LAPKAS 2

LAPORAN KASUS

DYSPNEA DENGAN CHF DERAJAT II E.C. CAD DAN ATRIAL FIBRILASI RAPID RESPONSE

DISUSUN OLEH :

Danil Anugrah Jaya (2008730007)

PEMBIMBING:

dr.Ihsanil, Sp.PD

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH

JAKARTA

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSIJ CEMPAKA PUTIH

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...............................................................................................................................i

STATUS PASIEN......................................................................................................................1

A. Identitas Pasien..............................................................................................................1

B. Anamnesis......................................................................................................................1

C. Pemeriksaan fisik...........................................................................................................2

D. Pemeriksaan Penunjang.................................................................................................5

E. Resume...........................................................................................................................7

F. Daftar masalah...............................................................................................................7

G. Assesment.........................................................................................................................7

TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................................10

1. Dyspnea........................................................................................................................10

1.1. Definisi.................................................................................................................10

1.2. Etiologi.................................................................................................................10

1.3. Patofisiologi.........................................................................................................12

1.4. Diagnosis Banding...............................................................................................15

1.5. Penatalaksanaan...................................................................................................16

2. Gagal Jantung...................................................................................................................18

2.1. Definisi......................................................................................................................18

2.2. Epidemiologi.............................................................................................................19

2.3. Etiologi dan Klasifikasi.............................................................................................20

2.4. Patofisiologi..............................................................................................................23

2.5. Kriteria diagnosis......................................................................................................26

2.6. Pemeriksaan Penunjang............................................................................................27

2.7. Penatalaksanaan........................................................................................................31

3. Pneumonia Pada Geriatri.................................................................................................37

3.1. Definisi......................................................................................................................37

3.2. Perubahan Fisiologi...................................................................................................37

3.3. Etiologi......................................................................................................................39

Danil Anugrah Jaya Dyspnea dengan Atrial Fibrilasi rapid response dan CAD2008730007 i

3.4. Patofisiologi..............................................................................................................40

3.5. Diagnosis...................................................................................................................43


3.7. Pencegahan................................................................................................................53

4. Atrial Fibrilasi..................................................................................................................54

4.1. Definisi......................................................................................................................54

4.2. Etiologi......................................................................................................................55

4.3. Klasifikasi.................................................................................................................56

4.4. Patofisiologi..............................................................................................................57

4.5. Diagnosis...................................................................................................................58


4.7. Komplikasi................................................................................................................66

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................67

Danil Anugrah Jaya Dyspnea dengan Atrial Fibrilasi rapid response dan CAD2008730007 ii

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. W

Umur : 63 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status : Menikah

Alamat : Tanjung priok

Pekerjaan : Ibu rumah Tangga

Tanggal masuk RS : 17 Oktober 2012, pukul 22.00 WIB

B. Anamnesis (Autoanemnesis pada 19 Oktober 2012, 08.00 WIB)

Keluhan Utama : Sesak napas sejak 12 jam SMRS.

Keluhan Tambahan : Batuk, lemas

Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 12 jam SMRS pasien merasakan sesak

napas yang tiba-tiba dirasakannya saat mencuci pakaian. Keluhan disertai

batuk yang timbulnya jarang, tidak berdahak dan tidak disertai darah, sesak

juga disertai tiba-tiba badan terasa sangat lemas yang menyebabkan pasien

datang ke RSIJ Cempaka Putih. Keluhan tidak dipengaruhi cuaca ataupun

debu. Keluhan tidak reda saat pasien duduk, istirahat ataupun berbaring

kearah kanan maupun kiri. Pasien tidak pernah terbangun malam hari karena

sesak, pasien hanya menggunakan 1 bantal saat pasien tidur. Riwayat trauma

disangkal, tersedak sebelumnya disangkal, Nyeri dada disangkal. Bengkak

pada tungkai disangkal. Panas badan disangkal, mual muntah disangkal, nyeri

perut disangkal, BAK dan BAB dalam batas normal.

Serangan sesak napas dan batuk yang jarang sudah dimulai sejak 2

bulan SMRS, pasien sering merasakan sesak napas yang hilang timbul,

Danil Anugrah Jaya Dyspnea dengan Atrial Fibrilasi rapid response dan CAD2008730007 1

terutama saat beraktifitas atau menaiki tangga penyebrangan jalan, dan

mereda saat pasien istirahat.

Pasien menjelaskan bahwa ia mempunyai riwayat penyakit jantung

sejak usia 26 tahun. Pasien lupa saat itu datang kedokter dengan keluhan apa,

saat itu pasien mengaku tidak diberitahu dengan jelas jenis penyakitnya. Sejak

saat itu sampai sekarang pasien rutin berobat diberikan 2 macam obat namun

pasien lupa jenis obat tersebut.

Dikeluarga ataupun dilingkungan tidak ada yang mengeluh sakit

dengan gejala seperti pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu : riwayat penyakit ginjal disangkal, riwayat

batuk lama atau sakit paru disangkal, riwayat darah tinggi disangkal, asma

disangkal, kencing manis disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada riwayat kencing manis, riwayat batuk

lama atau sakit paru, penyakit jantung, atau ginjal dalam keluarga

Riwayat Psikososial : Pasien seorang ibu rumah tangga dengan

sedikit melakukan olahraga, pola makan teratur, merokok disangkal,

mengkonsumsi alkohol disangkal.

Riwayat Alergi : obat disangkal, makanan disangkal.

C. Pemeriksaan fisik (ruang marwah bawah pada tanggal 19 Oktober 2012, 08. 00 WIB)

• Keadaan Umum : Pasien tampak sakit sedang

• Kesadaran : Composmentis (GCS : E4M6V5 = 15)

• Tanda vital

– Tekanan darah : 120/70 mmHg


– Nadi : 83 kali/menit, ireguler, isi dan tegangan

cukup

– HR : 135x/menit ireguler

– Suhu : 36,8°C

– Pernapasan: 38 kali/menit simetris kanan dan kiri, tipe

abdominothorakal

• Status Gizi : BB : 45 kg, TB : 150 cm

IMT 20,0 (Normal)

Status Generalisata

• Kepala : Normocephal, rambut lurus, hitam, tidak

mudah rontok

• Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

bulat isokor RC +/+

• Hidung: Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-),

epistaksis (-)

• Mulut : Bibir sianosis (-), lidah ditengah, tonsil T1/T1,

faring hiperemis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-), Pembesaran KGB

(-). Trakea ditengah, JVP 5-1 cmH2O

• Thorax : Normochest, jaringan parut (-)

Pulmo : Inspeksi simetris statis maupun dinamis, penggunaan

otot bantu napas (-), retraksi dinding dada (-),

bagian dada yang tertinggal (-)

Palpasi vocal fremitus sama kedua lapang paru


Perkusi sonor pada kedua lapang paru, batas paru

hepar setinggi ICS V dextra peranjakan 2 jari

Auskultasi vesicular +/+, crackles (+/+), mengi -/-.

Cor : Inspeksi ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi ictus cordis teraba di 1 cm lateral ICS V

linea midclavicularis sinistra.

Perkusi batas jantung kanan pada ICS IV linea

parasternalis dextra batas jantung kiri atas pada

ICS III linea parasternalis sinistra. batas kiri

bawah pada 1 cm lateral ICS V linea

midclavicularis sinistra Auskultasi S1 S2

ireguler gallop (-), murmur (-) pulsus deficit (+)

Abdomen :

Inspeksi Datar , jaringan parut (-), distensi (-)

Palpasi supel, nyeri tekan (-)

o Hepar tidak teraba

o Lien tidak teraba

Perkusi timpani diseluruh region abdomen, asites (-)

Auskultasi bising usus (+) normal

Ekstremitas : kanan kiri

Akral hangat + +

+ +

Udem - -

- -


RCT <2 dtk + +

+ +

D. Pemeriksaan Penunjang- Laboratorium

Pemeriksaan Hasil

WBC 7.87 ribu/dL (3.60 – 11.00)Hb 11.9 gr/dL (11.7 – 15.5)Ht 37,6 mg% (37-47)PLT 237 ribu/µL (150.000-440.000)Troponin T (kuantitatif) (-)CK 97 U/L (<170)CK-MB 12.70 U/L (<24)Natrium 139 mEq/LKalium 3.7 mEq/LClorida 106 mEq/L

- EKG


Irama : aritmia, QRS tidak teratur, rate : 144 kali/menit

Axis : normal

T inverted : V2-V6

Kesan : atrial fibrilasi rapid response, iskemik anteroseptal

Foto thorax

CTR ratio >60 % aorta normal

Sinus kiri tumpul dan diafragma normal

Hilus normal, corakan vaskuler ramai


Tak tampak infiltrat

E. ResumePasien ♀ 63 th. mengalami dyspnea saat mencuci pakaian sejak 12 jam SMRS,

keluhan disertai batuk yang jarang dan badan terasa sangat lemas. Keluhan dyspnea

di mulai sejak 2 bulan SMRS dengan dyspneu d’effort dan batuk. Riwayat penyakit

jantung sejak usia 26 tahun. Minum obat jantung 2 macam obat secara rutin.

Kesadaran CM, TD : 120/70 mmHg, N: 83 kali/menit, ireguler, isi dan tegangan

cukup, HR : 135 x/menit ireguler, S : 36,8°C, RR : 38 kali/menit, status gizi normal.

JVP : 5+2 cmH2O

Auskultasi paru : vesicular (+/+), crackles halus (+/+).

Palpasi jantung : ictus cordis teraba di 1 cm ke arah lateral ICS V Linea

midclavicularis sinistra

Perkusi jantung : Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternalis

Batas jantung kiri pada 1 cm lateral ICS V linea

midclavikula sinistra

Auskultasi jantung: BJ I dan II ireguler. Pulsus deficit (+)

EKG terdapat gambaran atrial fibrilasi rapid response dan ikemik anteroseptal

Foto thorax terdapat gambaran CTR >60%, corakan vaskuler ramai.

F. Daftar masalah

1. Dyspnea

2. CHF grade II e.c. CAD

3. Atrial fibrilasi rapid response

G. Assesment

Masalah 1. Dyspnea


Dari anamnesis didapatkan pasien 63 tahun dyspnea saat mencuci pakaian

disertai dengan badan terasa sangat lemas dan batuk yang jarang, dari pemeriksaan

fisik didapatkan RR : 38 kali permenit, bunyi napas tambahan crackles (+/+).

