Kelompok penyakit oklusi arteri coroner terdiri dari (Hoediyanto, 2010):Arteriosclerosis coroner yang pogresif, di mana terjadi penyempitan atau penyumbatan dari lumen, berhubungan atau tidak dengan kerusakan miokard seperti fibrosis atau infrak lama atau baru.Arteriosclerosis coroner yang diakibatkan oleh thrombosis arteri coroner baik baru maupun lama. Infrak miokard, fibrosis miokard, aneurisma ventrikuler, ruptur dari miokard atau aneurisma yang mengakibatkan perdarahan intraperikard dan tamponade jantung.Emboli arteri coroner yang berasal dari trombus atau plaque atheroma atau pada kutub aorta yang dapat menyebabkan kematian mendadak.Stenosis ostium arteri coroner yang pada plaque atheroma berhubunga dengan aortitis sifilis kronis.Arteriosclerosis coroner dengan perdarahan pada plaque atheroma yang melintasi lumen dan dapat menyebabkan thrombosis, ruptur plaque atheroma lunak yang dapat menyebabkan terjadinya thrombosis.Ruptur aneurisma dissecting secara spontan dengan penekanan lumen arteri coroner.Anomali arteri coroner kongenital.Lesi pada aorta (Hoediyanto, 2010):Ruptur spontan pada asending aorta (non sifilis) dengan perdarahan intraperikard dan tamponade jantung, ruptur yang lengkap atau tidak lengkap dengan pembentukan aneurisma dissecting dan menyusul rupture aorta kedalam perikard atau kedalam ruang pleura, ruptur spontan aorta yang berhubungan dengan coartation aorta disertai hipertensi.Aortitis sifilis yang mengakibatkan stenosis ostium arteri coroner, insufisiensi aorta dengan hipertrofi ventrikel kiri, aneurisma aorta single atau multiple dengan ruptur spontan dan perdarhan ruang perikard, ruang pleura, bronkus, esophagus, keluar melewati dinding dada secara subkutan ke leher menyebabkan asfiksia dengan penekanan pada trakea.Aneurisma aorta abdominalis akibat ateroskerosis, ruptur dan perdarahan kedalam jaringan retroperitoneal.Thrombosis oklusi aorta abdominalis akibat atrerosclerosis.Thrombosis mural pada plaque ateromatus dengan emboli dan infrak mesenterika.DISEKSI AORTADiseksi aorta suatu keadaan dimana lapisan dalam dari dinding aorta mengalami robekan sedangkan lapisan luarnya utuh. Darah mengalir melalui robekan dan membelah lapisan tengah serta membentuk saluran baru di dalam dinding aorta.Etiologi dari diseksi aorta adalah hipertensi, arteriosclerosis, sindrom marfan merupakan predisposisi terhadap pembentukan, diseksi dan ruptur aneurisma aorta. Sebagian besar diseksi aorta merupakan akibat dari kerusakan pada dinding arteri. Penyebab kerusakan dinding arteri adalah tekanan darah tinggi pada 65% penderita dan penyebab lain adalah penyakit jaringan ikat turunan yaitu sindroma Marfan dan sindroma Ehlers-Danlos, kelainan bawaan pada jantung dan pembuluh darah yaitu koartasio aorta, patent ductus arteriosus dan kelainan pada katup aorta, patent ductus arteriosus dan kelainan pada katup aorta, arteriolosclerosis, cedera. Meskipun jarang suatu diseksi bisa terjadi ketika dokter memasukkan selang ke dalam suatu arteri misalnya pada aortografi atau angiografi atau ketika melakukan pembedahan jantung dan pembuluh darah (Rilantono, 2003).Gambaran patologi dari diseksi aorta ekanan darah tinggi, regangan jaringan ikat dan adanya kelainan pada tunika intima (aterosklerosis) menyebabkan robekan mendadak pada tunika intima. Darah masuk ke lapisan diantara tunika intima dan media, dan tekanan yang tinggi menyebabkan darah mengalir ke arah longitudinal sepanjang aorta, ke arah depan dan belakang dari titik masuk, membentuk lumen palsu. Darah dalam lumen palsu bisa mambeku, atau tetap cair dengan sedikit aliran. Diseksi dibagi menjadi dua tipe, tergantung dari ada tidaknya keterlibatan aorta asendens (Kristanto, 