Kuliah Anak Infeksi
-
Upload
wiwie-dwi-fitri -
Category
Documents
-
view
35 -
download
0
description
Transcript of Kuliah Anak Infeksi
-
DEMAM TIFOID Typhus Abdominals Enteric Fever Febris Typhoidea Typhoid FeverPenyakit infeksi akut sistemik Salmonellosis
-
Salmonella : Gol. A (S. Paratifi A) Gol. B (S. Paratifi B) Gol. C (S. Paratifi C) Gol. D (S. Tifosa / S. Tifi)Infeksi : Enteral Penderita Karier
-
INSIDENS Tersebar Musim panas Anak besar 5 9 thn Laki-laki : Perempuan (2-3) : 1PATOGENESIS Transplasenter Oral Enteral
-
OralUsus (sensitasi)Sirkulasi (I)RESSirkulasi (II)Usus (hipersensitivitas) F. ShwartzmanBerbagai jaringan
-
GAMBARAN KLINIKMasa tunas : 1 3 mgg Demam Ggn sal. cerna Ggn kesadaran1. Demam : Mgg I: meningkat, berangsur Mgg II: merata Mgg III: menurun, berangsur Setiap hari, sore & malam lebih tinggi Febris remitten 2 3 mgg lisis
-
2. Gangguan saluran cerna Foetor ex ore Bibir kering, terkelupas, pecah-pecah Lidah kotor (Coated tongue) Anorexia Mual Muntah Meteorismus Konstipasi / Diare Hepatomegali / Splenomegali
-
3. Gangguan kesadaran : Apati delir, Somnolen, Suporous, KomaGejala lain : Kulit & rambut kering Bradikardi relatif Roseola Lesu, pusing & sakit kepala
-
LABORATORIUMDarah Tepi :Anemia ringanLekosit = normal, turun atau naik Lekopeni Aneosinofili & LimfositosisTrombosit = normalBakteriologik :Isolasi S. typhosaDarah mgg ITinja mgg IIUrine mgg III
-
3. Serologik Reaksi Widal = Antibodi / Titer O Spesifik H Vi Akhir mgg I / awal mgg IIUntuk diagnosis titer O Cara / metode Antigen Endemisitas
-
Nilai diagnosis Titer O : Tube / Tabung : > 1/320 Slide: > 1/80Titer / Reaksi Widal Negatif : Awal penyakit Kesalahan tehnis Sifat individu Antimikroba / Imunosupresif
-
CIE (Counter Immunoelectrophoresis) Elisa (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) PCR (Polymerize Chain Reaction)4. Sumsum tulang : Awal penyakit5. Patologi : Hiperplasia RES Inflamasi, nekrosis & Ulcerasi usus
-
Diagnosis :Klinis :Demam tiap hari > 1 mggSore & malam > tinggiKesan Tifosa / status TifosaKesadaran menurunRambut & kulit keringBibir kering, pecah-pecahLidah kotor, muka pucatLaboratorium :Biakan darah (+)Test WidalTube = titer O > 1/320Slide = titer O > 1/80Kenaikan titer O progresif
-
Demam Tifoid Berat :Toksik :Kesadaran menurun (Delirium, Obtundasi, Soporous, Koma)Muntah hebat DehidrasiRenjatan SeptikKomplikasi berat :Perdarahan / perforasi ususEnsefalitis / EnsefalopatiMeningitis, Miokarditis
-
Diagnosis Banding Pneumonia TBC Sepsis Meningitis OMA DHF, Infeksi virus lain Malaria Demam rematik Keganasan
-
Pelaksanaan / PengobatanTujuan : Mempercepat penyembuhan Respon pengobatan Mencegah komplikasi Mencegah relaps
-
1. Simptomatik / Suportif1.1. Tirah baring 5 hari bebas demam MobilisasiHari 1 duduk 2 x 15 menitHari 2 duduk 2 x 30 menitHari 3 jalanHari 4 pulang