WD/ dyspnea e.c. Pneumonia

DD/ dyspnea e.c edema paru akut cardiogenic (CHF grade II dengan atrial

fibrilasi dan CAD)

Planing :

Pemeriksaan :

Laboratorium : Darah perifer lengkap, AGD

Penatalaksanaan :

O2 3 L/menit nasal

Antibiotik spectrum luas sesuai data empiris : ceftriaxone

Masalah 2. CHF grade II e.c. CAD

Dari anamnesis didapatkan pasien 63 tahun dyspnea saat mencuci pakaian

disertai dengan badan terasa sangat lemas dan batuk yang jarang, sejak 2 bulan

sebelumnya dyspnea d’effort (+), riwayat sakit jantung sejak dari pemeriksaan fisik

didapatkan cardiomegali (+), foto thorax terdapat gambaran CTR >60%. EKG

terdapat gambaran iskemik anteroseptal

Planing :

Pemeriksaan :

BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP),

Echocardiography, ureum kratinin, SGOT SGPT

Penatalaksanaan :


Tirah baring

IVFD RL

Furosemide

Beta bloker

Captopril

Aspilet

Diet rendah garam

Masalah 3. Atrial fibrilasi rapid response

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pulsus defisit (+), dari EKG didapatkan gambaran

atrial fibrilasi rapid response

Planing :

Penatalaksanaan :

Digoxin


TINJAUAN PUSTAKA

1. Dyspnea

1.1. Definisi

Suatu istilah yang menggambarkan suatu persepsi subjektif mengenai

ketidaknyamanan bernapas yang terdiri dari berbagai sensasi yang berbeda

intensitasnya. Merupakan hasil interaksi dari berbagai faktor fisiologi, psikologi,

social, lingkungan dan dapat menginduksi respons fisiologis dan perilaku sekunder.

1.2. Etiologi

Sistem Kardiovaskular

infark jantung akut (IMA), dimana dispneu serangannya terjadi bersama-

sama dengan nyeri dada yang hebat.

Fibrilasi atrium, dispneu timbul secara tiba-tiba, dimana sudah terdapat

penyakit katup jantung sebelumnya.

Kegagalan jantung kiri (Infark miokard akut dengan komplikasi, contoh :

edema paru kardiogenik) dimana dispneu terjadi dengan mendadak pada

malam hari pada waktu penderita sedang tidur; disebutParoxysmal

nocturnal dyspnoe. Pada keadaan ini biasanya disertai otopneu dimana

dispneu akan berkurang bila si pasien mengambil posisi duduk.

Sistem respirasi

Pneumotoraks, penderita menjadi sesak dengan tiba-tiba, sesak nafas tidak

akan berkurang dengan perubahan posisi.

Asma bronchiale, yang khas disini adalah terdapatnya pemanjangan dari

ekspirasi dan wheezing (mengi).

COPD, sesak bersifat kronik dimana dispneu mempunyai hubungan

dengan exertional (latihan).


Edema paru yang akut, sebab dan tipe dari dispneu disini adalah sama

dengan dispneu yang terjadi pada penyakit jantung.

Hematogenous dispneu

Disebabkan oleh karena adanya asidosis, anemia atau anoksia, biasanya

berhubungan dengan exertional (latihan).

Neurogenik dispneu;

Psikogenik dispneu yang terjadi misalnya oleh karena emosi dan organik

dispneu yang terjadi akibat kerusakan jaringan otak atau karena paralisis dari otot-

otot pernafasan.

Sistem metabolic/ ginjal;

Pada CKD dan sindrom nefrotik.

Sistem Endokrin

Pada hipertiroid.

Intoksikasi

Pada overdosis aspirin, shock anafilaktik.

Obesitas

Pada obesitas masif.

Psikogenik;

Pada gangguan somatisasi, ansietas dan depresi.


Gambar 4. tabel kondisi dispneu pada berbagai sistem

1.3. Patofisiologi

Chemoreceptor adalah reseptor yang terletak di badan carotid dan medulla. Reseptor

ini distimulasi oleh hipoksemia, hipekapnea akut, dan acidemia. Mechanoreceptor

terletak di paru-paru dan distimulasi oleh bronchospasm dan hiperinflasi.

Metaboreceptors terletak di otot skelet. Reseptor ini teraktivasi oleh perubahan

biokimia pada saat beraktivitas berat atau olahraga. Tiga reseptor ini menerima sinyal

dari berbagai macam perubahan tubuh, lalu teraktivasi dan menghantarkan sinyal

tersebut ke sensory cortex. Proses ini dinamakan sebagai proses feedback. Dari


sensory cortex sinyal akan dibawa ke pusat respirasi di medulla lalu ke dihantarkan

ke otot ventilasi melalui motor neuron. Proses ini disebut feed forward. Error signal

terjadi apabila reseptor terstimulasi tanpa adanya sinyal-sinyal yang sesungguhnya.

Sehingga terjadi peningkatan atau penurunan ventilasi yang tidak seharusnya.

1. Kekurangan oksigen (O2)

Gangguan konduksi maupun difusi gas keparu-paru

Obstruksi dari jalan nafas, misalnya pada bronchospasme & adanya benda

asing

Berkurangnya alveoli ventilasi, misalnya pada edema paru, radang paru,

emfisema.

Fungsi restriksi yang berkurang, misalnya pada. pneumotoraks, efusi

pleura dan barrel chest.

Penekanan pada pusat respirasi

2. Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi

Gangguan neuro muscular

Gangguan pusat respirasi, misal karena pengaruh sedatif

Gangguan medulla spinalis misalnya sindrom guillain-barre

Gangguan saraf prenikus, misalnya pada poliomielitis

Gangguan diafragma, misalnya tetanus

Gangguan rongga dada, misalnya kifiskoliosis

Gangguan obstruksi jalan nafas: Obstruksi jalan nafas atas, misal

laringitis/udem laring; Obstruksi jalan nafas bawah, misal asma brochiale

dalam hal ini status asmatikus sebagai kasus emergency

Gangguan pada parenkim paru, misalnya emfisema dan pneumonia

Gangguan yang sirkulasi oksigen dalam darah, misalnya pada keadaan

ARDS dan keadaan kurang darah.


3. Pertukaran gas di paru-paru normal tapi kadar oksigen di dalam paru-paru

berkurang. Hal ini oleh karena 3 hal, yaitu :

Kadar Hb yang berkurang

Kadar Hb yang tinggi, tapi mengikat gas yang afinitasnya lebih tinggi

misalnya CO ( pada kasus keracunan ketika inhalasi gas)

Perubahan pada inti Hb, misalnya terbentuknya met-Hb yang mempunyai

inti Fe 3+.

4. Stagnasi dari aliran darah, dapat dibagi atas :

Sentral, yang disebabkan oleh karena kelemahan jantung.

Gangguan aliran darah perifer yang disebabkan oleh renjatan (shock),

contoh syok hipovolemik akibat hemototaks.

Lokal, disebabkan oleh karena terdapat vasokontriksi lokal

Dapat pula disebabkan oleh karena jaringan tidak dapat mengikat O2 ,

terdapat contohnya pada intoksikasi sianida.

5. Kelebihan carbon dioksida ( CO2 )

Karena terdapatnya shunting pada COPD sehingga menyebabkan terjadinya

aliran dari kanan ke kiri.

6. Hiperaktivasi refleks pernafasan

Pada beberapa keadaan refleks Hearing-Breuer dapat menjadi aktif. Hal ini

disebabkan olek karena refleks pulmonary stretch.

7. Emosi

8. Asidosis

Banyak hubungannya dengan kadar CO2 dalam darah dan juga karena

kompensasi metabolik.

9. Penambahan kecepatan metabolisme


Pada umumnya tidak menyebabkan dispneu kecuali bila terdapat penyakit

penyerta seperti COPD dan payah jantung (dekomensasi kordis).

1.4. Diagnosis Banding

tabel 1. diagnosis banding dispnea

Dispnea akut (< 1 bulan) Dispnea kronik (> 1 bulan)

a. Jantung:

CHF, CAD, aritmia, perikarditis,

AMI, anemia.

b. Pulmoner:

COPD, asma, pneumonia,

pneumotoraks, efusi pleura, edema

pulmonal, GERD dengan asfiksia.

c. Psikogenik:

Panic attack, hiperventilasi, sensasi

nyeri, ansietas.

d. Obstruksi saluran napas atas:

Epiglotitis, croup, Epstain-Barr

virus

e. Endokrin

a. Jantung:

CHF, CAD, aritmia, pericardiac

disease, valvular heart disease

b. Pulmoner:

COPD, asma, efusi pleura,

bronkiektasis, keganasan.

c. Noncardiac – nonpulmonary

Tromboemboli

Hipertensi pulmonal

Obesitas massif

Anemia berat

Sirosis Hepatis

Uremia

Penyakit tiroid

Neuromuscular (myasthenia

gravis)

Laryngeal disease

Tracheal


Asidosis metabolic

f. Sentral:

Neuromuscular disorder, nyeri,

overdosis aspirin, hipoksia

1.5. Penatalaksanaan

a. Manajemen dispnea yang paling penting adalah mengobati

penyakit dasar serta komplikasinya.

b. Penatalaksaan simptomatis antara lain:

Pemberian oksigen 3 lt/menit untuk nasal, atau 5 lt/menit

dengan sungkup

Mengurangi aktifitas yang dapat menyebabkan sesak dengan

tirah baring.

Posisi

Bronkodilator (theophylline)

Pada keaadan psikogenik dapat diberikan sedative

Edukasi

Psikoterapi

Algoritma

1. Dispnea Akut


2. Dispnea Kronik


2. Gagal Jantung

2.1. Definisi

Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien

karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga menimbulkan


gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya) yang mengakibatkan pasien

sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup pendek. Keadaan ini

dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat

berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau

ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian

pada pasien

2.2. Epidemiologi

Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian

dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta orang di AS

mengalami gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang muncul tiap tahun.

Penyakit ini berkaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan usia lebih dari

65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun

dan hampir 10% pada usia diatas 80 tahun.

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.

Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%

wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7

perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di

masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya

terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita

dengan penurunan fungsi jantung.