2006).Tipe A : titik robekan intima ada pada aorta asendens, Diseksi biasanya menjalar ke arah distal mengenai aorta desendens krmudian ke arah proksimal merusak aparatus katup aorta dan masuk ke dalam perikardium.Tipe B : titik robekan intima terdapat pada aorta desendens, biasanya tepat di bawah ujung awal arteri subklavia sinistra. Robekan jarang menyebar ke arah proksimal.Gejala dari penyakit ini penderita mengalami nyeri sangat luar biasa yang muncul secara tiba-tiba. Sebagian besar penderita menggambarkan seperti dicabik-cabik atau dirobek. Nyeri dirasakan di punggung diantara kedua bahu. Nyeri mengikuti jalannya pembelahan di sepanjang aorta. Pembelahan yang terus berlanjut bisa menyebabkan tertutupnya daerah dimana satu aatu atau beberapa atau beberapa arteri berhubungan dengan aorta (Rilantono, 2003).. Diagnosis ditegakan berdasarkan gejala-gejala yang khas. Pada pemeriksaan fisik 65% penderita memiliki denyut jantung yang lemah atau sama sekali tidak teraba di tungkai dan lengan. Diseksi aorta yang arahnya berbalik menuju ke jantung, bisa menyebabkan murmur yang bisa terdengar melalui stetoskop. Bisa terjadi penimbunan darah di dada. Darah dari suatu yang merembes ke sekitar jantung bisa mengganggu denyut jantung dan menyebabkan tamponade jantung. Foto rontgen menunjukan pelebaran aorta pada 90% penderita yang memiliki gejala. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan USG (Rilantono, 2003)..Gambaran klinis sangat bervariasi karena akibat serta komplikasi yang disebabkan oleh diseksi aorta sangat beragam. Gejala timbula akibat lepasnya tunika intima dari dinding aorta (keluhan untama) dan akibat terganggunya suplai darah ke organ vital atau ruptur. Gambaran klinis tersering adalah nyeri mendadak yang sangat berat pada dada atau punggung (interskapular), terutama pada pria usia pertengahan dengan hipertensi. Komplikasi dari diseksi adalah (Rilantono, 2003):Ruptur ; nyeri luar biasa, hipotensi, dan kolaps. Seringkali fatal, namin bisa tertahan dengan menurunnya TD. Terjadi pada rongga retroperitoneal, mediastinum, atau rongga pleura kiri (tidak pernah terjadi di bagian kanan).Tamponade Perikardium : ruptur diseksi tipe A ke arah perikardium menyebabkan hemoperikardium dan tamponade perikardium, gambaran klinisnya adlaah hipotensi (pulsus paradoksus) dan peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) (Tanda kussmaul).Regurgitasi aorta : terlibatnya ujung awal aorta menyebabkan rusaknya cincin katup aorta, sehingga terjadi kebocoran katup. Bisa dijumpai murmur diastolik dini.Sumbatan cabang sisi aorta : lumen palsu menekan ujung awal cabang arteri yang keluar dari aorta. Bisa mengenai cabang manapun, pada titik manapun sepanjang aorta asenden, desenden, dan abdominalis. Akibatnya bisa terjadi infark miokard (hanya pasien dengan infark inferior yang nampak, karena diseksi koroner utama kiri menyebabkan kematian), stroke, iskemia ekstremitas atas atau bawah, pararesis yang disebabkan oleh oklusi arteri spinalis, gagal ginjal, dan oklusi usus.Perluasan : diseksi awal bisa meluas sepanjanh aorta, biasanya menyebabkan nyeri lanjutan ke arah perluasan.Pemeriksaan penunjang (Rilantono, 2003):EKG : penting untuk menyingkirkan MI. Bisa menunjukkan hipertropi ventrikel kiri (LV) akibat hipertensi yang berlangsung lama.Foto Toraks : dapat memeperlihatkan pelebaran mediastinum akibat hemomediastinum, atau efusi pleura, yang disebabkan oleh ruptur aorta ke rongga pleura (biasanya yang kiri).CT Scan : merupakan teknik pencitraan terpilih di banyak rumah sakit. Jangan pernah menunda pemeriksaan dini. pencitraan aorta potongan melintang menunjukkan adanya flap, lumen asli, dan lumen palsu bila diberi kontras.Ekokardiografi : jarang memperlihatkan flap diseksi, namun bisa nampak adanya komplikasi seperti hemoperikardium dan regurgitasi aorta.Ekokardiografi transesofagus (TEE) sangat sensitif untuk pencitraan aorta desendens. Suatu penanda eko khusus dimasukkan melalui esofagus, dan ditempatkan di belakang jantung, memungkinkan pencitraan pembuluh darah besar dan jantung, tanpa terhalang tulang-tulang iga tau paru. Gambaran yang didapatkan berkualitas tinggi. Prosedur ini harus dilakukan oleh operator yang sangat terampil dan merupakan teknik invasif, pasien membutuhkan sedasi; karena bisa menyebabkan kenaikan tekanan darah sementara, yang dapat memicu perluasan diseksi, oleh karena itu pemeriksaan ini hanya dilakukan di pusat pelayanan kardiotoraks sebagai pendahuluan sebelum dilakukan tindakan segera.Pengobatan penderita dirawat di ruang perawatan intensif, dimana tanda-tanda vital (denyut nadi, tekanan darah, dan laju pernafasan) diawasi secara ketat. Kematian bisa terjadi dalam beberapa jam setelah terjadinya diseksi aorta, karena itu bisa diberikan obat untuk menurunkan denyut jantung dan tekanan darah sampai level yang terendah untuk mempertahankan pasokan darah yang cukup ke otak, jantung, dan ginjal. Segera setelah diberikan obat-obatan, diputuskan apakah perlu dilakukan pembedahan atau cukup dengan melanjutkan pemakaian obat-obatan. Dianjurkan untuk dilakukan pembedahan pada diseksi yang melibatkan aorta yang letaknya sangat dekat dengan jantung. Untuk diseksi yang letaknya lebih jauh, biasanya diatasi dengan cara melanjutkan pemakaian obat-obatan kecuali jika diseksi menyebabkan bocornya darah dari arteri dan penderita memiliki sindrom Marfan maka dilakukan pembedahan. Selama pembedahan dilakukan: pengangkatan sebanyak mungkin daerah aorta yang mengalami diseksi, pencegahan masuknya darah ke saluran yang salah, perbaikan aorta dengan cangkok buatan. Jika katup aorta bocor dapat diperbaiki atau diganti (Rilantono, 2003).Diseksi aorta merupakan kegawatdaruratan medis dan harus diobati dengan prioritas tinggi. Pertimbangan segera yang harus diperhatikan pada tipe A maupun tipe B adalah menurunkan tekanan darah sampai sistolik kurang dari 100 mmHg untuk mencegah diseksi atau ruptur lebih lanjut, menggunakan analgesik opiat dan penyekat beta intravena. Pasien yang mengalami hipotensi akibat perdarahan harus diresusitasi untuk mempertahankan TD dalam level cukup. Terapi spesifik tergantung pada asal flap (kristanto, 2006).Diseksi tipe A : risiko komplikasi yang berbahaya, kususnya ruptur ke perikardium, sangat tinggi, dengan rata-rata kematiam per jam 2%. Pasien harus dipindahkan dengan ambulans lampu biru/udara ke pusat pelayanan kardiotoraks sesegara mungkin, pada waktu kapanpun, dan segera dilakukan pembedahan untuk mengganti ujung aorta, dengan atau tanpa kelainan katup aorta sebagai penyerta.Tipe B : pembedahan memiliki risiko tinggi sehingga pada keadaan ini tidak diindikasikan sebagai terapi lini pertama. Tipe ini merupakan indikasi untuk kontrol TD agresif, dengan target TD sistolik < 100mmHg. Pembedahan hanya dilakukan bila terjadi komplikasi yang mengancam jiwa, seperti ruptur yang berbahaya. Lumen palsu bisa membeku dan menjadi stabil.Prognosis dari penyakit ini sekitar 75% penderita yang tidak diobati akan meninggal dalam 2 minggu pertama. 60 % penderita yang diobati dan bertahan dalam 2 minggu pertama, bertahan hidup sampai 5 tahun setelah pengobatan. 