-
1.2. Masukan cairan & makanan Makan biasa Cukup cairan, kalori, tinggi protein, vitamin, tidak merangsangTidak banyak serat & gas Mobilisasi :Hari 1 makan biasaHari 2 makan biasaHari 3 makan biasa
-
1.3. Transfusi darahPerdarahan (renjatan hemoragik) = 10-20 ml/kgBB1.4. Hiperpireksia kompres1.5. Konstipasi Stool Softener1.6. Kortikosteroid :Indikasi : Toksik Komplikasi beratDeksametason 1 mg/kgBB/hari
-
2. Kausal2.1. Pilihan pertama :Kloramfenikol / Tiamfenikol 75 100 mg/kgBB/hari 10 hari2.2. Pilihan lain : Kotrimoxazole : trimetroprim 6mg/kgBB/hari 10 hari Amoksisilin : 100 mg/kgBB/hari 10 hari Sefriakson : 80 mg/kgBB/hari 5 hari
-
Komplikasi : Perdarahan usus (mgg ke 3) Perforasi usus (mgg ke 3) Renjatan septik (mgg ke 2) Pneumonia ISK Ensefalopati Meningitis Miokarditis, dll
-
TETANUS
-
Tetanus (LOCKJAW)Inf. akut (toksemia akut) Clostridium tetani Gram positif Anaerob Spora & vegetatif : Spora : resisten, di tanah, debu rumah, air, usus, tinja manusia / binatang Vegetatif : mudah rusak, di usus, tinja manusia Tidak invasif Eksotoksin : Tetanospasmin & Tetanolisin
-
Epidemiologi Tersebar Semua umur neonatus Kejadian menurun : Lingkungan Perawatan luka Vaksinasi / ImunisasiPatogenesisSpora jaringan (luka) vegetatif toksin
-
TargetToksinNeurogenHematogenHipertoni, Spasme,Kejang Neuromuscular junction Medulla spinalis Otak (cerebrum) Saraf simpatik
-
Cara kerja toksin Disinhibisi sistem motorneuron Disinhibisi afferent stimulasi Intervensi neuromuscular junction Disfungsi sistem saraf simpatikPortal of entry : Luka korpus alienum, nekrosis, tusuk dalam, kontaminasi Otogen Kriptogen : luka tidak diketahui, kripte tonsil, gastrointestinal
-
MASA TUNAS : 5 14 hari Derajat infeksi / perkembangan mikroba Status kekebalanONSET PERIOD Interval keluhan pertama (trismus) kejang pertama
-
MANIFESTASI KLINIK Luka / Portal of entry : reaksi jaringan minimalTetanus Neonatus Tetanus AnakGeneralized TetanusLocalized TetanusCephalic Tetanus
-
GEJALA POKOKHipertoni : Gejala utama, selalu ada Proksimal (rahang & leher) distal Derajat berbeda Paling lamaTrismus : Spasme otot rahang Gangguan menetek / minum, makan, bicara
-
Kejang : Umum, tonik, sadar Progresif status konvulsi Keringat banyak, nyeri & lemahSpasme : Leher, kaku kuduk, Kernig sign, opistotonus,dinding perut, ekstremitas
-
Risus Sardonicus : Roman muka khas patognomonik Tetanus anak Lama menghilangGejala lebih jelas kejangGejala lain : haus, keringat banyak, asfiksia, aspirasiTetanus neonatorum : 3 10 hari setelah lahir luka pusat Trismus, fish mouth
-
Diagnosis Banding Leher kaku : meningitis meningismus Trismus : proses rongga mulut proses servikal Kejang : meningitis rabies sepsis perdarahan intrakranial tetani
-
Prognosis Umur Masa tunas Onset period Kejang Hipertermia Jenis luka Virulensi Pengobatan & perawatan Komplikasi Imunitas
