BAB 1TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Latar Belakang1,2,3Diabetes melitus (DM) adalah penyakit kronis serius yang disebabkan oleh faktor keturunan atau lingkungan. DM adalah gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang berhubungan dengan defisiensi relatif atau absolut kerja insulin dan atau defisiensi relatif dan absolut sekresi insulin yang ditandai dengan hiperglikemia. DM akan menyebabkan perubahan patofisiologi pada berbagai sistem organ seperti mata, ginjal, ekstremitas bawah.Kaki diabetik adalah infeksi, ulserasi, dan atau destruksi jaringan ikat dalam yang berhubungan dengan neuropati dan penyakit vaskuler perifer pada tungkai bawah.Hiperglikemia pada DM yang tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai komplikasi kronis yaitu neuropati perifer dan angiopati. Dengan adanya angiopati perifer dan neuropati, trauma ringan dapat menimbulkan ulkus pada penderita DM. Ulkus DM mudah terinfeksi karena respons kekebalan tubuh pada penderita DM biasanya menurun. Ketidaktahuan pasien dan keluarga membuat ulkus bertambah parah dan menjadi gangren yang terinfeksi.Komplikasi kaki diabetik merupakan penyebab tersering dilakukannya amputasi yang didasari oleh kejadian non traumatik. Risiko amputasi 15-40 kali lebih sering pada penderita DM dibandingkan dengan non-DM. Komplikasi akibat kaki diabetik menyebabkan lama rawat penderita DM menjadi lebih panjang. Lebih dari 25% penderita DM yang dirawat adalah akibat kaki diabetik. Sebagian besar amputasi pada kaki diabetik bermula dari ulkus pada kulit. Bila dilakukan deteksi dini dan pengobatan yang adekuat akan dapat mengurangi kejadian tindakan amputasi. Ironisnya evaluasi dini dan penanganan yang adekuat di rumah sakit tidak optimal. Kaki diabetes di Amerika Serikat merupakan penyebab utama amputasi ekstremitas bawah non traumatik. Di Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo (RSUPNCM) tahun 2003, angka amputasi mencapai 25%, adapun angka kematiannya mencapai 16%.

1.2 Definisi3Ulkus diabetikum adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat.Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.

1.3 Epidemiologi3Prevalensi penderita ulkus diabetikum di Amerika Serikat sebesar 15-20% dan angka mortalitas sebesar 17,6% bagi penderita DM dan merupakan sebab utama perawatan penderita Diabetes mellitus di rumah sakit. Penelitian kasus kontrol di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 16% perawatan DM dan 23% total hari perawatan adalah akibat ulkus diabetikum dan amputasi kaki karena ulkus diabetikum sebesar 50% dari total amputasi kaki.Prevalensi penderita ulkus diabetikum di Indonesia sebesar 15% dari penderita DM. Di RSCM, pada tahun 2003 masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan DM selalu terkait dengan ulkus diabetikum. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, masing masing sebesar 32,5% dan 23,5%. Nasib penderita DM paska amputasi masih sangat buruk, sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun paska amputasi dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun paska amputasi.

1.4 Faktor Resiko 3Faktor risiko terjadi ulkus diabetikum pada penderita Diabetes mellitus menurut Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. terdiri atas :a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :1) Umur 60 tahun.2) Lama DM 10 tahun.b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah :(termasuk kebiasaan dan gaya hidup)1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).2) Obesitas.3) Hipertensi.4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yangdisebabkan :a) Kolesterol Total tidak terkontrol.b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.c) Trigliserida tidak terkontrol.7) Kebiasaan merokok.8) Ketidakpatuhan Diet DM.9) Kurangnya aktivitas Fisik.10) Pengobatan tidak teratur.11) Perawatan kaki tidak teratur.12) Penggunaan alas kaki tidak tepat

1.5 Patogenesis3Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot, kulit kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetikum. Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetikum. Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian timbul ulkus diabetikum. Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetikum.Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetikum.Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah. Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL, trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang terjadinya aterosklerosis. Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL (highdensity- lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya faktor risiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-bakterisid intra selluler. Pada penderita ulkus diabetika, 50 % akan mengalami infeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman aerobik Staphylokokus atau Streptokokus serta kuman anaerob yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium septikum.

