78729905 Referat an Ulkus Dm Dengan Hiperbarik Oksigen

Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen

KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

PENATALAKSANAAN ULKUS DIABETIKUM DENGAN HIPERBARIK OKSIGEN

PEMBIMBING: DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, K-GEH

PENYUSUN:

Resti Akmalina

NIM: 030.07.214

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSAL Dr.MINTOHARJO

PERIODE 21 NOVEMBER 2011-28 JANUARI 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI


KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan

petunjuknya penyusun dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Penatalaksanaan Ulkus

DM dengan Hiperbarik Oksigen” ini tepat pada waktunya.

Referat ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu

penyakit dalam RSAL Dr.Mintohardjo. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan

terimaksih kepada DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, KGEH selaku dokter pembimbing dalam

kepniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memeberikan bantuan dan semangat

secara moril.

Penyusun menyadari bahwa referat ini masih terdapat kekurangan dan kesalahan, oleh

karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Semoga referat

ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang ilmu penyakit dalam

khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, 27 Desember 2011

Penyusun

Resti Akmalina



BAB I

PENDAHULUAN

Luka ulkus masih menjadi alasan nomor satu penderita diabetes untuk menjalani

perawatan di rumah sakit. Dalam sejumlah kasus, buruknya kendali kadar gula darah tidak

hanya mengarah pada terjadinya luka, tapi juga memicu infeksi dengan konsekuensi yang

lebih serius, yaitu amputasi. Kasus amputasi pada penyandang diabetes 15 kali lebih besar

daripada yang tidak memiliki penyakit diabetes.

Dari beberapa penelitian yang telah dilakukan, diperkirakan angka kematian akibat

adanya ulkus atau gangren pada penyandang diabetes mencapai 15%, dengan angka

amputasinya mencapai 14-24%. Faktor risiko kaki diabetes dan amputasi adalah laki-laki,

mengidap diabetes lebih dari 10 tahun, neuropathy perifer, kelainan struktur kaki, penyakit

arteri perifer, merokok, riwayat amputasi sebelumnya, gula darah yang tidak terkontrol.1

Perawatan luka ulkus membutuhkan biaya besar. Walaupun beberapa asuransi

menanggungnya, namun terkadang biaya yang dikeluarkan melebihi tanggungan. Seperti

misalnya rawat inap, dimana asuransi hanya menanggung 10 hari, sedangkan rata-rata pasien

dengan luka ulkus harus dirawat selama 22-36 hari, belum lagi dengan resiko amputasi,

kemudian ada biaya sosial amputasi yang harus dipertimbangkan. Sebagian besar pasien

gagal untuk mempertahankan hidup yang produktif karena mereka tidak bisa lagi

mempertahankan pekerjaan.

Kaki diabetik terjadi akibat kendali kadar gula darah yang buruk.

Kendali kadar gula darah yang buruk memicu kerusakan saraf dan pembuluh darah. Saraf

yang rusak membuat penderita diabetes tidak bisa merasakan sensasi sakit, panas, atau

dingin, sehingga luka di kaki menjadi semakin parah. Kondisi ini disebut dengan neuropati,

yang disebabkan oleh kerusakan saraf perifer (motorik dan serabut sensoris) dan otonom.

Pasien yang mengalami masalah tersebut (disfungsi saraf perifer) bisa mengalami trauma

sendi, dan tanpa sadar melukai diri sendiri berulang kali. Sedangkan disfungsi saraf otonom

menyebabkan keringat menurun. Kekeringan ini mengakibatkan celah dan retak pada kulit

kaki sehingga memungkinkan terjadinya infeksi.

Tingginya kadar gula darah juga dapat menghambat diapedesis leukosit, difusi

oksigen dan pertukaran zat kekebalan tubuh melalui membran kapiler.



Peran Terapi Oksigen Hiperbarik

Terapi oksigen hiperbarik memberikan manfaat fisiologis untuk pasien dengan luka

ulkus antara lain: peningkatan oksigenasi pada daerah yang luka dan terancam luka,

membangkitkan jaringan granulasi, membunuh organisme dan meningkatkan fagositosis.

