BAB I

PEMBAHASAN KASUS

Pasien masuk rumah sakit tanggal : 19 Januari 2014

Perawatan hari ke 5

I. Identitas pasien

No Rek Medis : 01300577

Nama pasien : Ny. SS

Umur : 45 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Kebangsaan/Suku : Sunda

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Jl KP Pitara 005/014 Pancoran Mas Kab Depok

II. Anamnesis

A. Keluhan Utama : Kaki kanan bengkak 2 Minggu SMRS

B. Keluhan Tambahan : Demam, nyeri, kesemutan

C. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan kaki kanan bengkak

sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya kaki kanan pasien terasa

gatal, kemudian pasien menggaruknya hingga timbul luka. Luka tidak kunjung

sembuh dan semakin bengkak serta nyeri. Nyeri dirasakan pada saat beraktivitas

dan mereda saat istirahat. Pasien juga merasa demam selama seminggu. Demam

dirasakan terus menerus dan tidak turun dengan obat penurun panas. Riwayat

Diabetes Melitus selama 3 bulan tidak terkontrol.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya. Diabetes Melitus

(+), Hipertensi (+)

E. Riwayat Kehidupan Pribadi, Sosial, dan Kebiasaan

Pasien mengaku suka makan makanan manis dan mempunyai pola makan yang

tidak diatur. Pasien juga tidak suka berolahraga.

F. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi, Diabetes Melitus dan penyakit jantung dalam keluarga (+).

III. Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan Umum : Compos Mentis, Tampak Sakit Ringan

B. Tanda Vital :

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Suhu : 36,70C

Nadi : 88x/menit

Nafas : 18x/menit

C. Status Gizi :

Tinggi badan : 160 cm

Berat badan : 60 kg

D. Kulit : Sawo matang, tidak ikterik, tidak pucat, tidak sianosis,

tidak ada efloresensi yang bermakna.

E. Kalenjar Getah bening :

Leher : Tidak teraba membesar

Supraklavikular : Tidak teraba membesar

Ketiak : Tidak teraba membesar

Inguinal : Tidak teraba membesar

F. Kepala : Normocefali, tidak ada deformitas, rambut hitam,

distribusi merata, tidak mudah dicabut.

G. Wajah : Simetris, tidak ada kelainan.

H. Mata : Alis hitam, simetris, distribusi merata, tidak mudah

dicabut, palpebra edema (-), ptosis(-).

I. Hidung : Bentuk hidung normal, septum deviasi (-), concha eutrofi,

hiperemis (-), sekret (-), benda asing (-)

J. Telinga : Normotia, tophi (-), furunkel (-), NT tragus (-), NT

mastoid (-), Nyeri tarik aurikula (-), LT lapang, mukosa hiperemis (-), Serumen(-)

K. Mulut :

Bibir : warna merah kehitaman, sianosis (-), pecah-pecah (-)

Gusi dan mukosa : Merah jambu, hiperemis (-), darah (-)

Lidah : tremor (-), deviasi (-), kotor (-), papil atrofi (-)

Uvula : warna merah muda, letak di tengah atas faring

L. Tenggorokan :

Tonsil : T1-T1, hiperemis (-), Kripta melebar (-), detritus (-)

Faring : Hiperemis (-), PND (-)

Laring : Tidak dilakukan

M. Leher :

JVP : 5-1 H20

KGB : Preaurikuler, retroaurikuler, submental, submandibula,

occipital, sepanjang m.sternocleidomastoideus dan supraklavikula tidak teraba

membesar.

Tiroid : Tidak teraba membesar

N. Dada

I. Inspeksi

1. Bentuk : normochest, dinamis

2. Dinding dada :

a. Kulit : warna sawo matang, efloresensi bermakna (-),

spider nervi (-), roseola spot (-)

b. Iga : Tidak terlalu vertikal, tidak terlalu horizontal,

simetris, retraksi (-)

c. Ictus cordis : tidak terlihat

d. Pulsasi abnormal: (-)

II. Palpasi

a. Vocal fremitus : simetris kanan dan kiri

b. Ictus cordis : teraba di ICS 5, 4cm lateral dari garis

midklavikularis kiri.