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0.4 – 2% dan meningkat pada usia

yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Seperdua dari pasien gagal jantung

akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal

jantung berat, lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin

meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama.


Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5

tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria

dan 42% wanita.

2.3. Etiologi dan Klasifikasi

2.3.1. Etiologi

Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang paling sering

menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya

otot jantung, iskemik akut atau kronik, meningkatnya resistensi vaskuler dengan

hipertensi, atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung

koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard, dan 70% akan

berkembang menjadi gagal jantung. Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup

dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga.

Etiologi Gagal Jantung

Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit myokardial

Penyakit Jantung Koroner Banyak manifestasi

Hipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan fraksi ejeksi

yang dipertahankan

Kardiomyopati Familial/genetik atau non-familial/non-genetik (termasuk yang

didapat,e.g.myokarditis), hipertrofi (HCM), dilatasi (DCM), restriktif (RCM), ventrikel

kanan aritmogenik (ARVC), tidak diklasifikasikan

Obat-obatan B-Blocker, Kalsium antagonis, antiaritmia, agen sititoksik

Toxins Alkohol, medikasi, kokain, trace elements (merkuri, kobalt, arsenik)

Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroidism, Cushing syndrome, adrenal

insufficiency, kelebihan hormone pertumbuhan, phaeochromocytoma

Nutrisional Defisiensi tiamin, selenium, carnitin, obesitas, cachexia

Infiltratif Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat

Lain-lai Chagas’ disease, HIV, peripartum kardiomyopati, end-stagerenal failure


(sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008)

Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau

gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.

Jantung kiri primer

Penyakit jantung iskemik

Penyakit jantung hipertensi

Penyakit katup aorta

Penyakit katup mitral

Miokarditis

Kardiomiopati

Amyloidosis jantung 7

Jantung kanan primer

Gagal jantung kiri

Penyakit pulmonari kronik

Stenosis katup pulmonal

Penyakit katup trikuspid

Penyakit jantung kongenital

(VSD,PDA)

Hipertensi pulmonal

Embolisme paru masif7

Gagal output rendah

Kelainan miokardium

Penyakit jantung iskemik

Kardiomiopati

Amyloidosis

Aritmia

Peningkatan tekanan pengisian

Hipertensi sistemik

Stenosis katup

Semua menyebabkan gagal

ventrikel kanan disebabkan

penyakit paru sekunder

Gagal output tinggi

Inkompetensi katup

Anemia

Malformasi arteriovenous

Overload volume plasma

(sumber: Concise Pathology 3rd Edition)


2.3.2. Klasifikasi

Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan Mew York Heart Association (NYHA)

Klasifikasi Fungsional NYHA

(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi

aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak

nafas.

Kelas III Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang

dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari –

hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan.

Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan

akan semakin meningkat.

Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan

American Heart Association

Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA

(Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)

Tahap A Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai

abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

Tahap B Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat

dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.

Tahap C Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural

jantung.

Tahap D Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala gagal


jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung

akut dan gagal jantung kronik.

A. Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda

akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya

penyakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi

sistolik atau disfungsi diastolik. Irama jantung yang abnormal, atau

ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera.

Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung

sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.

B. Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks

yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam

keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi

jantung dalam keadaan istirahat.

2.4. Patofisiologi

Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu (1) gangguan

kontraktilitas ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisisan

ventrikel. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel

(karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik,

sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau

pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.

Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal

jantung diastolik). Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume,

gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada gagal jantung

sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh

secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya

kekakuan pada dinding ventrikel.


Disfungsi Sistolik

Pada disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena mengalami penurunan kapasitas

ejeksi darah karena gangguan kontraktilitas miokard atau tekanan yang berlebihan

(misal, kelebihan afterload). Hilangnya kontraktilitas merupakan hasil dari destruksi

myosit, abnormalitas fungsi myosit, atau fibrosis. Tekanan yang berlebihan

mengganggu ejeksi ventrikel dengan adanya peningkatan resistensi aliran yang

signifikan.

Hasil dari disfungsi sistolik adalah menurunnya stroke volume. Jika darah

balik normal dari paru ditambah dengan volume akhir sistolik yang telah meningkat

karena tidak sempurnanya pengosongan ventrikel maka volume bilik saat diastolik

meningkat. Sehingga volume dan tekanan pada akhir diastolik menjadi lebih tinggi.

Selama diastolik, meningkatnya tekanan ventrikel kiri yang menetap

diteruskan ke atrium kiri (melalui katup mitral yang terbuka) dan juga diteruskan ke

vena dan kapiler pulmonaris. Peninggian tekanan hidrostatik kapiler pulmonal > 20

mmHg menghasilkan transudasi cairan ke interstisial paru sehingga menimbulkan

gejala kongesti paru.

Disfungsi Diastolik

Sebanyak sepertiga pasien dengan klinis gagal jantung memiliki fungsi sistolik

ventrikel yang normal. Banyak dari mereka menunjukkan abnormalitas fungsi

diastolik ventrikel seperti : gangguan relaksasi awal diastolik, meningkatnya kekakuan

dinding ventrikel, atau keduanya. Iskemik miokard akut adalah salah satu contoh

kondisi yang menghambat pengahntaran energi dan relaksasi diastolik. Sedangkan

hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis atau kardiomiopati restriktif menyebabkan dinding

ventrikel kiri menjadi kaku. Pasien dengan disfungsi diastolik sering menunjukkan

tanda kongesti vaskuler karena paningkatan tekanan diastolik yang diteruskan ke paru

dan vena sistemik.5


Disfungsi Sistolik

Disfungsi Diastolik

(sumber : Pathophysiology of Heart Disease, Leonard S Lilly)

Pada penyakit jantung koroner terdapat kerusakan otot jantung. Kerusakan

otot jantung terjadi karena adanya sumbatan pada arteri koroner sehingga terjadi

gangguan aliran darah dan suplai oksigen menjadi berkurang. Jika hal ini terjadi

dalam jangka waktu yang lama, otot jantung akan nekrosis. Hal ini menyebabkan

terjadi gangguan pompa jantung (disfungsi sistolik). Selain itu, kurangnya aliran

darah juga dapat menurunkan kemampuan jantung untuk relaksasi sehingga terjadi

gangguan pengisian jantung (disfungsi diastolik).


Kontraktilitas yang terganggu

1. Infark miokard2. Iskemik miokard transient3. Overload volume kronik

a. Mitral regurgitasib. Aortic regurgitasi

4. Kardiomiopati dilatasi

Afterload

(Pressure overload)

1. Aortic stenosis2. Hipertensi tidak

terkontrol

Gagal jantung kiri

Relaksasi ventrikel yg terganggu

1. Hipertrofi ventrikel kiri2. Kardiomiopati hipertrofik3. Kardiomiopati restriktif4. Iskemik miokard transient

Obst ruksi pada pengisian ventrikel

1. Mitral stenosis2. Konstriksi miokard atau

tamponade

Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung

untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan

darah ke organ – organ vital. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-

Straling, (2) neurohormonal, dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular.

Gagal jantung akibat penurunan ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva

penampilan ventrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup

menurun dibanding dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal

jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolic lebih tinggi dibandingkan normal.

Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna

sewaktu jantung berkontraksi. Sehingga volume darah yang menumpuk dalam

ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibanding normal. Ini sebagai kompensasi

karena kenaikan beban awal merangsang isi sekuncup pada kontraksi berikutnya.

Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat. Peninggian

stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang hipertrofi ventrikel.

Kompensasi ini mengurangkan stress didinding. Ini diikuti tekanan diastolic lebih

tinggi dari normal. Dengan demikian tekanan atrium kiri juga turut meningkat.

Mekanisme kompensasi mencakup sistem saraf adrenergic, sisitim rennin

angiotensin, peningkatan produksi hormone diuretic untuk penurunan curah jantung.

Mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh darah sistemik dan

mengurangi setiap penurunan tekanan darah.

2.5. Kriteria diagnosis

Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :

Kriteria mayor :

a. Paroksismal nokturnal dispneu

b. Ronki paru

c. Edema akut paru

d. Kardiomegali


e. Gallop S3

f. Distensi vena leher

g. Refluks hepatojugular

h. Peningkatan tekanan vena jugularis

Kriteria minor :

a. Edema ekstremitas

b. Batuk malam hari

c. Hepatomegali

d. Dispnea d’effort

e. Efusi pleura

f. Takikardi (120x/menit)

g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari

pengobatan.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria

mayor dan 2 kriteria minor.

2.6. Pemeriksaan Penunjang

Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan

berikut ini:

1. EKG

EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi EKG

tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya

merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai

faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan

EKG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.


2. Foto thorax

Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.

Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan

cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan posterior

anterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada

disfungsi sistolik karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada

pemeriksaan foto toraks didapatkan adanya kongesti vena paru-paru,

berkembang menjadi edema interstitial atau alveolar pada gagal jantung yang

lebih berat, redistribusi vaskular pada lobus atas paru-paru, dan kardiomegali.

Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali.

3. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas pada

kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium dapat

normal atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik. Hiperkalemia dapat

terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Kadar

nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin dapat meningkat sekunder terhadap

perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin menjadi lebih pekat dengan berat

jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kelainan pada fungsi hati

dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat pula

terjadi peningkatan bilirubin dan enzim-enzim hati, aspartat aminotransferase

(AST) dan fosfatase alkali serum, terutama pada gagal jantung yang akut.

Kadar kalium dan natrium merupakan prediktor mortalitas.

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal

jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan

NT-pro BNP (N Terminal protein BNP). Kegunaan pemeriksaan BNP adalah

untuk skrining penyakit jantung, stratifikasi pasien dengan gagal jantung,

deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk


membedakan dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan konsentrasi BPN

lebih akurat mendignosis gagal jantung.

4. Ekokardiografi

Istilah ekokardiografi ditujukan kepada semua teknik pencitraan

jantung yang menggunakan ultra sound, termasuk colour Doppler dan Tissue

Doppler Imaging. Konfirmasi dengan ekokardiografi untuk diagnosa gagal

jantung dianjurkan dan sebaiknya segera dilakukan mengikut dugaan gagal

jantung. Ekokardiografi sudah tersebar luas, cepat, non – invasif dan aman dan

menunjukkan informasi mengenai anatomi jantung (volume, geometri, massa),

gerakan dinding, dan fungsi katup.

