Skenario 1

SAKIT MAG

Seorang laki-laki umur 35 tahun datang ke UGD dengan keluhan nyeri ulu hati seperti

rasa terbakar dan ditusuk-tusuk. Nyeri dirasa terutama terjadi pada malam hari atau dini pagi

hari. Bila pasien makan rasa sakit berkurang. Sakit seperti ini sudah dirasa kurang lebih 2

bulan, biasanya pasien membeli obat mag maka sakit agak mereda, namun dalam beberapa

hari ini dengan minum obat sakit tidak mereda. Dalam beberapa hari ini pasien juga merasa

demam, pusing, tidak nafsu makan dan merasa mual-mual. Ia tidak memperlihatkan

penurunan berat badan maupun melena. Dengan pemeriksaan fisik tidak tampak distensi

maupun massa, ada nyeri tekan epigastrium. Dokter menyarankan untuk pemeriksaan darah

rutin dan widal dan IgM salmonella.

Step 1.

Nyeri ulu hati : Sensasi nyeri atau perasaan tidak nyaman yang dirasakan

di daerah epigastrium atau diafragma.

Distensi : Peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan

peningkatan dinding perut atau terjadi peningkatan pada vesica urinaria pada saat

menampung urine.

Maag : Gejala penyakit yang merusak pertahanan di mukosa

lambung.

Igm Salmonella : Pemeriksaan untuk mendeteksi IgM seseorang terhadap salmonella

typhi.

Melena : Keluarnya feses hitam akibat diwarnai oleh darah yang

berubah (perubahan terjadi akibat adanya permasalahan pada bagian saluran

pencernaan atas).

Test widal : Suatu pemeriksaan serologi yang berarti bahwa hasil uji

widal positif menunjukkan bahwa seseorang pernah terinfeksi atau kontak dengan

kuman salmonella.

Step 2.

1. Apa saja yang menyebabkan nyeri ulu hati? Dan mengapa pasien merasakan rasa

terbakar dan ditusuk-tusuk?

2. Mengapa nyeri terasa hebat pada malam dan pagi hari?

3. Mengapa pada saat minum obat 2 bulan, pasien tidak sembuh?

4. Mengapa setelah makan nyerinya hilang?

5. Mengapa pasien demam, pusing, dan mual?

6. Kemungkinan obat apa yang dikonsumsi pasien?

7. Mengapa dokter menyarankan test darah rutin, widal, dan IgM Salmonella?

Step 3.

1. Penyebab nyeri ulu hati :

a) Gastritis : Proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung,

yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan

bakteri atau bahan iritan lain.

b) Ulkus duodenum : Ulserasi pada mukosa duodenal yang disebabkan oleh

peningkatan jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor-faktor

penyebabnya termasuk faktor hereditas, stresor psikososial, dan obat-

obatan.

c) Ulkus Ventrikel : Ulserasi mukosa lambung yang disebabkan oleh rusaknya

barier pada mukosa, memungkinkan pencucian ulang asam hidroklorik.

Faktor penyebabnya termasuk pengobatan (aspirin dan indometasin), zat

kimiawi (tembakau dan alkohol), stres, dan faktor hereditas.

Penyebab rasa terbakar dan ditusuk-tusuk, karena proses pencernaan

makanan. Jadi, produksinya sesuai siklus, makan orang tersebut. Jika

seseorang makan teratur 3 kali sehari begitu juga dengan asam lambung

diproduksi pada jam-jam makan itu juga. Jika seseorang ini tidak makan pada

jam yang biasanya karena terlambat makan, asam lambung terlanjur

diproduksi dan tidak ada makanan yang dicerna, sehingga bisa melukai lapisan

lambung, pada saat melukai itulah terasa seperti terbakar dan ditusuk-tusuk.³

2. Sakit terjadi pada malam dan dini hari. Karena pada saat siang hari ketika anda

berdiri atau berjalan asam lambung akan naik, tetapi dengan adanya gravitasi asam

lambung kan turun otomatis. Hal ini dibantu dengan refleks menelan anda yang

membantu cairan lambung kembali ke asalnya, dan juga air liur mengandung

bikarbonat yang dapat menetralkan asam lambung. Bila malam hari, posisi berbaring

terlentang membuat cairan asam lambung naik pada malam hari juga refleks menelan

kita dan air liur kita berkurang, dan menyebabkan seing datang keluhan pada malam

hari. Bisa juga karena pada malam hari dimana HCL dan pepsin diproduksi

berlebihan pada waktu malam dan pagi hari.3

3. Pada saat mengobati juga harus diimbagi dengan pola hidup pada pasien. Pola

makan dan menejemen stress juga berpengaruh pada penderita gastritis. Tujuan

pengobatan gastritis adalah menetralkan asam lambung, mengurangi pengeluaran

asam lambung, mengurangi gejala-gejala akibat iritasi dinding lambung, memperbaiki