III. Perkusi Paru

1. Paru/cavum pleura : Sonor sampai ICS 3 Redup dari ICS 4

2. Batas paru hepar : Sulit dinilai

3. Batas paru-lambung: Sulit dinilai

IV. Perkusi Jantung

1. Batas Jantung kanan: ICS 5 linea sternalis kanan

2. Batas Jantung kiri : ICS 5±4cm lateral line midklavikula kiri

3. Batas atas jantung : ICS 3 linea sternalis kiri.

V. Auskultasi paru

Suara nafas : Vesikuler pada kedua lapang paru

Suara tambahan :

a. Ronkhi : -/-

b. Krepitasi : -/-

c. Pleural Friction rub : -/-

d. Wheezing : -/-

e. Lain-lain : -/-

VI. Auskultasi Jantung

Bunyi jantung : BJ I-BJ II regular

Bunyi jantung tambahan : negatif

Irama dan heart rate : 68x/menit

Bising (murmur) : negatif

Precardial friction rub : negatif

O. Abdomen

a. Inspeksi : datar, simetris, sagging of the flanks (-), keriput (-), umbilikus

menonjol (-), smiling umbilikus (-), dilatasi vena (-), efloresensi bermakna (-),

tidak ikterik, tidak pucat, gerak peristaltik (-)

b. Palpasi : supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-) di ke empat kuadran,

massa/benjolan (-)

Hepar : tidak teraba membesar

Vesica fellea : tidak teraba membesar

Lien : tidak teraba membesar

Ren : tidak teraba membesar, ballottement (-)

c. Perkusi : timpani pada 9 regio abdomen

d. Auskultasi : Bising usus +, normal dengan frekuensi 3x/menit

P. Genitalia : tidak dilakukan

Q. Anus/rectum : tidak dilakukan

R. Ekstremitas :

Kanan

Perfusion : A. Femoralis ++/++

A. Poplitea ++/++

A. Tibialis Posterior ++/++

A. Dorsalis Pedis +/++

Extent : 10x5 cm

Depth : otot

Infection : pus

Sensation : +/++

ABI : 100/140 =0,7

Kiri

a. Atas : teraba hangat, oedem (-), palmar eritema (-)

b. Bawah : teraba hangat, oedem (-)

c. Reflex : fisiologis (+), patologis (-)

IV. Hasil pemeriksaan laboratorium

PP Hasil Nilai Rujukan

HB

HT

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

VER/HER/KHER/RDW

SGOT

SGPT

Ureum

Creatinin

GDS

Elektrolit (Na/K/Cl)

PT

APTT

GDS

6,8

20%

11.860

487.000

2,45 jt

76.6/22.6/28.8/14.3

46

56

25

140

139/4,54/100

13,5

26.6

330

12,8 - 16,8

33 - 45%

5000 – 10000

150 rb – 440 rb

(3,8 juta –5,2 juta)

(80-100/26-34/32-36/11,5-14,5)

(0 -34)

(0 – 40)

20-40

70-140

(135-147/ 3,10-5,10/ 95-108)

11,3-14,7

27,2-39,3

V. Pemeriksaan penunjang

Foto rontgen pedis

Kesan : soft tissueswelling disertai emfisema subkutis regio pedis dekstra disertai

gambaran osteomyelitis

VI. Diagnosis :

Gangren DM Pedis Dextra post amputasi digiti I pedis dekstra

DM tipe 2

VII. Tindakan :

Amputasi digiti I pedis dextra

VIII.

IX. Ringkasan :

Pasien wanita usia 55 tahun datang dengan keluhan kaki kanan bengkak sejak 2

minggu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya kaki kanan pasien terasa gatal,

kemudian pasien menggaruknya hingga timbul luka. Luka tidak kunjung sembuh dan

semakin bengkak serta nyeri. Nyeri dirasakan pada saat beraktivitas dan mereda saat

istirahat. Pasien juga merasa demam selama seminggu. Demam dirasakan terus

menerus dan tidak turun dengan obat penurun panas. Riwayat Diabetes Melitus selama

3 bulan tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik kaki kanan ditemukan Perfusion : A.