-
DERAJAT PENYAKIT Gejala obyektifTrismus > 3 cmTanpa kejang tonik umumTrismus > 1 cm 3 cmKejang tonik umum (dirangsang)Trismus 1 cm atau kurangKejang tonik umum spontanPENGOBATANPenderita MRS manipulasi dibatasi; pengobatansegera & adekuat
-
A. KAUSALNetralisasi toksin :SAT (ATS) :T. Neonatorum10.000 IU imT. Anak20.000 IU im(Uji sensitivitas)Human Tetano Immuno Globulin (TIG) :T. Neonatorum1500 IU imT. Anak3000 IU im
-
Eradikasi mikroba : PP: 100.000 IU/kgBB/hari im Ampisilin: 100 mg/kgBB/hari iv Eritromisin / sefalosforin / metronidazol
-
B. SIMTOMATIKKepekaan jaringan sarafRelaksasi ototKejangKeadaan umumDiazepam :SedatifAntikonvulsanRelaksanDosis : 20-40 mg/kgBB/hr iv atau IVFDObat lain : luminal, largaktil
-
Tindakan Lain Oksigen Bantuan pernapasan ventilator mekanik Cairan & elektrolit TrakeostomiPenyembuhan Demam Kejang Trismus Risus Sardonicus & HipertoniTanpa kekebalan atau singkat
-
Perawatan Tempat perawatan : ICUTerbuka, tenang, ventilasiNeonatus : inkubator Dietetik : TNTA Membatasi tindakanMempertahankan jalan napasLetak penderita Perawatan luka
-
Komplikasi Bronkopneumoni : aspirasi, baringAtelektasisInfeksi nosokomialMekanis :Fraktura kompresiSpondilolistesis3 tahun
-
KematianGagal napas spasme glottis, otot pernapasanAnoksia otakBronkopneumoniExhaused
-
PencegahanPerawatan lukaAntimikroba luka risiko tinggiPemotongan & perawatan tali pusatVaksinasi ibu & bayiBila ada luka sifat luka, status imunisasiLuka risiko tinggi Non imum : SAT/TIG + Imunisasi DasarImun: BoosterLuka kecil & bersih Non imun: imunisasi dasarImun: -
-
Inf. akut sistemik Corynebacterium diphtheriaeGejala klinik lokal & sistemik ToksinSifat-sifat C. diphtheriae : Gram positif Portal of entry mukosa sal. napas toksin & membran Koloni :MitisIntermediusGravisPembentukan toksin >> gene tox bacteriophage (virus Intrabakterial) toksigenik / nontoksigenik tidak ada perbedaan toksin
-
Toksin Difteri Rantai polipeptida tunggal :Fragmen A (amino) penetrasi selFragmen B (karboksil) reseptor Fragmen A + EF2 stop sintesis protein Afinitas : jantung, saraf & endotel vask
-
Patogenesis & Patologi Penderita / karier infeksi tetes individu lain mikroba portal of entry eksotoksin nekrosis mikrobaNekrosisRadang + eksudatToksin membran sirkulasimeluas pseudomembran : epitel, fibrin, leko, eri bakteri
-
EpidemiologiAbsorbsi toksinLokasi membranLuas membranImunitasProduksi toksin Tersebar Endemis 80% : < 15 thn 2 5 thn Kejadian >>> imunitas populasi
-
Masa Tunas1 6 hari Lokasi & luas membran Status kekebalan Jumlah toksin Lama sakitDifteri tonsil/faring toksemiaDifteri laring/trakea obstruksiGAMBARAN KLINIK
-
KLASIFIKASIDifteri Respiratorik : D. Hidung D. Tonsil / faring D. Laring / trakeaDifteri nonrespiratorik :D. Kulit, konyungtiva, genitalia