kondisi dinding lambung yang rusak akibat iritasi lambung dan meningkatkan aliran

darahj kelambung. Jadi mengapa pasien 2 bulan tidak merasa sembuh karena mungkin

tidak diimbangi dengan pola makan dan hidup sih pasien itu sendiri.3

4. Sakit berkurang pada saat makan karena HCL dan enzim digunakan untuk

mencerna makanan. Lambung memiliki motalitas khusus untuk gerakan dan

mencampur makanan yang dicernah dan cairan lambung, untuk membentuk cairan

padat yang dinamakan kimus. Kemudian dikosongkan keduodenum. Sel-sel lambung

setiap hari mensekresi 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat,

diantaranya adalah HCL dan pepsinogen. HCL membunuh sebagian bakteri yang

masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan PH yang diperlukan pepsin

untuk mencerna protein serta merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam

lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan.

Pada saat makan tidak terasa sakit, karena bagian-bagian cairan lambung mengandung

mukus yang merupakan pelindung dari lambung.4

5. Pasien merasa demam,pusing dan mual.

Karena pasien merasa demam bisa juga karena bakteri atau kuman yang

terkontaminasi, kuman selanjutnya masuk keusus halus lalu kepembuluh darah,

didalam pembuluh darah kuman dibawa oleh sel darah putih menuju hati, limpa, dan

sumsum tulang (dimana pada sumsum tulang bakteri bertambah banyak padsa organ-

organ ini lalu kepembuluh darah. Dan pada saat itulah penderita akan merasa demam.

Terjadi pusing juga berhubungan dengan gangguan lambung dan pencernaan

yang terluka. Meningkatnya asam lambung menyebabkan gangguan juga pada arah

peredaran jalan darah. Sehingga suplai darah mengalami hambatan. Terutama zat gizi

yang dibawa oleh darah sangat berguna pada bagian organ atas terutama otak.

Makanya pada saat berkurangnya suplai dan stress maka akan menyebabkan rasa

pusing dan mual. 2

6. Kemungkinan obat yang dikonsumsi pasien adalah “Obat Antasida”

Karena antasida fungsinya yaitu untuk menetralkan asam lambung (HCL) dan

juga mengikat asam lambung.

Namun dampak buruknya yaitu, apabila obat berinteraksi dengan berat

molekul dan jumlah muatan logam dan akibatnya zat-zat tersebut tidak bisa diserap

oleh lambung.

7. Dokter menyarankan pemeriksaan darah rutin, test widal, dan Igm salmonella.

Pemeriksaan darah rutin,

Alasannya :

Mendeteksi adakah kelaian hematologi seperti anemia atau leukimia.

Diagnosis penyakit infeksi dengan melihat kenaikan atau penurunan

jumlah leukosit dan hitung jenisnya.

Deteksi penyakit perdarahan dengan kuantitas dan kualitas trombosit.

Test widal,

Alasannya :

Untuk mengetahui antibodi spesifik terhadap bakteri salmonella, widal

(+) artinya ada zat antibodi terhadap bakteri salmonella, dan karena

seseorang pernah kontak atau terinfeksi dengan kuman tersebut akibat

infeksi salmonella, penderita membuat antibodi atau aglutinin :

Aglutinin O (berasal dari tubuh kuman).

Aglutinin H (berasal dari flagel kuman).

Dari aglutinin tersebut ditemukan titernya untuk diagnosa curiga tifus

meningkat.

Uji Igm Salmonella,

Test aglutinasi kompotitif semi kuantitatif sederhana dan cepat (±2

menit). Test ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena

hanya mendeteksi antibodi Igm. Test ini lebih sensitif dan spesifik

dibandingkan uji widal.4

STEP 4 SKEMA

Nyeri ulu hati seperti di bakar dan ditusuk-tusuk.

Kambuh pada saat malam dan pagi hari.

Step 6 Sasaran Belajar

Laki-laki 35 tahun

Dagnosis

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Diagnosis Sementara

Pemeriksaan penunjang

Obat maag

Sakit tidak berkurang

Demam Pusing Nafsu makan

menurun Mual

BB tidak turun. Distensi urun (-) Massa (-) Nyeri tekan epigastrium (+)

DD

Test darah rutin. Test widal. Test Igm Salmonella.

