KERACUNAN ORGANOPHOSPHAT

7/26/2019 KERACUNAN ORGANOPHOSPHAT

1/16

LAPORAN KASUS

KERACUNAN ORGANOPHOSPHAT

Oleh :

dr. I Kadek Juniadi Dwipayana, S.Ked

Pendamping :

dr. Ni Made Supatriasih

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARANGASEM

2012


2/16

2

LAPORAN KASUS


I. Identitas

Nama : IKSM

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 19 tahun

Bangsa : Indonesia

Suku : Bali

Agama : Hindu

Pekerjaan : Pelajar

Alamat : Umasari Kangin, Karangasem

II. Anamnesis

Karena pasien tidak dapat berkomunikasi dengan baik, maka dilakukan allo

anamnesia pada orang tua pasien.

Keluhan Utama: Pingsan

Riwayat Penyakit Sekarang

- Pasien datang tidak sadar diantar oleh keluarga. Pasien ditemukan pingsan

sejak 1,5 jam SMRS (pk. 13.00). Pasien dikatakan mengeluarkan cairan

bening bercampur busa dari mulut yang tidak berbau. Pasien juga dikatakan

seperti kejang-kejang selama perjalanan ke RS.

- Pasien dicurigai minum insektisida untuk tanaman cabai, karena di tempat

pasien pingsan ditemukan ceceran dan bungkus insektisida yang isinya tinggal

setengah.

- Pasien sempat muntah 1 kali pada saat perjalanan ke RS, muntah berisi

makanan, tanpa disertai darah

- Pasien sempat BAB cair 1 kali pada saat tiba di UGD, BAK 1 kali di UGD


3/16

3

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien dikatakan tidak pernah mengalami penyakit dengan gejala yang serupa

maupun memiliki riwayat penyakit jantung, epilepsi, asma dan penyakit sistemik

lain sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Orang Tua mengatakan tidak ada di keluarga yang pernah mengalami penyakit

dengan gejala yang serupa dengan pasien maupun penyakit sistemik yang lain.

Riwayat Pengobatan

Pasien dikatakan sempat dibawa ke puskesmas dan langsung dirujuk ke RS tanpa

diberikan pengobatan.

Riwayat Sosial dan Lingkungan

Pasien dikatakan tidak memiliki kebiasaan merokok, minum-minuman keras dan

obat-obatan terlarang.

III. Pemeriksaan Fisik

Primary Survey

A (Airway ):

-

Evaluasi jalan nafas: ditemukan adanya bahan muntahan, air liur dan busa

- Kesimpulan: hambatan jalan nafas

- Pengelolaan: bersihkan jalan nafas

- Reevaluasi: airway clear

B (Breathing):

Evaluasi pernafasan:

- Ins dan Pal: nafas spontan (+), garakan dada simetris (+), pemakaian otot

tambahan (-), frekuensi nafas 16 kali/menit- Aus: Ves +/+; Rh -/-, Wh -/-

- Per: sonor pada kedua lapang paru

- Kesimpulan: breating spontan

- Pengelolaan: pemberian oksigen dengan sungkup muka 10 lpm


4/16

4

C (Circulation):

Evaluasi kardiovaskular:

- Nadi 64 kali/menit, reguler

-

Tekanan Darah 100/70 mmHg

Kesimpulan: penurunan tekanan darah

Pengelolaan: IVFD NaCl 28 tetes makro per menit

D (Disability):

GCS tidak bisa dievaluasi, dalam pengaruh obat

E (Exposure)

Dekontaminasi kulit dengan melepaskan pakaian pasien

Secondary Survey

Mata : anemis -/-, refleks pupil -/-, pupil miosis/pinpoint 2/2

mm

THT

Telinga : sekret tidak ada

Hidung : sekret tidak ada

Tenggorokan : tonsil T1/T1, tonsil hiperemis (-), faring hiperemis (-)

Mulut : hipersalivasi (+)

Thoraks

Cor

Inspeksi : Ictus Kordis tidak terlihat

Auskultasi : S1 S2 tunggal regular, murmur (-)

Pulmo

Inspeksi : simetris statis dan dinamisPalpasi : VF +/+

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen

Inspeksi : distensi (-)