Tekanan pada terapi hiperbarik bermanfaat untuk meningkatkan penetrasi antibiotik,

meningkatkan produksi kolagen fibroblast untuk mendukung angiogenesis kapiler sehingga

mempercepat penyembuhan luka. Terapi oksigen hiperbarik memberikan efek bakteriostatik

langsung pada mikroorganisme anaerobik.2

Penelitian juga menunjukkan bahwa HBO memangkas setengah biaya perawatan

untuk luka ulkus, dan efektif mencegah amputasi. Menghindari biaya rehabilitasi dan

penghematan tambahan yang dibutuhkan dalam mencegah re-amputasi atau revisi tunggul

merupakan manfaat tambahan. Tindak lanjut dari pasien ini selama satu hingga enam tahun

(rata-rata 30 bulan) telah menunjukkan daya tahan 92 persen. Artinya, pasien mampu berjalan

tanpa lesi atau masalah lebih lanjut.2



BAB II

ULKUS DIABETIKUM

DEFINISI

Ulkus dibetikum adalah luka ulkus yang terjadi pada penderita diabetes, lokasi

tersering adalah di kaki, atau sering di sebut sebagai kaki diabetik, yaitu kelainan pada

tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus.3

Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik4

Ada 3 faktor mengapa penderita diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah

kaki.

Neuropathy

Berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak

menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka

timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri,

lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya

kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok

dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan

sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis).

Angiopathy

Sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan

dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah

(terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik

dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat

sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi.

Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan

hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut

saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus

ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya



lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena

kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri

anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik

mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat.

Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh

dan kuman anaerob berkembang biak.

Immunopathy

Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes

lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih ‘memakan’

dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg%.

Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi ini

harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada luka

yang terjadi. Kuman pada ulkus akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran

darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat).

II. 3. Patofisiologi dan Patogenesis Ulkus Diabetik3,4

Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat

sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering

menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki.

Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan

jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga

menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh.

Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti

sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati

yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen

yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik.

Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan

faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai

dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga

terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan



penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran

pembuluh darah besar dan kecil, yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik,

suplai nutrisi dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama

daerah kaki.

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan

untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat

berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari

akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat

terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga dapat

menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot.

Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk

mencegah kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati,

observasi setiap hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes

melakukan penilaian preventif perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius

bagi kondisi kakinya.

Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan pada

kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik karena

sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus, infeksi,

dan kondisi serius pada kaki.

Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam

timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat

jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering

merupakan komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara

praktis kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan:

a. Kaki diabetik akibat angiopati / iskemia

b. Kaki diabetik akibat neuropati

A. Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia



Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada

pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia membran

basalis arteria”, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas

tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi).

Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga

fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan

bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar

untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan

diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah

yang tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan

bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah

sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada

dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa

penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada

tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai

menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi

nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.

Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi

klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau di

malam hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau

berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah,

penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai,

dan pucat ketika kaki diangkat.

B. Kaki Diabetik akibat neuropati

Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien

dengan gula darah yang tidak terkontrol.

Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami

infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri



patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur

terutama bakteri anaerob.

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan

untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat

berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari

akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya

dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.

Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek

tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan

bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion,

Hammer Toes (ibujari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya

demineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot.

Gambar 1. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian dorsal

ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal.

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh :5

o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma

o Jenis, besar dan lamanya trauma

o Peranan jaringan lunak kaki


http://yumizone.files.wordpress.com/2008/12/diabetic-foot.gif


Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik

saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan

sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan

kaki yang tidak sensitif ini.

Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf

simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah,

produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler.

Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan

menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena.

Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat

disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat

berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta

menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya

selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan

penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi dan

keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang

memudahkan terjadinya ulkus.

Gambar 2. Gangren jari kaki.

Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik:

1. 50% ulkus pada ibu jari

2. 30% pada ujung plantar metatarsal

3. 10 – 15% pada dorsum kaki

4. 5 – 10% pada pergelangan kakiKEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

http://yumizone.files.wordpress.com/2008/12/diapg3_pic1_small.gif


5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel

II. 4. Klasifikasi Kaki Diabetik

Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi6:

Derajad 0: tanpa lesi terbuka, mungkin ada deformitas atau selulitis

Derajad 1: tukak superfisial

Derajad 2: tukak dalam sampai tendon, kapsul atau tulang

Derajad 3: tukak dalam dengan abses, osteomyelitis

Derajad 4: gangren setempat (bagian depan kaki atau tumit)

Derajad 5: gangren seluruh kaki

Klasifikasi Texas6

Grade 0: tanpa tukak, kulit intak/utuh

Grade 1: tukak sampai epidermis dan dermis, tapi tidak sampai tendon,capsul atau tulang