1. Anamnesa

2. Pemeriksaan Fisik

3. Diagnosa banding ( gastritis, ulkus duodeni dan demam thypoid)

4. Diagnosa Pasti, Ulkus duodeni dengan demam thypoid

i. Etiologi

ii. Manifestasi klinis

iii. Patofisiologi

iv. Penatalaksaan

v. Pencegahan

Step 7 Pembahasan Masalah

1. Anamnesa

a. Identitas pasien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, bangsa, suku, tempat tinggal, pekerjaan dan

riwayat sosial ekonomi.

b. Riwayat penyakit sekarang

Kapan timbul nyeri ? nyerinya bertahap atau mendadak ?

Nyeri seperti apa ? apakah berdenyut, membakar, tertusuk?

Nyeri terus menerus atau hilang timbul ?

Apakah ada demam tinggi ?

Apakah nyeri bersifat kolik (bertambah atau berkurang dalam satu siklus)

Dimana letak nyeri ? adakah penjalaran ? adakah menjalar sampai ke

punggung?

Apakah ada yang memeperberat nyeri atau memicu nyeri ?

Apakah yang mengurangi nyeri ?

Adakah gejala penyerta ? seperti muntah, mual, refluk asam, diare, nyeri

punggung, sesak nafas, perdarahan GI, disuria atau hematuria?

Adakah perubahan kebiasaan BAB? Adakah pendarahan pada BAB?

Adakah penurunan berat badan yang drastis?

c. Riwayat penyakit dahulu

Apakah pernah menderita nyeri yang sama sbelumnya?

Bagaimana dengan riwayat pengobatannya ? apakah sudah pernah ke dokter?

Apakah pernah diberi antasida dan sejenisnya?

apakah pernah dilakukan perawatan lama?

Apakah ada riwayat demam thypoid atau ulkus duodenum sebelumnya?

d. Riwayat penyakit keluarga ?

Adakah keluarga yang menderita hal yang sama?

e. Riwayat sosial ekonomi

Apakah hobi saudara?

Apakah menggunakan kartu asuransi atau biaya sendrir?

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum

Periksan kesadaran : Apakah compos mentis (normal) atau tidak?

Periksa berat badan dan tinggi badan : Apakah kurus, gemuk, gizi kurang, gizi baik

Keadaan kulit : adakah pucat (anemia), kuning (ikterus), hipopigmentasi (vitiligo)

b. Vital Sign

Tekanan Darah : Apakah normal (120/80) atau tidak?

Nadi : bagaimana frekuensinya normal (60-100x/menit) atau tidak? Bagaimana

iramanya teratur (regular) atau tidak teratur (ireguler)? Bagaimana derajat denyutnya

teraba kuat atau lemah?

Hitung jumlah pernapasan : apakah normal (12-14x/menit) atau tidak?

Suhu tubuh : apakah normal (370 C) atau tidak?

c. Inspeksi

Permukaan dinding perut : datar, cembung atau cekung ?

Kulit dinding perut : erupsi, ikterus, spider angioma, venectasi, striae,

pigmentasi, tumor, cicatrix, gambaran dan gerakan usus.

Bentuk perut : simitris atau asimetris, perut bentuk katak atau tidak.

d. Auskultasi

Diperiksa bunyi khusus (peristaltik) yaitu normal, melemah sampai

menghilang atau mengeras sampai terdengar suara logam (metalic sound).

Peristaltik normal kira kira tiap 2-5 detik. Bising usus normal sekitar 5-35

kali permenit.

Succusion splash : dapat ditemukan pada abdomen yang distensi akibat

adanya gas dan cairan didalam suatu organ yang mengalami obatruksi.

Pemeriksaan meletakkan stetoskope diatas abdomen sementara

mengunjangkan dari sisi ke sisi. Adanya bunyi percikan biasanya

menunjukan distensi lambung atau kolon.

e. Perkusi

Pemeriksaan ini untuk mendeteksi adanya distensi gas, cairan atau massa

padat.

Timpani merupakan bunyi perkusi yang paling sering ditemukan pada

abdomen. Bunyi timpani disebabkan adanya gas dalam lambung, usus halus

dan kolon.

f. Palpasi

Palpasi abdomen dilakukan dnegan cara palpasi ringan dan palpasi dalam.

Palpasi ringan digunakan untuk menentukan nyeri tekan dan daerah spasme

otot dan rigiditas. Rigiditas adalah spasme involunter otot –otot perut dan

menunjukan iritasi peritoneum.

Palpasi dalam : palpasi ini digunakan untuk menentukan ukuran organ dan

adnaya massa dalam abdomen yang abnormal.

