SKENARIO 3

Seorang ibu G2P1A0, berhasil melahirkan anaknya setelah melewati waktu yang cukup lama

yaitu 21 jam denngan bantuan vakum. Ketika lahir anak tidak menangis dan kulit ekstremitas

dan bibir warna kebiruan.

STEP I

1. G2P1A0 : Gravida (kehamilan) ke 2, Partus (persalinan) 1 dan Abortus (aborsi) 0

2. Vakum: alat yang digunakan untuk melakukan penyedotan-tarikan pada kulit kepala

janin untuk membantu kelahirannya.

STEP II

1. Bagaimana jika persalinan dikatakan sebagai persalinan lama?

Mengapa?

2. Mengapa proses persalinan dibantu dengan bantuan vakum?

3. Mengapa bayi tidak menangis, kulit ekstremitas dan bibir berwarna kebiruan?

4. Apa akibat dari partus lama?

5. Bagaimana pertolongan pertama untuk kasus tersebut?

STEP III

1. Persalinan lama disebut juga distorsia

Menurut WHO persalinan lama adalah

lebih dari 24 jam jika ibu tersebut baru pertama kali melahirkan (Limipara)

lebih dari 18 jam jika ibu tersebut sudah pernah melahirkan

Etiologi

a. rendah dan sulitnya kontraksi uterus

b. uterus terus berkontraksi, sedangkan rahim tidak berkontraksi

c. janin besar ataupun letyak janin yang sungsang

d. panggul ibu sempit

e. kelainan vagina

f. terdapat penyakit kongenital pada janin misalnya hidrocephalus

2. indikasi penggunaan vakum

indikasi

a. Ibu lelah

b. Adanya infeksi berat pada janin misalnya TBC, thiposa

c. Anestesi yang diberika kepada ibu berlebihan

d. Gagal berorientasi

e. Adanya kegawatan pada janin

kontraindikasi

a. perdarahan pada ibu

b. kepala berisi cairan limfe (caput suxedanium)

syarat

a. pembukaan sudah lengkap atau sudah setengahnya bayi keluar

b. panggul tidak sempit

c. kontraksi uterus ibu sulit

3. Bayi tidak menangis, kulit ekstremitas dan bibir sianosis

a. Kemungkinan bayi kekurangan oksihen sehingga terjadi hipoksia

b. Asfiksia neonatus : tidak ada nafas spontan

c. Hipotermia suhu < 35°C sehingga bisa terjadi hipoglikemia pada bayi karena

glukosa dan ATP digunakan untuk membentuk energi dan bisa terjadi penurunan

oksigen sehingga bisa terjadi gagal nafas

d. Plasenta terjepit, saluran pernafasan menjadi menutup.

e. Sindrom aspirasi mekonium sehingga bisa menyumbat saluran nafas

Penyumbatan saluran nafas, gagal nafas berakibat penurunan oksigen sehingga

oksigen yang di perifer menurun (ekstremitas sedikit karena oksigen lebih

memenuhi kebutuhan ke organ vital) sehingga ekstremitas dan bibir berwarna

kebiruan (sianosis).

4. Akibat partus lama (komplikasi) :

a. Gangguan keseimbangan asam basa pada ibu

b. Dehidrasi pada ibu

c. Pada janin bisa terjadi lecet, fraktur, bahkan kematian.

d. Infeksi akibat partus lama

e. Trauma kelahiran

5. Pertolongan pertama untuk kasus tersebut adalah

a. Letakkan bayi tersebut di tempat hangat, diatur suhunya

b. Bebaskan jalan napas bayi(airway)

c. Memberikan rangsangan pada bayi dengan cara ditepuk punggung atau pantatnya,

ditekan tendo achilles

d. Penilaian primery survey selanjutnya (breathung, circulation, dissability)

e. Penilaian scoring sesuai APGAR

Lima kriteria Skor Apgar:

Nilai 0 Nilai 1 Nilai 2 Akronim

Warna kulitseluruhnya

biru

warna kulit tubuh

normal merah muda,

tetapi tangan dan kaki

kebiruan

(akrosianosis)

warna kulit tubuh,

tangan, dan kaki

normal merah muda,

tidak ada sianosis

Appearance

Denyut jantung tidak ada <100 kali/menit >100 kali/menit Pulse

Respons refleks

tidak ada

respons

terhadap

stimulasi

meringis/menangis

lemah ketika

distimulasi

meringis/bersin/batuk

saat stimulasi saluran

napas

Grimace

Tonus ototlemah/tidak

adasedikit gerakan bergerak aktif Activity

Pernapasan tidak adalemah atau tidak

teratur

menangis kuat,

pernapasan baik dan

teratur

Respiration

Jumlah skor Interpretasi

7-10 Bayi normal, asfiksia ringan

4-6 Agak rendah, asfiksia sedang

0-3 Sangat rendah, asfiksia berat

STEP IV

STEP V Sasaran Belajar

1. Hipotermi

Ibu G2P1A0 PartusBayi tidak menangis

Vakum Faktor resiko

Hipoksia

Kegawatdaruratan Pediatrik

Henti Jantung

Hipotermi

asfiksia

Kejang

1. Etiologi2. Patofisiologi3. Penanganan

(resusitasi)

2. Henti Jantung etiologi, patofisiologi, penatalaksanaan (resusitasi)

3. Asfiksia

4. Kejang

STEP VI

Belajar mandiri

STEP VII

A. ASFIKSIA

I. DEFINISI

Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas

secara spontan dan teratur segera setelah lahir, sehingga dapat menurunkan O2 dan

mungkin meningkatkan C02 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut.

Atas dasar pengalaman klinis, Asfikia Neonaiorum dapat dibagi dalam :

a. "Vigorous baby'' skor apgar 7-10, dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak

memikirkan istimewa.

b. "Mild-moderate asphyxia" (asfiksia sedang) skor apgar 4-6 pada pemeriksaan

fisis akan terlihat frekuensi jantung lebih dari lOOx/menit, tonus otot kurang baik atau baik,

sianosis, refick iritabilitas tidak ada 

c. Asfiksia berat: skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisis ditemukan' frekuensi

jantung kurang dari l00x/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat,

reflek iritabilitas tidak ada.

Asfiksia berat dengan henti jantung yaitu keadaan :

1. Bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelu lahir lengkap

2. Bunyi jantung bayi menghilang post partum.

II. ETIOLOGI

Asfiksia janin atau neonatus akan terjadi jika terdapat gangguan perlukaran gas atau

pengangkutang O2 dari ibu kejanin. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan,

persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sehagian hes;ir asfiksia bayi baru lahir

meriip;ik;in kcltiniutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama kehamilan dan

persalinan. memegang peran penting untuk keselamatan bayi atau kelangsungan hidup yang

sempurna tanpa gejala sisa.

Pengolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi terdiri dari:

1. Faktor Ibu

a. Hipoksia ibu

Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anestesia dalam.

Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin.

b. Gangguan aliran darah uterus

Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran

oksigen ke plasenta dan kejanin. Hal ini sering ditemukan pada :

- Ganguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat

penyakit atau obat.

- Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan.

- Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lain-lain

2. Faktor plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta.

.Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya

solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain.

3. Faktor fetus

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam

pcmbuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin.

Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan : tali pusat menumbung, tali

pusat melilit leher kompresi tali pusat antar janin dan jalan lahir dan lain-lain.

4. Faktor Neonatus

Depresi pusat pernapasan pada bayi baun lahir dapat terjadi karena :

1. Pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung

dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin.

2. Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarah intrakranial. Kelainan

konginental pada bayi, misalnya hernia diafrakmatika atresia/stenosis saluran

pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain.

III. PATOFISIOLOGI

Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa

kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkankan asfiksia ringan

yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien), proses ini dianggap sangat perlu untuk

merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar lerjadi “Primarg gasping” yang kemudian

akan berlanjut dengan pernafasan. Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/pengangkutan O2

selama kehamilan persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan

mempengaruhi fugsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan

dan gangguan fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia.

Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea) disertai dengan

penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping)

yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur.

Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya

berada dalam periode apnu kedua (Secondary apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi

dan penurunan tekanan darah. Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3

metabolisme dan pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat

pertama dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidoris respiratorik, bila G3

berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis

glikogen tubuh , sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkuang.asam

organik terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik.

Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh

beberapa keadaan diantaranya hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi

fungsi jantung terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan

termasuk otot jantung sehinga menimbulkan kelemahan jantung dan pengisian udara alveolus

yang kurang adekuat akan menyebabkan akan tingginya resistensinya pembuluh darah paru

sehingga sirkulasi darah ke paru dan kesistem tubuh lain akan mengalami gangguan. Asidosis

dan gangguan kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak.