Gambar 1.1 Patogenensis Ulkus Diabetikum

1.6 Gejala Klinis7,8,9,10Masalah kaki diabetik, seperti ulserasi, infeksi, dan gangren, merupakan penyebab hospitalisasi yang paling sering pada pasien diabetes mellitus. Gangren ditandai dengan adanya jaringan sianotik dan anestetik yang disertai dengan adanya jaringan nekrosis. Hal tersebut terjadi jika suplai darah arteri tidak mencukupi kebutuhan metabolism sel minimal. Tanda dan gejala klinis yang timbul pada lesi kaki diabetik secara umum disebabkan oleh kombinasi antara kondisi iskemia dan neuropati. Lesi kaki diabetik dapat bersifat neuropatik saja, iskemia saja, atau campuran (neuro-iskemik). Gambaran klinis yang dapat ditemukan pada pasien adalah sebagai berikut:a. Gambaran neuropatik Gangguan sensorik Perubahan trofik kulit Ulkus plantar Artropati degeneratif (sendi Charcot) Pulsasi teraba Sepsisb. Gambaran iskemia Nyeri saat istirahat Ulkus yang nyeri di sekitar daerah yang tertekan Riwayat klaudikasio intermiten Pulsasi tidak teraba Sepsis

1.7 Diagnosa 11 AnamnesisPada anamnesis, perlu ditanyakan perjalanan timbulnya luka beserta perkembangannya, serta riwayat penyakit diabetes mellitus. Selain itu perlu juga ditanyakan komplikasi-komplikasi DM yang sudah dialami penderita, baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.

Gejala klinis akibat neuropati periferGejala-gejala yang diakibatkan oleh adanya neuropati perifer antara lain.1. Hypesthesia1. Hyperesthesia1. Paraesthesia1. Dysesthesia1. Radicular pain1. Anhydrosis

Gejala akibat insufisiensi arteri periferGejala yang biasa dirasakan oleh pasien antara lain, nyeri iskemik pada saat istirahat, ulkus yang tidak sembuh. Rasa kram arau kelelahan pada otot-otot besar pada salah satu atau kedua ekstremitas bawah yang timbul pada saat berjalan dalam jarak tertentu, yang mengindikasikan adanya klaudikasio intermitten. Gejala ini bertambah pada saat beraktivitas dan membaik dengan istirahat selama beberapa menit. Onset dari klaudikasio dapat terjadi lebih dini apabila pasien sering berjalan cepat atau menaiki tangga. Rasa tidak nyaman, kram atau kelemahan pada betis atau gangren sering terjadi pada penderita gangren diabetis, karena cenderung terjadi oklusi aterosklerosis tibioperoneal. Atrofi otot-otot betis mungkin juga terjadi. Gejala-gejala yang timbul pada paha, mengindikasikan adanya oklusi aorta iliaca.Nyeri pada saat beristirahat jarang terjadi pada penderita diabetes. Pada beberapa kasus, fissura, ulkus atau kulit pecah-pecah merupakan tanda awal telah terjadinya penurunan perfusi. Ketika penderita diabetes datang dengan gangren hal tersebut sering merupakan akibat dari infeksi.

Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan fisis, dapat dilakukan penilaian klasifikasi gangren diabetik serta tes sensitivitas gangren. Pemeriksaan pulsasi arteri dorsum pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis dilakukan untuk menentukan prognosis dan pilihan terapi yang akan diberikan. Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah, atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal. Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha, namun tidak didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea, tapi tidak didapatkan pulsasi distalnya.Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam kondisi normal, harga normal dari ABI adalah >0,9, ABI 0,710,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,410,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,000,40 telah terjadi obstruksi vaskuler berat.

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah rutin (tanda-tanda infeksi), pemeriksaan kadar GDP, GD2PP, Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO), serta HbA1c, kimia darah, urinalisis, foto thoraks, serta foto pedis. Dengan demikian, dapat diperoleh gambaran perjalanan penyakit DM yang dialami penderita, yang selanjutnya akan membantu dalam menentukan penatalaksanaan gangren diabetik.