3. Diagnosa Banding

Demam Thypoid Ulkus duodenal Ulkus Lambung Gastritis

Insidensi :

Pada anak – anak

dan dewasa

Insiden

Usia 30-60 tahun

Pria: wanita 3:1

Terjadi lebih sering

daripada ulkus

lambung

Insiden

Biasanya 50 tahun

lebih

Pria:wanita 2:1

Insiden

usia 20-50 tahun

Pria : wanita 4 : 1

Tanda dan gejala:

Minggu 1 :

- Demam,

pusing, nyeri

kepala,

anoreksia,

mual muntah.

- Gangguan

Tanda dan gejala

- Hipersekresi asam

lambung

- Berat badan tak

berkurang, bahkan

dapat bertambah

- Nyeri terjadi 2-3

jam setelah

Tanda dan gejala

- Normal sampai

hiposekresi asam

lambung

- Penurunan berat

badan dapat terjadi

- Nyeri terjadi ½

sampai 1 jam setelah

Tanda dan gejala

- Hipersekresi asam

lambung

- Terjadi penurunan

berat badan

- Nyeri dapat terjedi

sebelum maupun

setelah makan

saluran cerna

berupa diare

Minggu 2:

- Gejala lebih

jelas

- Demam

- Bradikardi

- Lidah

berselaput

(kotor)

- Hepato

spenolmegali

- Meterorismus

Demam :

Minggu 1 : berangsur

angsur

Minggu 2 : kontinue

Minggu 3: berangsur

angsur

Pemeriksaan lab :

Tes widal 1/200

Pemeriksaan darah

tepi:

Leukopeni,

trombositopeni,

anemia, limfositosis

makan; sering

terbangun dari

tidur antara jam 1

dan 2 pagi.

- Makan makanan

menghilangkan

nyeri

- Dapat mual,

muntah tidak

umum

- Hemoragi jarang

terjadi

dibandingkan

ulkus lambung

tetapi bila ada

milena lebih

umum daripada

hematemesis.

- Lebih mungkin

terjadi perforasi

daripada ulkus

lambung.

makan; jarang

terbangun pada

malam hari; dapat

hilang dengan

muntah.

- Makan makanan

tidak membantu dan

kadang

meningkatkan nyeri.

- Muntah umum

terjadi

- Hemoragi lebih

umum terjadi

daripada ulkus

duodenal,

hematemesis lebih

umum terjadi

daripada melena.

- Jarang terbangun

pada malam hari

- Makanan dapat

membantu

menghilangkan

nyeri

- Mual dan muntah

sering terjadi

- Hemoragi lebih

umum terjadi

4. Ulkus duodeni dengan demam Thypoid

A. DEMAM TIFOID

i. Etiologi demam tifoid

Demam tifoid disebut juga dengan Typus abdominalis atau typoid fever.

Demam tipoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran

pencernaan (usus halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai

gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran

Demam tifoid disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi atau Salmonella

paratyphi dari Genus Salmonella. Bakteri ini berbentuk batang, gram negatip, tidak

membentuk spora, motil, berkapsul dan mempunyai flagella (bergerak dengan rambut

getar). Bakteri ini dapat hidup sampai beberapa minggu di alam bebas seperti di

dalam air, es, sampah dan debu. Bakteri ini dapat mati dengan pemanasan (suhu

600C) selama 15 – 20 menit, pasteurisasi, pendidihan dan khlorinisasi.

Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen, yaitu :

1. Antigen O (Antigen somatik), yaitu terletak pada lapisan luar dari tubuh kuman.

Bagian ini mempunyai struktur kimia lipopolisakarida atau disebut juga endotoksin.

Antigen ini tahan terhadap panas dan alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid.

2. Antigen H (Antigen Flagella), yang terletak pada flagella, fimbriae atau pili dari

kuman. Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu protein dan tahan terhadap

formaldehid tetapi tidak tahan terhadap panas dan alkohol

3. Antigen Vi yang terletak pada kapsul (envelope) dari kuman yang dapat

melindungi kuman terhadap fagositosis.

Ketiga macam antigen tersebut di atas di dalam tubuh penderita akan menimbulkan

pula pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut agglutinin. (1)

ii. Patofisiologi demam tifoid (2)

Makanan yang terkontaminasi

salmonella thypi

Tahan asam lambung Lumen usus

Berkembang biak di makrofag

Fagositosis oleh makrofag

Berkembang biak di lamina propia

Menembus sel epitelial terutama

sel M

Memeiliki respon IgA , namun kurang baik ,

salmonellla thypi berkembang baik

iii. Manifestasi Klinis

Masa inkubasi rata-rata bervariasi antara 7 – 20 hari, dengan masa inkubasi terpendek 3

hari dan terpanjang 60 hari. Dikatakan bahwa masa inkubasi mempunyai korelasi dengan

jumlah kuman yang ditelan, keadaan umum/status gizi serta status imunologis penderita.