-
GEJALA UTAMAMembran Khas : tebal, putih kelabu tepi hiperemis, udem sukar diangkat & mudah berdarah
- GEJALA TAMBAHANTergantung lokasi :D. Hidung : >> sekunder, primer 2% keluh kesah
-
D. Tonsil & Faring (75 85%)Ringan : kekebalan parsial keluhan > tonsil : uvula, palatum dinding faring
-
Sangat berat : Bullneck (adenitis + periadenitis + udem) Toksemia akut : kollaps vaskuler Miokarditis Infeksi sekunder : bronkopnemoniDD/ : Tonsilitis folikularis Tonsilitis : agranulositosis, M. Infeksiosa Primary herpetic tonsillitis
-
D. Laring Sekunder >>> Batuk menggonggong Serak, stridor Obstruksi sal. napas : sesak, retraksi, sianosisDD/ : Laringitis kausa lain Spasmodic croup (acute sublottic oedema) Corpus alienum Abses retrofaringeal/peritonsiler
-
DIAGNOSISGambaran klinis : membran khas gejala lainBakteriologik (nasopharyngeal swab) preparat apus & biakanPenunjang EKG, CPK, urin & darah rutin
-
KOMPLIKASI Trac. Respiratorius : bronkopnemoni, atelektasis Kardiovaskuler : Kolaps vask (mgg I)Miokarditis (mgg II) Nefritis CNS : neuritis paralisis bilateral, tidak nyeri, sembuh sempurna palatum molle, mata, otot lain (leher, badan, anggota gerak)
-
PENGOBATANSegera MRS segera pengobatanKorelasi : komplikasi / berat / mortalitas saat pengobatanPengobatan spesifik :I. Serum Anti Difteri (SAD)Pemberian secepat mungkinDosis adekuat menetralisir toksin :Masih bebasMasih melekat pd membran selPada portal of entry Secara intravena & dosis tinggi
-
Dosis40.000 IU: membran terbatas pada tonsil80.000 IU: membran meluas : uvula, palatum, ddg faring120.000 IU: Bull neck D. Laring Komplikasi : MiokarditisKollaps vask. Late casesCara pemberian dosis tunggal intravena perdrips
-
SAD serum heterolog :Didahului :Skin & eye testRiwayat : penyakit alergi, dapat serum Penderita serasi/sensitif : desensibilisasiSiapkan adrenalinPengawasan : selama & sesudahSarana : penanggulangan reaksi anafilaktik
-
II. ANTIBIOTIKAPenisilin : C. DiphtheriaeInfeksi sekunder : Streptokok.Dosis : 100.000 IU/kgBB/hrIII. KORTIKOSTEROID (PREDNISON) Difteri berat Late casesDosis : 2 mg/kgBB/hr
-
B. Pengobatan Umum / Suportif Tirah baring 2-3 minggu Isolasi Jamin intake cairan & makanan Bentuk makanan toleransi sonde lambung Aspirasi sekret Inhalasi uap air garam/adrenalin Sedatif, antitussif Obstruksi jalan napas : oksigen, trakeotomi Paralisis pernapasan : respirator
-
PENGAMATAN LANJUT Tanda vital Membran Perubahan suara & makan, defikasi Bunyi, irama, frekuensi & pembesaran jantung (EKG, CPK)
-
PROGNOSIS Penyakit : virulensi lokalisasi & luas membran infeksi sekunder Penderita : status kekebalan Faktor lain : pengobatan & perawatan
-
KEMATIANMortalitas : 10% (3-25%) Non immunizedTahap dini (< 2 mgg) : toksemia akut : kollaps vaskuler obstruksi saluran napasTahap lanjut (> 2 mgg) : miokarditis gagal jantung infeksi sekunder bronkopnemoni respiratory paralysis