Kerusakan sel otak yang terjadi menimbuikan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi

selanjutnya.

IV. MAN1FESTASI KLINIS

Asfiksia biasanya merupakan akibat dari hipoksi janin yang menimbulkan tanda:

- Denyut jantung lebih dari 1OOx/mnt/kurang dari lOOx/menit tidak teratur

- Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala 

- Apnea

- Pucat

- sianosis

- penurunan terhadap stimulus.

V. PENATALAKSANAAN KLINIS

a. Tindakan Umum

- Bersihkan jalan nafas : kepala bayi dileakkan lebih rendah agar lendir mudah mengalir, bila

perlu digunakan larinyoskop untuk membantu penghisapan lendir dari saluran nafas ayang

lebih dalam.

- Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak memperlihatkan bernafas

dengan cara memukul kedua telapak kaki menekan tanda achiles.

- Mempertahankan suhu tubuh. 

b. Tindakan khusus

- Asfiksia berat

Berikan O2 dengan tekanan positif dan intermiten melalui pipa endotrakeal. dapat dilakukan

dengan tiupan udara yang telah diperkaya dengan O2. Tekanan O2 yang diberikan tidak 30

cm H 20. Bila pernafasan spontan tidak timbul lakukan message jantung dengan ibu jari yang

menekan pertengahan sternum 80 –100 x/menit.

- Asfiksia sedang/ringan

Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir, rangsang nyeri) selama 30-60 detik. Bila gagal

lakukan pernafasan kodok (Frog breathing) 1-2 menit yaitu : kepala bayi ektensi maksimal

beri Oz 1-2 1/mnt melalui kateter dalam hidung, buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan

dagu ke atas-bawah secara teratur 20x/menit.

- Penghisapan cairan lambung untuk mencegah regurgitasi

VI. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

- Pemeriksaan darah Kadar As. Laktat. kadar bilirubin, kadar PaO2, PH

- Pemeriksaan fungsi paru

- Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

- Gambaran patologi

B. HIPOTERMI

I. DEFINISI

Hipotermia pada BBl adalah keadaan suhu dibawah 36,50C, yang terbagi atas :

a. Hipotermia ringan (cold stress): suhu 36-36,50C

b. Hipotermia sedang : suhu antara 32-360C

c. Hipotermia berat : suhu tubuh < 320C

II. ETIOLOGI

Tanda dan gejala :

- Akral dingin

- Bayi tidak mau minum

- Kurang aktif

- Kutis marmorata

- Pucat

- Takikardi tau takipnea

Bila hal ini berkepanjangan :

- Peningkatan konsumsi oksigen

- Distres respiratori

- Keseimbangan asam-basa

- Hipoglikemia

- Defec koagulasi

- Sirkulasi fetal persisten

- Gagal ginjal akut

- Enterokolitis nekrotikan

III. PATOFISIOLOGI

Suhu tubuh diatur dengan mengimbangi produksi panas terhadap kehilangan panas.

Bila keilangan pansa dalam tubuh lebih besar dari pada laju pembentukan panas maka

akan terjadi penurunan suhu tubuh.

Mekanisme

1. Penurunan produksi panas

Kegagalan dalam sistem endokrin dan terjadi penurunan basal metabolisme tubuh

yang menimbulkan proses penurunan produksi panas.

2. Peningkatan panas yang hilang

Terjadi bila panas berpindah ke lingkungan sekitar dan tubuh kehilangan panas.

3. Kegagalan termoregulasi

Kegagalan hipotalamus dalam menjalankan fungsinya dikarenakan berbagai sebab.

IV. PENATALAKSANAAN

Segera hangatkan bayi dibawah pemancar panas yang telah dinyalakan

Bila baju basah atau lembab, ganti baju yang lebih hangat

Hindari paparan panas yang berlebihan dengan sering memindahkan posisi bayi

Gangguan nafas (> 60 kali atau 30 kali / menit) lakukan manajemen ganngguan nafas

Pasang jalur IV dan beri cairan IV sesuai dengan dosis rumatan dan infus tetap

terpasang di bawah pemancaran panas

Periksa kadar glukosa darah :

< 45 mg/dl (2,6 mmol/l) tangani hipoglikemia dahulu

Nilai tanda kegawatan segera pada bayi

Anjurkan ibu menyususi langsung

Periksa dan pantau suhu tubuh bayu dengan selang 1 jam sekali

C. KEJANG

Kejang pada Neonatus

I. DEFINISI

Kejang pada neonatus adalah kejang yang terjadi pada bayi sampai dengan usia 28

hari. Kejang pada BBL merupakan keadaan darurat karena kejang merupakan suatu

tanda adanya penyakit sistem sayarf pusat (SSP), kelainan metabolik atau penyakit

lain. Kejang Sering tidak dikenali karena berbeda dengan kejang pada anak .