Yang paling sering dinilai dari ekokardiografi adalah fungsi ventrikel untuk

membedakan antara pasien dengan disfungsi sistolik dan pasien dengan fungsi

sistolik yang masih baik (normal fraksi ejeksi > 45 – 50%)


Supek gagal jantung

Non-Onset akut Onset akut

EKG dan mungkin x-ray Thorax

EKG dan x-ray Thorax


Tujuan dari mendiagnosa dan mengobati gagal jantung tidak berbeda dari kondisi

medis lainnya, yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Namun, bagi

kebanyakan pasien, khusunya yang sudah lanjut usia, kemampuan untuk hidup

mandiri, bebas dari gejala – gejala yang menimbulkan ketidaknyamanan, dan


Echo BNP/NT-pro BNPEchoBNP/NT-pro BNP

EKG normal dan NT-pro BNP <

300pg/mL atau BNP < 100 pg/mL

EKG abnormal dan NT-pro BNP

> 300pg/mLb atau BNP > 100 pg/mL

b

Echo

Jika gagal jantung cari etiology dan

mulai terapi

EKG normal dan NT-pro BNP < 125

pg/mL atau BNP < 35 pg/mL

EKG abnormal dan NT-pro BNP

> 125pg/mLa atau BNP > 35 pg/mLa

Heart failure unlikelyc Heart failure

unlikelyc

mencegah masuk rumah sakit adalah tujuan yang setara dengan keinginan untuk

memaksimalkan kehidupan.


Detect co-morbidities and Precipitating Factor

Non-cardiovascular

Anemia

Pulmonary disease

Renal dysfunction

Thyroid dysfunction

Diabetes

Symptomatic Heart Failure + Reduces Ejection Fraction

Diuretic + ACEI (or ARB)

b- Blocker

Persisting signs & symptoms?

YE N

(sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008)

Angiotensin Converting enzyme inhibitors (ACE-I)

Jika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, ACEI sebaiknya digunakan

pada semua pasien gagal jantung dan LVEF ≤40%. Pengobatan dengan ACEI

memperbaiki fungsi ventrikel, pasien merasa baik, mengurangi angka rawatan di


rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka harapan

hidup.

Indikasi ACEI adalah LVEF ≤40%, tidak berpengaruh terhadap gejala.

Kontra indikasinya adalah :

Riwayat angioderma

Stenosis bilateral arteri ginjal

Konsentrasi kalium serum > 5 mmol/L

Serum kreatinin > 0,22 umol/L

Stenosis aorta berat

β-blocker

Jika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, β-blocker sebaiknya

digunakan pada semua pasien gagal jantung dan LVEF ≤ 40%. Pengobatan dengan β-

blocker memperbaiki fungsi ventrikel, pasien merasa baik, mengurangi angka

rawatan di rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka

harapan hidup.

Indikasi pemberian β-blocker adalah :

LVEF ≤ 40%

Gejala ringan hingga berat (NYHA fungsional kelas II – IV), pasien dengan

disfungsi LV sistolik tanpa gejala setelah infark miokard juga indikasi

diberikan β-blocker.

Sudah mencapai dosis optimal ACEI/ ARB (dan aldosteron antagonis, jika

indikasi)

Pasien harus dalam keadaan stabil secara klinis

Kontraindikasi β-blocker adalah :

Asma ( PPOK bukan merupakan kontraindikasi)

AV block derajat II – III, sick sinus syndrome, dan sinus bradikardia.1


Antagonis Aldosteron

Jika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, tambahan antagonis

aldosteron sebaiknya digunakan pada semua pasien gagal jantung dan LVEF ≤ 35%

dan gejala yang berat, misalnya NYHA III – IV, tidak adanya hiperkalemia dan

disfungsi ginjal.

Indikasi antagonis aldosteron adalah :

LVEF ≤ 35%

Gejala sedang hingga berat (NYHA fungsional kelas III – IV)

Dosis optimal β-blocker dan ACEI atau ARB

Kontraindikasi antagonis aldosteron adalah :

Kadar potassium serum > 5 mmol/L

Serum kreatinin > 0,22 umol/L

Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium

Kombinasi ACEI dan ARB1

Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

Indikasi Angiotensin Resptor Bloker adalah :

LVEF ≤ 40%

Alternatif pada pasien dengan gejala ringan hingga berat, dan tidak toleran

dengan ACEI

Atau pada pasien dengan gejala persisten, meskipun perawatan dengan ACEI

dan B-Blocker

Kontraindikasi ARB adalah :

Sama seperti ACEI, kecuali angioderma

Pasien dalam pengobatan ACEI dan antagonis aldosteron


ARB hanya dapat digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal dan konsentrasi

kalium serum yang normal.

Hydralazine dan Isosorbid dinitrat

Indikasinya adalah alternatif untuk ACEI / ARB, jika keduanya tidak

toleransi.

Kontraindikasinya adalah :

Gejala hipotensi

Sindroma lupus

Gagal ginjal

Digoxin

Pada pasien dengan gagal jantung dan atrial fibrilasi, digoxin digunakan pada

slow a rapid ventricular rate jika pasien dengan AF dan LVEF ≤ 40%, sebaiknya

dilakukan kontrol rate sebagai tambahan, atau diberikan beta bloker sebelumnya.

Indikasi pemberian digoksin adalah jika pada pasien dengan atrial fibrilasi,

diberikan jika rate > 80x/menit pada saat istirahat; > 110x/menit saat beraktivitas.

Sedangkan pada pasien dengan ritme sinus, maka indikasinya adalah LVEF ≤ 40%,

gejala ringan hingga berat, dan dosis optimal ACEI dan atau ARB, B-Bloker dan

aldosteron antagonis, jika indikasi.

Kontraindikasinya adalah AV blok grade II – III (tanpa pacemaker permanen),

pre-eksitasi sindrom dan sebelumnya intoleran terhadap digoksin.

2.1.7. Prognosis

Menentukan prognosis pada gagal jantung sangat kompleks. Beragam

etiologi, usia, komorbiditas, variasi dalam perkembangan individu harus

dipertimbangkan. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan prognosis buruk pada

gagal jantung dapat dilihat pada tabel berikut.


Kondisi yang berhubungan dengan prognosis buruk pada gagal jantung1

Demografi

Usia lanjut, iskemik, ketidakpatuhan, disfungsi renal, diabetes, anemia, COPD,

depresi

Klinis

Hipertensi, NYHA kelas III – IV, sebelumnya dirawat karena gagal jantung,

takikardi, ronkhi basah basal, stenosis aorta, IMT rendah, gangguan nafas yang

berhubungan dengan tidur

Elektrofisiologi

Takikardi, Q-wave, QRS lebar, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia ventrikular kompleks,

heart rate rendah, atrial fibrilasi, T-wave alternans

Fungsional

Aktivitas berkurang, low peak VO2, kelelahan berjalan 6 menit

Laboratorium

Peningkatan natriuretik peptide, hiponatremia, peningkatan troponin, peningkatan

biomarker neurohormonal, peningkatan kreatinin, peningkatan bilirubin, anemia,

peningkatan asam urat

Imaging

LVEF rendah, meningkatnya volume ventrikel kiri, cardiac index rendah,

meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kiri, restriktif mitral. Hipertensi pulmonal,

gangguan fungsi ventrikel kanan.

3. Pneumonia Pada Geriatri

3.1. Definisi

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari

bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli serta

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

Pneumonia termasuk dalam infeksi saluran napas bawah akut (ISNBA) dan


merupakan ISNBA yang paling sering ditemukan. Pneumonia ini dapat terjadi secara

primer atau merupakan tahap lanjutan manifestasi ISNBA lainnya misalnya sebagai

perluasan bronkiektasis yang terinfeksi.

3.2. Perubahan Fisiologi

Dengan makin bertambahnya usia seseorang, maka kemungkinan terjadinya

penurunan anatomik dan fungsional atas organ-organ tubuhnya makin besar. Peneliti

Andres dan Tobin, mengintroduksi hukum 1 % yang menyatakan bahwa fungsi organ

akan menurun sebanyak 1 % setiap tahunnya setelah usia 30 tahun. Walaupun

penelitian Svanborg et al. menyatakan bahwa penurunan tersebut tidak sedramatis

seperti diatas, tetapi memang terdapat penurunan fungsional yang nyata setelah usia

70 tahun. Penurunan anatomik dan fungsional dari organ-organ pada lansia akan

mempermudah timbulnya penyakit pada organ tersebut.

1. Sistem kardiovaskuler

Meskipun tanpa disertai adanya penyakit, pada usia lanjut jantung

sudah menunjukkan penurunan kekuatan kontraksi, kecepatan kontraksi dan

isi sekuncup. Terjadi pula penurunan yang signifikan dari cadangan jantung

dan kemampuan untuk meningkatkan kekuatan curah jantung, misalnya pada

keadaan latihan/ exercise. Golongan lansia sering kali kurang merasakan nyeri

dibandingkan usia muda dan gejala awal infark miokard akut seringkali

adalah gagal jantung, embolus, hipotensi atau konfusio.

Pada usia lanjut juga terjadi perubahan pada pembuluh darah. Terjadi

penebalan intima (akibat proses aterosklerosis) atau tunika media (akibat

proses menua). Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan darah

terutama tekanan darah.

2. Sistem respirasi

Sistem respirasi sudah mencapai kematangan pertumbuhan pada usia

20-25 tahun, setelah itu mulai menurun fungsinya. Elastisitas paru menurun,

kekakuan dinding dada meningkat, kekuatan otot dada menurun. Semua ini


mengakibatkan turunnya rasio ventilasi-perfusi di bagian paru yang tak bebas

dan pelebaran gradien alveolar arteri untuk oksigen. Disamping itu, pada

sistem respirasi juga terjadi penurunan gerak silia di dinding sistem respirasi,

penurunan refleks batuk dan refleks fisiologik lain, yang menyebabkan

peningkatan kemungkinan terjadinya infeksi akut pada saluran nafas bawah.

Berbagai penurunan morfologik dan fungsional tersebut, akan mempermudah

terjadinya berbagai keadaan patologik diantaranya PPOK (penyakit paru

obstruktif kronis), penyakit infeksi paru akut/ kronis, dan keganasan pada

paru-bronkus.