1.8 Klasifikasi Kaki Diabetes2,5,6Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner :DerajatLesi

0Tidak ada lesi tapi beresiko tinggi menjadi kaki diabetik

1Ulkus superfisial tanpa infeksi

2Ulkus dalam yang meliputi ligamen, tendon, kapsul sendi, atau fascia tanpa abses atau tanpa kelainan tulang / osteomielitis

3Ulkus dalam dengan kelainan kulit dan abses luas yang dalam disertai kelainan tulang / osteomielitis

4Gangren yang terbatas pada ibu jari kaki dan tumit

5Gangren seluruh kaki

Gambar 1.3 Klasifikasi Kaki Diabetik Menurut Wagner

Untuk mengevaluasi ulkus dengan atau tanpa infeksi dapat digunakan kriteri PEDIS (Perfusion, Extent, Depth, Infection, Sensation).Dengan klasifikasi pedis akan dapat ditentukan kelainan apa yang lebih dominan, vascular, infeksi, atau neuropati, sehingga arah pengelolaan pun dapat terjuju dengan lebih baik.- Impaired Perfusion (Perfusi)1 = None 2 = PAD + but not critical 3 = Critical limb ischemia

- Size / Extent dalam mm2

- Tissue loss / Depth1 = Superficial fullthickness, not deeper than dermis 2 = Deep ulcer, below dermis. Involving subcutaneous structures, fascia, muscle or tendon 3 = All subsequent layers of the foot involved including bone and or joint

- Infection 1 = No symptoms or signs of infection 2 = Infection of skin and subcutaneous tissue only 3 = Erythema > 2 cm or infection involving subcutaneous structure, no systemic sign of inflammatory response 4 = Infection with systemic manifestation : fever, leucocytosis, shift to the left metabolic instability, hypotension, azotemia

- Impaired sensation 1 = Absent 2 = Present Suatu klasifikasi lain yang juga sangat praktis dan sangat erat dengan pengelolaan adalah klasifikasi yang berdasar pada perjalanan alamiah kaki diabetes (Elmonds 2004-2005) :Stage 1: Normal FootStage 2: High Risk FootStage 3: Ulcerated FootStage 4: Infected FootStage 5: Necrotic FootStage 6: Unsalvable FootUntuk Stage 1 dan stage 2 : peran pencegahan primer sangat penting, dapat dilakukan oleh dokter umum/dokter keluarga. Untuk Stage 3 dan Stage 4: umumnya sudah memerlukan perawatan dan pelayanan spesialistik. Untuk Stage 5 dan Stage 6: merupakan kasus rawat inap, diperlukan dokter ahli bedah.

1.9 Penatalaksanaan2,6Penatalaksanaan kaki diabetes secara holistik harus meliputi 6 kontrol, yaitu kontrol mekanik, kontrol metabolik, kontrol vaskular, kontrol luka, kontrol infeksi, dan kontrol edukasi.

- Kontrol MekanikKontrol mekanik meliputi mengistirahatkan kaki pasien, menghindari tekanan pada daerah luka, serta menggunakan bantal pada kaki saat berbaring untuk mencegah lecet pada luka dan menggunakan kasur dekubitus bila perlu. Intervensi pada faktor-faktor resiko juga perlu dilakukan, seperti penggunaan alas kaki ortotik, manajemen callus, dan perawatan kuku.

- Kontrol MetabolikKontrol metabolik bertujuan untuk mengatasi infeksi dan mendukung penyembuhan luka. Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Konsentrasi glukosa darah diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka. Kontrol metabolik dapat dicapai melalui terapi gizi medis maupun terapi farmakologis. Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi konsentrasi glukosa darah. Status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik jelas membantu kesembuhan luka. Berbagai hal lain harus juga diperhatikan dan diperbaiki, seperti konsentrasi albumin serum, konsentrasi Hb dan derajat oksigenasi jaringan, dan juga fungsi ginjalnya. Semua faktor tersebut tentu akan dapat menghambat kesembuhan luka sekiranya tidak diperhatikan dan tidak diperbaiki.

- Kontrol VaskularKeadaan vaskular yang buruk akan menghambat penyembuhan luka. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana, seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah. Di samping itu saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara non invasif maupun yang invasif dan semiinvasif, seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan ekhodopler dan pemeriksaan arteriografi.Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskular, seperti :

Modifikasi Faktor Resiko Berhenti merokok Memperbaiki berbagai faktor resiko terkait aterosklerosis : hiperglikemia, hipertensi, dislipidemia.