1A: tanpa infeksi atau iskemia

1B: dengan infeksi tapi tidak iskemia

1C: dengan iskemia

1D: dengan iskemia dan infeksi

Grade 2: tukak sampai kapsul sendi atau tendon



2C: dengan iskemia


Grade 3: tukak sampai tulang atau sendi





3C: dengan iskemia




BAB III

FASE PENYEMBUHAN LUKA

Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan

dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, membersihkan sel dan benda asing

dan perkembangan awal seluler bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan

terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu

untuk mendukung proses penyembuhan. Sebagai contoh, melindungi area yang luka bebas

dari kotoran dengan menjaga kebersihan membantu untuk meningkatkan penyembuhan

jaringan.

Fase Inflamasi

Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira – kira hari ke-5. pembuluh

darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubuh akan berusaha

menghentikannya dengan vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh yang putus (retraksi),

dan reaksi hemostasis. Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah

saling melengket, dan bersama dengan jala fibrin yang terbentuk membekukan darah yang

keluar dari pembuluh darah. Sementara itu terjadi reaksi inflamasi.

Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamine yang meningkatkan

permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, penyebukan sel radang, disertai

vasodilatasi setempat yang menyebabkan udem dan pembengkakan. Tanda dan gejala klinik

reaksi radang menjadi jelas berupa warna kemerahan karena kapiler melebar (rubor), suhu

hangat (kalor), rasa nyeri (dolor), dan pembengkakan (tumor).

Aktifitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding pembuluh darah

(diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik

yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian

muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran luka dan bakteri (fagositosis). Fase ini

disebut juga fase lamban karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan luka hanya

dipertautkan oleh fibrin yang amat lemah.



Gambar 3. Fase Inflamasi

Fase Proliferasi

Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses proliferasi

fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira – kira akhir minggu

ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan

mukopolisakarida, asama aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat

yang akan mempertautkan tepi luka.

Pada fase ini serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri dengan

tegangan pada luka yang cenderung mengerut. Sifat ini, bersama dengan sifat kontraktil

miofibroblast, menyebabkan tarikan pada tepi luka. Pada akhir fase ini kekuatan regangan

luka mencapai 25% jaringan normal. Nantinya, dalam proses penyudahan kekuatan serat

kolagen bertambah karena ikatan intramolekul dan antar molekul.

Pada fase fibroplasia ini, luka dipenuhi sel radang, fibroblast, dan kolagen, membentuk

jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus yang disebut jaringan

granulasi. Epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah

mengisi permukaan luka. Tempatnya kemudian diisi oleh sel baru yang terbentuk dari proses

mitosis. Proses migrasi hanya bisa terjadi ke arah yang lebih rendah atau datar, sebab epitel

tak dapat bermigrasi ke arah yang lebih tinggi. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling

menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. Dengan tertutupnya permukaan luka,

proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan granulasi juga akan berhenti dan mulailah

proses pematangan dalam fase penyudahan.



Gambar 4. Fase Proliferasi

Fase Penyudahan (Remodelling)

Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan yang

berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya perupaan kembali jaringan

yang baru terbentuk. Fase ini dapat berlangsung berbulan – bulan dan dinyatakan berkahir

kalau semua tanda radang sudah lenyap. Tubuh berusaha menormalkan kembali semua yang

menjadi abnormal karena proses penyembuhan. Udem dan sel radang diserap, sel muda

menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap kembali, kolagen yang berlebih diserap

dan sisanya mengerut sesuai dengan regangan yang ada. Selama proses ini dihasilkan

jaringan parut yang pucat, tipis, dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Terlihat

pengerutan maksimal pada luka. Pada akhir fase ini, perupaan luka kulit mampu menahan

regangan kira – kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini tercapai kira – kira 3-6 bulan

setelah penyembuhan.

Gambar 5. Fase Remodelling

Penyembuhan luka pada penderita diabetes mellitus

Kadar gula darah yang tinggi pada penderita diabetes mengakibatkan kuman

bertumbuh subur, karena gula merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman, di

samping itu, penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan



kemampuan sel darah putih ‘memakan’ dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar

gula darah (KGD) diatas 200 mg% sehingga penyembuhan luka menjadi terhambat. Keadaan

hipoksia akan menyebabkan fibroblast tidak bermigrasi dengan baik, pelepasan kolagen

menurun sehingga menghambat penyembuhan luka.