II. ETIOLOGI

Etiologi kejang pada neonatus, yaitu:

1. Bayi tidak menangis pada waktu lahir adalah penyebab yang paling sering. Timbul

dalam 24 jam kehidupan pada kebanyakan kasus.

2. Perdarahan otak, dapat timbul sebagai akibat dari kekurangan oksigen atau trauma

pada kepala. Perdarahan subdural yang biasanya diakibatkan oleh trauma dapat

menimbulkan kejang

3. Gangguan metabolik antara lain :

a. Kekurangan kadar gula darah (Hipoglikemia), sering timbul dengan gangguan

pertumbuhan dalam kandungan  dan pada bayi dengan ibu penderita diabetes melitus

(DM). Jangka waktu antara hipoglikemia dan waktu sebelum pemberian awal

pengobatan merupakan waktu timbulnya kejang. Kejang lebih jarang timbul pada ibu

penderita diabetes, kemungkinan karena waktu hipoglikemia yang pendek.

b. Kekurangan kalsium (hipokalsemia), sering ditemukan pada bayi berat badan lahir

rendah, bayi dengan ibu penderita DM, bayi asfiksia, bayi dengan ibu penderita

hiperparatiroidisme.

c. Kekurangan natrium (Hiponatremia)

d. Kelebihan  natrium (Hipernatremia), biasanya timbul bersamaan dengan dehidrasi

atau pemakaian bikarbonat berlebihan.

e. Kelainan metabolik lainseperti:

4. Infeksi sekunder akibat bakteri atau nonbakteri dapat timbul pada bayi dalam

kandungan, selama persalinan, atau pada periode perinatal

a. Infeksi bakteri Meningitis akibat infeksi group B Streptococcus, Escherechia coli,

atau Listeria monocytogenes sering menyertai kejang selama minggu pertama

kehidupan.

b. Infeksi nonbacterial Penyebab nonbacterial seperti toxoplasmosis dan infeksi oleh

herpes simplex, cytomegalovirus, rubella dan coxackie B virus dapat menyebabkan

infeksi intrakranial dan kejang.

III. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik kejang dapat dibedakan menjadi 4 antara lain :

1. Kejang tersamar

Hampir tidak terlihat

Menggambarkan perubahan tingkah laku

Bentuk kejang :

o Otot muka, mulut, lidah menunjukan gerakan menyeringai

o Gerakan terkejut-kejut pada mulut dan pipi secara tiba-tiba menghisap,

mengunyah, menelan, menguap

o Gerakan bola mata ; deviasi bola mata secara horisontal, kelopak mata

berkedip-kedip, gerakan cepat dari bola mata

o Gerakan pada ekstremitas : pergerakan seperti berenang, mangayuh pada

anggota gerak atas dan bawah

o Pernafasan apnea, BBLR hiperpnea

o Untuk memastikan : pemeriksaan EEG

2. Kejang klonik

Berlangsung selama 1-3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan

kesadaran

Dapat disebabkan trauma fokal

BBL dengan kejang klonik fokal perlu pemeriksaan USG, pemeriksaan kepala untuk

mengetahui adanya perdarahan otak, kemungkinan infark serebri

Kejang klonik multifokal sering terjadi pada BBL, terutama bayi cukup bulan dengan

BB>2500 gram

Bentuk kejang : gerakan klonik pada satu atau lebih anggota gerak yang berpindah-

pindah atau terpisah secara teratur, misal kejang klonik lengan kiri diikuti kejang

klonik tungkai bawah kanan

3. Kejang tonik

Terdapat pada BBLR, masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan pada bayi dengan

komplikasi perinatal berat

Bentuk kejang : berupa pergerakan tonik satu ekstremitas, pergerakan tonik umum

dengan ekstensi lengan dan tungkai, menyerupai sikap deserebasi atau ekstensi

tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi

4. Kejang mioklonik

Gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan

terjadinya cepat

IV. PATOFISIOLOGI

Neuron dalam susunan saraf pusat (SSP) mengalami depolarisasi sebagai akibat dari

masuknya kalium dan repolarisasi timbul akibat keluarnya kalium. Kejang timbul bila terjadi

depolarisasi berlebihan akibat arus listrik yang terus-menerus dan berlebihan.