Auskultasi : BU (+)

Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,


5/16

5

Perkusi : timpani

Ekstremitas : Akral hangat

, edema

, fasikulasi (+)

Kulit : Hiperhidrosis (+), fasikulasi (+)

IV. Pemeriksaan Penunjang

Pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

V. Assesment

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien diassesment dengan

Keracunan Organophosphat

VI. Penatalaksanaan

Konsul dr. Sp. PD

O2 Sungkup Muka, 10 lpm

IVFD NaCl 0,9 % 28 tetes makro per menit

Inj Sulfas Atropin 1 mg IV, dilanjutkan 0,5 mg IV setiap 5-10 menit

sampai terjadi atropinisasi, kemudian diulang setiap 30 mnt, 60 mnt, 2, 4,

6, 12, 24 jam

Dekontaminasi pernafasan, mata, kulit

Dekontaminasi Gastrointestinal

kumbah lambung + norit 10 tab + susu

Ranitidin 2 x 1 amp

Norit 3 x 3 tab

Antacid 3 x 2 cth

Observasi UGD

MRS

Monitor VS, tanda-tanda atropinisasi, keluhan


6/16

6

Tabel pemberian Sulfas Atropin

Pukul Atropin atropinisasi Pukul Atropin atropinisasi

14.20 4 amp 15.50 2 amp

14.25 2 amp 16.05 2 amp

14.30 2 amp 16.20 2 amp Pupil mid 7/7

mm

Refleks +/+

Muka merah

Pasien

merasa panas

TD 120/80

Nadi 92

14.35 2 amp 16.35 2 amp

14.40 2 amp 17.05 2 amp

14.50 2 amp 18.05 2 amp

15.00 2 amp 20.05 2 amp

15.10 2 amp II 00.05 2 amp

15.20 2 amp 06.05 2 amp

15.30 2 amp 18.05 2 amp

15.40 2 amp III 18.05 2 amp

Follow up di ruangan

Tgl SOA P

5/11/12

S: keluhan tidak ada

O: TD 120/80 mmHg

Nadi 80 x/mt

Resp 18 x/mt

Tax 36,8 C

Mata: an -/-, Pupil 5/5, RP +/+

THT: kesan tenang

Thorax:

Cor: S1S2 tgl, reg

Po: Ves +/+, Rh +/+, Wh +/+

Abd: dist (-), BU (+), NT (-)

Ext: akral hangat (-), edema (-)

-Sulfas atropin sesuai protap

-Ketorolak 3 x 1 amp

-Ranitidin 2 x 1 amp

-Antasid 3 x 2 cth

-Norit 3 x 3 tab

6/11/12

S: keluhan tidak ada

O: TD 130/80 mmHg

Nadi 80 x/mt

-BPL

-Omeperazole 1 x 1 tab

-

Norit 3 x 3 tab


7/16

7

Resp 18 x/mt

Tax 36,4 C

Mata: an -/-, Pupil 5/5, RP +/+

THT: kesan tenang

Thorax:

Cor: S1S2 tgl, reg

Po: Ves +/+, Rh +/+, Wh +/+

Abd: dist (-), BU (+), NT (-)

Ext: akral hangat (-), edema (-)

-Sucralfat 3 x 2 cth


8/16

8


(DIAZINON)

I. PENDAHULUAN

Racun merupakan suatu zat yang bekerja secara kimiawi dan fisiologik yang

dalam dosis toksis selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh, yang dapat