BAB IV

HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI

Definisi

Hiperbarik oksigen terapi atau yang sering disebut sebagai HBOT adalah suatu terapi

dengan pemberian oksigen 100 % kepada pasien dengan tekanan lebih dari 1 atmosfer,

dilakukan dalam Ruang Udara Bertekanan Tinggi (RUBT). Pada umumnya oksigen

hiperbarik diberikan dengan tekanan 2-3 ATA tergantung dengan jenis penyakitnya. Oksigen

100% diberikan dengan menggunakan masker, sedangkan gas disekitar tubuh merupakan

udara normal yang terkompresi pada tekanan yang sama.7

Terapi oksigen hiperbarik diperkenalkan pertama kali oleh Behnke pada tahun 1930.

Saat itu terapi oksigen hiperbarik hanya diberikan kepada para penyelam untuk

menghilangkan gejala penyakit dekompresi (Caisson’s disease) yang timbul akibat perubahan

tekanan udara saat menyelam, sehingga fasilitas terapi tersebut sebagian besar hanya dimiliki

oleh beberapa rumah sakit TNI AL dan rumah sakit yang berhubungan dengan

pertambangan.

Fisher pada tahun 1969 untuk pertama kali menggunakan oksigen hiperbarik pada 32

pasiennya yang mengalami ulser pada kaki.Penelitian serupa dilakukan pada tahun 1975 pada

pasien lainnya.Oksigen dialirkan dan dipertahankan selama 41 menit, terapi dilakukan dua



kali sehari dan setiap sesi dilakukan sedikitnya 2-3 jam.Hasil penelitiannya menunjukkan

banyak ulkus yang sembuh dengan baik, walau demikian oksigen hiprbarik gagal pada kasus-

kasus iskemia hebat.

Di Indonesia sendiri, terapi oksigen hiperbarik pertama kali dimanfaatkan pada tahun

1960 oleh Lakesla yang bekerjasama dengan RSAL Dr. Ramelan, Surabaya. Hingga saat ini

fasilitas tersebut merupakan yang terbesar di Indonesia.

Ruang bertekanan tinggi atau di singkat dengan RUBT sudah di perkenalkan sejak

tahun 1662 oleh Dr. Henshaw dari Inggris. RUBT merupakan suatu tabung yang terbuat dari

plat baja yang dibuat sedemikina rupa sehingg mampu diisi udara tekan mulai dari 1 ATA

(Atmosfer Absolut) sampai beberapa ATA, tergantung jenis dan penggunaannya.

Jenis-jenis RUBT, antara lain:

1. Large multi compartment chamber: dipakai untuk pengobatan, mampu diisi tekanan

lebih dari 5 ATA, dapat menampung beberapa orang.

2. Large multi compartment for treatment: di pakai untuk pengobatan, mampu diisi

dengan tekanan 2-4 ATA, dapat menampung beberapa orang.

3. Portable high pressure multi man chamber: dapat dipindah-pindah, mampu diisi

dengan tekanan 2-3 ATA, dipakai dalam pengobatan untuk penyelam, mampu diisi

beberapa orang.

4. Portable one man high or low pressure chamber: untuk pengobatan atau transport,

mampu diisi dengan tekanan 2-3 ATA, hanya untuk 1 orang.

Penggunaan RUBT/ hiperbarik oksigen antara lain adalah untuk pengobatan akibat

penyakit penyelaman, pengobatan penyakit-penyakit bukan akibat penyelaman,

pemeriksaan khas mantra laut yang terdiri dari tes kompresi (tahan terhadap tekanan 3

ATA), dan tes toleransi terhadap oksigen (oksigen 100%, tekanan 2.8 ATA selama 30

menit).

ASPEK FISIKA8

Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika.Teori

Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah

760 mmHg.Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara yang terkandung



di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2) 21%.Dalam pernafasan

kita pun demikian.Pada terapi hiperbarik oksigen ruangan yang disediakan mengandung

Oksigen (O2) 100%.Terapi hiperbarik juga berdasarkan teori fisika dasar dari hukum-

hukum Dalton, Boyle, Charles dan Henry.

Satuan tekanan gas

Tekanan atmosfir, biasanya dipakai satuan kg/cm2, atmosfir (Atm) atau pounds per

square inch (psi). Tekanan manometer yaitu tekanan yang di ukur oleh suatu alat pengukur

tekanan, biasanya dinyatakan dengan ATG (Atmosfere gauge). Tekanan absolut (Atmosfir

Absolut / ATA), yaiutu tekanan keseluruhan yang dialami suatu objek, besarnya adalah ATG

+ 1 atm.