Bakterimia 1 asimtomatik

Ductus thoracicus

KGB mesenterika

Plaque payeri di ileum distal

Meninggalkan sel fagosit

Masuk ke organ RE

Setelah meninggalkan sel

fagosit

Bakterimia II

feses

Berkembang biak di lumen usus

Kantong empedu

hatiBekembang di RES

Tanda dan gejala sistemik

Walaupun gejala demam tifoid pada anak lebih bervariasi, secara garis besar gejala-gejala

yang timbul dapat dikelompokkan :

- Demam satu minggu atau lebih.  

- Gangguan saluran pencernaan   

- Gangguan kesadaran

Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada

umumnya, seperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare,konstipasi. Pada

pemeriksaan fisik, hanya didapatkan suhu badan yang meningkat.

Setelah minggu kedua, gejala/ tanda klinis menjadi makin jelas, berupa demam remiten,

lidah tifoid, pembesaran hati dan limpa, perut kembung mungkin disertai ganguan

kesadaran dari yang ringan sampai berat. Demam yang terjadi pada penderita anak tidak

selalu tipikal seperti pada orang dewasa, kadang-kadang mempunyai gambaran klasik

berupa stepladder pattern, dapat pula mendadak tinggi dan remiten (39 – 41oC) serta dapat

pula bersifat ireguler terutama pada bayi yang tifoid kongenital. Lidah tifoid biasanya

terjadi beberapa hari setelah panas meningkat dengan tanda-tanda antara lain, lidah

tampak kering, dilapisi selaput tebal, di bagian belakang tampak lebih pucat, di bagian

ujung dan tepi lebih kemerahan.Bila penyakit makin progresif, akan terjadi deskuamasi

epitel sehingga papilla lebih prominen. Roseola lebih sering terjadi pada akhir minggu

pertama dan awal minggu kedua. Merupakan suatu nodul kecil sedikit menonjol dengan

diameter 2 – 4 mm, berwarna merah pucat serta hilang pada penekanan. Roseola ini

merupakan emboli kuman yang didalamnya mengandung kuman salmonella, dan terutama

didapatkan di daerah perut, dada, kadang-kadang di bokong, ataupun bagian fleksor

lengan atas.

Limpa umumnya membesar dan sering ditemukan pada akhir minggu pertama dan

harus dibedakan dengan pembesaran karena malaria. Pembesaran limpa pada demam

tifoid tidak progresif dengan konsistensi lebih lunak. Rose spot, suatu ruam makulopapular

yang berwarna merah dengan ukuran 1 – 5 mm, sering kali dijumpai pada daerah

abdomen, toraks, ekstremitas dan punggung pada orang kulit putih, tidak pernah

dilaporkan ditemukan pada anak Indonesia. Ruam ini muncul pada hari ke 7 – 10 dan

bertahan selama 2 -3 hari. (2)

iv. Penatalaksanaan demam tifoid

Pengobatanantibiotik merupakan pengobatan utama karena pada dasarnya patogenesis

infeksi Salmonella typhi berhubungan dengan keadaan bakteriemia.Obat-obat

antimikroba yang sering digunakan antara lain :

- Kloramfenikol

Dosis yang dianjurkan ialah 50 – 100 mg/kgBB/hari, selama 10 – 14 hari. Untuk

neonatus, penggunaan obat ini sebaiknya dihindari, dan bila terpaksa, dosis tidak  boleh

melebihi 25 mg/kgBB/hari, selama 10 hari.

- Tiamfenikol

Komplikasi hematologi pada penggunaan Tiamfenikol jarang dilaporkan. Dosis oral

dianjurkan 50 – 100 mg/kgBB/hari, selama 10 – 14 hari.

- Kotrimoksasol

Dapat digunakan untuk kasus yang resisten terhadap kloamfenikol, penyerapan di usus

cukup baik, dan kemungkinan timbulnya kakambuhan pengobatan pengobatan lebih kecil

dibandingkan kloramfenikol. Kelemahannya ialah dapat terjadi skin rash (1 – 15%),

sindrom Steven Johnson, agranulositosis, trombositopenia, anemia megaloblastik,

hemolisis eritrosit terutama pada penderita G6PD,Dosis oral yang dianjurkan adalah 30 –

40 mg/kgBB/hari. Sulfametoksazoldan 6 – 8 mg/kgBB/hari untuk Trimetoprim, diberikan

dalam 2 kali pemberian,selama 10 – 14 hari.