Dorsalis Pedis +/++, Extent : 10x5 cm, Depth : otot, Infection : pus, Sensation : +/+

+, ABI : 100/140 =0,7. Pada pemeriksaan lab ditemukan adanya penurunan Hb dan

peningkatan leukosit. Hasil foto rontgen pedis kesan : soft tissue swelling disertai

emfisema subkutis regio pedis dekstra disertai gambaran osteomyelitis.

X. Prognosis

Ad Vitam : Dubia ad bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Arteri-arteri di Kaki

Setelah melewati daerah pelvis, arteri iliaka selanjutnya menjadi arteri femoralis, yang

bergerak turun di sebelah anterior paha. Arteri femoralis mengalirkan darah ke kulit dan otot

paha dalam. Pada bagian bawah paha, arteri femoralis menyilang di posterior dan menjadi arteri

poplitea. Di bawah lutut, arteri poplitea terbagi menjadi arteri tibialis anterior dan tibialis

posterior. Arteri tibialis bergerak turun di sebelah depan dari kaki bagian bawah menuju bagian

dorsal/punggung telapak kaki dan menjadi arteri dorsalis pedis. Arteri tibialis posterior bergerak

turun menyusuri betis dari kaki bagian bawah dan bercabang menjadi arteri plantaris di dalam

telapak kaki bagian bawah1

Vena-vena

Darah yang meninggalkan kapiler-kapiler di setiap jari kaki bergabung membentuk jaringan

vena plantar. Jaringan plantar mengalirkan darah menuju vena dalam kaki (yaitu vena tibialis

anterior, tibialis posterior, poplitea, dan femoralis). Vena safena magna dan safena parva

superficial mengalirkan darah di telapak kaki dari arkus vena dorsalis menuju vena poplitea dan

femoralis.1

TINJAUAN PATOLOGI

Atherosklerosis Perifer

Atherosklerosis adalah penyakit vaskular yang menyebabkan pembentukkan plak yang kaya

lemak di dalam dinding pembuluh darah yang menonjol ke dalam lumen. Saat atherosklerosis

berkembang lebih lanjut, dinding pembuluh darah menebal, menjadi keras, dan kehilangan

elastisitas, yang mengurangi aliran darah melalui pembuluh dan meningkatkan risiko

pembentukkan thrombus. Pembuluh darah mayor yang biasanya terkena meliputi aorta dan arteri

koroner serta arteri serebral. Atherosklerosis perifer lebih sering disebut dengan penyakit arteri

perifer/peripheral arterial disease (PAD). Hal ini merupakan manifestasi dari atherosklerosis

sistemik dimana lumen arteri pada ekstremitas bawah menjadi tersumbat secara progresif oleh

plak atau lesi atherosklerotik, terutama pada pembuluh darah arteri perifer. Arteri yang umumnya

terkena, berdasarkan kejadiannya adalah arteri femoralis, poplitea, dan tibialis. Faktor risiko

mayor untuk pembentukkan PAD adalah sangat serupa dengan penyakit arteri koroner dan

meliputi:2,3

Usia (>40)

Hiperlipidemia (kolesterol low-density lipoprotein/LDL yang tinggi atau high-density

lipoprotein/HDL yang rendah)

Hipertensi

Diabetes

Merokok

Gambaran klinis PAD bervariasi dan meliputi rentang gejala mulai dari tidak bergejala

(umumnya pada awal penyakit) hingga nyeri dan rasa tidak nyaman. Dua gejala yang paling

umum yang terkait dengan PAD adalah klaudikasio intermitten dan nyeri/sakit pada ekstremitas

bawah. Klaudikasio intermiten ditandai dengan adanya kelemahan, rasa tidak nyaman, nyeri,

kram, dan rasa ketat atau baal pada ekstremitas yang terkena (biasanya pada bokong, paha atau

betis). Gejala-gejala ini biasanya terjadi saat beraktivitas dan reda setelah beristirahat dalam

beberapa menit. Nyeri saat istirahat biasanya terjadi selanjutnya ketika aliran darah tidak adekuat

untuk melakukan perfusi ke ekstremitas. Gejala lain dari penyakit yang lanjut dapat melipuri baal

atau nyeri kontinu pada jari kaki atau kaki, yang dapat menyebabkan terjadinya ulserasi, nekrosis

jaringan, dan pada akhirnya dilakukan amputasi. Obat-obat yang mungkin berguna dalam

mengobati PAD meliputi aspirin. Dipiridamol, clopidogrel (Plavix), ticlopidine (Ticlid), dan

cilostazol (Pletal). Terapi non farmakologis memegang peranan penting dalam penatalaksanaan