Terapi FarmakologisMengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan pada kelainan akibat aterosklerosis, mungkin obat seperti aspirin dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan bermanfaat pula untuk pembuluh darah kaki penyandang DM. Akan tetapi belum ada bukti yang cukup untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna memperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM. RevaskularisasiJika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio intermiten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan. Sebelum tindakan revaskularisasi, diperlukan pemeriksaan angiografi untuk mendapatkan gambaran pembuluh darah yang lebih jelas. Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular (PTCA). Pada keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi. Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baiksehingga kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang turut berperan. Selain itu, terapi hiperbarik dilaporkan juga bermanfaat untuk memperbaiki vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada kaki diabetik sebagai terapi adjuvant. Walaupun demikian, masih banyak kendala untuk menerapkan terapi hiperbarik secara rutin pada pengelolaan umum kaki diabetik.

- Kontrol LukaPerawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin. Debridement yang adekuat merupakan syarat mutlak yang harus dikerjakan dahulu sebelum menilai dan mengklasifikasikan luka. Debridement yang baik dan adekuat akan saangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian tentu akan sangat mengurangi produksi pus atau cairan dari ulkus atau gangren.Berbagai terapi topikal dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau yodine encer, senyawa silver sebagai bagian dari dressing, dll. Jika luka sudah lebih baik dan tidak terinfeksi lagi, dressing seperti hydrocolloid dressing yang dapat dipertahankan beberapa hari dapat digunakan

- Kontrol InfeksiPenelitian pada tahun 2004 di RSCM Jakarta, umumnya didapatkan pola kuman yang polimikrobial, campuran gram positif dan gram negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik dengan spektrum luas, mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol).Pada luka yang superfisial dan tidak mencapai subkutan, dapat diberikan antibiotik empiris yang efektif terhadap gram positif.

- Kontrol EdukasiEdukasi yang baik menekankan pada upaya pencegaham dam deteksi dini pada kaki yang normal atau sudah ada gangguan neuropati / neuroiskemi namun belum ada luka.Terapi yang optimal untuk ulkus kaki adalah pencegahan melalui identifikasi pasien dengan resiko tinggi, edukasi pasien, dan usaha mencegah ulserasi. Edukasi pasien sebaiknya menekankan pada : Pemilihan alas kaki yang cermat Pemeriksaan kaki harian untuk mendeteksi tanda alas kaki yang tidak tepat atau trauma minor Menjaga kebersihan dan kelembaban kaki Mencegah penatalaksanaan yang tidak tepat dan menghindari perilaku yang beresiko tinggi Berkonsultasi pada tenaga kesehatan apabila terjadi kelainan.

Tabel 1.1. Pengelolaan Kaki Diabetik Berdasarkan Kriteria WagnerDerajat 0

Derajat I

Derajat II

Derajat III

Derajat IVDerajat VSepatu yang layakEdukasiPerawatan Podiatrik paliatifBedah profilaksisPrevensiInfeksi : kultur permukaan ulkus dan antibioticPerawatan lukaEvaluasi RadiologiKoreksi StressPembedahanTerapi antibiotikEvaluasi dimensi lukaEvaluasi radiologiPembedahan Rawat Rumah Sakit untuk terapi antibiotic intravenaDebribement agresif yang dalam untuk diagnosis osteomielitisKontrol metabolikBedah plastik sebagaimana diperlukanAmputasi lokal sesuai lokasi nekrosis dan vaskularitasAmputasi mayor dikehendaki

BAB 2STATUS ORANG SAKIT

No. Reg. RS : 00.97.74.86Tanggal Masuk : 17 Oktober 2015Jam : 03.00 WIBBed : 24

ANAMNESIS PRIBADINama: Sutrisno

Umur: 54 tahun

Jenis Kelamin: Laki-Laki

Status Perkawinan: Sudah Menikah

Pekerjaan: Wiraswasta

Suku: Batak

Agama:Islam

Alamat:Jl. Datuk Rabiah LK 20

ANAMNESISAutoanamneseAlloanamneseANAMNESIS PENYAKITKeluhan utama : Luka borok pada kaki kananDeskripsi:Hal ini dialami Os sejak 2 bulan ini, luka diawali dengan bisul pada kaki yang tidak diketahui sebabnya dan akhirnya membengkak. Lama-kelamaan luka tersebut menghitam. Pasien juga mengeluhkan terasa nyeri sejak luka mulai disadari . Os juga mengeluhkan sejak menyadari timbulnya luka tersebut os mulai demam. Os juga mengeluhkan mual (+), namun mual tidak disertai muntah.Dijumpai penurunan nafsu makan. Nyeri ulu hati (+).Os juga mengeluhkan sulit BAB sejak 1 minggu ini ,perut terasa tebal(+). Os adalah penderita DM tipe 2 sejak 14 tahun, dengan riwayat kadar gula darah tertinggi adalah 742 mg/dl .Riwayat BAK (+) normal, warna kuning jernih, dengan volume kira-kira sehari 11/2 botol aqua besar dalam 24 jam. Os juga mengaku bahwa pernah mengalami TB paru dan sudah selesai dilakukan pengobatan selama 6 tahun pada tahun 2012.RPT: TB paru RPO: tidak jelas