40% bertahan hidup sampai 10 tahun setelah pengobatan. Penderita yang meninggal dalam 2 minggu pertama. Sekitar 30% meninggal karena komplikasi diseksi dan sisanya meninggal karena penyakit lainnya. Diberikan terapi obat jangka panjang untuk menjaga tekanan darah tetap rendah sehingga mengurangi tekanan terhadap aorta.ANEURISMAAneurisma adalah suatu penonjolan (pelebaran, dilatasi) pada dinding suatu arteri, biasanya pada aorta. Penonjolan terjadi pada suatu daerah yang lemah pada diding arteri. Aneurisma dapat terjadi di sepanjang aorta, tetapi 75% aneurisma muncul pada bagian aorta yang menuju ke perut. Aneurisma dapat berbentuk bulat (sekuler) atau seperti tabung (fusiformis), sebagian besar berbentuk fusiformis. Penyebab aneurisma aorta terutama merupakan akibat dari arteriosclerosis yang menyebabkan lemahnya dinding aorta sehingga tekanan di dalam mendorong dinding mengembung keluar. Di dalam aneurisma terbentuk bekuan darah (thrombus) dan dapat tersebar di sepanjang dinding aorta. Resiko aneurisma meningkat pada tekanan darah tinggi dan perokok sigaret. Beberapa factor yang menyebabkan seseorang menderita aneurisma adalah kelainan bawaan yaitu kelemahan pada dinding pembuluh darah, cedera atau luka tembak, infeksi jamur atau bakteri pada dinding arteri, peradangan pada aorta, penyakit jaringan ikat turunan misalnya sindroma Marfin, sifilis. Pada sindrom Marfin aneurisma ditemukan pada aorta asendens yaitu bagian aorta yang langsung keluar dari jantung. Aneurisma dapat terjadi juga pada arteri-arteri lain selain aorta (Rilantono, 2003).Gejala penyakit tersebut tampak pembengkakan disertai massa yang berdenyut di daerah tempat aneurisma berada. Jika aneurisma pecah akan timbul gejala tekanan darah rendah, denyut jantung yang cepat, dan pusing. Aneurisma yang pecah memiliki resiko kematian yang tinggi (Rilantono, 2003).Pengobatan aneurisma tergantung kepada ukurannya, jika lebarnya kurang dari 5 cm jarang pecah, tetapi jika lebih dari 6 cm sering pecah. Pada aneurisma yang lebih lebar dari 5 cm dilakukan pembedahan. Pada pembedahan dimasukkan pencangkokan sintetik untuk memperbaiki aneurisma. Angka kematian akibat pembedahan sekitar 2%. Aneurisma yang pecah atau terancam pecah perlu ditangani melalui pembedahan darurat. Resiko kematian selama pembedahan aneurisma yang pecah adalah sebesar 50%. Jika suatu aneurisma pecah, ginjal memiliki resiko untuk mengalami cedera karena terganggunya aliran darah ke ginjal atau karena syok akibat kehilangan darah. Jika setelah pembedahan terjadi gagal ginjal harapan hidup penderita sangat tipis. Aneurisma yang pecah dan tidak diobati akan berakibat fatal (Rilantono, 2003). Sebagai penyebab kematian mendadak penyakit arteri adalah yang dapat menjadi aneurisma, sehingga mudah ruptur. Aneurisma paling sering terjadi di aorta thoracalis dan aneurisma atheromatous pada aorta abdominalis, yang biasanya terjadi pada laki-laki berusia di atas lima puluh tahun. Akibat dari ruptur aneurisma tergantung pada lokasi ruptur. Jika ruptur terjadi pada aneurisma aorta ascenden, maka mungkin akan masuk ke dalam paru-paru, rongga pleura, medistinum, bahkan trakhea, bronkus, dan esophagus. Ruptur pada aorta thoracalis pars descendent biasanya selalu ruptur ke cavum pleura. Pada aorta pars abdominalis ruptur biasanya terjadi sedikit di atas bifucartio. Jika aneurisma juga melibatkan arteri-arteri iliaca, maka ruptur akan terjadi di sekitar pembuluh darah tersebut. Perdarahan biasanya retroperitoneal dan kolaps mendadak bisa terjadi. Ruptur mungkin ke arah rongga retroperitoneal atau kadang-kadang sekitar kantung kencing dan diagnosis baru dapat diketahui setelah autopsi. Selain ruptur aneurisma, mati mendadak karena kelainan aorta juga disebabkan oleh koarktasio aorta, meskipun biasanya berakibat terjadinya ruptur dan deseksi. Kematian terjadi beberapa jam atau hari setelah gejala muncul. Gejala atau keluhan yang paling sering muncul pada umumnya adalah rasa sakit (Rilantono, 