PAD. Setiap faktor risiko yang mungkin dimiliki oleh pasien sebaiknya dihilangkan (bila

memungkinkan) atau dikontrol dengan sebaik-baiknya. Sebagai contoh, tekanan darah, gula

darah, dan kadar kolesterol sebaiknya berada dalam nilai rentang tujuan untuk pasien. Sebagai

tambahan, pasien yang merokok sebaiknya disarankan dengan sangat untuk berhenti merokok.

Pasien juga sebaiknya diedukasi berkaitan dengan pemeliharaan higiene kaki yang benar, diet

rendah lemak/kolesterol, dan olah raga.4,5

Trombosis Vena Dalam

Adanya thrombus (yaitu bekuan darah) pada vena dalam dan disertai dengan proses

inflamasi/peradangan dinding pembuluh darah disebut dengan trombosis vena dalam(TVD)/deep

venous thrombosis (DVT), atau trombofleibitis. Stasis aliran darah, kerusakan vaskular, dan

hiperkoagulabilitas merupakan predisposisi terbentuknya trombosis pada pasien. Vena mayor

yang biasanya terkena meliputi vena iliaka, femoralis, dan poplitea. Risiko terjadinya TVD

berkaitan dengan beberapa faktor yang dapat dengan mudah diidentifikasi meliputi usia, bedah

mayor, riwayat TVD sebelumnya, trauma, keganasan, dan status hiperkoagulabilitas1,7,8

Tanda dan Gejala yang Berkaitan dengan Penyakit Arteri Perifer

Nyeri otot kaki dan rasa kencang yang biasanya terjadi saat beraktivitas dan reda

dengan beristirahat.

Baal atau nyeri pada jari‐jari kaki, telapak kaki, dan kaki bagian bawah

Atrofi otot kaki

Suhu permukaan kulit yang dingin

Kuku jari kaki menebal dan mengeras

Edema perifer

Nyeri otot kaki dan rasa kencang yang biasanya terjadi saat beraktivitas dan reda dengan

beristirahat.

Kelemahan otot kaki atau nyeri yang biasanya terjadi saat beraktivitas dan reda dengan

beristirahat

Baal atau nyeri pada jari‐jari kaki, telapak kaki, dan kaki bagian bawah

Atrofi otot kaki

Kulit pada telapak kaki atau kaki bagian bawah lebih mulus dan mengkilat

Suhu permukaan kulit yang dingin

Kuku jari kaki menebal dan mengeras

Pasien dengan TDV umumnya mengalami pembengkakan kaki unilateral, hangat, eritema dan

rasa nyeri. Kadang-kadang obstruksi seperti lempengan dapat teraba pada palpasi kaki yang

terkena. Perubahan warna kulit bervariasi mulai dari eritema, pucat, atau kebiruan. Perhatian

utama yang mengancam jiwa pada TDV adalah risiko bergeraknya trombus ke paru, yang

disebut emboli paru. Maka dari itu, terapi utama TDV meliputi terapi anti koagulan (yaitu

heparin yang tidak terfraksinasi, heparin dengan berat molekul rendah, atau fondaparinux) yang

diberikan tumpang tindih dengan heparin selama paling tidak 5 hari. Terapi warfarin dilanjutkan

minimum selama 3 bulan. Terapi non farmakologis, seperti meninggikan kaki lebih tinggi dari

jantung dan penggunaan panas, juga umum digunakan.9,10

Tanda dan gejala yang berkaitan dengan trombosis vena dalam

Pembengkakan kaki unilateral

Nyeri atau rasa sakit

Perubahan warna kulit (yaitu., eritema, pucat, atau sianosis)