berakhir dengan penyakit ataupun kematian. Sedangkan keracunan merupakan

suatu keadaan dimana terjadi paparan bahan toksik atau racun yang dapat

melemahkan, atau bahkan membunuh suatu organisme dengan kadar yang tidak

semestinya.1,2,3

Sejak puluhan tahun yang lalu insektisida digunakan untuk membasmi

bermacam-macam hama yang dijumpai dalam kehidupan manusia, dengan

penggunaan yang terus meningkat. Namun seiring perkembangannya, penggunaan

insektisida ini menimbulkan berbagai dampak buruk dalam kehidupan manusia,

salah satunya adalah menimbulkan gangguan kesehatan, bahkan kematian pada

manusia dan organisme lainnya. Kematian akibat insektisida ini banyak

dilaporkan akibat kecelakaan maupun penyalahgunaan, dalam hal ini digunakan

dalam kasus bunuh diri.1,4

Di antara semua jenis insektisida, golongan organofosfat yang paling umum

ditemukan di masyarakat, termasuk di Indonesia. Dari golongan organofosfat ini,

penggunaan Diazinon dan Malathion yang paling banyak digunakan. Insektisida

ini masuk ke dalam tubuh melalui kulit, saluran pencernaan dan saluran

pernafasan, akan mengikat enzim kholinesterase. Fungsi dari enzim kholinesterase

ini adalah mengatur bekerjanya saraf. Bila enzim yang berada dalam darah

tersebut diikat, akan menimbulkan gejala-gejala yang secara nyata tampak pada

sistem biologis yang dapat menyebabkan kesakitan sampai kematian.2

Tujuan penggunaan insektisida sebenarnya adalah untuk membasmi

serangga pengganggu lahan pertanian dan rumah, seperti kecoa, kumbang, semut,

lalat, kutu, jangkrik, tempayak, dan lainnya. Namun kenyataannya organofosfat

tidak spesifik mematikan serangga, tetapi dapat menimbulkan keracunan atau


9/16

9

mematikan organisme lain, sehingga penggunaan insektisida, terutama

organofosfat juga dapat menimbulkan keracunan pada manusia.

II.

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Keracunan Insektisida

Insektisida adalah racun serangga yang banyak dipakai dalam pertanian,

perkebunan, dan dalam rumah tangga. Keracunan insektisida biasanya terjadi

karena kecelakaan dan percobaan bunuh diri, dan jarang sekali ditemukan pada

kasus pembunuhan.3

2.2

Epidemiologi

Kontak terhadap insektisida saat ini sudah menjadi permasalahan kesehatan yang

mengglobal. WHO memperkirakan kejadian keracunan insektisida akut sebanyak

3.000.000 kasus setiap tahunnya, dengan angka kematian sejumlah 220.000 kasus.

Mayoritas insiden ini terjadi di negara-negara berkembang, terutama di Afrika,

Asia, Amerika Tengah, dan Amerika Selatan. Di Amerika Tengah, misalnya,

terjadi peningkatan insiden yang bermakna dari tahun 1992 sampai tahun 2000,

dengan angka kejadian keracunan insektisida meningkat dari 6,3 per 100.000populasi menjadi 19,3 per 100.000 populasi, dengan kecepatan mortalitas yang

meningkat dari 0,3 per 100.000 populasi menjadi 2,1 per 100.000 kasus.5

2.3 Penggolongan

Insektisida digolongkan menjadi

1. Hidrokarbon Terklorinasi.

Golongan ini lambat diabsorpsi melalui saluran cerna. Jenis yang dalam

bentuk bubuk tidak diabsorpsi melalui kulit. Absorpsi dapat melalui pernafasan

bila terpapar dengan bentuk aerosol. Golongan ini merupakan stimulator SSP

yang kuat dengan efek eksitasi langsung pada neuron, yang mengakibatkan

kejang-kejang dengan metabolisme yang belum jelas. Kematian dapat terjadi

akibat depresi pernafasan atau fibrilasi ventrikel.


10/16

10

2. Inhibitor Kolinesterase.

Golongan ini diabsorpsi secara cepat dan efektif melalui oral, inhalasi,

mukosa, dan kulit. Setelah masuk ke dalam tubuh, senyawa ini akan mengikat

enzim asetilkolinesterase (AChE) sehingga AChE menjadi inaktif dan terjadi

akumulasi asetilkoline.

Inhibitor Kolinesterase terbagi menjadi dua kelompok, yaitu:1

- Organofosfat

- Karbamat

2.4 Diazinon

Diazinon termasuk ke dalam golongan organophosphat, yang merupakan suatu

bahan kimia yang efektif digunakan untuk membasmi serangga, yang bekerja

dengan cara menghambat enzim kolinesterase secara irreversibel, dimana enzim

ini berfungsi dalam pemecahan asetilkolin yang bersifat merangsang saraf otot.7

Diazinon digunakan secara luas untuk membasmi serangga dalam industri

pertanian. Zat ini juga efektif dalam membasmi serangga di dalam tanah dan

ectoparasit seperti kutu pada domba. Untuk penggunaan rumah tangga, diazinon

juga efektif untuk membasmi kecoa, semut, kutu karpet, dan serangga pada hewan

piaraan.