ANAMNESIS UMUM ORGANJantungSesak Napas: -Edema: -

Angina Pectoris: -PalpitasiLain-lain: -: -

Saluran PernapasanBatuk-batukDahak: +: -Asma, bronkitisLain-lain: -

: -

Saluran PencernaanNafsu Makan:menurunPenurunan BB: -

Keluhan Menelan: -Keluhan Defekasi: +Sulit BAB

Keluhan Perut: nyeri ulu hatiLain-lain: -

Saluran UrogenitalSakit Buang Air Kecil: -Buang air kecil tersendat: -

Mengandung Batu: -Keadaan Urin: -

Haid: -Lain-lain: -

Sendi dan TulangSakit pinggang: +Keterbatasan Gerak: -

Keluhan Persendian: -Lain-lain: -

EndokrinHaus/Polidipsi: +Gugup: -

Poliuri: -Perubahan Suara: -

Polifagi: -Lain-lain: -

Saraf PusatSakit Kepala: -Hoyong: -

Lain-lain: -

Darah dan Pembuluh darahPucat: -Perdarahan: -

Petechiae: -Purpura: -

Lain-lain: -

Sirkulasi PeriferClaudicatio Intermitten: +Lain-lain: -

ANAMNESIS FAMILI : Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan Os

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIKSTATUS PRESENS :Keadaan UmumKeadaaan Penyakit

Sensorium: Compos MentisPancaran wajah: lemah

Tekanan darah: 110/70 mmHgSikap Paksa: -

Nadi: 100 x/i, reg, t/v : cukupReflek fisiologis: +

Pernapasan: 22 x/iReflek patologis: -

Temperatur: 37,7oC (aksila)

Anemia(-)Ikterus(-)Dispnu(-)

Sianosis(-)Edema(-)Purpura(-)

Turgor Kulit : Baik

TB : 166cm

BB : 60kg

Keadaan Gizi : lebih BW = BB x 100 % = 50/66 x 100 % TB-100BW = 83%IMT = 21.77kg/m =kesan :normoweight

KEPALA :Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik(-/-), pupil isokor ka=ki, 3mm reflex cahaya direk (+/+), indirek(+/+), kesan = normalTelinga: Dalam batas normalHidung: Dalam batas normalMulut: Lidah : dalam batas normalGigi geligi : dalam batas normalTonsil/faring : dalam batas normal

LEHER :Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2OKaku kuduk (-), lain-lain: dalam batas normal

THORAX DEPANInspeksiBentuk: simetris fusifomisPergerakan: tidak dijumpai ketinggalan bernapasPalpasiNyeri tekan: tidak ada Fremitus suara : SF kanan = SF kiri, kesan : normalIktus: teraba di ICS V 1 cm medial di LMCSPerkusi ParuBatas paru-hati R/A: R ICS V dextra A ICS VI dextra peranjakan 1 cm, Peranjakan: 1 cm

JantungBatas atas jantung : ICS III LMCSBatas kiri jantung : 1 cm medial ICS V LMCSBatas kanan jantung : ICS V lineasternalis dextraAuskultasi ParuSuara Pernapasan: vesikuler di kedua lapangan paruSuara tambahan: - JantungM1 > M2, P2 > P1, A2 > P2, A2 >A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-), HR : 60 x/i, reguler, intensitas cukup

THORAX BELAKANGInspeksi: simetris fusiformisPalpasi : SF kanan=kiri kesan normalPerkusi: sonor di kedua lapangan paruAuskultasi: SP Vesikuler di kedua lapangan paru, ST tidak adaABDOMENInspeksiBentuk: SimetrisGerakan lambung/usus : -Vena kolateral: -Caput medusae: -PalpasiDinding Abdomen: SoepelHati:Pembesaran: -Permukaan: -Pinggir: -Nyeri tekan: -