Palpasi adanya obstruksi seperti sumbatan dari gabus

Faktor Risiko Contoh

Usia Risiko

Riwayat Tromboemboli Vena

Stasis Vena

Jejas Vaskular

berlipat ganda setiap dekade setelah usia 50

tahun

Faktor Risiko yang paling kuat untuk TVD dan

PE

Penyakit medis mayor (misal CHF, MI)

Bedah Mayor (misal, anestesi umum >30

menit)

Paralisis (misal stroke, jejas pada tulang

belakang)

Polisitemia vera

Obesitas

Varises vena

Operasi ortopedi mayor (misal penggantian

lutut dan panggul Trauma (terutama fraktur

pelvis, panggul, atau kaki), Kateter vena yang

Status Hiperkoagulabilitas

Terapi Obat

tidak diangkat

Keganasan, terdiagnosis atau yang tanpa

disadari

Resistansi protein C yang teraktivasi/faktor V

Leiden

Mutasi Gen Protrombin (20210A)

Defisiensi Protein C

Defisiensi Protein S

Kelebihan Faktor VIII (persentil >90)

Kelebihan Faktor XI (persentil >90)

Antibodi Anti fosfolipid

Disfibrinogenemia

Hiperhomosisteinemia

Kelebihan penghambat aktivator plasminogen/

Plasminogen activator inhibitor (PAI‐1)

Inflammatory bowel disease

Sindrom Nefrotik

Kehamilan/post pastum

Pil kontrasepsi oral yang mengandung estrogen

Terapi sulih estrogen

Modulator reseptor estrogen selektif/ Selective

estrogen‐receptor modulators (SERMs)

PENILAIAN SISTEM

Informasi Subjektif

Karena masalah vaskular perifer utamanya terdiagnosis melalui keluhan subjektif,

kemampuan wawancara/anamnesa yang baik untuk mendapatkan informasi mengenai nyeri pada

kaki, edema perifer, dan perubahan warna kulit merupakan hal yang penting. 4,8

Nyeri Kaki

Nyeri kaki yang berkaitan dengan PAD biasanya jenis yang sakit/kram/lemah yang muncul

saat berjalan atau beraktivitas dan mereda dengan beristirahat. Saat penyakit melanjut, jarak yang

dapat ditempuh oleh pasien dengan berjalan sebelum mengalami nyeri kaki akan berkurang.

Ingatlah bahwa kram pada kaki pada malam hari umum terjadi pada pasien lanjut usia dan

wanita hamil, jadi hal ini bukan merupakantanda dari PAD.4,8

Perubahan warna kulit perifer

Kulit pada ekstremitas bawah dapat menjadi sianotik, eritemik, atu pucat pada PAD.

Ekstremitas bawah suhunya dapat menjadi dingin pada PAD dan hangat pada TVD. Pada tahap

lanjut, PAD kronik dapat menyebabkan luka pada kaki atau ulkus.4,8

Edema

TVD menyebabkan pembengkakan hanya pada satu kaki yang akan menetap sepanjang hari.

Edema pada gagal jantung atau gagal ginjal biasanya terjadi bilateral, berkurang di pagi hari, dan

progresif selama seharian.4,8

Informasi Objektif

Pemeriksaan Fisik

Penilaian fisik sistem vaskular perifer meliputi inspeksi, auskultasi, dan palpasi. Satu prinsip

dasar dari penilaian vaskular perifer adalah perbandingan satu sisi dengan sisi yang lain harus

dilakukan selama inspeksi dan palpasi ekstremitas.5,6

Inspeksi kulit pada lengan dan kaki.7

Nilai hal-hal berikut:

Warna (catat ada/tidaknya sianosis, eritema, atau pucat) Pertumbuhan rambut

Atrofi otot

Edema (catat/tidaknya adanya pembengkakan atau kulit yang mengkilat dan kencang)

Adanya varises

Ulserasi (catat ada/tidaknya luka terbuka)

Kuku (catat ada/tidaknya kuku yang menebal dan keras

Palpasi lengan

Palpasi denyut arteri radialis dan brakhial (catat laju, irama, tekanan, dan simetrisitas

denyut pada kedua lengan)

Derajat/tingkatan kekuatan (amplitude) denyut menggunakan skala dari 0 sampai 4:

4+ Penuh

3+ Meningkat

2+ Normal

1+ Lemah/Menurun

0 tidak ada

Kekuatan harus secara bilateral sama besar. Denyut yang penuh atau meningkat terjadi pada

status hiperkinetik. Denyut yang lemah terjadi pada penyakit arteri perifer atau syok.4,8

Palpasi Isian Ulang Kapiler

▪ Bentangkan tangan individu sejajar dengan tinggi jantungnya.