2.5 Keracunan Diazinon

Keracunan Diazinon merupakan pemaparan oleh bahan kimia yang digunakan

untuk membasmi serangga, yang mengakibatkan manusia yang terpapar

mengalami gejala klinis yang dapat berkembang menuju kematian.4,6

2.6 Patofisiologi

Secara umum, organophosphat merupakan insektisida yang paling toksik diantara

pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada manusia, dengan

diazinon dan malathion merupakan komponen organophosphat yang paling

banyak digunakan. Efek sistemik yang timbul pada manusia ataupun pada

binatang percobaan yang terpapar, baik secara inhalasi, oral, ataupun melalui


11/16

11

kulit, terutama disebabkan oleh penghambatan enzim asetilkolinesterase (AChE)

oleh Diazoxon, senyawa metabolit aktif dari diazinon.7

Penghambatan enzim asetilkolinesterase (AChE) terjadi pada hubungan

antara saraf dan otot, serta pada ganglion sinap. Asetilkolin merupakan suatu

neurotransmiter dari impuls saraf pada post-ganglionik, serabut saraf

parasimpatik, saraf somatomotorik pada otot bergaris, serat saraf pre-ganglionik

baik parasimpatis dan simpatis serta sinap-sinap tertentu pada susunan saraf.

Secara normal, asetilkolin dilepaskan melalui perangsangan pada saraf, yang

kemudian akan diteruskan dari motor neuron ke otot volunter, misalkan pada

bronkus atau jantung. Asetilkolin yang dilepaskan tersebut kemudian akan

dihidrolisa menjadi kolin dan asam asetat oleh enzim asetilkolinesterase.7

Sebagai antikolinesterase organofosfat, diazinon menghambat AChE dengan

membentuk kompleks fosforilasi yang stabil, sehingga tidak mampu memecah

asetilkoline pada hubungan antara saraf dan otot, serta pada ganglion sinap,

sehingga terjadi penumpukan asetilkoline pada reseptor asetilkolin, yang

menyebabkan terjadinya stimulasi yang berlebihan dan berkelanjutan pada serat-

serat kolinergic pada parasimpatis postganglionik, hubungan neuromuskular pada

otot skeletal, dan hiperpolarisasi dan desentisasi sel-sel pada sistem saraf pusat.7

Reaksi-reaksi yang terjadi dapat digolongkan menjadi:

1. Perangsangan terhadap parasimpatik postganglionik, yang berefek pada

beberapa organ, antara lain kontriksi pada pupil (miosis), perangsangan

terhadap kelenjar (salivasi, lakrimasi, dan rhinitis), nausea, inkontinensia urin,

muntah, nyeri perut, diare, bronkokontriksi, bronkospasme, peningkatan

sekresi bronkus, vasodilatasi, bradikardia, dan hipotensi.

2.

Efek nicotinik, terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada hubungan ototskeletal dan simpatis preganglionik. Gejal-gejala yang muncul seperti muscular

fasciculations, kelemahan, midriasis, takikardia, dan hipertensi.

3. Efek pada sistem saraf pusat terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada tingkat

cortical, subcortical, dan spinal, terutama pada korteks serebral, hipocampus,

dan sistem motorik ekstrapiramidal. Gejala-gejalanya seperti depresi

pernafasan, cemas, insomnia, nyeri kepala, lemas, gangguan mental, gangguan

konsentrasi, apatis, mengantuk, ataksia, tremor, konvulsi, dan koma.6,7


12/16

12

4. Hambatan aktivitas AChE berhubungan dengan stress oksidatif pada sel darah.

Jika antioksidan dalam tubuh tidak mampu menangani radikal bebas yang

terbentuk akibat terhambatnya AChE, radikal bebas ini akan merusak sel-sel,

dan menyebabkan terjadinya stres oksidatif.7

5. Efek toxic Diazinon juga terjadi pada sel hati, dimana Diazinon juga

meningkatkan pelepasan glukosa ke darah dengan jalan mengaktifkan

glikogenolisis dan glukoneogenesis, sehingga menjadi predisposisi terjadinya

Diabetes Mellitus.7

2.7 Tanda dan Gejala Klinis

Diazinon diabsorbsi melalui cara yang bervariasi, baik melalui kulit yang terluka,

mulut, dan saluran pencernaan serta saluran pernafasan.

