KMB-DECOM

19
GAGAL GAGAL JANTUNG JANTUNG Ns.Kriscillia Molly Morita,S.Kep

description

KARDIOVASKULER

Transcript of KMB-DECOM

  • GAGAL JANTUNG

    Ns.Kriscillia Molly Morita,S.Kep

  • BATASANSuatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekwensi jantung, dilatasa, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekwat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.

  • Defenisikeadaan patofisiologis dimana terdapat kelainan fungsi jantung yang mengakibatkan kegagalan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, dan atau kemampuan hanya ada jika disertai dg peningkatan pengisian tekanan ventrikel (diastolik) / pengosongan ventrikel (siastolik) (Braunwald )

    Back to

  • Etilogi & Faktor PredisposisiDisfungsi miokard (kegagalan miokard) Cth: iskemik miokard, infark miokard, endokarditis, kardiomiopati.Beban tekanan berlebihan: (systolic overload) : misalnya stenosis aorta, hipertensi.Beban volume berlebihan: (dyastolic overload) : misalnya isufisiensi aorta, isufisiensi mitral, isufisiensi trikuspidal, over transfusion.

  • LanjutanPeningkatan kebutuhan metabolik, peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) : misalnya anemia, demam, fistula erterio-venosus.Gangguan pengisian (hambatan input) : misalnya stenosis mitral, stenosis trikuspidal

    Back

  • PatofisiologiBackward FailureTek. Akhir Ventrikel kiriTekanan atrium kiriBendungan ParuForeward FailureTek.Atrium kananTek. sistemikTekanan hidrostatikStroke volumeCardiac OutputKontraktilitasMiokardTDRetensi cairan da NaUrin outputTekanan hidrostatik

  • PresipitasiPeningkatan regangan miokardPenurunan kontraksi jantungPenurunan kardiak outputPe an tekanan pengisian ventrikelpe an preload Retensi cairan & Na Neurohormonal bekerja vasokonstriksi pembuluh darah pe an afterload

  • Gagal Jantung

    GFR menurunSuplai O2 menurun

    Aktivasi Renin AngiotensinVolume residu ventrikel meningkatAngiotensin ITekanan arteri meningkatAngiotensin IIPeningkatan tekanan vena ADH meningkatDan kapiler

    Retensi air + Na+ Tekanan hidrostatik meningkat

    Transudasi cairan ke interstisial/sel

    edema edema paru sesak nafas edema ektremCardiac OutPutIntoleransi AktifitasPola nafas tidak efektif>>> volume cairan

  • Mekanisme Kompensasireaksi fight-or-flight. (jangka pendek Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari sarafpenahanan garam (natrium) oleh ginjal. pembesaran otot jantung (hipertrofi).

  • Tanda, Gejala dan Manifestasi KlinisOrtopnueDyspneu on effort (DOE)Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND)PalpitasiFatigueBatukEdemaKardomegali

  • KlasifikasiKeIas I: Timbul gejala sesak dan cepat lelah pada aktivitas fisik yang berat Kelas II: Timbul gejala pada kegiatan fisik yang sedang Kelas III: Timbul gejala pada kegiatan fisik ringan Kelas IV: Timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan dan pada waktu istirahat Menurut New York Heart Association (NYHA)

  • Diagnosis Kriteria FraminghamKriteria mayorDispnea nokturnal paroksismal atau ortopneaPeningkatan tekanan vena jugularisRonki basah tidak nyaringKardiomegaliEdema paru akutIrama derap S3 Peningkatan tekanan vena > 16 cm H20

    Kriteria minor 1. Edema pergelangan kaki 2. Batuk malam hari 3. Dyspneu deffort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3mak 7. Takikardi (> 120 x/menit)

  • lanjutanKriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalarn 5 hari setelah terapi. Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Back

  • Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan foto thorak kardiomegali, pelebaran vena pulmonalis,edema dan efusi pleura.Pemeriksaan elektro kardiografi (EKG) melihat penyakit yang mendasar seperti infark miokard dan aritmia.Echocardiografi| menunjukkan apakah adanya besarya ventrikel kanan dan kiri

  • LanjutanPemeriksaan laboratorium Haemoglobin, elektrolit, haematokrit, enzim, albumin, urin, berat jenis, creatin natriumPemeriksaan fungsi ginjal Pemeriksaan urin rutin (protein, reduksi, urobilinogen, bilirubin, keton, nitrit, epitel, ureum, creatinin, asam urat) atas indikasifungsi tyroid dilakukan ats indikasi

    Back

  • Penatalaksanaan MedisPenatalaksanaan umum Pemberian O2 dan istirahat fisik / emosiFarmakologisPengurangan Beban Kerja Jantung Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE dan lainnya

  • lanjutan2. Memperkuat Kontraktilitas Miokard (inotropik positif) DigitalisDopamin dan dobutamin AmrinonNon FarmakologisPerubahan gaya hidup (diet rendah garam, batasi cairan, kurangi berat badan, manaj stress,)Pembedahan KMB-DECOM%20-%20Maira.ppt#2. Sub Pokok Bahasan Back

  • Berdasarkan klasifikasiKelas I : Non farmakologiKelas II dan III: Diuretik, Digitalis, ACE inhibitor, kombinasiKelas IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE Inhibitor seumur hidup