▪ Tekan/remas dasar kuku setiap jari.

▪ Lepaskan, dan catat lama/durasi kembalinya warna kuku.

▪ Warna seharusnya kembali ke normal dalam 1 sampai 2 detik. Kondisi tertentu (yaitu

ruangan yang sejuk, menurunnya suhu tubuh, anemia) dapat memperpanjang waktu ini.

Waktu kembalinya warna lebih dari 1 sampai 2 detik

LANGKAH 4 Palpasi kaki4,8

Periksa suhu kulit dengan menggunakan punggung tangan sepanjang kaki turun hingga

telapak kaki, bantingkan titik-titik pada tiap kaki secara simetris.

Kulit seharusnya hangat dan sama suhunya pada kedua kaki (bilateral).

Gunakan jari-jari, palpasi denyut pada kedua kaki di arteri femoralis, poplitea, dorsalis

pedis, dan arteri tibialis posterior.

Nilai laju denyut, irama, kekuatan, dan simetrisitas pada setiap kaki.

Golongkan dalam derajat kekuatan denyut menggunakan skala 0 sampai 4 dan bandingkan

pada masing-masing kaki:

4+ Penuh

3+ Meningkat

2+ Normal

1+ Lemah/Menurun

0 tidak ada.

HAL-HAL YANG ABNORMAL PAD dapat menyebabkan denyut yang berkurang atau

lemah yang terjadi bilateral. TVD dapat menyebabkan denyut yang lemah atau tidak adanya

denyut pada kaki yang terkena jika dibandingkan dengan kaki yang sehat.4,8

Palpasi Edema Perifer

Tekan dengan menggunakan dua jari tangan, Press down, using your first two fingers, di

atas tibia (tulang kering) atau di puncak kaki selama paling tidak 5 detik lalu lepaskan. 4,8

Kulit seharusnya balik kembali dan tidak meninggalkan indentasi (lekukan). Bila terdapat

edema pitting, klasifikasikan dalam tingkatan skala 1 sampai 4.4,8

4+ Pitting yang sangat dalam, indentasi menetap dalam jangka waktu lama, terdapat

pembengkakan yang bermakna.

3+ Pitting yang dalam, indentasi menetap dalam jangka waktu yang pendek, pembengkakan

yang terlihat.

2+ Pitting sedang, indentasi menghilang dengan cepat, tidak tampak pembengkakan.

1 + Pitting ringan, sedikit indentasi, tidak tampak pembengkakan.

Edema pitting dapat terjadi akibat beberapa sebab berbeda (misal PAD, TVD, gagal jantung

kongestif, gagal ginjal). Bila terdapat edema pitting, evaluasi tanda dan gejala yang lain untuk

menentukan penyebab.4,8

Tes Laboratorium dan Diagnostik

Pasien dengan kelainan vaskular biasanya didiagnosis menggunakan teknik diagnotik vaskular

non-invasif. Teknik ini umumnya meliputi: ankle-brachial index (ABI), tes saat olah raga dengan

ABI, perekaman volume denyut/pulse volume recording (PVR), ultrasonografi dupleks/duplex

ultrasound, analisis bentuk gelombang menggunakan Doppler, angiografi tomografi yang

terkomputerisasi/computed tomographic angiography (CTA), dan angiografi resonansi

magnetik/magnetic resonance angiography (MRA). ABI memberikan data objektif yang berguna

sebaga standar untuk skrining dan diagnosis PAD pada ekstremitas bawah, seperti halnya

pemantauan efikasi intervensi terapi. ABI dilakukan dengan mengukur tekanan darah sistolik

dari kedua arteri brakhialis dan kedua arteri dorsalis pedis, dan arteri tibialis posterior setelah

pasien beristirahat dalam posisi terlentang selama 10 menit. Pemeriksaan optimal didapatkan

dengan menggunakan manset tekanan darah dengan ukuran yang sesuai dengan ukuran betis

bawah pasien (tepat di atas pergelangan kaki), dan tekanan sisteolik direkam menggunakan alat