Limfa:Pembesaran: (-) Schuffner : -Haecket : - Ginjal:Ballotement: - Uterus/ Ovarium : tidak dilakukan pemeriksaan Tumor: (-)PerkusiPekak hati: +Pekak beralih: (-)AuskultasiPeristaltik usus : peristaltik (+) normalLain-lain: -

PINGGANGNyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri/kanan (-)

INGUINAL: tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR: tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) : tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK BAWAH

KiriKanan

Edema:--

Arteri Femoralis:++

Arteri Tibialis Posterior:++

Arteri Dorsalis Pedis:+Sdn

Refleks KPR:+Sdn

Refleks APR:+Sdn

Refleks Fisiologis:+Sdn

Refleks Patologis:--

Lain-lain:--

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas Sendi: -

Lokasi: -

Jari tabuh: -

Tremor Ujung Jari: -

Telapak Tangan Sembab: -

Sianosis: -

Eritema palmaris: -

Lain-lain: -

DarahKemihTinja: ditunda

Hb: 7.3 g%Warna:kuning jernihWarna : coklat

Eritrosit: 2,73x106/mm3Protein:-Konsistensi : keras

Leukosit:40,13x103/mm3Reduksi: +2Eritrosit : -

Trombosit: 138x103/mm3Bilirubin: -Leukosit : -

Ht: 22,2%Urobilinogen: -Amoeba/Kista :-

Hitung jenis :Eosinofil : 0,10Basofil : 0,2Neutrofil : 87,7Limfosit : 5,9Monosit : 11,2SedimenEritrosit : 7-3/lpbLeukosit : 1-2/lpbSilinder : -Epitel : 0-1/lpb

Telur Cacing : Ascaris : -Ankylostoma :-T. trichiura : -Kremi : -

RESUMEANAMNESISKeadaan Umum: Compos MentisTelaah : Hal ini dialami Os sejak 2 bulan ini, luka diawali dengan pustul pada kaki yang tidak diketahui sebabnya dan akhirnya membengkak. Lama-kelamaan menjadi borok kehitaman. Nyeri (+). Os juga mengeluhkan sejak menyadari timbulnya luka tersebut os mulai demam. Os juga mengeluhkan mual (+), namun mual tidak disertai muntah.Dijumpai penurunan nafsu makan. Nyeri ulu hati (+).Os juga mengeluhkan sulit BAB sejak 1 minggu ini ,perut terasa tebal(+). Os adalah penderita DM tipe 2 sejak 14 tahun, dengan riwayat KGD tertinggi adalah 742 mg/dl

STATUS PRESENSKeadaan Umum: BaikKeadaan Penyakit:SedangKeadaan Gizi: Normal

PEMERIKSAAN FISIKTD= 110/70 mmHgPols= 100x/iRR= 22Temperatur : 37,70C

LABORATORIUM RUTINDarah:-Urin:-Feses: ditunda

DIAGNOSA BANDING1. Gangran diabetic grade IV-V pedis dextra + DM Tipe 1+konstipasi2. Gangran diabetic grade IV-V pedis dextra + DM Tipe 2+konstipasi+anemia defisiensi besi

DIAGNOSA SEMENTARAGangran diabetic grade IV-V pedis dextra + DM Tipe 2+ konstipasi+anemia chronic disease

PENATALAKSANAANAktivitas: Tirah baring

Diet: Diet DM

Tindakan suportif : IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i

Medikamentosa:Inj. Ceftriaxone 2 gr/24 jam/IVIVFD metronidazole 500mg/8jamInj.Insulin 8-8-8 hNPH 10 UnitDulcolax sup.IIParacetamol 3x500 mg (K/P)Rawat luka 2x/hari

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan1. Darah lengkap2. KGD N,2 Jam PP,HbA1C3. Foto pedis AP/Oblique4. Kultur pus5. USG Droppler6. Renal function test7. Lipid Profile8. Elektrolit

25

BAB III FOLLOW-UP RUANGANNo. RM :00345510

Nama Penderita : FANI LUSIANAN F LUBIS

TanggalSOAP

TerapiDiagnostik

17 Oktober 2015Luka Borok pada kaki kananSens : CMTD : 110/70 mmHgHR: 70x/iRR : 22 x/iTemp : 36,5 CMata: anemis (+), sklera ikterik (-), T/H/M: dbn.Leher: TVJ R-2 cm H2O, Pembesaran KGB (-)Thorax: SP: Vesikuler. ST: (-)Abdomen : Simetris, Soepel. H/L/R TTB, peristaltik (+) NormopristaltikEkstremitas: Luka Borok pada kaki kanan