- Ampisilin dan Amoksisilin

Dapat digunakan pada kasus yang resisten terhadap Kloramfenikol. Kelemahannya dapat

terjadi skin rash (3 – 18%), dan diare (11%). Ampisilin mempunyai daya anti bakteri

yang sama dengan Ampisilin, terapi penyerapan peroral lebih baik sehingga kadar oabat

yang tercapai 2 kalilebih tinggi, dan lebih sedikit timbulnya kekambuhan (2 – 5%) dan

karier (0 – 5%).Dosis yang dianjurkan adalah : Ampisilin 100 – 200 mg/kgBB/hari,

selama 10 – 14 hari. Amoksisilin 100 mg/kgBB/hari, selama 10 – 14 hari. Pengobatan

demam tifoid yang menggunakan obat kombinasi tidak memberikan keuntungan yang

lebih baik bila diberikan obat tunggal.

- Seftriakson

Dosis yang dianjurkan adalah 50 – 100 mg/kgBB/hari, tunggal atau dalam2 dosis iv.

- Sefotaksim

Dosis yang dianjurkan adalah 150 – 200 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3- 4dosis iv.

- Siprofloksasin

Dosis yang dianjurkan adalah 2 x 200 – 400 mg oral pada anak berumur lebih dari 10

tahun

v. Pencegahan demam tifoid

- Pencegahan primer

Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan orang yang sehat agar

tetap sehat atau mencegah orang yang sehat menjadi sakit.

Pencegahan primer dapat dilakukan dengan cara imunisasi dengan vaksin yang dibuat

dari strain Salmonella typhi yang dilemahkan. Di Indonesia telah ada 3 jenis vaksin

tifoid, yaitu :

a. Vaksin oral Ty 21 a Vivotif Berna. Vaksin ini tersedia dalam kapsul yang diminum

selang sehari dalam 1 minggu satu jam sebelum makan. Vaksin ini kontraindikasi

pada wanita hamil, ibu menyusui, demam, sedang mengkonsumsi antibiotik . Lama

proteksi 5 tahun.

b. Vaksin parenteral sel utuh : Typa Bio Farma. Dikenal 2 jenis vaksin yakni, K

vaccine (Acetone in activated) dan L vaccine (Heat in activated-Phenol preserved).

Dosis untuk dewasa 0,5 ml, anak 6 – 12 tahun 0,25 ml dan anak 1 – 5 tahun 0,1 ml

yang diberikan 2 dosis dengan interval 4 minggu. Efek samping adalah demam, nyeri

kepala, lesu, bengkak dan nyeri pada tempat suntikan. Kontraindikasi demam,hamil

dan riwayat demam pada pemberian pertama.

c. Vaksin polisakarida Typhim Vi Aventis Pasteur Merrieux. Vaksin diberikan secara

intramuscular dan booster setiap 3 tahun. Kontraindikasi pada hipersensitif, hamil,

menyusui, sedang demam dan anak umur 2 tahun.

Indikasi vaksinasi adalah bila hendak mengunjungi daerah endemik, orang yang

terpapar dengan penderita karier tifoid dan petugas laboratorium/mikrobiologi

kesehatan.

Mengkonsumsi makanan sehat agar meningkatkan daya tahan tubuh, memberikan

pendidikan kesehatan untuk menerapkan prilaku hidup bersih dan sehat dengan cara

budaya cuci tangan yang benar dengan memakai sabun, peningkatan higiene makanan

dan minuman berupa menggunakan cara-cara yang cermat dan bersih dalam

pengolahan dan penyajian makanan, sejak awal pengolahan, pendinginan sampai

penyajian untuk dimakan, dan perbaikan sanitasi lingkungan.

- Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendiagnosa penyakit secara dini

dan mengadakan pengobatan yang cepat dan tepat.

Pencegahan sekunder dapat berupa :

a. Penemuan penderita maupun carrier secara dini melalui penigkatan usaha

surveilans demam tifoid.

b. Perawatan umum dan nutrisi

Penderita demam tifoid, dengan gambaran klinis jelas sebaiknya dirawat di rumah

sakit atau sarana kesehatan lain yang ada fasilitas perawatan.

Penderita yang dirawat harus tirah baring dengan sempurna untuk mencegah

komplikasi, terutama perdarahan dan perforasi. Bila klinis berat, penderita harus

istirahat total. Bila penyakit membaik, maka dilakukan mobilisasi secara bertahap,

sesuai dengan pulihnya kekuatan penderita.

Nutrisi pada penderita demam tifoid dengan pemberian cairan dan diet.

Penderita harus mendapat cairan yang cukup, baik secara oral maupun parenteral.

Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat, ada komplikasi penurunan

kesadaran serta yang sulit makan. Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori yang

optimal.