- Melalui saluran pernafasan gejala timbul dalam beberapa menit. Bila terhirup

dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk.

- Melalui mulut atau kulit umumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk

menimbulkan tanda dan gejala. Pajanan yang terbatas dapat menyebabkan

akibat terlokalisir.

-Penyerapan melalui kulit yang terluka dapat menimbulkan keringat yang

berlebihan dan kedutan (kejang) otot pada daerah yang terpajan saja.

- Pajanan pada mata dapat menimbulkan gajala berupa miosis atau pandangan

kabur saja. 1,4,7

Keracunan diazinon dapat menimbulkan variasi reaksi keracunan. Tanda

dan gejala dihubungkan dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten atau

depresi yang diikuti oleh stimulasi saraf pusat maupun perifer. Tanda dan gejala

awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos danreseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare,

defekasi, eksitasi, dan salivasi. Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu

bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus. Dosis

menengah sampai tinggi terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat daripada efek

muskarinik (ataksia, hilangnya refleks, bingung, sukar bicara, kejang disusul

paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan coma). Penumpukan asetilkolin pada

susunan saraf pusat menyebabkan tegang, ansietas, insomnia, gelisah, sakit


13/16

13

kepala, emosi tidak stabil, neurosis, mimpi buruk, apatis, bingung, tremor,

kelemahan umum, ataxia, konvulsi, depresi pernafasan dan koma. Pada umumnya

gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 8 jam, tetapi bila pajanan berlebihan

dapat menimbulkan kematian dalam beberapa menit. Bila gejala muncul setelah

lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan organofosfat karena hal tersebut jarang

terjadi.4,7

Kematian akibat keracunan diazinon umumnya berupa kegagalan

pernafasan. Hal ini disebabkan karena adanya oedem paru, bronkokonstriksi,

kelumpuhan otot-otot pernafasan, kelumpuhan pusat pernafasan, peningkatan

sekresi bronkus, dan depresi saraf pusat yang kesemuanya itu akan meningkatkan

kegagalan pernafasan. Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih

sedikit ditemukan sebagai penyebab kematian.7

Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lama dan

organophosphorus-induced delayed neuropathy (OPIDN). Sindrom ini

berkembang dalam 8 35 hari sesudah pajanan terhadap organofosfat. Gejala

yang timbul berupa kelemahan progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal,

kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop.4,7

2.8 Penatalaksanaan

Primary Survey

A (Airway ):

Bebaskan jalan nafas dari sumbatan:

- Bahan muntahan

- Lendir

-

Gigi palsu- Pangkal lidah

- Kalau perlu dengan pemasangan gudel dan penggunaan suction pump

B (Breathing):

Jaga agar pernafasan tetap dapat berlangsung dengan baik

Bila perlu berikan nafas buatan


14/16

14

C (Circulation):

Tekanan darah dan nadi dipertahankan dengan infus RL atau NS dengan tetesan

1520 tetes/ menit kalau perlu dengan kecepatan tinggi

Bila terjadi cardiac arrest lakukan resusitasi jantung paru (CPR)

D (Disability):

Penilaian terhadap kesadaran

E (Exposure)

Kontrol dekontaminasi yang bertujuan untuk menurunkan pemaparan terhadap

racun, mengurangi absorsi dan mencegah kerusakan.

- Dekontaminasi pulmonal

Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban dari

pemaparan inhalasi racun, monitor kemungkinan gawat nafas.