1. Gangren Diabetik grade IV-V pedis dextra1. DM Tipe 21. Konstipasi

1. Tirah Baring1. Diet DM 2000 kkal1. IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i1. Inj. Ceftriaxon 2gram/24 jam1. Drips Metronidazol 500 gram/8jam1. Inj. Novorapid 8-8-8 iv hac sc1. Inj. Levomir 10 sc (malam)1. Dulcolax sup II1. GV perhari (2x)1. Darah Lengkap1. KGD P, KGD 2PP1. RFT1. Elektrolit1. Funduscopy

18 Oktober 2015Luka Borok pada kaki kananSens : CMTD : 120/70 mmHgHR: 80x/iRR : 24 x/iTemp : 37,1 CMata: anemis (+), sklera ikterik (-), T/H/M: dbn.Leher: TVJ R-2 cm H2O, Pembesaran KGB (-)Thorax: SP: Vesikuler. ST: (-)Abdomen : Simetris, Soepel. H/L/R TTB, peristaltik (+) NormopristaltikEkstremitas: Luka Borok pada kaki kanan1. Gangren Diabetik grade IV-V pedis dextra1. DM Tipe 21. Konstipasi

1. Tirah Baring1. Diet DM 2000 kkal1. IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i1. Inj. Ceftriaxon 2gram/24 jam1. Drip Metronidazol 500 g/8 jam1. Inj. Novorapid 8-8-8 iv hac sc1. NPH 10 unit sc (malam)1. Inj. Cefotaxime 1 gram/8jam1. Rawat luka 2x/hari1. Kultur pus1. Urinalisa. Feses Rutin1. Funduskopi1. KGD P, KGD 2JAM PP, KGD AD RANDOM

19 Oktober 2015Luka Borok pada kaki kananSens : CMTD : 140/80 mmHgHR: 70x/iRR : 24 x/iTemp : 36,5 CMata: anemis (+), sklera ikterik (-), T/H/M: dbn.Leher: TVJ R-2 cm H2O, Pembesaran KGB (-)Thorax: SP: Vesikuler. ST: (-)Abdomen : Simetris, Soepel. H/L/R TTB, peristaltik (+) NormopristaltikEkstremitas: Luka Borok pada kaki kanan

1. Gangren Diabetik grade IV-V pedis dextra1. DM Tipe 21. Konstipasi

1. Tirah Baring1. Diet DM 1800 kkal1. IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i1. Inj. Ceftriaxon 2gram/24 jam1. Drips Metronidazol 500 gram/8jam1. Inj. Novorapid 8-8-8 iu hac sc1. Inj. Levomir 0-0-10 iu sc (malam)1. Inj. Cefotaxime 1gr/8jam1. GV perhari (2x)1. RFT1. LFT1. Na/K/Cl1. KGD 2PP, KGD p1. Lipid Profile1. Urinalisa1. Feses Rutin, 1. Foto Pedis Dextra, AP, Lateral1. HST (Fibrinogem, D-Dimmer)1. Konsul bedah ortopedi1. Foto thoraks PA

20 Oktober 2015Luka Borok pada kaki kananSens : CMTD : 110/70 mmHgHR: 70x/iRR : 22 x/iTemp : 36,5 CMata: anemis (+), sklera ikterik (-), T/H/M: dbn.Leher: TVJ R-2 cm H2O, Pembesaran KGB (-)Thorax: SP: Vesikuler. ST: (-)Abdomen : Simetris, Soepel. H/L/R TTB, peristaltik (+) NormopristaltikEkstremitas: Luka Borok pada kaki kanan1. Gangren Diabetik grade IV-V pedis dextra1. DM Tipe 21. Konstipasi

1. Tirah Baring1. Diet DM 2000 kkal1. IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i1. Inj. Ceftriaxon 2gram/24 jam1. Drip Metronidazol 500 g/8 jam1. Inj. Novorapid 8-8-8 iv hac sc1. Inj. Levomir 10 sc (malam)1. Inj. Cefotaxime 1 gram/8jam1. GV perhari (2x) 1. Kultur pus1. Urinalisa. Feses Rutin1. Funduskopi1. KGD P, KGD 2JAM PP, KGD AD RANDOM

BAB 4DISKUSI

NOTEORIKASUS

1. EpidemiologiPenelitian kasus kontrol di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 16% perawatan DM dan 23% total hari perawatan adalah akibat ulkus diabetikum dan amputasi kaki karena ulkus diabetikum sebesar 50% dari total amputasi kaki.