-
IMUNITASPasif : - transplasenter- SADAktif :- vaksinasi- sembuh, silent infectionMengetahui imun atau serasi tes SCHICK positif serasi negatif kebalSEMBUH : - klinis carrier- bakteriologis Imunisasi setiap penderita sembuh
-
HASIL BIAKAN & TES SCHICKBiakan Schick Keterangan - -tidak ada inf & kebal - +tidak ada inf & serasi + -ada inf & kebal + +ada inf & serasi
-
PERTUSIS= WHOOPING COUGH= BATUK REJAN
-
Inf. akut sistemik gejala utama batuk Hemofilus pertusis Sangat menular langsung menderitaInsiden : Tersebar, sporadik / epidemi Musim dingin Masa anak : < 7 thn Laki > perempuanKekebalan seumur hidup
-
PATOLOGI Radang mukosa : nasofaring bronki Akumulasi lendir lumen bronki Atelektasis, emfisema Infiltrat peribronkial Otak : perdarahan, atrofi korteksPATOGENESISMikroba sal. napas toksin
-
GAMBARAN KLINIK Masa tunas: 1 2 mgg Masa catarrhalis: 1 2 mgg Masa paroxysmal: 4 6 mgg Masa rekonvalesensi: 2 3 mggMASA CATARRHALIS Batuk belum tersirat D/ belum jelas
-
MASA PAROXYSMAL Batuk khas : pendek & terus menerus muka kemerahan & sianosis lidah dikeluarkan whoop = high-pitched crowing sound sputum muntah D/ sudah jelas
-
Waktu serangan : lama & keringat banyakDi luar serangan : aktif & sehatKonsentrasi batuk berkurangKesulitan bernapas (asfiksia) : batuk sulit dihentikan obstruksi sal. napas lendir / sputum
-
Komponen utama batuk : batuk bersifat serangan tiap serangan : batuk berlangsung lama whoop lendir kental muntahFaktor yg mempengaruhi batuk : makan / minum suhu inhalasi emosi
-
Akibat batuk mekanis : Muka bengkak Ulcus frenulum linguae Tek. Intra abdominal tinggi Perdarahan : epitaksis, hemoptoe, konjungtiva
-
Masa RekonvalesenBatuk berangsur berkurang tidak khasPertusis atipik : Batuk ringan singkat sedang berat tidak ada whoop Bayi kecil Infeksi sekunder Imunitas parsial Kausa : H. ParapertussisLama penularan : 6 mgg1 mgg post exposure 3 mgg batuk khas >> masa catarrhalis
-
DIAGNOSISAnamnesis :Batuk khasSumber infeksiFisis :Serangan batukFaktor mekanisLaboratorium :Darah tepi : lekositosis limfositosisBakteriologis :masa catarrhalisSerologik : masa rekonvalesen
-
KOMPLIKASISal. Napas :Bronkopnemoni terbanyakAtelektasis, emfisemaTBC aktif / > beratCNS :Mekanis : anoksia, kongesti, perdarahan kejang, kelainan nerologisEnsefalopati, progressive cerebral sclerosis
-
Saluran cerna :Muntah dehidrasiUlcus frenulum linguae, prolapsus rekti, herniaPerdarahan :Epistaksis, hemoptoe, konjungtiva-skleraOtak
-
PROGNOSISUmurJenis kelaminKomplikasiGiziKekebalanPerawatan / Pengobatan
-
PENGOBATANUmum : mencegah rangsang batuk jamin makanan & cairan aspirasi lendir, mukolitik sedativa, oksigenSpesifik : Antimikroba :Spiramycin : 100 mg/kgBB/hr Gammaglobulin : Kasus berat, bayi.