Sedangkan diet harus mengandung kalori dan protein yang cukup. Sebaiknya rendah

serat untuk mencegah perdarahan dan perforasi. Diet untuk penderita tifoid biasanya

diklasifikasikan atas : diet cair, bubur lunak, tim dan nasi biasa.

c. Pemberian anti mikroba (antibiotik)

Anti mikroba (antibiotik) segera diberikan bila diagnosa telah dibuat. Kloramfenikol

masih menjadi pilihan pertama, berdasarkan efikasi dan harga. Kekurangannya adalah

jangka waktu pemberiannya yang lama, serta cukup sering menimbulkan karier dan

relaps.

Kloramfenikol tidak boleh diberikan pada wanita hamil, terutama pada trimester III

karena dapat menyebabkan partus prematur, serta janin mati dalam kandungan. Oleh

karena itu obat yang paling aman diberikan pada wanita hamil adalah ampisilin atau

amoksilin.

- Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah upaya yang dilakukan untuk mengurangi keparahan akibat

komplikasi. Apabila telah dinyatakan sembuh dari penyakit demam tifoid sebaiknya

tetap menerapkan pola hidup sehat, sehingga imunitas tubuh tetap terjaga dan dapat

terhindar dari infeksi ulang demam tifoid.

Pada penderita demam tifoid yang carier perlu dilakukan pemerikasaan laboratorium

pasca penyembuhan untuk mengetahui kuman masih ada atau tidak.

B. ULKUS DUODENALIS

i. Etiologi Ulkus duodenalis

- Infeksi bakteri H. pylori

Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita

infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh

bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup

kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri

mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk

menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim – enzim pencernaan yang mencairkan

sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat

berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan –

jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007). 

- Peningkatan sekresi asam

Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah

sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal.

Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri,

percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam

lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi

cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam

diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan

dan merokok.

- Konsumsi obat-obatan

Obat – obat sepertiOAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen,

asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat

sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung

dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3- sehingga memperlemah

perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local

melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi

trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995).

- Stres fisik

Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal

napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi stress fisik

ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebh

parah

ii. Manifestasi Ulkus duodenallis

Memiliki periode remisi dan periode eksaserbasi menjadi tenang berminggu minggu

atau berbulan bulan kemudian terjadi eksaserbasi bebrapa minggu.Nyeri pada bagian

epigatrium, nyeri seperti terbakar, rasa lapar, rasa sakit dan tidak nyaman yang mengganggu

dan tidak terkolalisir, biasanya 90 menit sampai 3 jam post prandial. Nyeri dapat berkurang

sesudah makan dan minum susu serta antasida.

Nyeri timbul dimalam hari sampai dini hari jam 3 dini hari yang dpat membangunkan

pasien.Nyeri menjalar ke punggung perlu diwaspadai adanya penentrasi tukak ke pankreas

sehingga nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh tubuh perut perlu diwaspadai

adanya perforasi.Tinja berwarna ter perlu waspada perdarahan tukak.

Tukak duodenum didapatkan adanya alarm symptom :

- Umur lebih dari 45 tahun

- Adanya perdarahan hematemesis dan melena

- BB menurun lebih dari 10 %

- Anoreksi dan cepet kenyang

- Riwayat tukak peptik

- Muntah dan presisten

- Anemia yang tidak diketahui penyebabanya. (2)

iii. Patofisiologi Ulkus duodenum

a. Hellycobacter Pylori

Kuman hellycobacter pylori terdapat dipermukaan epitel yang dapat ditembus oleh sel

epitel, kemudian akan terjadi infeksi yang dibantu oleh adhesin untuk melekat dipermukaan

epitel, sehingga merusak mukosa dengan sejumlah zat yang dapat menimbulkan gastritis

akut.

Karena infeksi respon tubuh untuk menginfiltrasi hellycobacter pylori dengan

mengeluarkan sel PMN atau limfosit yang berfungsi untuk menginfiltrasi mukosa secara

intensif dengan mengeluarkan IL8, gama interferon alfa, TNF dan reaksi imun yang timbul,

yang akan menyebabkan kerusakan sel sel epitel gastroduodenal lebih parah sehingga

hellycobacter pylori tidak berhasil diinfiltrasi yang menyebabkan gastritis kronik.

Hellycobacter pylori berkoloni mengeluarkan sitokin yang merusak epitel

gastroduodenale (Vac A gen) kemudian berubah menjadi Cag A gen. hellycobacter pylori

juga merusak enzim urease ( memecah urease dalam lambung menjadi amonia yang toksik

terhadap sel epitel), protease dan fosfolipase ( menenkan sekresi mukus, sehingga daya tahan

mukus menjadi lemah), merusak lapisan yang kaya akan lipid pada apikal sel epitel dan

melalui kerusakan sel ini, asam lambung berdifusi yang menyebabkan nekrosis dan akhirnya

menjadi tukak peptik.