Pasien menderita DM dengan komplikasi ulkus diabetikum dan sudah diamputasi jari kedua kaki kanan pada bulan Juli 2015.

2 Faktor RisikoFaktor-Faktor Risiko yang dapat diubah :1)Neuropati (sensorik, motorik, perifer).2) Obesitas.3) Hipertensi.4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yangdisebabkan :a) Kolesterol Total tidak terkontrol.b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.c) Trigliserida tidak terkontrol.7) Kebiasaan merokok.8) Ketidakpatuhan Diet DM.9) Kurangnya aktivitas Fisik.10) Pengobatan tidak teratur.11) Perawatan kaki tidak teratur.12) Penggunaan alas kaki tidak tepat

Pada pasien ditemukan riwayat kebas pada kaki, kadar glukosa darah yang tidak terkontrol akibat pengobatan yang tidak teratur.

3 Manifestasi KlinikGambaran neuropatik Gangguan sensorik Perubahan trofik kulit Ulkus plantar Artropati degeneratif (sendi Charcot) Pulsasi teraba Sepsisc. Gambaran iskemia Nyeri saat istirahat Ulkus yang nyeri di sekitar daerah yang tertekan Riwayat klaudikasio intermiten Pulsasi tidak teraba SepsisPada pasien ditemukan gambaran neuropatik yaitu gangguan sensorik (kebas), ulkus plantar, pulsasi teraba, dan sepsis.

4. TerapiPengobatan kaki diabetik berdasarkan kriteria wagner derajat 2 : Terapi antibiotik. evaluasi dimensi luka, evaluasi radiologi, dan pembedahan.Penatalaksanaan kaki diabetes secara holistik harus meliputi 6 kontrol, yaitu kontrol mekanik, kontrol metabolik, kontrol vaskular, kontrol luka, kontrol infeksi, dan kontrol edukasi.

Pada os diberikan pengobatan : Inj Ceftriaxone 2 g/ 24 jam Metronidazole drip 500 mg/ 8 jam Inj Novorapid 8-8-8 Inj Levemir 0-0-10 Xarelto 1 x 20 mg

BAB 5KESIMPULAN

Zainab, seorang perempuan berusia 56 tahun menderita ulkus diabetikum grade II/III o/t pedis dextra.

DAFTAR PUSTAKA

1. Decroli E, Karimi J, Manaf A, Syahbuddin S. Profil Ulkus Diabetik pada Penderita Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr M Djamil Padang. Padang. 2008. 3-7p.2. Priantono D, Sulistianingsih DP. Kaki Diabetik. Kapita Selekta Kedokteran. Ed IV. Jakarta : Media Aesculapius, 2014. 792-796p.3. Hastuti RT. Faktor-Faktor Risiko Ulkus Diabetika pada Penderita Diabetes Mellitus. Tesis. Semarang : Universitas Diponegoro Semarang, 2008.4. Hariani L, Perdanakusuma D. Perawatan Ulkus Diabetes. Surabaya : Universitas Airlangga. 1-28p.5. Clayton W, Elasy TA. A Review of the Pathophysiology, Classification, and Treatment of Foot Ulcers in Diabetic Patients. Clinical Diabetes Vol 27, 2009. 52-58p.6. Waspadji S. Kaki Diabetes. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed VI. Jakarta : Internal Publishing, 2014. 2367-2372p.7. Levin ME. An overview of the diabetic foot: pathogenesis, management and prevention of lesions. Int J Diab Dev Countries. 1994; 14:39-40. 8. Kruse I, Edelman S. Evaluation and treatment of diabetic foot ulcers. Clin Diab J. 2006; 24:91-2.9. Tsapogas P. Ischemic and neuro-ischemic ulcers and gangrene. In: Katsilambros N, Dounis E, Tentolouris N, Tsapogas P, editor. Atlas of The Diabetic Foot. West Sussex: Blackwell Publishing; 2010.p. 106-10.10. Grace PA, Borley NR. Surgery at a glance. Oxford: Blackwell Publishing; 2006.11. Cavanagh PR, Buse JB, Frykberg RB, Gibbons GW, Lipsky BA, Pogach P, Reiber GE, Sheehan P. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care; 2009.