Sebab terjadinya depolarisasi yang berlebihan yaitu:

1. Gagalnya pompa natrium kalium karena gangguan produksi energi

2. Selisih relatif antara neurotransmitter eksitasi dan inhibisi

3. Defisiensi relative neurotransmitter inhibisi dibanding eksitasi

4. Perubahan membran neuron menyebabkan hambatan gerakan natrium.

Tetapi, dasar mekanisme kejang pada neonatus masih belum dapat diketahui dengan jelas.

V. PENATALAKSANAAN

Prinsip tindakan untuk mengatasi kejang

Menjaga jalan nafas tetap bebas

Mengatasi kejang dengan memberikan obat anti kejang

Mengobati penyebab kejang

Penanganan kejang pada BBL

Bayi diletakan dalam tempat hangat, pastikan bayi tidak kedinginan, suhu

dipertahankan 36,5-37ᴼC

Jalan nafas dibersihkan dengan tindakan penghisapan lendir diseputar mulut, hisung

dan nasofaring

Pada bayi apnea, pertolongan agar bayi bernafas lagi dengan alat Bag to Mouth Face

Mask oksigen 2 liter/menit

Infus

Obat antispasmodik/anti kejang : diazepam 0,5 mg/kg/supp/im setiap 2 menit sampai

kejang teratasi dan luminal 30 mg im/iv

Nilai kondisi bayi tiap 15 menit

Bila kejang teratasi berikan cairan infus dextrose 10% dengan tetesan 60ml/kgBB/hr

Cari faktor penyebab

o Apakah mungkin bayi dilahirkan dari ibu DM

o Apakah mungkin bayi prematur

o Apakah mungkin bayi mengalami asfiksia

o Apakah mungkin ibu bayi emnghisap narkotika

o Kejang sudah teratasi, diambil bahan untuk pemeriksaan laboratorium untuk

mencari faktor penyebab, misalnya : darah tepi, elektrolit darah, gula darah,

kimia darah, kultur darah, pemeriksaan TORCH

o Kecurigaan kearah sepsis (pemeriksaan pungsi lumbal)

o Kejang berulang, diazepam dapat diberikan sampai 2 kali

Masih kejang : dilantin 1,5 mg/kgBB sebagai bolus iv diteruskan

dalam dosis 20 mg iv setiap 12 jam

Belum teratasi : phenytoin 15 mg/kgBB iv dilanjutkan 2 mg/kg tiap 12

jam

Hipokalsemia (hasil lab kalsium darah <8mg%) : diberi kalsium

glukonas 10% 2 ml/kg dalam waktu 5-10 menit . apabila belum juga

teratasi diberi pyridoxin 25-50 mg

Hipoglikemia (hasil lab dextrosit/gula darah < 40 mg%) : diberi infus

dextrose 10%

Anamnesa

Keluarga, riwayat kehamilan, riwayat persalinan dan kelahiran

Riwayat kehamilan

Bayi kecil untuk masa kehamilan

Bayi kurang bulan

Ibu tidak disuntik TT

Ibu menderita DM

Riwayat persalinan

Persalinan dengan tindakan

Persalinan presipitatus

Gawat janin

Riwayat kelahiran

Trauma lahir

Lahir asfiksia

Pemotongan tali pusat dengan alat tidak steril

Pemeriksaan kelainan fisik

Kesadaran

Suhu tubuh

Tanda-tanda infeksi lain

Penilaian kejang

Bentuk kejang : gerakan bola mata abnormal, nistagmus, gerakan mengunyah,

gerakan otot-otot muka, timbulnya episode apnea, adanya kelemahan umum yang

periodik, tremor, gerakan klonik sebagian ekstremitas, tubuh kaku

Lama kejang

Definisi

Kejang merupakan keadaan emerjensi atau tanda bahaya yang sering terjadi

pada BBL, karena kejang dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya

bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan sekuele dikemudian hari.

Patofisiologi

Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang

berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan

yang berulang. Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Natrium dan

repolarisasi terjadi karena keluarnya Kalium melalui membran sel.

Depolarisasi yang berlebihan dapat terjadi pa;ing tidak akibat beberapa hal:

Gangguan produks energi dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa

Natrium dan Kalium. Hipoksemia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan

penurunan yang tajam produksi energi.

Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmiter dapat mengakibatkan

kecepatan depolarisasi yang berlebihan.

Penurunan relatip inhibisi dibanding eksitasi neurotransmiter dapat mengakibatkan

kecepatan depolarisasi yang berlebihan.

Etiologi

Penyebab kejang pada BBL dapat karena kelainan susunan saraf pusat terjadi

primer karena proses intrakranial (meningitis, cerebrovaskuler accident), enchepalitis,

perdarahan intrakranial, tumor) atau sekunder karena masalah sitemik atau metabolik

(iskemik-hipoksik-hipokalsemia, hipoglikemia, hiponatremia)

Etiologi kejang yang sering terjadi dapat digolongkan sebagai berikut :

a. Ensefalopati iskemik hipoksik

Merupakan penyebab tersering (60%-65%) kejang pada BBL, biasanya terjadi

dalam waktu 24 jam pertama dan sering dimuli 12 jam pertama. Dapat terjadi pada

BCB maupun BKB terutama bayi dengan asfiksia. Kasus iskemik hipoksik disertai

kejang, 20% akan mengalami infark cerebral. Manifestasi klinis ensefalopati

hipoksik-iskemik dapat dibagi dalam 3 stadium, yaitu ringan, sedang, dan berat.

Manifestasi kejang terjadi pada stadium sedang dan berat.

b. Perdarahan intrakranial

Perdarahan matriks germinal atau intraventrikel adalah penyebab kejang

tersering pada bayi preterm.

Perdarahan intrakranial sering sulit disebut sebagai penyebab tunggal kejang,

biasanya berhubungan dengan penyebab lain, yaitu :

1. Perdarahan sub arachnoid

Perdarahan yang sering dijumpai pada BBL, kemungkinan karena robekan

vena superficial akibat partus lama. Pada mulanya bayi tampak baik, tiba-tiiba

dapat terjadi kejang pada hari pertama atau kedua. Pungsi limbal harus dikerjjakan

untuk mengetahui apakah terdapat darah di dalam cairan serebrospinal. Darah

biasanya terdapat di fisura interhemister dan resesus supra dan infra tentorial.

Kemudian bayi tampak sakit berat dalam 1-2 hari pertama dengan tanda

peninggian tekanan intrakranial seperti ubun-ubun besar tegang dan membenjol,

muntah, tangis yang melengking dan kejang-kejang. Pemeriksaan Ct scan sangat

berguna untuk menentukan letak dan luasnya perdarahan. Pemeriksaan

oembekuan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan kemungkinan

koagulopati.

2. Perdarahan subdural

Perdarahan ini umumnya terjadi karena robekan tentorium didekat falks

cerebri. Keadaan ini karena molase kepala yang berlebihan pada letak verteks,

letak muka dan partus lamma. Darah terkumpul di fosa posterior dan dapat

menekan batang otak.bila terjadi penekanan pada batang otak terdapat pernapasan

yang tidak teratur, kesadaran menurun, tangis melengking, kesadaran menurun,

ubun-ubun besar, membenjol dan kejang. Perdarahan pada parenkim otak kadang-

kadang dapat menyertai perdarhan subdural. Deteksi kelainan ini dengan

pemeriksaan USG atau CT scaan. Perdarahan yang kecil tidak membutuhkan

pengobatan, tetapi pada perdarahan yang besar dan menekan batabg otak perlu

dilakukan tindakan bedah untuk mengeluarkan darah. Mortalitas tinggi dan pada

nyeri bayi yang hidup biasanya terdapat gejala sisa neurologis.

3. Perdarahan periventrikuler/intraventrikuler

Gambaran klinis perdarahan intraventrikuler tergantung kepada beratnya

penyakit dan terjadinya perdarahan. Pada bayi yang mengalami trauma atau

asfiksia biasanya kelainan timbul pada hari pertama atau kedua setelah lahir.

Pada BKB dapat mengalami perdarahan hebat, gejala timbul dalam waktu

beberapa menit sampai beberapa jam berupa gangguan napas, kejang tonik umum,

pupil terfiksasi dan stupor. Pada perdarahan sedikit, gejala timbul dalam beberapa

jam sampai beberapa hari sampai penurunan kesadaran, kurang aktif, hipotonia,

kelainan posisi dan pergerakan bola mata seperti deviasi, fiksasi vertikal dan

horisoontal disertaii dengan gangguan respirasi. Bila keadaan memburuk akan

timbul kejang. BCB biasanya disertai riwayat intrapartum misalnya trauma, pasca

pemberian cairan hipertonik secara cepat terutama natrium bikarbonat dan

asfiksia.