Hellycobacter pylori terkonsentrasi diantrum predominat gastritis yang menyebabkan

kerusakan sel D, sel D yang berfungsi untuk mengeluarkan somatostatin untuk

mengendalikan produksi gastrin. Apabila sel D rusak maka hormon gastrin meningkan yang

merangsang sel parietal sehingga asam lambung meningkat dan masuk keduodenum sehingga

keasaman dupdenum tinggi yang menyebabkan duodenitis kronik berlanjut menjadi tukak

peptik.

Karena asam lambung meningkat, gastrik bermetaplasia dan menjadi tempat yang

cocok untuk hidup hellycobacter pylori dan asam, yang menyebabkan keasaman duodenum,

sehingga menekan produksi mukus dan bikarbonat yang menyebabkan daya tahan mukosa

menurun berlanjut menjadi tukak duodenalis. (2)

b. OAINS dan ASA( Asethil Salysilat Acid)

Keduanya merusak struktur pada gatroduodenal, usus halus dan usus besar brupa

inflamasi, ulserasi dan proliferasi.

OAINS bekerja dengan menghinbitor COX dari asam arakidonat. Asam arakidonat

berfungsi untuk menekan prostaglandin dan protasiklin yang berfungsi untuk :

Memlihari keutuhan mukosa

Proliferasi dari sel epitel

Sekresi mukosa bikarbonat menjadi imunosit mukosa dan sekresi basal dari

asam lambung

COX terbagi atas dua golongan, COX 1 pentung untuk prostaglandin dari asam

arakidonat yang berfungsi sebagai house keeping dari Gastroduodenal. COX 2 berfungsi

untuk menekan proses inflamasi.

Kerusakan mukosa akibat OAINS dan ASA :

- Menurunkan sekresi mukus dan bikarbonat

- Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel mukosa

- Aliran darah terhambat dan kerusakan mikrovaskuler agen kerja sama platetelt

daan mekanisme koagulasi.

Endotel vaskuler menyebakan vasodilatsi prostaglandin E dan I yang befungsi menghambat

COX 1 yang menyebabkan nekrosis epitel, COX 2 yang menyebakan peningkatan leukosit

PMN pada endotel vaskuler duodenum yang menyebabkan statis microvaskular iskhemik

yang menyebabkan ulkus duodenum.(2)

iv. Penatalaksanaan ulkus duodenum

a.      Sucralfate.

Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk

mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan

pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah,

sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.

b.      Antagonis H2

Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini

mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di

dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh

tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang

bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa

menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam,

demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi

cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka

sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi

pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk

pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).

c.       Penghambat pompa proton ( Omeprazole , Lansoprazole , Rabeprazole ,

Esomeprazole , Pantoprazole)  Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan

enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total

menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama.

Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan

penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya

sindroma Zollinger-Ellison).

d.     Antibiotik.

Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.

Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau

menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut

subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin ,

Clarithromycin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan

ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap

pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.

e.      Misoprostol.

Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti

peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi

obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua

penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita). (1)

v. Pencegahan ulkus duodenum

- Mengatur pola makan dan pola hidup

- Menghindari merokok dan alkohol

- Penggunaan obat-obatan secara wajar, hindari obat-obatan mengandung aspirin

- Istirahat cukup, hindari stres

DAFTAR PUSTAKA

1. Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Gangguan Gastrointestinal. Jakarta : Salemba

Medika.

2. W.Sudoyo, Ari. Et_al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III dan I. Jakarta : FKUI.

2007

3. Anf Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Jakarta : Media Aesculapius.

4.Misna diarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna : Gastritis, Infeksi Mycobacteria

pada Ulcer Gastrointestinal . Jakarta : Pustaka Populer Obor.

LAPORAN TUTORIAL

KELOMPOK 2

SKENARIO 1 “ SAKIT MAG”

Tutor : dr.Wijayanti

Hari I : Moderator : Ani Suryani

Sekretaris : Agri Shafrion D

Hari II : Moderator : Juliardi

Sekretaris : Nur Fitri W

Anggota :

Agri Shafrion D (H2A011004)

Ani Suryani (H2A011008)

Dhian Nurul K (H2A011016)

Ita Purwanti (H2A011024)

Juliardi (H2A011025)

Nur Fitri W (H2A011033)

Ray Subandriya (H2A011037)

Sinta Tri C (H2A011042)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2013