. Produk metabolisme melalui jalur ini adalah asam laktat, yang kemudian akan memasuki vena sehingga menyebabkan pH menjadi bertambah asam dan terjadilah asidosis laktat.Bronkopneumonia juga tetap merupakan penyebab tingginya angka mortalitas dan morbiditas anak, terutama negara-negara berkembang seperti di Indonesia.

DEFINISI

Bronkopneumonia atau pneumonia lobularis merupakan bagian dari pneumonia, yang merupakan suatu infeksi saluran pernapasan bagian bawah yang mengenai parenkim paru, yang dapat disebabkan baik oleh bakteri, virus, jamur maupun benda-benda asing lainnya. Bronkopneumonia biasanya didahului dengan gejala-gejala peradangan saluran napas bagian atas seperti batuk pilek selama beberapa hari yang kemudian dikuti dengan kenaikan suhu yang tiba-tiba. Batuk mula-mula bersifat kering kemudian lama-kelamaan batuk menjadi produktif. Hal tersebut umumnya membuat anak menjadi gelisah, dispneu, pernafasan menjadi lebih cepat dan dangkal disertai dengan pernapasan cuping hidung. Bila hal ini terus berlanjut maka akan terdapat sianosis disekitar mulut dan hidung.EPIDEMIOLOGI

Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun.ETIOLOGI

Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :

Faktor Infeksi

Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).

Pada bayi :

a. Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus.

b. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.

c. Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.

Pada anak-anak :

a. Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP

b. Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia

c. Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.

Pada anak besar dewasa muda :

a. Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis

b. Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.

Faktor Non Infeksi.

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :

a. Bronkopneumonia hidrokarbon :

Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).

b. Bronkopneumonia lipoid :

Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan . Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.KLASIFIKASI

Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.

A. Pembagian secara anatomis :

Pneumonia lobaris

Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)

Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)

B. Pembagian secara etiologi :

Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae.

Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus, Adenovirus

Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis.

Corpus alienum

Aspirasi

Pneumonia hipostatikPATOGENESIS

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain :

Inhalasi langsung dari udara

Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

Penyebaran secara hematogenMekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :

Susunan anatomis rongga hidung

Jaringan limfoid di nasofaring

Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.

Refleks batuk.

Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.

Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.

Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik.Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium, yaitu :

A. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

B. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

C. Stadium III (3 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

D. Stadium IV (7 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.GAMBARAN KLINIS

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga.

Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.

Perkusi : Sonor memendek sampai beda

Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras ) disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan.Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang.

Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu ( konfluens ) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras.

Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu.PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.

2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

3. Peningkatan LED.

4. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak, biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).

5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik6. Foto thoraks posisi postero-anterior dan lateral untuk menentukan lokasi lobus yang terkena. Pada Bronkopneumonia didapatkan gambaran bercak-bercak infiltrart pada satu atau beberapa lobus. Dengan pemeriksaan radiologi juga dapat diketahui adanya komplikasi lebih lanjut.DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang. Pada bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun.

Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan :

a. Bronkopneumonia sangat berat :

Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.b. Bronkopneumonia berat :

Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

c. Bronkopneumonia :

Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :

> 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan

> 50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun

> 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

d. Bukan bronkopenumonia :

Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:

1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung

2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus

3. deteksi antigen bakteriDIAGNOSA BANDING

1. Bronkiolitis

2. Aspirasi pneumonia

3. Tb paru primerPENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan bronkopneumonia tergantung pada penyebab yang sesuai dengan hasil dari pemeriksaan sputum, yang mencakup:

Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan oksigen (1-2/menit)

Cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu dan status dehidrasi

Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi seperti penisilin ditambah dengan kloramfenikol atau diberi antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampicilin. Penisilin diberikan 50.000 U/kgBB/hari dan ditambah

Kloramfenikol 50-75 mg/kgBB/hari

Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas selama 4-5 hari. Anak yang sangat sesak nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan oksigen. Jenis cairan yang diberikan ialah campuran glukosa 5% dan NaCl 0,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KCl 10 mEq/500 plabot. Banyaknya cairan dihitung sesuai berat badan.

KOMPLIKASI

1. Otitis media

2. Bronkiektase

3. Abses paru

4. Empiema

PROGNOSIS

Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.

Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.PENCEGAHAN

Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.

Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll.

Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:

Vaksinasi Pneumokokus

Vaksinasi H. influenza

Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendahDAFTAR PUSTAKA :

1. Arif Mansjoer, Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani, Wiwiek Setiowulan : Pneumonia. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2 Edisi 3. Media Aesculapius FKUI. Jakarta 20002. John D Synder. Larry K.Pickering. Pneumonia. Nelson Ilmu Kesehatan Anak 15th eds. Vol 2 EGC:Jakarta3. M.Hardjono Abdoerachman. : Open Comparison Study between Augmentin and Ampicillin-Chloramphenicol in the Treatment of Bronchopneumonia in Children. Original article Paediatrica Indonesiana 35 : 222-226. 1995

PAGE 3