Manifestasi klinis yang timbul bervariasi mulai dari asimtomatik sampai

gejala yang hebat. Gejala neurologis yang paling umum dijumpai adalah kejang

yang dapat bersifat fokal, multifokal atau umum. Disamping itu terdapat

manifestasi lain berupa apneu, sianosis, letargi, muntah, ubun-ubun besar

membenjol, tangis melengking dan perubahan tonus otot. Untuk menegakkan

diagnosis perdarahan intraventrikular yang pasti dilakukan pungsi lumbal,

pemeriksaan darah misalnya Hb, Ht, trombosit, pemeriksaan EEG dan USG.

c. Metabolik

Penyebab paling sering kejang metabolik adalah :

1. Hipoglikemia

Bayi dengan kadar < 45 mg/dL disebut hipoglikemia, kadang asimptomatis.

Hipoglikemia yang berkepanjangan dan berulang dapat menyebabkan dampak yang

menetap pada SSP.

BBL yang mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia adalah bayi kecil

untuk masa kehamilan, bayi besar untuk masa kehamilan dan bayi dari ibu dengan

DM.

Tidak ada keraguan pemberian terapi dextrosa intravena jika ditemukan kadar

glukosa rendah pada bayi kejang, untuk mengembalikan kadar gula darah kembali

normal secepatnya.

2. Hipokalsemia/hipomagnesemia

Kejadian awal kejang akibat hipokalsemia pada hari pertama dan kedua. Lebih

sering didapatkan pada BBLR dan sering dihubungkan dengan asfiksia serta bayi

dari ibu dengan DM. Kejadian kejang lambat akibat hipokalsemia pada BCB yang

mendapat susu formula yang kandungan rasio fosfat dengan kalsium/maggnesium

kurang optimal.

Hipokalsemia didefinisikan kadar kalsium < 7,5 mg/dL, biasanya disertai dengan

kadar fosfat > 3 mg/mL.

3. Hiponatremia dan hipernatremia

Kadar natrium yang sangat tinggi, sangat rendah atau yang mengalami perubahan

dengan cepat, sring terjadi pada kondisi tertentu seperti syndrom of inappropriate

anti-diuretic hormone (SIADH), sindroma bartter atau dehidrasi berat dapat

menyebabkan kejang.

Hiponatremia dapat terjadi akibat minum air, pemberian infus intravena yang

berlebihan atau akibat pengeluaran natrium yang berlebihan lewat kencing dan fases.

Hipernatremia terjadi akibat dehidrasi berat atau iatrogenik atau sekunder akibat

asupan natrium yang berlebihan. Dapat juga terjadi akibat pemberian natrium yang

berlebihan secara oral maupun parenteral.

d. Infeksi

Infeksi terjadi pada sekitar 5-10% dari seluruh penyebab kejang BBL, bakteri,

nonbakteri maupun congenitaal dapat menyebabkkan kejang BBL, biasnya terjadi

setelah minggu pertama kehidupan.

Infeksi digolongkan menjadi :

Infeksi akut

Infeksi bakteri atau virus pada SSP dengan atau tanpa keadaan sepsis dapat

mengakibatkan kejang, biasanya berhubungan dengan maningitis. Kuman gram

negatif sering menyebabkan infeksi intracranial dan sistemik pada BBL. Bakteri

yang sering ditemukan streptococus, E. Coli, stapyloococus dan pseudomonas.

Infeksi kronik

Infeksi intrauterine yang berlangsung lama ; toxoplasmosis, rubella,

citomegalovirus, herpes.

e. Kernikterus/ensefalopati billirubin

Suatu keadaan ensefalopati akut dengan sekuele neurologis yang disertai meningkatnya

kadar serum bilirubin dalam darah. Bilirubin indirek menyebabkan kerusakan otak pada

BCB apabila melebihi 20 mg/dL. Pada bayi prematur yang sakit, kadar 10 mg/dL sudah

berbahaya. Kemungkinan kerusakan otak yang terjadi tidak hanya disebbabkan oleh

kadar bilirubin yang tiinggi, tetapi tergantung pada lamanya hiperbilirubinemia.

f. Kejang yang berhubungan dengan otak

1. Pengaruh pemberhentian obat

Kecanduan metadon pada ibu hamil sering dikaitkan dengan kejang BBL. Karena

effek putus obat dari kecanduan heroin. Ibi yang kecanduan obat narkotik selama

hamil, bayi yang diilahirkan dalam 24 jam pertama terdapat gejala gelisah, jiterines

dan kadang-kadang terdapat kejang

2. Intoksikasi anestesi lokal

Kejang akibat intoksikasi anestesi lokal/anestesi blok pada ibu yang masuk ke

sirkulasi janin. Keadaan ini dapat terjadi akibat anestesi blok paraservical, pudendal

atau epidural serta anestesi lokal pada episiotomi yang tidak tepat.