3. Infeksi dan imunologi

Pada usia lanjut timus mengalami resorbsi. Jumlah sel T dan sel B tidak

berubah, walaupun secara kuantitatif terjadi perubahan berupa tanggapan

terhadap stimuli artifisial. Pada usia lanjut pembentukan autoantibodi pun

meningkat sehingga insidensi penakit autoimun meningkat. Pengenalan dan

penyerangan terhadap sel-sel tumor juga menurun, menyebabkan insidensi

penyakit neoplasma meningkat. Tanggapan makrofag dan imunitas bawaan

yang lain, misalnya sel mukosa, sel kulit, silia di sistem respirasi, serta

pembentukan protein fase akut menurun sehingga meningkatkan faktor

predisposisi terhadap terjadinya penyakit infeksi.

Peningkatan predisposisi pada infeksi tersebut penting pada lansia,

karena pada usia lanjut infeksi cenderung menjadi berat, bahkan

menyebabkan kematian. Infeksi saluran nafas bawah (pneumonia dan

bronkhopneumonia) serta infeksi saluran kemih merupakan infeksi penting

pada usia lanjut, yang bisa berlanjut lebih berat. Faktor-faktor yang

memperberat infeksi tersebut diantaranya adalah imobilisasi.

Pneumonia komunitas adalah penyebab utama kesakitan dan kematian pada

lansia. Studi epidemiologi telah menunjukan insiden dari pneumonia meningkat

bersamaan dengan bertambahnya umur, dengan risiko enam kali lebih tinggi pada


pasien dengan usia ≥ 75 tahun dibandingkan dengan mereka yang berusia < 60 tahun.

Rata-rata angka kematian pada pasien dengan pneumonia komunitas yang

membutuhkan perawatan dirumah sakit adalah sekitar 6-15%. Sedangkan pasien yang

memerlukan perawatan di Intensive Care Unit (ICU) memiliki rata-rata angka

kematian yang berkisar antara 45-57%.

3.3. Etiologi

Terdapat lebih dari 100 mikroba (bakteri, virus, jamur, protozoa, dan parasit

lainnya) yang dapat menyebabkan pneumonia komunitas. S. Pneumoniae adalah

penyebab tersering dari Pneumonia komunitas pada lansia, dengan presentasi > 50%

dari seluruh kasus pneumonia. Tabel dibawah ini menunjukan urutan penyebab

tersering dari Pneumonia komunitas dan mengidentifikasi petunjuk yang didapatkan

dari anamnesis untuk mendapatkan kemungkinan organisme penyebab dari

pneumonia.

Most Common Causes of Community-Acquired Pneumoniain the Older Adults

1. S. Pneumoniae

2. C. pneumoniae

3. Enterobacteriaceae

4. L. pneumophila serogroups 1–6

5. Haemophilus influenzae

6. Moraxella catarrhalis

7. S. aureus

8. Influenza A virus

9. Influenza B virus

10. Respiratory syncytial virus

11. Legionella spp.

12. M. tuberculosis

13. HMPV

14. Pneumocystis jiroveci


15. Nontuberculous mycobacteria

16. M. Pneumoniae

17. Hantavirus

3.4. Patofisiologi

Dalam kondisi normal, cabang tracheobronchial bersifat steril. Saluran nafas

memiliki sederet mekanisme perlindungan untuk mencegah masuknya patogen ke

dalam paru, yaitu :

1. Didalam hidung terdapat concha dan rambut-rambut yang menahan benda

asing untuk masuk ke dalam paru.

2. Epiglottis menutupi trachea dan mencegah sekresi maupun makanan masuk

kedalam trakea.

3. Cabang trakeobronkial terdiri atas sel-sel yang mensekresikan musin. Musin

ini mengandung zat antibakterial seperti antibodi IgA, defesins, lisozim, dan

laktoferin. Selain itu musin juga bersifat lengketsehingga bakteri dan benda

asing lainnya yang berhasil melewati epiglottis akan terjebak.

4. Silia yang berada sepanjang dinding trachea dan bronkus bergetar sangat

cepat, berperan sebagai sabuk konveyer yang menggerakan musin keluar.

5. Ketika sejumlah cairan atau benda asing masuk ke dalam trakea, reflek batuk

akan bekerja, dan isi yang tidak diinginkan segera dikeluarkan dari cabang-

cabang trakeobronkial.

6. Apabila patogen dapat melewati seluruh mekanisme perlindungan tersebut

dan masuk ke dalam alveoli, patogen akan berada di ruangan yang pada

keadaan normal kering dan tidak dapat dihuni. Masuknya patogen akan


memicu masuknya netrofil dan makrofag alveolar yang akan memangsa dan

membunuh patogen tersebut. Immunoglobulin dan komplemen dapat

ditemukan pada area ini. Surfaktan juga memiliki fungsi perlindungannya

sendiri.

7. Kelenjar getah bening yang berada di alveoli bertugas untuk mengeringkan

dan mengalirkan cairan, makrofag dan limfosit ke kelenjar getah bening

mediastinum.

Terdapat tiga rute masuknya patogen ke dalam parenkim paru yaitu,

hematogen, airborne, dan mikroaspirasi. Rute tersering adalah melalui mikroaspirasi.

Penyebaran secara hematogen mungkin disebabkan akibat adanya infeksi saluran

kemih pada lansia. Patogen berupa bakteri biasanya masuk ke dalam paru melalui

aspirasi flora di mulut atau melalui inhalasi droplet kecil (diameter <3 μm) yang

dapat dihantarkan melalui udara ke dalam alveoli. Ketika patogen dapat masuk dan

bertahan, mulailah timbul respon inflamasi. Respon-respon ini telah dipelajari dengan

sangat teliti pada pneumonia akibat S. pneumoniae.

Awalnya, akan terjadi dikeluarkannya sekret dan cairan kedalam alveoli

sebagai akibat reaksi inflamasi, yang dimana cairan tersebut adalah media kultur yang

sangat baik bagi bakteri untuk tumbuh. Saat sekret dan cairan tersebut terakumulasi,

cairan tersebut akan menyebar melalui pori-pori Kohn dan bronkiolus terminalis,

menyebabkan terjadinya penyebaran infeksi secara sentrifugal. Batuk dan pergerakan

saat respirasi akan membantu penyebaran.


Patogen akan berperan sebagai chemotractant untuk polimononuklear

leukosit. Mediator proinflamasi (TNF-α, IL-1, dan IL-6) akan dibebaskan dari

leukosit dan akan meningkatkan respon inflamasi. Sel darah merah, fibrin dan

leukosit akan mengisi alveoli dan mengakibatkan timbulnya konsolidasi pada paru.

Akibat dari respon inflamasi ini maka timbulah demam, batuk, sputum yang purulen,

nyeri otot, dan nyeri sendi. Dan apabila sitokin pro-inflamasi didalam darah cukup

tinggi, maka dapat terjadi syok. Konsolidasi pada paru akan menyebabkan dispnoe

(akibat dari berkurangnya komplians) dan hypoxemia akibat dari gangguan ventilasi

dan perfusi (paru yang mengalami konsolidasi dapat terjadi perfusi akan tetapi tidak

dapat mengalami ventilasi).

a) pertahanan paru terhadap benda asing. b) faktor yang mempengaruhi pertahanan paru

3.5. Diagnosis

Pada suatu studi, pada pasien lansia dengan pneumonia mengeluhkan gejala

yang lebih sedikit dibandingkan pada pasien yang berusia muda. Pada pasien lansia,

gejala yang timbul dapat berupa gejala klasik respiratorius yang disertai dengan

delirium, kebingungan kronis yang semakin memburuk dan terjatuh. Selain itu

ditemukan angka insiden yang tinggi dari “silent aspiration” pada pasien lansia

dengan pneumonia. Pneumonia dapat menjadi salah satu penyebab penurunan dari


keadaan umum dan atau aktifitas secara insidius atau non-spesifik, misalnya,

kebingungan ataupun jatuh pada pasien lansia. Infeksi, termasuk pneumonia, harus

dipertimbangkan sebagai salah satu penyebab dari penurunan atau melambatnya

penyembuhan dari suatu penyakit primer pada pasien lansia.

Diagnosis dari pneumonia ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik yang memiliki

sensitivitas berkisar 47%-69% dan spesifitas 58%-75%, maka dari itu diagnosis klinis

dari pneumonia harus dikonfirmasikan dengan menggunakan foto rontgen dada.

Ronchi, wheezing, dan tanda-tanda dari konsolidasi (pekak saat dilakukan perkusi,

suara nafas bronkial dan aegophoni) mungkin dapat ditemukan. Tanda yang paling

sensitif yang dapat ditemukan pada pasien lansia adalah peningkatan respiratory rate

(yang dihitung dalam 1 menit) dengan respiratory rate > 28x/menit menandakan

pneumonia. Foto rontgen dada dapat sulit dinilai pada pasien lansia, terutama bila

foto dalam posisi AP. Terdapat setidaknya 25% kemungkinan perbedaan hasil

penilaian foto antara ahli radiologi dan dokter yang memeriksa. CT scan dada

sangatlah akurat untuk menentukan diagnosis dari pneumonia, akan tetapi tidak dapat

dilakukan pada seluruh pasien yang diduga mengalami pneumonia.

Differential diagnosis termasuk infeksius dan non-infeksius seperti bronkitis,

eksaserbasi akut dari bronkitis kronis, CHF, dan emboli paru. Anamnesa cukup

berperan penting dalam hal ini. Sebagai contoh, penyakit jantung yang sudah

diketahui dapat diperkirakan sebagai edema paru yang semakin memburuk, petunjuk

epidemiologi juga dapat membantu seperti bepergian ke daerah endemis suatu

patogen dapat diwaspadai untuk penyakit tertentu yang spesifik.

Sayangnya sensitivitas dan spesifisitas dari pemeriksaan fisik kurang ideal,

dengan rata-rata 58% dan 67%. Akan tetapi foto rontgen dada seringkali

diperlukan untuk membedakan pneumonia dengan penyakit lain.penemuan


radiografi juga merupakan salah satu faktor untuk menentukan tingkat keparahan

dari pneumonia. Pada kebanyakan pasien manifestasi klinis dan pemeriksaan

radiologi cukup untuk memastikan diagnosis klinis pneumonia sebelum dilakukan

penanganan untuk pneumonia itu sendiri, dikarenakan diperlukan waktu yang

cukup lama untuk melakukan pemeriksaan laboratorium.

