Penatalaksanna Ulkus Diabetikum Dengan Hiperbarik Oksigen

ULKUS DIABETIKUM

1. Definisi

Ulkus dibetikum adalah luka ulkus yang terjadi pada penderita diabetes, lokasi

tersering adalah di kaki, atau sering di sebut sebagai kaki diabetik, yaitu kelainan pada

tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus.

2. Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik

Ada 3 faktor mengapa penderita diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah

kaki.

2.1 Neuropathy

Berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari

bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul

spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri,lecet

akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya

kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok

dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan

sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis).

2.2 Angiopathy

Sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa

penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada

tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai

menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi

nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan

amputasi. Gangguan mikro sirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan

hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut

saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus

ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya

lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. Karena

kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri

anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik

mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi

melambat.Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka

sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.

2.3 Immunopathy

Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih

rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih ‘memakan’dan

membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg

%.Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi

ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada

luka yang terjadi. Kuman pada ulkus akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui

aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat).

3. Patofisiologi dan Patogenesis Ulkus Diabetik

Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat

sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering

menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki.

Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan

jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga

menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh.

Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti

sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati

yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen

yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik.

Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan

faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai

dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga

terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan

penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran

pembuluh darah besar dan kecil, yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang

baik,suplai nutrisi dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah

terutama daerah kaki.

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan

untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat

berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari

akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya

dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga

dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion,Hammer Toes (ibu jari martil), dan

Charcot Foot

Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk mencegah

kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati,observasi

setiap hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes melakukan

penilaian preventif perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius bagi

kondisi kakinya.

Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan

padakaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik

karena sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus,

infeksi,dan kondisi serius pada kaki.

Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam timbulnya

kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang

merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering merupakan

komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara praktis

kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan:

a. Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia

Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada

pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia membran

basalis arteria”, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas

tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi).

Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga

fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan

bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar

untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan

diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah

yang tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan

bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah

merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit

pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa

penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada

tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari

tungkaimenjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi

nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan

amputasi.

Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi

klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau

dimalam hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau

berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah,

penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau

berjuntai,dan pucat ketika kaki diangkat.

b. Kaki Diabetik akibat neuropati

Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien

dengan gula darah yang tidak terkontrol.

Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami

infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya

bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh

subur terutama bakteri anaerob.

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan

untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat

berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari

akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya

dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.

Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek

tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan

bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion,

Hammer Toes (ibujari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak

adanyademineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot.

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh :

o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma

o Jenis, besar dan lamanya trauma

o Peranan jaringan lunak kaki

Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik

saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan

sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan

kaki yang tidak sensitif ini.

Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf

simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah,

produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler.

Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah

akanmenyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di

vena. Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati

dapat disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi

keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi

sertamenjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya

timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan

mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi

dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang

memudahkan terjadinya ulkus.

Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik:

1. 50% ulkus pada ibu jari

2. 30% pada ujung plantar metatarsal

3. 10 – 15% pada dorsum kaki

4. 5 – 10% pada pergelangan kaki

5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel

4. Klasifikasi Kaki Diabetik

4.1Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi

Derajad 0: tanpa lesi terbuka, mungkin ada deformitas atau selulitis

Derajad 1: tukak superfisial

Derajad 2: tukak dalam sampai tendon, kapsul atau tulang

Derajad 3: tukak dalam dengan abses, osteomyelitis

Derajad 4: gangren setempat (bagian depan kaki atau tumit)

Derajad 5: gangren seluruh kaki

4.2Klasifikasi Texas

Grade 0: tanpa tukak, kulit intak/utuh

Grade 1: tukak sampai epidermis dan dermis, tapi tidak sampai tendon,capsul atau tulang

1A: tanpa infeksi atau iskemia

1B: dengan infeksi tapi tidak iskemia

1C: dengan iskemia

1D: dengan iskemia dan infeksi

Grade 2: tukak sampai kapsul sendi atau tendon



2C: dengan iskemia


Grade 3: tukak sampai tulang atau sendi



3C: dengan iskemia


5. Fase Penyembuhan Luka

Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan

dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, membersihkan sel dan benda

asingdan perkembangan awal seluler bagian dari proses penyembuhan. Proses

penyembuhan terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan

dapat membantu untuk mendukung proses penyembuhan. Sebagai contoh, melindungi

area yang luka bebas dari kotoran dengan menjaga kebersihan membantu untuk

meningkatkan penyembuhan jaringan.

5.1 Fase Inflamasi

Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira – kira hari ke-5.

Pembuluh darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubuh akan

berusaha menghentikannya dengan vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh yang

putus (retraksi),dan reaksi hemostasis. Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar

dari pembuluh darahsaling melengket, dan bersama dengan jala fibrin yang terbentuk

membekukan darah yang keluar dari pembuluh darah. Sementara itu terjadi reaksi

inflamasi.

Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamine yang

meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, penyebukan sel

radang, disertai vasodilatasi setempat yang menyebabkan udem dan pembengkakan.