-
PENCEGAHANCegah exposureImunisasi pasif : bayi kecil (kontak pos)Vaksinasi : tergabung dalam DPT
-
MORBILLI= Measles, Rubeola, Campak
-
Inf. akut sistemik, sangat menularVirus morbilli : virus RNA mati cahaya matahari isolasi dari nasofaring, darah & urin (mgg I) monotypis penularan : langsung : infeksi tetestidak langsung : udara dlltransplasenter kongenital multinucleated giant cellsInsiden :TersebarMasa anak : 9 bln - < 5 thn
-
PatologiPatogenesisHiperplasia limfoidMultinucleated giant cells : mukosa sal. napas & limfoidParu : inflamasi & infiltratKulit : eksudasi deskuamasiVirus mukosa sal. napas / konjungtiva multiplikasi kel. limfe regional multiplikasi & giant cells viremia
-
Gambaran KlinisMasa tunas : 10 12 hariMasa prodromal (Kataralis) : 3 5 hari Demam : selalu ada Radang selaput lendir 3 C : Coryza (rhinitis) Cough Conjunctivitis Conjungtival injection (tanda Stimson) Enanthem : - Bercak merah pd uvula & palatum Kopliks spots patognomonisDD/ : sisa / endapan susustomatitis / moniliasis
-
Masa erupsi (Std. Exanthem) : 2 4 hari3 C menghebatDemam meningkat, KU jelas tergangguMeasly appearanceRash / erupsi / exanthem : Makula papular merah Proximal distal : belk. Telinga muka leher badan anggota gerak Konflueren >> proximal Pruritus Makula-papular hiperpigmentasi deskuamasi (tidak ada pd telapak tangan / kaki)Korelasi : luas / hebatnya konflueren dgn beratnya penyakit
-
Masa Konvalesensi : 1 3 mggSuhu badan menurun (krisis)Hiperpigmentasi deskuamasi3 C cepat menghilang, kecuali batukMakula papular + hiperpigmentasi morbilliPenularan : masa prodromal 1 mgg rashSembuh : kekebalan seumur hidup & tidak ada karier
-
Modified measles (Morbilloid)Morbilli ulangan (jarang sekali) :Tidak dapat bentuk antibodiSerangan I disusul cepat serangan IIDahulu : rash peny. lainGejala / keluh kesah ringanLama sakit singkat / komplikasi jarangKekebalan seumur hidup Bayi yg masih punya kekebalan Post vaksinasi morbilli Setelah gammaglobulin
-
Black Measles (Severe Hemorrhagic) Gangguan tanda vital berat Perdarahan luas : kulit & mukosa Sering fatalKomplikasi Bronkopnemoni (sering) konvalesensi Diare Ensefalitis / ensefalopati : setiap masa TBC aktif / berat Otitis media
-
Prognosis Umur Gizi Komplikasi Imunitas PerawatanDiagnosis Gambaran klinis paling penting Lab : - Isolasi virus - serologik - multinucleated giant cell : m. prodromal
-
DD/ : Rubella, Scarlet fever, Eksantema subitum, Erupsi obat, MiliariaPerlu diperhatikan : Sumber infeksi Riwayat peny. rash dahulu Status imunisasi Tipe prodromal Gambaran klinis : jenis & distribusi rash Tanda patognomonik
-
PERAWATAN DAN PENGOBATAN Self limited diseasesSupportif & simtomatik : Kamar : ventilasi & iluminasi Kebersihan kulit pruritus & infeksi sekunder Jamin makanan & cairan Simtomatik : antipiretik, antitusif & inf. sekunder
-
Komplikasi : pengobatan adekuatPertimbangan profilaksis antimikroba : Umur Gizi Berat penyakit Riwayat otitis media Tempat perawatan
-