Komposisi udara

Udara atmosfir yang dihirup manusia mengandung komponen-komponen berikut8:

- 78% Nitrogen (N2)

- 21% Oksigen (O2)

- 0.93 % Argon (Ar)

- 0.04% Carbondioxide (CO2)

- Gas-gas mulia (Ne, He, dbs)

Hukum-hukum gas5,8

- Hukum Boyle

Apabila temperatur tetap, volume gas berbanding trebalik dengan tekanannya, oleh

karena itu gas-gas yang terdapat pada rongga tubuh akan terpangruh oleh kadaan

hiperbarik.

- Hukum Dalton

Hukum ini berhubungan dengan udara (suatu campuran Nitrogen dan oksigen) dan

dengan pernafasan gas campuran. Dinyatakan bahwa jumlah tekanan dari suatu

campuran gas adalah jumlah dari tekanan parsial dari tiap gas yang membentuk

campuran tersebut, jika gas itu secara menyeluruh meningkat, takanan parsial tiap-tiap

gas pun akan meningkat.

- Hukum Henry



Ini berhubungan dnegan penyerapan gas di dalam cairan. Dinyatakan bahwa pada

suhu tertentu, jumlah gas yang terlarut di dalam suatu cairan berbanding lurus dengan

tekanan parsial dari gas tersebut di atas cairan.

- Hukum Charles

Hubungan antara suhu, volume dan tekanan. Dinyatakanm bahwa, bila tekanan tetap

konstan, volume dari sejumlah gas tertentu adalah berbanding lurus dengan suhu

absolut

Aspek fisiologi oksigen hiperbarik5,9,10

Prinsip yang dianut secara fisiologis adalah bahwa tidak adanya O2 pada tingkat

seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada semua organisme. Oksigen yang

berada di sekeliling tubuh manusia masuk ke dalam tubuh melalui cara pertukaran gas.

Fase-fase respirasi dari pertukaran gas terdiri dari fase ventilasi, transportasi, utilisasi dan

diffusi.Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi, diharapkan matriks seluler yang

menopang kehidupan suatu organisme mendapatkan kondisi yang optimal.

- Transport oksigen dalam darah:

Pada keadaan normal kira-kira 97% oksigen (19.4 vol %) diangkut oleh hemoglobin

dari paru-paru ke jaringan, 3% sisanya diangkut dalam bentuk terlarut dalam plasma

darah. Dengan demikian pada keadaan normal, oksigen dibawa ke jaringan hampir

seluruhnya oleh hemoglobin.

- Jumlah oksigen yang diangkut hemoglobin

1 gram Hb dapat mengikat 1.34 ml O2, konsentrasi normal Hb ± 15 gram per 100 ml

darah. Bila saturasi Hb 100%, maka 100 ml darah dapat mengangkut 20.1 ml O2 yang

terikat pada Hb (20,1 vol %). Lihat gambar



- Pengaruh hiperbarik terhadap kelarutan oksigen dalam darah:

Pada tekana normal, oksigen yang larut dalam darah hanya sedikit (0.32%).

Tetapi dalam keadaan hiperbarik, misalnya pada tekanan 2.8 ATA dimana PO2

arterial mencapai ± 2000 mmHg sehingga oksigen yang larut dalam plasma adalah

sebesar ± 6.4 vol % yang cukup untuk memberi hidup meskipun tidak ada

hemoglobin (life without blood). Pada keadaan normal (istirahat) kebutuhan

oksigen jaringan adalah 5 vol %



- Pengaruh terhadap kardiovaskular

Pada manusia normal oksigen hiperbarik menyebabkan penurunan curah jantung sebesar

10-20 % yang disebabkan oleh karena teerjadinya bradikardi dan penurunan isi

sekuncup, tekanan darah pada umumnya tidak mengalami perubahan selama pemberian

oksigen hiperbarik. Pada jaringan normal terjadi vasokonstriksi yang disebabkn karena

naiknya PO2 arterial. Vasokontriksi ini kelihatannya merugikan, namun perlu di ingat

bahwa pada PO2 ± 2000 mmHg (takanan 2.8 ATA), oksigen yang tersedia dalam tubuh 2

kali lebih besar dari pada biasanya. Pada keandaan dimana terjadi edema, seperti pada

luka bakar, emboli gas, penyakit dekompresi, dan trauma, efek vasokontriksi justru

menguntungkan karena dapat mengurangi edema.