Foto serial Pneumonia

Diagnosis Etiologi

Etiologi dari pneumonia biasanya tidak dapat ditentukan hanya dari

manifestasi klinis saja. Dokter perlu melakukan pemeriksaan laboratorium untuk

mendukung diagnosis etiologi ini. Keuntungan dari menentukan etiologi dari

pneumonia ini adalah untuk mempersempit penggunaan antibiotik sehingga

menurunkan kemungkinan untuk terjadinya resistensi.


Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :

a) Pewarnaan Gram dan kultur sputum

Tujuan utama melakukan pewarnaan gram pada sputum adalah untuk

memastikan apakah sampel tersebut cocok untuk dikultur atau tidak. Akan

tetapi, pewarnaan gram mungkin juga dilakukan untuk mengidentifikasi

beberapa pathogen seperti S. pneumonia, S. aureus, dan bakteri gram

negatif. Dengan membedakan karakteristik dari masing-masing patogen.

Sputum yang adekuat untuk dikultur harus memiliki >25 netrofil, dan <10

sel epitel squamosa per lapang pandang kecil. Sensitivitas dan spesifisitas

dari pewarnaan gram dan kultur sputum sangat bervariasi. Walaupun pada

kasus telah terbukti pneumonia pneumokokus bakteriemia, kemungkinan

untuk mendapatkan kulur positif dari sputum adalah 50%.

Pada beberapa pasien, terutama lansia, tidak dapat menghasilkan sampel

sputum yang cukup. Beberapa pasien mungkin sudah diberikan antibiotik

yang dapat mengganggu hasil kultur saat spesimen diambil.

Ketidakmampuan untuk memproduksi sputum mungkin disebabkan oleh

karena dehidrasi, dan koreksi dari keadaan ini dapat menyebabkan

meningkatnya produksi sputum dan semakin jelasnya gambaran infiltrate

pada foto rontgen. Pada pasien yang dirawat di ICU dan terintubasi, dapat

dilakukan “deep suction aspirate atau “bronchoalveolar lavage sample” dan


memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi untuk kultur apabila segera

dikirimkan ke bagian mikrobiologi.

b) Kultur darah

Keberhasilan dari kultur darah, walaupun sampel dikumpulkan sebelum

terapi antibiotic diberikan, sangatlah rendah. Hanya 5-14% dari kultur

darah pasien dengan Pneumonia komunitas yang menunjukan hasil positif,

dan pathogen yang paling sering ditemukan adalah S. pneumonia.

Dikarenakan terapi empiric yang direkomendasikan telah mencakup bakteri

pneumokokus, hasil positif dari kultur darah ini hanya memiliki kegunaan

yang sedikit. Pada beberapa pasien dengan risiko tinggi seperti pasien

dengan neutropenia akibat dari pneumonia, asplenia atau defisiensi

komplemen, penyakit hati kronis atau pneumonia komunitas yang berat

sebaiknya dilakukan kultur darah.

c) Tes antigen

Dua tes yang saat ini ada dapat mendeteksi antigen pneumokokus dan

legionella dalam urin. Test untuk L. pneumophilla hanya dapat mendeteksi

serogroup1 akan tetapi serogroup ini yang sering menyebabkan pneumonia

komunitas. Sensitivitas dan spesifisitas dari tes antigen urin Legionella

sangatlah tinggi, 90% dan 99%. Tes antigen urine pneumokokus juga

cukup sensitive dan spesifik yaitu 80 dan 90%. Kedua test tersebut dapat


mendeteksi antigen walaupun setelah dilakukannya pemberian terapi

antibiotik.

d) PCR

Polymerase Chain Reaction (PCR), yang dimana memperbanyak DNA atau

RNA mikroorganisme, dapat mendeteksi beberapa pathogen, termasuk L.

pneumophilla dan mycobacteria. Sebagai tambahan, multiplex PCR dapat

mendeteksi asam nukleat dari Legionella spp., M. Pneumoniae, dan C.

pneumonia. Akan tetapi, penggunaan dari PCR sangatlah terbatas. pada

pasien dengan pneumonia pneumokokus, kenaikan jumlah bakteri lebih

dari normal menandakan meningkatnya risiko dari syok septic, kebutuhan

bantuan ventilasi mekanis, dan kematian. Tes ini dapat juga dihunakan

untuk menentukan apakah pasien membutuhkan perawatan di ICU atau

tidak.

e) Serologi

Peningkatan 4 kali lipat dari titer antibodi spesifik IgM antara sampel fase

akut dan konvalsen pada umumnya dipertimbangkan sebagai diagnostik

infeksi dengan patogen yang dipertanyakan. Dahulu kala, tes serologi

digunakan untuk mengidentifikasi patogen atipikal dan organisme yang

tidak biasa seperti Coxiella burnetii. Akan tetapi baru-baru ini tes serologi

ini sudah tidak digunakan karena waktu yang dibutuhkan untuk

mendapatkan hasil akhir cukup lama.



3.6.1. Antibiotik

Dikarenakan dokter sulit untuk mengetahui etiologi dari pneumonia sebelum

didapatkan hasil kultur, maka digunakan terapi empirik yang dimana berfungsi

mencakup seluruh patogen yang mungkin menyebabkan pneumonia. Pada seluruh

kasus, antibiotik harus diberikan secepat mungkin. Untuk mencakup patogen atipikal

perlu ditambahkan makrolid atau dengan menggunakan fluoroquinolone yang

dimana menunjuka penurunan angka kematian dibandingkan apabila menggunakan β-

lactam. Berikut ini adalah terapi empiris yang dilakukan pada pasien dengan

pneumonia.

Tabel 2. 6 2,6,7

Antibiotic Therapy (First and Second Choices) of Pneumonia When Etiology is Unknown

A. Patient to be treated on an ambulatory basis (previously healthy and no use of antimicrobials in the

past 3 months)

1. Macrolide (erythromycin 500 mg q 6h orally × 10 days, clarithromycin 500 mg twice daily

orally × 10 days or azithromycin 500 mg orally once a day then 250 mg once a day orally × 4

days)

2. Doxycycline 100 mg twice daily orally × 10 days. *If risk factors for PRSP or macrolide-

resistant S. pneumoniae are present, consider a fluoroquinolone with enhanced activity against

S. pneumoniae

If chronic obstructive lung disease is present or antibiotics have been administered within the past

3 months.

1. Fluoroquinolone with enhanced activity against S. pneumoniae; e.g., levofloxacin,

moxifloxacin, gatifloxacin. Levofloxacin 750 mg once a day orally or IV. If creatinine

clearance <50 mL/min reduce levofloxacin dose to 250 mg once a day. Moxifloxacin 400 mg

once a day orally; Gatifloxacin 400 mg once a day orally or IV

2. Combination therapy with a β-lactam antibiotic plus a macrolide


B. Patient to be treated in hospital ward

1. Fluoroquinolone with enhanced activity against S. pneumoniae; e.g., levofloxacin,

moxifloxacin, gatifloxacin. Levofloxacin 750 mg once a day IV or orally, If creatinine

clearance <50 mL/min reduce levofloxacin dose to 250 mg once a day. Moxifloxacin 400 mg

once a day orally; Gatifloxacin 400 mg once a day IV or orally

2. Ceftriaxone 1 gm once a day IV or cefotaxime 2 g q 6 h IV plus azithromycin 500 mg once a

day IV.

C. Patient to be treated in an ICU

1. Azithromycin 1 gm IV then 500 mg IV once a day plus ceftriaxone 1 gm q12h. IV or

cefotaxime 2 gm q6h IV (ceftazidime and an aminoglycoside if Pseudomonas aeruginosa

infection is suspected; piperacillin/tazobactam; imipenem , meropenem, cefipime and

ciprofloxacin also have activity against P. aeruginosa)

2. Fluoroquinolone with enhanced activity against S. pneumoniae (not recommended as first

choice because of lack of clinical trial data in the ICU setting)

If MRSA infection is suspected in any of the above settings add Vancomycin 1 gm q12h IV or

Linezolid 600 mg IV or orally q12h.

D. Patient to be treated in a nursing home

1. Fluoroquinolone with enhanced activity against S. pneumoniae e.g., Levofloxacin 750 mg once

a day orally or Moxifloxacin 400 mg once a day orally or Gatifloxacin 400 mg once a day

orally

2. Ceftriaxone 500–1000 mg IM once a day or cefotaxime 500 mg IM q12h plus a macrolide.

E. Aspiration pneumonitis/pneumonia

1. Pneumonitis: history of, or witnessed aspiration of gastric contents and an opacity on chest X-

ray

Wait 24 hours—if still symptomatic antibiotic therapy as given below.

2. Pneumonia:

a. Poor dental hygiene and anaerobic infection suspected: metronidazole 500 mg q 12 h orally

(clindamycin could be used but because of increased rate of Clostridium difficile with


clindamycin use of metronidazole is preferred) plus one of the following: levofloxacin 500

mg once a day orally or moxifloxacin 400 mg once a day orally or gatifloxacin 400 mg once

a day orally or ceftriaxone or cefotaxime.

b. Anaerobic infection not suspected: as above but do not include anaerobic coverage.

* Risk factors for: PRSP—previous use (within 3 months) of β-lactam antibiotics, alcoholism, age

<5 yr or >65 yr, in some areas residence in a nursing home; Macrolide-resistant S. pneumoniae

—age <5 yr or nosocomial acquisition of infection.

Terdapat sebuah kekhawatiran yaitu penggunaan fluoroquinolon secara luas

dapat menimbulkan keadaan resistensi terhadap patogen respiratoar. Untuk itu,

CDC merekomendasikan penggunaan makrolid ataupun doksisiklin sebagai terapi

lini pertama dalam penanganan pneumonia dan penggunaan fluoroquinolon

dibatasi hanya pada pasien berusia dewasa yang mengalami kegagalan dalam

pengobatan dengan terapi lini pertama., timbul reaksi alergi terhadap obat lini

pertama dan pada mereka yang tercatat mengalami infeksi dengan pneumokokus

yang resisten terhadap obat-obatan. CDC merekomendasikan terapi lini pertama

untuk pasien dengan pneumonia yang sakit cukup berat dan dirawat di rumah sakit

harus dengan antibiotik β-lactam secara parenteral, yaitu : cefuroxime, cefotaxime,

ceftriaxone atau dengan kombinasi dari ampisilin dan sublactam dan makrolid

seperti eritromisin,azithromisin, atau clarithromisin.