PENCEGAHANImunisasi AKTIF mulai umur 9 bln tunggal / gabungan : MMRImunisasi PASIF Gammaglobulin Mencegah / meringankan peny. Ditujukan klpk. risiko tinggi : neonatus/bayi kecil, PEM, KJB, TBC, def. imun
-
VARICELLA= Chickenpox (CP) = Cacar air
-
EtiologiVirus varicella-zoster (VZV) Spektrum manifestasi klinis :Varicella (CP) & H. ZosterInf. Primer : CPInf. Rekuren : HZReinfeksiReaktivasi Darah, vesikel & nasofaring
-
Penularan VaricellaSangat menular : Langsung: droplet Tidak langsung: airbone TransplasenterCP CPHZ CP
-
Insiden Peny. anak : 2 8 thn Kebal seumur hidup Jarang pd bayi Tersebar / endemis / wabahKlinis Masa tunas : 10 20 hari Masa prodromal : tidak ada / singkat : gejala ringan Rash keluh kesah : paralel
-
Eksantem / Rash CP Polimorf : makula-papula-vesikula-pustula-krusta Perubahan rash : 6 8 jam Perlangsungan : 3 4 hari Distribusi : sentripetal Anggota gerak proksimal Tidak konflueren Selalu pruritus Krusta lepas : 1 3 minggu Bekas putih sembuh sempurna
-
EnantemVesikel pecah ulseraCeper : palatum, konjungtiva, kornea, faring, laring, vulva dllSifat-sifat vesikel Superfisial, berbatas tegas Tetesan air Dinding tipis, mudah pecah Dikelilingi zone eritema Perkembangan vesikel : V. bullosa Keruh / pecah krusta Langsung krusta
-
Masa penularan24 jam rash 6 hariKrusta tidak menularBentuk jarangVaricella HemorrhagicaVaricella GangrenosaVaricella NeonatorumVaricella Dewasa
-
Diagnosis Gambaran klinik : KU tidak terganggu Sifat rash & enantem Sumber infeksi Isolasi virus SerologikKomplikasi Inf. sekunder : Pioderma sepsis CNS : Meningoensefalitis, Neuritis Pnemoni varicella Hepatitis varicella Fatal : def. imun
-
PrognosisPeny. ringan sembuh spontanPengobatanSimtomatik : Demam : antipiretik Pruritus : Lokal : Bedak salisil 1-2 % Sistemik : antihistamin Kebersihan : jari, kuku, kulit, t. tidurKausal :Acyclovir / Zoster immunoglobulin1. Bentuk berat2. Defisiensi imun
-
VARICELLA (CP)HERPES ZOSTER1.Peny. anakPeny. dewasa2.Rash tersebar sentripetalTerlokalisasi sesuai dermatom unilat.3.Tidak konfluerenKonflueren / geromb.4.PruritusNyeri & parestesi5.Lebih infeksiousKurang infeksious6.Dapat mewabahSporadik7.Antibodi lambatAntibodi cepat
-
PAROTITIS EPIDEMICA= MUMPS
-
Tidak selalu wabah Tidak selalu radang gld. Parotis Kausa : Myxovirus Parotiditis- Jaringan kelenjar- SarafTerutama : kel. parotis30 40 % inapparent infectionAkut isolasi : saliva, darah, urin, likuor
-
PatogenesisVirus hidung / mulut proliferasi : kel. parotis /sal. napas viremia jar. Kel / sarafGambaran Klinik Masa tunas : 16 18 hari Derajat berat : berbeda-beda lokalisasi>> Parotitis uni/bilateral Gld. SubmaxillarisGld. SublingualisOrchitis, Meningoensefalitis, kelenjar lain
-
Infeksi Gld. Parotis Gej. Umum : demam dll Sakit telinga : mengunyah Pembesaran kelenjar parotis : maks. 1 3 hari bawa telinga : ke atas & ke luar nyeri hebat 6 10 hari unilateralInf. gld. submaxillaris & sublingualis dapat tanpa parotitis
-
Epididymo-orchitis Sering : urutan ke-2 Sesudah / mendahului parotitis Manifestasi tunggal Unilateral 20 30 %, bilateral 2 % Minggu I D/ tanpa parotitis Complement Fixing Ab.