Dasar-dasar Terapi Hiperbarik10

1. Hiperoksigenasi

Hiperoksigenasi memberikan pertolongan segera terhadap jaringan yang miskin perfusi

di dearah yang aliran darahnya buruk. Peninggian tekanan di dalam RUBT menghasilkan

peningkatan konsentrasi oksigen plasma sebesar 10 s/d 15 kali lipat dan peningkatan

proses difusi oksigen di kapiler.

2. Pemakaian tekanan tinggi akan memperkecil volume gelembung gas dan penggunaan

oksigen hiperbarik juga akan mempercepat resolusi gelembung gas.

3. Daerah-daerah atau tempat-tempat yang iskemik dan hipoksik akan menerima oksigen

ecara maksimal.

4. Di daerah yang iskemik, oksigen hiperbarik mendorong atau merangsang pembentukan

pembuluh darah kapiler baru (neovaskularisasi)

5. Pertumbuhan kuman akan mengalami penekanan dengan diberikannya HBOT.11

6. Hiperoksia akan meningkatkan aktivitas anti mikroba.

7. Hiperoksia akan menyebabkan timbulnya vasokontriksi yang bermanfaan untuk

mengurangi edema.

8. HBOT memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) pada sel endotel. ada

sel endotel ini HBOT juga meningkatkan intermediet vaskuler endotel growth factor

(VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi peningkatan NADH yang memicu peningkatan

fibroblast. Fibroblast yang diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan

VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu tahapan dalam

penyembuhan luka dan meningkatkan efek fagositosis (bakterisida) dari lekosit.11



BAB IV

ULKUS DIABETIKUM DAN HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI

Ulkus diabetikum merupakan komplikasi kronik DM yang paling sering terjadi dan

paling di takuti. Sering sekali kaki diabetik berakhir dengan amputasi. Terjadinya masalah

kaki pada penderita DM diawali dengan tidak terkontrolnya kadar gula darah yang kemudian

menyebabkankomlikasi neuropathy dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropathy, baik

sensorik, motorik maupun otonom akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan

otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki

dan selanjutnya kan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi

menyebabkan infeksi mudah menyebar menjadi infeksi luas .

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa

penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada

tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi

kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren

yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.

Terapi oksigen hiperbarik (HBOT) merupakan metode pemberian oksigen murni

didalam ruangan bertekanan tinggi lebih dari 1 atmosfer. Dengan oksigen hiperbarik, darah

lebih diperkaya dengan oksigen (O2), tetapi oksigen dalam darah akan jenuh dengan

konsentrai 97% (astrand) tetapi dengan HBOT oksigen dapat banyak larut dalam plasma,

cairan tubuh, jaringan dan organ organ tubuh secara langsung. Dasar dari terapi hiperbarik

sedikit banyak mengandung prinsip fisika. Teori Toricelli yang mendasari terapi digunakan

untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah 760 mmHg. Dalam tekanan udara tersebut

komposisi unsur-unsur udara yang terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 %

dan Oksigen (O2) 21%. Dalam pernafasan kita pun demikian. Pada terapi hiperbarik oksigen

ruangan yang disediakan mengandung Oksigen (O2) 100%.

Dasar-dasar terapi hiperbarik5,10

1. Hiperoksigenasi (peningkatan asupan oksigen): memberikan asupan oksigen terhadap

jaringan yang terganggu perfusinya atau yang mengalami hipoksia.

2. Neovaskularisasi (tumbuhnya pembuluh darah baru), tidak terjadi secara langsung

namun setelah terapi hiperbarik beberapa waktu.



3. Efek anti mikroba, hal ini dapat terjadi pada inhalasi oksigen tingkat tinggi. Hiperoksi

yang diberikan pada tekanan > 1,3 ATA akan bersifat bakterisid bagi kuman anaerob

dan bersifat bakteriostatik (menghambat pertumbuhan) kuman aerob.11

4. Vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah), merupakan mekanisme penting lain

yang disebabkan oleh hiperoksia, dapat membantu iskemi yang terjadi pada tungkai

bawah.

5. Kompresi gelembung gas, prinsip penekanan udara ke dalam RUBT mengadopsi

hukum Boyle, dimana tekanan berbanding terbalik dengan volume, sehingga HBOT

dapat mengurangi volume gas baik di dalam pembuluh darah maupun dalam jaringan.