Tanda dan gejala klinik reaksi radang menjadi jelas berupa warna kemerahan karena

kapiler melebar (rubor), suhuhangat (kalor), rasa nyeri (dolor), dan pembengkakan

(tumor).

Aktifitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding

pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit

mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka.

Limfosit dan monosit yang kemudian muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran

luka dan bakteri (fagositosis). Fase inidisebut juga fase lamban karena reaksi

pembentukan kolagen baru sedikit dan luka hanya dipertautkan oleh fibrin yang amat

lemah

5.2Fase Proliferasi

Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses

proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira – kira

akhir minggu ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi,

menghasilkan mukopolisakarida, asama aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan

dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka.

Pada fase ini serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri

dengan tegangan pada luka yang cenderung mengerut. Sifat ini, bersama dengan sifat

kontraktil miofibroblast, menyebabkan tarikan pada tepi luka. Pada akhir fase ini

kekuatan reganganluka mencapai 25% jaringan normal. Nantinya, dalam proses

penyudahan kekuatan seratkolagen bertambah karena ikatan intra molekul dan antar

molekul.

Pada fase fibroplasia ini, luka dipenuhi sel radang, fibroblast, dan kolagen,

membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus yang

disebut jaringan granulasi. Epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari

dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka. Tempatnya kemudian diisi oleh sel

baru yang terbentuk dari prosesmitosis. Proses migrasi hanya bisa terjadi ke arah yang

lebih rendah atau datar, sebab epiteltak dapat bermigrasi ke arah yang lebih tinggi. Proses

ini baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka.

Dengan tertutupnya permukaan luka, proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan

granulasi juga akan berhenti dan mulailah proses pematangan dalam fase penyudahan

5.3Fase Penyudahan (Remodelling)

Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan

yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya perupaan kembali

jaringan yang baru terbentuk. Fase ini dapat berlangsung berbulan – bulan dan

dinyatakan berkahir kalau semua tanda radang sudah lenyap. Tubuh berusaha

menormalkan kembali semua yang menjadi abnormal karena proses penyembuhan. Udem

dan sel radang diserap, sel muda menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap

kembali, kolagen yang berlebih diserap dan sisanya mengerut sesuai dengan regangan

yang ada. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis, dan lemas serta

mudah digerakkan dari dasar. Terlihat pengerutan maksimal pada luka. Pada akhir fase

ini, perupaan luka kulit mampu menahan regangan kira – kira 80% kemampuan kulit

normal. Hal ini tercapai kira – kira 3-6 bulansetelah penyembuhan.

Penyembuhan luka pada penderita diabetes mellitus

Kadar gula darah yang tinggi pada penderita diabetes mengakibatkan kuman

bertumbuh subur, karena gula merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman,

disamping itu, penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan

kemampuan sel darah putih ‘memakan’ dan membunuh kuman berkurang pada kondisi

kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg% sehingga penyembuhan luka menjadi

terhambat. Keadaan hipoksia akan menyebabkan fibroblast tidak bermigrasi dengan baik,

pelepasan kolagen menurun sehingga menghambat penyembuhan luka.

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama : Tn. KD

Umur : 45 tahun

Jenis Kelamin : Laki – laki

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Alamat : Pariaman

No RM : 190610

Masuk Rumah Sakit : 25 November 2012

Jam : 14.34 WIB

Tanggal pemeriksaan : 26 November 2012

ANAMNESA

Autoanamnesa

Keluhan Utama :

Luka pada kaki kanan dan jari manis tangan kiri.

Riwayat Penyakit Sekarang :

- luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu, awalnya pasien tidak merasakan

adanya luka di kaki OS, OS mengetahui lukanya setelah luka membesar dan

berbau

- luka pada jari manis tangan kiri sejak 1 minggu yang lalu, awalnya tangan OS

kena pisau, mula-mula lukanya sedikit lama-lama menjadi bernanah dan berbau

- luka pada kaki kanan di rasakan berdenyut dan nyeri

- pasien sudah dikenal menderita DM sejak 2 tahun yang lalu tapi tidak pernah

kontrol teratur

- BAB dan BAK biasa

- Mual (-), muntah (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit serupa disangkal.

Riwayat stroke disangkal.

Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu.

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat stroke disangkal.

Riwayat diabetes disangkal.

Riwayat Lingkungan Sosial :

- Pasien adalah seorang suami.

- Pasien tinggal bersama istrinya dan anaknya.

- Pasien bekerja menjual ikan di pasar.

PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis :

Keadaan umum : sedang

kesadaran : compos mentis.

Vital TD = 170/100 mmHg

Suhu = 35,8ºC

Nadi = 100x/menit

Respirasi = 24x/menit.

Mata mata : conjunctiva anemis tidak didapatkan, sklera tidak ikterik, reflek cahaya positif.