Kita curigai intoksikasi bila ditemukan pupil tetap dilatasi pada pemeriksaan reflek

pupil dan gerakan mata terfiksasi pada reflek okulosefalik. Prognosisnya baik, bila

diberikan pengobatan suportif yang memadai dan akan membaik setelah 24-48 jam.

D. HENTI JANTUNG

I. DEFINISI

Henti jantung adalah keadaan dimana sirkulasi darah berhenti akibat

kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif dari jantung keseluruh tubuh.

Tanda klinik henti jantung secara klinik adalah tidak adanya nadi dan tanda-tanda

sirkulasi lainnya.

II. ETIOLOGI

Terhentinya saluran pernafasan secara tiba-tiba yang dapat disebabkan karena

penyumbatan jalan nafas.

Depresi susunan saraf pusat, yang dapat di sebabkan karena: obat-

obatan,racun,rudapaksa, arus listrik tegangan tinggi, edema otak, hipoksia berat,

hiperkapnia.

Dehidrasi berat dan gangguan keseimbangan asam basa.

Paralisis neuromuskular : rudapaksa, arus listrik tegangan tinggi, edema otak,

hiperkapnia.

Thension pneumothorak bilateral

Manifestasi Klinis

Keadaan – keadaan yang mendahului terjadinya Henti Jantung adalah :

Nyeri dada hebat mendadak 

Sesak nafas hebat

Bradicardia ataupun Tachicardia menetap yang lama

Penurunan kesadaran progresif cepat ataupun mendadak  sedangkan keadaan – keadaan

yang biasanya ditemukan saat terjadinya henti jantung adalah pingsan mendadak ,

apnea.

Otot – otot seluruh tubuh lemas

III. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya.

Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari

henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah

mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai

berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia

cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran

dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest

tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10

menit (Sudden cardiac death).

Fase-fase patofisiologi gagal jantung:

Mekanisme kompensasi

Usaha tubuh melakukan kompensasi (fisiologis) bila jantung menghadapi beban

volume atau tekanan.

Bila Kompensasi gagal maka terjadilah gagal jantung yang dimulai dengan fase

dekompensasi

IV. PENATALAKSANAAN

Pemeriksaan penunjang

Foto thorak: kardiomegali, corakan vaskular paru yang meningkat dan tampak

edema paru.

Penatalaksanaan awal secara umum :

Pemberian oksigen

Tirah baring, posisi setengah duduk.

Menenangkan pasien

Mencari kemungkinan faktor yang memperberat atau mencetuskan gagal jantung

misalnya aktivitas yang lebih dari biasanya, demam (diberi antipiretik) atau

infeksi

Mencari kemungkinan faktor penyebab misalnya hipertensi, aritmi, penyakit

jantung bawaan, penyakit jantung didapat dan anemia kronis yang berat

Mengusahakan pemasangan jalur infus intravena bila memungkinkan

Pembatasan asupan cairan dan garam

Jangan memberikan makanan/minuman bila anak sangat sesak napas

Mempersiapkan rujukan medis sesegera mungkin dengan ambulans, oksigen tetap

terpasang sepanjang perjalanan, didampingi tenaga medis/paramedis.

Tatalaksana medika mentosa

Ada tiga jenis obat yang biaa digunakan untuk gagal jantung:

Intropik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard, contohnya digoksin

Diuretik untuk mengurangi preload, contohnya furosemid.

Obat untuk mengurangkan afterload, contohnya captopril.

DAFTAR PUSTAKA

Ilmu kesehatan anak.1985.jakarta:FKUI

Kosim.m.shadeh dkk.2009. Buku Ajar Neonatologi. Jakarta : IDAI

Nelson.2001.ilmu kesehatan anak.jilid I.jakarta : EGC

Af.glance.neonatologi

Anestesiologi.FK UI.Jakarta

Wim de Jong.2005.Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2.Jakarta:EGC