Doppler genggam dengan frekuensi 5 hingga 10 mHz. Nilai ABI terhitung dicatat hingga 2

desimal. Refleksi gelombang denyut pada individu sehat menyebabkan tekanan pada

pergelangan kaki 10 hingga 15 mmHg lebih tinggi daripadai tekanan sistolik arteri brakhialis,

dan untuk itu indeks brakhialis lengan-pergelangan kaki rasio tekanan darah sistolik adalah lebih

besar dari 1.00. Interpretasi perekaman ABI meliputi:9,10

Normal 1.00 sampai 1.29

Ambang batas (ragu‐ragu) 0.91 sampai 0.99

Penyakit arteri perifer ringan‐sedang 0.41 sampai 0.90

Penyakit arteri perifer berat 0.00 sampai 0.40

Penatalaksanaan

a. Metabolic control

Efek hiperglikemia dalam penyembuhan luka. Pengendalian faktor lain: Hipertensi,

Hiperkolesterolemia, Gangguan elektrolit, Anemia, Gangguan fungsi ginjal, Infeksi penyerta.9,10

b. Wound control

Debridement dan nekrotomi, pembalutan, obat untuk mempercepat penyembuhan, jika

diperlukan dengan tindakan operatif.9,10

c. Infection control

Antibiotik adekuat disesuaikan pemeriksaan kultur pus. Terapi empirik sesuai multiorganism,

anaerob, aerob, Mengatasi infeksi sistemik di tempat lain.9,10

d. Vascular control

Pemeriksaan kondisi pembuluh darah meliputi: Ankle Brachial Index, Trans cutaneus oxygen

tension ( TcPO2), Toe pressure ( N > 30 mmHg ) dan  Angiografi.9,10

e. Pressure control

Istirahatkan kaki, hindari beban tekanan pada daerah luka, gunakan bantal pada kaki saat

berbaring untuk mencegah lecet, kasur dekubitus.9,10

f. Education control

Edukasi pasien dan keluarga, penjelasan tentang penyakit, rencana tindakan diagnostik, terapi,

risiko-risiko yang akan dialami, dan prognosis.9,10

INDIKASI AMPUTASI 

Jaringan nekrosis yang makin luas

Asending infection

Osteomielitis

Koreksi deformitas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed IV. Jakarta : Pusat penerbitan ilmu

penyakit dalam FKUI. 2007

2. Baker JD. Assessment of peripheral arterial occlusive disease. Crit Care

Nurs Clin NorthAm 1991;3:493-498.3. Blank CA, Irwin GH. Peripheral vascular disorders: assessment and

intervention. Nurs Clin North Am 1990;25:777-794.4. Cantwell-Gab K. Identifying chronic peripheral arterial disease. Am J Nurs

1996;96:40-47.5. Haines ST, Seolla M, Witt DM. Venous thromboembolism. In: Dipiro JT,

Talbert RL, Yee GC, et al. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, 6th ed. Stamford:Appleton & Lange, 2005:373-412.

6. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. American College of Cardiology(ACC)/American Heart Association (AHA) guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic). J Am Col Card

2006;20(2):1-75.7. Hoeben BJ, Talbert RL. Peripheral arterial disease. In: Dipiro JT, Talbert

RL, Yee GC, et al. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, 6th ed. Stamford: Appleton &Lange, 2005:453-460.

8. Krenzer ME. Peripheral vascular assessment: finding your way through arteries and veins. AACN Clin Issues 1995;6:631-634.

9. O'Beirne-Woods B. Clinical evaluation of the peripheral vasculature. Cardiol Clin 1991;9:413-427.

10. Wittkowsky AK. Thrombosis. In: Koda-Kimble MA, Young LY, Kradjan WA, et al. Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drugs, 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005:16.1-16.34.