Mekanisme di atas berhubungan dengan salah satu manfaat utama HBOT yaitu untuk

wound healing. Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan

infeksi.Di bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar.Daerah edema

ini mengalami kondisi hipo-oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast sebagaimana

telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi pada daerah edema

tersebut. Jadilah kondisi daerah luka tersebut menjadi hipervaskular, hiperseluler dan

hiperoksia.Dengan pemaparan oksigen tekanan tinggi, terjadi peningkatan IFN-γ, i-NOS dan

VEGF.IFN- γ menyebabkan TH-1 meningkat yang berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi

pengingkatan Ig-G. Dengan meningkatnya Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan

meningkat. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pada luka, HBOT berfungsi menurunkan

infeksi dan edema.

Adapun cara HBOT pada prinsipnya adalah diawali dengan pemberian O2 100%,

tekanan 2 – 3 Atm .Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatan decompresion

sickness. Maka akan terjadi kerusakan jaringan, penyembuhan luka, hipoksia sekitar luka.

Kondisi ini akan memicu meningkatnya fibroblast, sintesa kolagen, rasio RNA/DNA,

peningkatan leukosit killing, serta angiogenesis yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan

luka. Kemudian akan terjadi peningkatan dan perbaikan aliran darah mikrovaskular. Densitas

kapiler meningkat sehingga daerah yang mengalami iskemia akan mengalami reperfusi.

Sebagai respon, akan terjadi peningkatan NO hingga 4 – 5 kali dengan diiringi pemberian

oksigen hiperbarik 2-3 ATA selama 2 jam. Hasilnya pun cukup memuaskan, yaitu

penyembuhan jaringan luka.Terapi ini paling banyak dilakukan pada pasien dengan diabetes

mellitus dimana memiliki luka yang sukar sembuh karena buruknya perfusi perifer dan

oksigenasi jaringan di distal.



Saat melakukan terapi, Oksigen dalam tabung dialirkan dan dipertahankan selama 41

menit, terapi dilakukan dua kali sehari dan setiap sesi dilakukan sedikitnya 2-3 jam.Hasil

penelitiannya menunjukkan banyak ulkus yang sembuh dengan baik. Oksigen dihirup pada

konsentransi yang lebih tinggi dari yang ditemukan dalam atosfir, udara konstan yang

mengalir akan memasuki pembuluh darah, daging dan mengeluarkan racun dalam tubuh.

Untuk memulai terapi, penderita masuk ke dalam ruangan udara bertekanan tinggi

(hyperbaric chamber) dan bernafas dengan oksigen murni (100%) pada tekanan udara lebih

besar daripada udara atmosfir normal, yaitu sebesar 1 atm (760 mmHg).

Dengan menggunakan Terapi Oksigen Hiperbarik, lebih banyak oksigen akan dapat

dimasukkan ke dalam plasma darah, menghasilkan pengiriman lebih banyak oksigen ke

dalam jaringan tubuh yang akhirnya meningkatkan penyembuhan dan menolong tubuh untuk

melawan infeksi. Dengan menggunakan terapi Oksigen Hiperbarik, akan terjadi 10-15 kali

peningkatan dalam pelarutan oksigen dalam plasma darah dibantu dengan peningkatan difusi

oksigen ke seluruh jaringan. Hal ini mengakibatkan naiknya konsentrasi oksigen dalam

jaringan selama 2 sampai 4 jam setelah terapi dan menghasilkan penurunan pembengkakan

anggota tubuh secara signifikan (20%) dan percepatan pembentukan kapilari (20%) bersama

sama dengan penumpukan kalogen (angiogenesis). Lingkungan yang kaya akan oksigen juga

memfasilitasi sel darah puih untuk membunuh mekanisme dalam lingkungan ischeamic dan

juga penetralan racun serta memperlambat atau menghalangi pertumbuhan bakteri.

Hyperoxygenation juga mambantu peredaran antibiotic (misalnya aminoglycosides) ke

dinding sel bakteri.



KESIMPULAN

Terjadinya proses penyembuhan ulkus tergantung faktor-faktor primer dan sekunder

serta penatalaksanaan ulkus itu sendiri. Perlu diingat pentingnya tindakan pencegahan karena.

oksigen hiperbarik dapat mempercepat proses penyembuhan luka, terutama pada ulkus

diabetic sehingga jaringan yang hipoksia memperlihatkan hasil yang baik pada terapi oksigen

hiperbarik. Terapi oksigen hiperbarik memberikan manfaat fisiologis untuk pasien dengan

luka ulkus antara lain: peningkatan oksigenasi pada daerah yang luka dan terancam luka,

membangkitkan jaringan granulasi, membunuh organisme dan meningkatkan fagositosis.