Leher KGB: pembesaran kelenjar getah bening tidak didapatkan, peningkatan tekanan vena

jugularis tidak ada.

thorax: Inspeksi dinding dada simetris kanan dan kiri, ketinggalan gerak (-), retraksi (-)

Palpasi cor : ictus cordis di SIC V linea midclavicularis sinistra, pulmo : fremitus

(+), simetris kanan kiri, ketinggalan gerak (-)

Perkusi: cor : batas atas jantung SIC III linea parasternalis sinistra batas jantung bawah

SIC V linea midclavicularis sinistra. Pulmo : sonor diseluruh lapang paru,

Auskultasi cor : suara jantung S1-S2 tunggal reguler, kesan normal. Pulmo : suara

dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

abdomen: Inspeksi sikatrik (-), dinding perut sama tinggi dari dinding dada

Palpasi nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-), splenomegali (-) turgor

elastisitas kulit normal

Perkusi timpani di keempat kuadran, nyeri ketok kostovertebral (-)

Ausk Auskultasi peristaltik (+) Normal

Extr ekstremitas : tidak ditemukan oedema, terdapat ulkus diabetikum pedis dextra dan ulkus

diabetikum palmar sinistra

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan Laboratorium tanggal 26 November 2012:

GDS351 mg/dl

Hb: 12,3 mg/dl

Leukosit:13000 mm3

DIAGNOSIS

Diabetes Melitus dengan ulkus diabetikum jari manis tangan kiri dan kaki kanan

TERAPI

Infus RL 20 tpm

Cefotaxim 2 kali 1gr

Ranitidin 2 kali1gr

Captopril 2 kali 12,5 mg

Glibenklamid 1 kali 2 tablet

Insulin

Medikasi kaki

FOLLOW UP

Tanggal 26 November 2012

S:Keluhan(-), pusing(-), mual (-), muntah(-), lemas(-), BAB (+), BAK (+)

O: TD: 180/100 mmHg T:37,60C

N: 90x/menit Rr: 24x/menit

GDS: 226 mg/dl

A: DM dengan ulkus diabetikum

P: Infus RL 20 tpm


Ranitidin 2 kali1gr



Insulin

Medikasi kaki



O: TD: 180/100 mmHg T:37,90C


GDS: 246 mg/dl


P: Infus RL 20 tpm


Ranitidin 2 kali1gr



Insulin

Medikasi kaki



O: TD: 180/100 mmHg T:37,40C


GDS: 226 mg/dl


P: Infus RL 20 tpm


Ranitidin 2 kali1gr



Insulin

Medikasi kaki

DAFTAR PUSTAKA

Dep.Kes.RI. Tahun 2030 Prevalensi Diabetes Melitus di Indonesia Mencapai 21,3 Juta Orang.

Diakses tanggal 26 November 2012.http://m.depkes.go.id/index.php.

Kusumadewi, S. 2009. Aplikasi Informatika Medis Untuk Penatalaksanaan Diabetes Melitus

Secara Terpadu.Dalam Seminar Nasional Aplikasi Teknologi Informasi 2009 (SNATI

2009).Yogyakarta.

Muchid, A., Umar,, F., Ginting, M.N., Basri, C., Wahyuni, R., Helmi, R., et.al., 2005.

Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Mellitus.Jakarta: Direktorat Bina Rarmasi

Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Kesehatan Departemen Kesehatan.

Purnamasari, D. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. . Dalam Aru W.S., Bambang

S., Idrus A., Marcellus S.K., Siti S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima.

Jakarta: Interna Publishing. Hal:1880-4.

Rani, A., Soegondo, S., Nasir, A.U.Z., Wijaya, I.P., Nafrialdi, Mansjoer, A. 2006.Paduan

Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta:

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.

Riaz, S. 2009. Diabetes Mellitus.Department of Microbiology and Molecular Genetics. Pakistan:

Punjab University.

Singgih, B., Jim, E., Pandelaki, K. 2003. Pola Komplikasi Kronik Pada Diabetes Mellitus Tipe 2

di RSUP Manado.Cermin Dunia Kedokteran no. 140.

Soegondo, S. 2009. Farmakoterapi pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitu Tipe 2.Dalam

Buku Ajar Ilmu Penyakit . Dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A., Marcellus S.K., Siti

S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima. Jakarta: Interna Publishing. Hal:1884-

91.

Soewondo, P. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia.Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.

Suharjo, J.B., Cahyono, B., 2007. Manajemen Ulkus Kaki Diabetik.Dexa Media vol. 20 no. 3

http://adl.aptik.or.id/default.aspx?tabID=61&id=135029&src=l

http://m.depkes.go.id/index.php

Suyono, S. 2009. Diabetes Melitus di Indonesia. . Dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A.,

Marcellus S.K., Siti S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima. Jakarta: Interna

Publishing. Hal: 1877-84.

Waspadji, S., 2009. Komplikasi Klonik Diabetes: Mekanisme Terjadinya, Diagnosis dan

Strategi. . Dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A., Marcellus S.K., Siti S. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima. Jakarta: Interna Publishing. Hal: 1922-30.

Penatalaksanna Ulkus Diabetikum Dengan Hiperbarik Oksigen

Documents

Transcript of Penatalaksanna Ulkus Diabetikum Dengan Hiperbarik Oksigen