Apabila etiologi sudah dapat ditegakan maka perlu dilakukan pemberian antibiotik

yang sesuai dengan etiologi dari pneumonia tersebut, yaitu :

a) S. pneumonia


Pada bakteri yang masih sensitif terhadap penisilin, obat pilihan utama

adalah penisilin G ataupun amoxicillin. Selain itu dapat juga digunakan

ceftriaxone. Apabila pasien tidak mengalami perbaikan dalam waktu 48

jam, perlu dipikirkan kemungkinan bakteri tersebut telah resisten, maka

dari itu flouroquinolone untuk saluran nafas (gatofloxacin, levofloxacin,

moxifloxacin) adalah pilihan utama. Pada kasus yang dicurigai disertai

dengan adanya meningitis, flouroquinolone tidak direkomendasikan karena

golongan ini tidak dapat menembus Blood brain barrier sehingga pasien ini

perlu diberikan vancomycin. Apabila pasien tersebut alergi terhadap

penisilin, dapat diberikan flouroquinolone.

b) Chlamydophilla pneumonia

Tidak terdapat pengobatan khusus untuk bakteri ini. Tetrasiklin dapat

diberikan sebagai pilihan utama. Golongan makrolid dan flouroquinolone

juga dapat diberikan.

c) Staphylococcus aureus

Obat pilihan utama pada S. aureus yang masih sensitif terhadap methicilin

adalah nafcillin atau oxacillin intravena dosisi tinggi. Untuk pneumonia

MRSA, untuk menggunakan vancomycin.

d) Pneumonia Aspirasi


Antibiotik yang efektif adalah klindamisin atau penisilin untuk pneumonia

aspirasi karena, kedua obat ini dapat membunuh baik bakteri aerob dan

anaerob. Apabila sudah terbentuk abses paru, klindamisin dipilih sebagai

obat utama. Pada aspirasi nosokomial, penggunaan antibiotik berspektrum

luas seperti cephalosporin generasi ke 3 bersamaan dengan metronidazole

sangatlah direkomendasikan. Pilihan alternative lainnya adalah penisilin

semisintetik diberikan bersamaan dengan lactamase inhibitor (ticarcillin-

clavunalate atau piperacillin-tazobactam) atau carbapenem (imipenem or

meropenem) dapat digunakan. Apabila diduga terdapat aspirasi benda

asing, diperlukan bronkoskopi untuk mengeluarkan benda tersebut.

3.6.2. Perpindahan Penggunaan Obat Intravena Menjadi Obat Oral untuk

pengobatan Pneumonia

Hasil studi penelitian menunjukan bahwa perpindahan dari penggunaan

antibiotik secara intravena menjadi oral dapat dilakukan apabila Pemeriksaan

leukosit mulai kembali normal, Suhu tubuh normal dengan dua kali pengukuran

dengan jarak 16 jam, dan terdapat perbaikan dari batuk dan sesak nafasnya.

Golongan quinolon diserap sangat baik pada traktus gastrointestinal.

3.6.3. Evaluasi Terapi

Yang paling sering digunakan untuk menilai hasil terapi adalah dengan

pengukuran tanda vital,dan pemeriksaan fisik yang berulang. Secara umum, akan

sangat jelas terlihat saat terjadi kegagalan dari terapi yang diberikan. Pada pasien

yang terjadi perbaikan klinis, hanya diperlukan melakukan foto rontgen dada ulang

sekali lagi untuk melihat perbaikannya. Sangatlah penting mengetahui kapan kita

harus melakukan foto rontgen ulang ini. Pada pasien dengan PPOK biasanya

terjadi penundaan dalam penyembuhan dari pneumonia dalam gambaran radiologi.

Akan tetapi, apabila dalam 12 minggu tidak terjadi penyembuhan, maka perlu


dilakukan bronkosopi.pada 2% pasien dengan CAP, pneumonia adalah salah satu

manifestasi dari kanker paru. Pada 50% pasien ini, diagnosa dapat diperkirakan

secara radiografi disaat timbulnya gejala. CT scan dada sangat membantu dalam

penanganan pada pasien yang tidak mengalami perbaikan. Dengan ini dapat

terdeteksi efusi pleura (kemungkinan besar empiema) dan kavitas dini sebelum

dapat terlihat pada rongen thorax biasa.

3.7. Pencegahan

1. Vaksin pneumococcus

Sekarang ini terdapat 23-valent capsular polysaccharide vaccine yang dapat

digunakan pada orang dewasa, dengan capsular polysaccharide yang paling sering

adalah dari tipe S. pneumonia. Pada pasien lansia, respon antibodi terhadap vaksin ini

kurang baik. akan tetapi, bukti menunjukan efek yang menguntukan dari vaksin ini.

Dosis booster diberikan 5 tahun setelah dosis pertama

2. Vaksin Influenza

Vaksinasi influenza tahunan pada lansia mengurangi angka perawatan di

rumah sakit untuk pneumonia dan CHF. Imunisasi kepada petugas medis terhadap

influenza melindungi mereka terhadap influenza nosokomial.

3. Berhenti Merokok

Merokok berhubungan dengan meningkatnya risiko terhadap pneumococcus

sebanyak 2 kali lipat. Maka dari itu, berhenti merokok dapat mengurangi

kemungkinan terjadinya pneumonia. Selain itu, terdapt keuntungan lain seperti

memperlambat penurunan fungsi paru yang berhubungan dengan umur, dan

mengurangi risiko kanker paru.

4. Pencegahan Pneumonia Aspirasi


Posisi “chin down” telah diketahui dapat menurukan angka kejadian dari

aspirasi, baik sebelum dan selama menelan. Membersihkan gigi dan gusi setelah

makan juga mengurangi masa laten dari reflex menelan dan meningkatkan substansi

P didalam saliva pada pasien dengan disfagia yang disebabkan oleh kelainan

cerebrovaskular.

4. Atrial Fibrilasi

4.1. Definisi

Adanya irregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “f” dengan

frekuensi antara 350-650 permenit.

Fibrilasi atrium dapat timbul dari fokus ektopik ganda atau daerah reentri

multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, namun setiap rangsangan listrik itu hanya

mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium, sehingga sebenarnya

tidak ada kontraksi atrium secara menyeluruh. Karena tidak ada depolarisasi uniform,

tidak terbentuk gambaran gelombang P, melainkan defleksi yang disebut gelombang

“f” yang bentuk dan iramanya sangat tidak teratur. Hantaran melalui nodus AV

berlangsung sangat acak dan sebagian tidak dapat melalui nodus AV sehingga irama

QRS tidak teratur.

4.2. Etiologi

AF mempunyai hubungan yang bermakna dengan kelainan struktural akibat

penyakit jantung. Diketahui bahwa sekitar 25% pasien AF juga menderita penyakit

jantung koroner. Walaupun hanya ±10% dari seluruh kejadian infark miokard akut

yang mengalami AF, tetapi kejadian tersebut akan meningkatkan angka mortalitas

sampai 40%. Pada pasien yang menjalani operasi pintas koroner, sepertiganya

mengalami episode AF terutama pada tiga hari pasca operasi. Walaupun sering


menghilang secara spontan, AF pasca operatif tersebut akan memperpanjang lama

tinggal di rumah sakit.

Sedangkan hubungan AF dengan penyakit kelainan katup sudah lama

diketahui. Penyakit katup reumatik meningkatkan kemungkinan terjadinya AF dan

mempunyai resiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi tromboemboli. Pada

pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, kejadian AF ditemukan pada satu diantara lima

pasien. AF juga dapat merupakan tampilan awal dari perikarditis akut dan jarang pada

tumor jantung seperti miksoma atrial. Aritmia jantung lain seperti sindroma Wolff

Parkinson White dapat berhubungan dengan AF. Hal yang menguntungkan adalah

apabila dilakukan tindakan ablasi pada jalur aksesori ekstranodal yang menjadi

penyebab pada sindroma ini, akan mengeliminasi AF pada 90% kasus. Aritmia lain

yang berhubungan dengan AF misalnya takikardia atrial, AVNRT ( Atrio Ventricular

Nodal Reentrant Tachycardia ) dan bradiaritmia seperti sick sinus syndrome dan

gangguan fungsi sinus node lainnya.

AF juga dapat timbul sehubungan dengan penyakit sistemik nonkardiak.

Misalnya pada hipertensi sistemik nonkardiak pada hipertensi sistemik ditemukan

45% dan diabetes melitus 10% dari pasien AF. Demikian pula pada beberapa keadaan

lain seperti penyakit paru obstruksif kronik dan emboli paru akut. Tetapi pada sekitar

3% pasien AF tidak dapat ditemukan penyebabnya, atau disebut dengan lone AF.

Lone AF ini dikatakan tidak berhubungan dengan resiko tromboemboli yang tinggi

pada kelompok usia muda, tetapi bila terjadi pada kelompok usia lanjut resiko ini

tetap akan meningkat.

Untuk mengetahui kondisi yang kemungkinan berhubungan dengan kejadian

AF tersebut harus dicari kondisi yang berhubungan dengan kelainan jantung maupun

kelainan diluar jantung. Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan kejadian AF

dibagi bersadarkan :

Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan AF :


Penyakit Jantung Koroner

Kardiomiopati Dilatasi

Kardiomiopati Hipertrofik

Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun non-reumatik

Aritmia jantung : takikardia atrial, fluter atrial, AVNRT, sindrom WPW, sick

sinus syndrome

Perikarditis

Penyakit di luar Jantung yang Berhubungan dengan AF :

Hipertensi sistemik

Diabetes melitus

Hipertiroidisme

Penyakit paru : penyakit paru obstruktif kronik, hipertensi pulmonal primer,

emboli paru akut

Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan AF pada pasien yang

sensitive melalui peniggian tonus vagal atau adrenergik.