- Dekontaminasi mata

Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata dari racun

yaitu posisi kepala pasien ditengadahkan dan miring kesisi mata yang

terkena atau terburuk kondisinya. Buka kelopak mata perlahan dan irigasi

dengan larutan aquades atau NaCl 0,9% perlahan sampai zat racunnya

diperkirakan sudah hilang (hindaari bekas bilasan mengenai bagian wajah

atau mata lainnya) selanjutnya tutup mata dengan kasa streril dan segera

konsul dokter mata.

- Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku)

Tindakan dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian, arloji,

sepatu, aksesorin dan memasukkannya ke dalam wadah plastik yangg kedapair dan tutup rapat. Cuci bagian kulit dengan air mengalir dan disabun

minimal 10 menit selanjutnya keringkn dengan handuk kering dan lembut.

- Dekontaminasi gastrointestinal

Penelanan merupakan rute tersering, sehingga tindakan pemberian bahan

pengikat (karbon aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi lambung dengan

cara induksi muntah atau aspirasi dengan kumbah lambung dapat

mengurangi pemaparan bahan toksik.


15/16

15

Pemberian Anti Dotum

Antidotum dari racun organophosphat adalah sulfas atropine dan pralidoksim

Sulfas Atropine bekerja dengan menghambat efek akumulasi asetilkolin pada

tempat penumpukan.

- Sulfas Atropin diberikan bolus 1-2 mg IV,

- Kemudian dilanjutkan dengan sulfas atropine 0,5 mg setiap 5 10 menit

sampai muncul reaksi atropinisasi berupa (muka merah ,mulut kering,

takikardi, midriasis, febris)

- Kemudian interval diperpanjang setiap 15, 30, 60, menit, selanjutnya 2, 4, 12

jam

-

Pemberian SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam. Penghentian yang

mendadak dapat menimbulkan rebound effect berupa edema paru dan

kegagalan pernafasan akut yang sering fatal.

Pralidoksim berkerja dengan reaktivasi koliesterase di luar CNS yang sebelumnya

diinaktivasi oleh phosphorilasi organophosphat. Dengan demikian asetilkolin

dapat dihancurkan.

- Setelah muncul reaksi atropinisasi dengan pemberian sulfas atropin,

pralidoksim diberikan 1 - 2 gr IM/IV. Dosis diulang setelah 1 jam kemudian 8

12 jam bila diperlukan.


16/16

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Budiyanto, Arif, dkk. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta; Bagian Kedokteran

Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999.

2. Katzung, B.G & Trevor, A.J. Introduction to Toxicology in: Pharmacology,

Examination and Board Review. 6th ed. United States of America; Lange

Medical Book/McGraw Hill. 2002.

3. Jaga, Kushik & Dharmani, Chandrabhan. Sources of Exposure to and Public

Health Implications of Organophosphate Pesticides in: Rev Panam Salud

Publica/Pan AmJ Public Health. Vol 14(3). 2003.

4.Buffin, D. Diazinon. in: Pesticides News. No. 49. September 2000. p.20.

Available at:http://www.pan-uk.org/search/index.html.Acessed: Nov 7th,2012

5. Wikipedia. Diazinon. in: Wikipedia, the Free Encyclopedia. U.S.; Wikimedia

Foundation, Inc. 2008. Available at: http://en.wikipedia.org/wiki/Diazinon.

Acessed: Nov 7th,2012

6. Kamanyire, R. & Karalliedde, L. In-Depth Interview, Organophosphate

Toxicity and Occupational Exposure. in: Occupational Medicine. Vol.54. p.

69-75. 2004.

7. CDC. Diazinon. 2004. Available from: http://www.atsdr.cdc.gov/

toxprofiles/tp86-c3.pdf Accessed: Nov 7th,2012
http://www.pan-uk.org/search/index.htmlhttp://www.atsdr.cdc.gov/%20toxprofiles/tp86-c3.pdfhttp://www.atsdr.cdc.gov/%20toxprofiles/tp86-c3.pdfhttp://www.atsdr.cdc.gov/%20toxprofiles/tp86-c3.pdfhttp://www.atsdr.cdc.gov/%20toxprofiles/tp86-c3.pdfhttp://www.pan-uk.org/search/index.html

KERACUNAN ORGANOPHOSPHAT

Documents

Transcript of KERACUNAN ORGANOPHOSPHAT