Tekanan pada terapi hiperbarik bermanfaat untuk meningkatkan penetrasi antibiotik,

meningkatkan produksi kolagen fibroblast untuk mendukung angiogenesis kapiler sehingga

mempercepat penyembuhan luka.




DIABETES MELLITUS

NEUROPATHY ANGIOPATHY

Makrovaskular Mikrovaskular

Trombosis dan Oklusi pembuluh darah besar

Kerusakan endotel pembuluh darah, jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen

Iskemia

IMMUNOPTHY

fagositosis ↓, diapedesis leukosit↓

GD tidak terkontrol

Otonom Sensorik Motorik

Atrofi otot

Perubahan cara jalan

Tempat penekanan baru

sensasi↓ Keringat ↓

Kulit kering, pecah

Infeksi

Respons infeksi ↓Risiko

trauma↑

AMPUTASI

HBOT

HBOT

HIPEROKSIGENASI

VGEF ↑ FIBROBLAS ↑ LEUKOSIT ↑PERFUSI JARINGAN↑

BAKTERISIDA KUMAN ANAEROB SINTESIS KOLAGEN↑

PENYEMBUHAN LUKA >>

FAGOSITOSIS ↑ (BAKTERISIDA)

NUTRISI JARINGAN DAN OKSIGENASI↑



AMPUTASI ↓



DIABETES MELLITUS

IMMUNOPTHY

fagositosis ↓, diapedesis leukosit↓

Respons infeksi ↓

Respon infeksi↑

PENYEMBUHAN LUKA >>

HBOT

HIPEROKSIGENASI

VEGF ↑FIBROBLAS ↑LEUKOSIT KLIING ↑

PERFUSI JARINGAN↑

BAKTERISIDA KUMAN ANAEROB

SINTESIS

KOLAGEN↑

FAGOSITOSIS ↑ (BAKTERISID

NUTRISI JARINGAN DAN OKSIGENASI↑

ANGIOPATHY

Mikrovaskular

Kerusakan endotel pembuluh darah, jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen

Iskemia

Iskemia ↓


DAFTAR PUSTAKA

1. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Diabetes mellitus. Harrison’s

principles of internal Medicine. 16nd ed. New York; Mc Grawn Hill; 2005 p. 2168-9.

2. American Collage of Hyperbaric Medicine. Diabetic Foot Ulcer. Available:

http://www.achm.org/index.php/General/Medicare-Accepted-Indications/Diabetic-

Foot-Ulcer.html.

3. Sudoyo AW, Setiohady B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Kaki Diabetik. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 2006 p.1911-15.

4. Shaw KM, Cummings MH, editors. Diabetic and Foot Ulcer. Diabetic Cronic

Complications. 2nd ed. Britain: Whiley; 2005 p.50-8

5. Heyneman CA, Liday CL. Using Hyperbaric Oxigen to Treat Diabetic Foot Ulcer.

Critical Care Nurse 2002; 22; 52-8.

6. East Lancashires. Classification of Diabetic foot. 2008. Available:

http://foothyperbook.com.htm.

7. Oxybaric Centre. Hyperbaric Therapy. 2010: Available: http://oxybaric.com/center-

oxybaric/definisi-terapi-hyperbaric/

8. Perhimpunan Kesehatan Hiperbarik Indonesia. Pengantar Ilmu Kesehatan

Penyelaman. Jakarta: PKHI; 2000 p. 11-22

9. Lipsky BA, Berendt AR. Hiperbaric Oxygen Therapy for Diabetic Foot Wounds.

Diabetic Journal 2010; 33; 1143-45.

10. Sugiharto. Pengaruh Teakanan Udara Tinggi terhadap Kesehatan tubuh. Kemas

2007; 2; 112-20.

11. Widiyanti P. Basic Mecanism of hyperbaric Oxygen in Infectious Disease. Indonesian

Journal of Tropical and Infectious Disease 2011; 2; 49-54.


http://oxybaric.com/center-oxybaric/definisi-terapi-hyperbaric/

http://oxybaric.com/center-oxybaric/definisi-terapi-hyperbaric/

http://foothyperbook.com.htm/

78729905 Referat an Ulkus Dm Dengan Hiperbarik Oksigen

Documents

Transcript of 78729905 Referat an Ulkus Dm Dengan Hiperbarik Oksigen