4.3. Klasifikasi

Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari :

Primer : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung dan kelainan

sistemik yang dapat menimbulkan aritmia

Sekunder : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung tetapi ada

kelainan sitemik yang dapat menimbulkan aritmia

Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha

konversi ke irama sinus :

Paroksismal :


Bila AF berlangsung kurang dari 7 hari, berhenti dengan sendirinya

tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun

Persisten :

Bila AF menetap lebih dari 48 jam, hanya dapat berhenti dengan

intervensi pengobatan atau tindakan

Permanen :

Bila AF berlangsung lebih dari 7 hari, dengan intervensi pengobatan

AF tetap tidak berubah

Dapat pula dibagi sebagai 3 :

Akut bila timbul kurang dari 48 jam

Kronik bila timbul lebih dari 48 jam

4.4. Patofisiologi

Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

Multiple wavelet reentry timbulnya gelombang yang menetap dari

depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature

atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat.

Gambar 2. Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Tahun 2006


Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel

kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot

ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran

atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara

adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan

darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan

menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian

juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi

atrium.

4.5. Diagnosis

AF dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat

bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF, penyakti yang

mendasarinya. Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama saat

beraktivitas, sesak napas, cepat lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. AF dapat

mencetuskan gejala iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi

kontraksi atrial yang sangat berkurangpada AF akan menurunkan curah jantung dan

dapat menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi

ventrikel kiri.

Evaluasi klinik pada pasien AF meliputi :

Anamnesis :

Dapat diketahui tipe AF dengan mengetahui lamanya timbulnya

( episode pertama, paroksismal, persisten, permanen )

Menentukan beratnya gejala yang menyertai : berdebar-debar, lemah,

sesak nafas terutama saat beraktivitas, pusing, gejala yang

menunjukkan adanya iskemia atau gagal jantung kongestif

Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari AF misalnya

hipertiroid.


Pemeriksaan Fisik :

Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya,

tekanan darah

Tekanan vena jugularis

Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung

kongestif

Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan

terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi

kemungkinan adanya penyakit katup jantung

Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan

Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim

jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung.

Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ),

hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi

( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.

Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor

pulmonal.

Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium

dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow

dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di

atrium kiri.

Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila

laju irama ventrikel sulit dikontrol.

Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju

irama jantung.


Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi

elektrofisiolagi.

Gambar 3. Sumber : www.withrop.com. Tahun 2009


Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan

ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi

tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien

tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan

laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu

segera dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan

atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan

menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.

Kardioversi

Pengembalian ke irama sinus pada AF akan mengurangi gejala, memperbaiki

hemodinamik, menigkatkan kemampuan latihan, mencegah remodeling

elektroanatomi dan memperbaiki fungsi atrium. Kardioversi dapat dilakukan secara

elektrik atau farmakologis. Kardioversi farmakologis kurang efektif dibandingkan


http://www.withrop.com/

dengan kardioversi elektrik. Resiko tromboemboli atau stroke emboli tidak berbeda

antar kardioversi elektrik dan farmakologi sehingga rekomendasi pemberian

antikoagulan sama pada keduanya.

Klasifikasi Vaughan Williams Kerja Obat Aritmia

Tipe IA Disopiramid, Prokainamid, Kuinidin

Tipe IB Lidokain, Meksiletin

Tipe IC Flekainid, Moricizin, Propafenon

Tipe II Penyekat beta ( contoh : Propanolol )

Tipe III Amiodaron, Bretilium, Dofetilid, Ibutilid, Sotalol

Tipe IV Antagonis kalsium ( contoh : Verapamil dan Diltiazem )

Sumber : Buku Ajar Penyakit Dalam. 2006

Pasien AF dengan hemodinamik yang stabil akibat laju irama ventrikel yang

cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, sinkop perlu segera dilakukan kardioversi

elektrik. Kardioversi elektrik dimulai dengan 200 Joule. Bila tidak berhasil dapat

dinaikkan menjadi 300 Joule. Pasien dipuasakan dan dilakukan anestesi dengan obat

anestesi kerja pendek.

Terapi Ablasi

Kateter ablasi merupakan pilihan terapi bagi orang-orang yang tidak dapat mentolerir

obat-obatan atau bila gagal mempertahankan irama jantung normal.

Permanen Pacemaker

Sebuah alat pacu jantung adalah alat yang mengangkut impuls listrik ke otot jantung

untuk memepertahankan denyut jantung yang adekuat. Alat pacu jantung yang

ditanamkan pada pasien dengan AF yang memiliki detak jantung yang lambat. Pada

alat pacu jantung tersebut memiliki generator denyut dan penyalur yang mengirimkan

impuls dari generator denyut ke otot jantung serta merasakan aktivitas listrik jantung.

Terapi Pembedahan


Pasien dengan AF kronis tidak berkurang dengan pengobatan atau pasien

yang memiliki kondisi lain yang memerlukan operasi jantung dapat menjadi kandidat

untuk terapi pembedahan. Selama prosedur Maze serangkaian potongan tepat dibuat

dikanan dan kiri atrium untuk membatasi impuls listrik ke jalur yang ditetapkan untuk

mencapai nodus AV.

Pembedahan vena pulmonalis merupakan modifikasi dari prosedur Maze

dimana ahli bedah menggunakan sumber energi alternatif untuk menciptakan lesi.

Sumber energy alternative yang digunakan selama operasi vena pulmonalis meliputi

radio frekuensi, kriotermi, microwave, laser. Tujuan dari keempat sumber energi

tersebut adalah utnuk mengahasilkan lesi dan akhirnya jaringan parut untuk

memblokir impuls listrik yang abnormal dan untuk memicu konduksi yang normal

dari impuls listrik melalui jalur yang seharusnya.

Pengobatan Profilaktik dengan Obat Antiaritmia Untuk Mencegah Rekurensi

AF yang berlangsung lebih dari 3 bulan merupakan salah satu prediktor

terjadinya rekurensi. Obat antiartimia yang sering dipergunakan untuk

mempertahankan irama sinus :

Dosis Obat Untuk Mempertahankan Irama Sinus Pada FA

Obat Dosis Harian Efek Samping

Amiodaron 100-400 mg Fotosensitivitas, toksikosis paru, polineuropati, kel

GI, bradikardia, torsade de pointes (jarang)

Disopyramid

e

400-750 mg Torsade de pointes, gagal jantung, glaucoma,

retensi urin, mulut kering

Dofetilide 500-1000 mg Torsade de pointes

Flecainide 200-300 mg Takikardia ventricular, gagal jantung kongestif,

konduksi nodal AV berubah (konversi menjadi

fluter atrial)

Procainamide 1000-4000 Torsade de pointes, lupus like syndrome, gejala GI


mg

Propafenon 450-900 mg Takikardi ventricular, gagal jantung kongestif,

konduksi nodal AV berubah (konversi menjadi

fluter atrial)

Quinidine 600-1500 mg Torsade de pointes, keluhan sal cerna, konduksi

nodal AV berubah

Sotalol 240-320 mg Torsade de pointes, gagal jantung kongestif,

bradikardia, penyakit paru bronkospastik yang

merupakan eksaserbasi dari obstruksi kronik,

bradikardia

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006

Pengontrolan Laju Irama Ventrikel

Obat-obat yang sering dipergunakan untuk mengontrol laju irama ventrikel

adalah digoksin, antagonis kalsium ( verapamil, diltiazem ) dan penyekat beta. Laju

irama yang dianggap terkontrol adalah di antara 60-80 x/menit pada saat istirahat dan

90-115 x/menit pada saat aktivitas.

ALGORITME PENATALAKSANAAN AF

Dalam penatalaksanaan AF perlu diketahui apakah AF tersebut paroksismal,

persisten atau permanen. Hal tersebut penting untuk penatalaksanaan selanjutnya

apakah perlu dilakukan kardioversi atau cukup dengan pengendalian laju irama

ventrikel.

AF yang baru ditemukan atau episode pertama AF


Gambar 6. Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Tahun 2006

Paroksismal Rekuren


Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Tahun 2006

AF Persisten Rekuren

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Tahun 2006


4.7. Komplikasi

AF dapat mengakibatkan terjadi beberapa komplikasi yang dapat

meningkatkan angka morbiditas maupun mortalitas. Pada pasien dengan sindroma

WPW dan konduksi yang cepat melalui jalur ekstranodal yang memintas nodus

atrioventrikular, dimana pada saat terjadi AF disertai pre-eksitasi ventrikular, dapat

berubah menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan kematian mendadak. Pada

keadaan seperi ini ablasi dengan radiofrekuensi sangat dianjurkan. AF yang disertai

dengan laju irama ventrikel yang cepat serta berhubungan dengan keadaan obstruksi

jalur keluar dari ventrikel atau terdapat stenosis mitral, dapat menyebabkan terjadinya

hipotensi dan perubahan keadaan klinis. Beberapa komplikasi lain dapat terjadi pada

flutter atrial dengan laju irama ventrikel yang cepat. Laju ventrikel yang cepat ini bila

tidak terkontrol dapat menyebabkan kardiomiopati akibat takikardia persisten.

Diantara komplikasi yang paling sering muncul dan membahayakan adalah

tromboemboli, terutama stroke.


DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan V, Angus DC, Griffin MF, et al. Hospitalized community-acquired

pneumonia in the elderly: age- and sex-related patterns of care and outcome in the

United States. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:766–772

2. Marie TJ, Yoshikawa TT. Community-acquired Pneumonia in Elderly. Am J Respir

Crit Care Med. 2000;31:1066-78

3. Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I, et al . 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid III. Edisi IV. FKUI. Jakarta, Hal 1537-42

4. Guyton, Arthur C and Hall JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC.

Jakarta, Hal 151-202

5. Rani A. 2007. Panduan Pelayanan Medik Departemen Penyakit Dalam. RSUP DR

Cipto Mangunkusumo. Jakarta, Hal 64-5

6. Davey Patrick. 2005. At A Glance Medicine. Erlangga. Jakarta. Hal 162-4

7. Ismudiati, Lily R. 1996. Buku Ajar Kardiologi. FKUI. Jakarta. Hal 277-9

8. Gray H. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Erlangga. Jakarta. Hal 169-171

9. Alpert, Joseph S. 1981. Manual Of Coronary Care. Second editions. HAL. USA.

Hal 51-3

10. Mansjoer A. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Edisi ketiga. FKUI. Jakarta.

Hal 459-71

11. Kalim, H., Idham, I., Irmalita., Karo, S.K., Soerianata, S., Tobing, D.P., Pedoman

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2004. Jakarta. PERKI


LAPKAS 2

Documents

Transcript of LAPKAS 2