-
Gejala : Demam dll Nyeri abd-bawah Testis bengkak & nyeri (4x) Demam turun bengkak testis berkurang Atrofi 50% Sterilitas & impotensi kurang
-
Meningoensefalitis : 10% 3 10 hari post parotitis Mendahului / tanpa parotitis Gejala umum : demam Tanda-tanda rangsang mening Likuor : pleositosis limfosit Protein meningkatP/ baik tanpa sequele
-
DIAGNOSISKlinis :Kontak 2 3 mggGbr. Klinik / tanda : parotitis aseptic meningitisIsolasi virus & serologikUntuk keadaan meragukan : Tidak ada parotitisRecurrent parotitisSerologikCF praktis & dipercayaHINTLab lain :Amylase serum meningkat
-
DD / : Adenitis : servikal ant, preaurikular Parotitis supurativa Recurrent parotitisKomplikasi Tuli unilateral Neuritis N VII, myeltis MiokarditisPrognosis : Baik
-
Kekebalan Bayi : pasif dari ibuPost inf : kebal seumur hidupSkin test pos : kebalEpidemiologi Endemik, seluruh dunia Tempat padat Umur : 5 10 tahun Penyebaran : inf. tetes
-
Pengobatan Self limiting disease Nyeri alagesik Jamin intake Gammaglobulin Insiden orchitis kurang Kortikosteroid orchitisPencegahanUmum : Hindari kontak Perbaikan pemukimanSpesifik : Pasif ? Aktif : vaksinasi
-
DEMAM BERDARAH DENGUE= DBD
-
MANIFESTASI KLINIK Asimtomatik (Silent Dengue Infectious) Undifferentiated Febrile Illness Demam Dengue Demam Berdarah Dengue : - Tanpa renjatan - Dgn renjatan (DSS) Infeksi akut : Arbo Virus Den 1,2,3 & 4 Aedes Aegypti : kota Aedes Albopictus : desa Manila : 1963, Indonesia 1968
-
Patogenesis Hipotesis infeksi sekunder (S. Helstead) Hipotesis infeksi primer / virulensiFenomena PatofisiologiKerusakan vaskulerKebocoran plasmaDiatesis hemorragikGambaran klinisDerajat / berat penyakit
-
Gambaran Klinik Masa tunas: 2 7 hari Umur: 5 9 tahun Sex : L = PGejala UtamaDemam : Mendadak Febris hiperpireksia 2 7 hari Menurun secara lisis
-
Perdarahan : Kulit : uji TORNIQUET Spontan : peteki, ekimosis, memar Gusi, epistaksis, subkonyungtiva Saluran cerna : melena / hematemesisHepatomegali : Permulaan demam Nyeri tekan Progressif renjatan
-
Renjatan : Kegagalan sirkulasi : S < 80 mmHg Tek. Nadi < 20 mmHg Nadi cepat, lemah Oliguri, anuri Gelisah , lesu, akral dingin, lembab, sianosis 10-30 % DBD Hari 3 - 6
-
Gejala yang mendahului renjatan : nyeri abdomen gelisah hati membesar progressif hematemesis / melena hematokrit (Ht) meningkat progressifGejala lain : anoreksia mual, muntah sakit perut/epigastrium diare mialgia, artralgia, sefalgia kejang-kejang
-
DIAGNOSAPatokan WHOKlinis :Demam < 7 hariPerdarahanHepatomegaliRenjatanLABORATORIUMTrombositopeni (< 100.000/mm)Hemokonsentrasi (Akut-Konv > 20%)WHO : min. gejala 2/> & Lab pos
-
Penunjang D/ : RoFoto toraks : Lateral Dekubitus Kanan (LDK) Efusi pleura posArti klinis Ht Diagnosa Follow up : Renjatan Perdarahan Perbaikan
-
Derajat DBD (WHO)Demam + Uji Torniquet posDerajat I + Perdarahan spontanKegagalan sirkulasi (Renjatan)Renjatan berat :I & II: DBD tanpa renjatanIII & IV: DBD renjatan (DSS)
-
Tatalaksana PengobatanSifat : Simtomatis & SupportifPrinsip / Tujuan : Mengganti vol. plasma yg hilang Perbaiki KUMengganti Vol. PlasmaDBD tanpa renjatan :Minum banyak : 1,5 2 ltr / 24 jamIVFD bila : Muntah terus Intake tdk terjamin Ht meningkat progressif
-
Pengobatan LainAntipiretik : parasetamol, kompresAntikonvulsan : diasepam, phenobarbitalOksigenTransfusi darahAntibiotik
-
B. DBD dengan renjatanDBD IVRL guyur/bolus 100 200 ml15 30 mntDBD IIIRL 20 ml/kgBB/jamRenjatan1 jamTeratasiBelum teratasiRL 10 ml/kgBB/jam+Plasma/pengganti10-20 ml/kgBB/jam(max. 20-30 ml/kgBB/hari)Perawatan khusus1 jamRenjatanBelum teratasiTeratasi10 ml/kgBB/jam4 6 jamKeadaan umum baikSesuai keadaanRL : Dext. 5% = 1:15 7 ml/kgBB/jam48 jam