2003).EMBOLIEmbolus adalah benda asing yang tersangkut mengikuti aliran darah dari tempat asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat menyebabkan sumbatan aliran darah. Embolisme adalah keadaan dimana emboli yang berupa benda padat (thrombus), air (amnion) ataupun gas (udara) yang dibawa oleh darah menyumbat aliran darah. Partikel-partikel pembentuk thrombus yang dibawa oleh darah dari satu tempat ke tempat yang lain disebut tromboemboli. Factor-faktor yang dapat berperan dalam emboli adalah meliputi jenis pembuluh darah, ukuran, letak mebolus, dan kolateral yang terbentuk. Embolus yang kecil disertai kolateral yang baik tidak akan banyak pengaruhnya terhadap tubuh (Rilantono, 2003). Thrombus dapat mengakibatkan kematian mendadak ialah embolus kecil yang tersangkut pada arteri korener, misalnya pada kasus miokard infrak ataupun pada arteri pulmonalis misalnya pada kasus tromboemboli pulmonik. Selain itu thrombus dapat mengakibatkan infrak, infeksi atau abses baru pada embolus septik. Adapun metastasis adalah fragmen atau sel tumor ganas yang hanyut terbawa aliran darah atau limfe (Rilantono, 2003).Berdasarkan jenisnya pembentuk dan pengangkutnya, embolus dibagi menjadi (Rilantono, 2003):Embolus venaEmbolus vena sebagian besar berasal vena profunda tungkai dan diangkut oleh sirkulasi vena ke paru, contoh lainnya dari vena pelviks. Emboli paru sebelum masuk ke organ ini melewati vena cava, jantung kanan, dan baru kemudian ke sirkulasi paru. Di sini emboli dapat menyumbat arteri dan cababg-cabang utama arteri pulmonalis dan membentuk embolus pelana dan menimbulkan kematian mendadak. Efek emboli paru bisa tidak nyata, hemoragik atau infrak, bergantung pada kondisi paru dan kardiovaskulerinfrak paru jarang terjadi karena pasokan darahnya ganda atau rangkap, tetapi kematian jaringan lebih sering dijumpai pada paru penderita gagal jantung kongestif atau penyakit paru lain. Kematian mendadak akibat sumbatan cabang utama arteri pulmonalisdapat terjadi tiba-tiba misalnya ketika orang sedang makan, orang tersebut tiba-tiba merasa sesak nafas pada saat memasukkan sendok ke dalam mulut. Pada outopsi selain embolus, ditemukan jantung kanan melebar mendadak disebabkan coroner pulmonal akut. Pada oklusi seperti ini terjadi hambatan sirkulasi par, sehingga terjadi insufisiensi arteri coroner, infrak miokard, anoksemia otak dan anoksemia umum.Embolus arteriEmboli arteri dapat menyebabkan infrak di organ atau ekstremitas manapun. Emboli dapat berasal dari ventrikel kiri, katup jantung kiri atau aorta dan arteri-arteri besar. Embolus arteri sering mengenai ota, ginjal, limfa dan ekstremitas bawah. Sumber emboli arteri ialah thrombus yang menyelubungi jejas arterosklerotik aorta. Embolus dalam arteri mesenteric menyebabkan infrak usus, dalam arteri koronaria menimbulkan kematian mendadak.Embolus lemakEmbolus terbentuk bila butir lemak menyumbat areri atau kapiler. Embolus lemak merupakan penyulit yang khas pada fraktur tulang-tulang panjang seperti femur dan tibia atau jaringan lemak. Butir-butir lemak diangkut ke paru-paru dan menyebabkan gangguan pada organ ini. Embolus dapat menimbulkan kegawatan dan kematian. Butir-butir dapat difiltrasi melalui sirkulasi paru ke dalam aliran darah arteri sistemik dan mencapai berbagai organ tubuh. Sumbatan pembuluh darah otak paling sering menimbulkan hemoragi petekie multiple. Luka bakar kulit, radang tulang atau jaringan lemak, perlemakan hati akibat gizi buruk atau alkoholisme dapat mengakibatkan embolus lemak. Juga pada wanita dalam masa nifas.Embolus cairan amnionEmbolus cairan amnion ini terjadi akibat cairan amnion masuk ke dalam sirkulasi vena rahim ibu hamil yang sedang melahirkan. Embolus cairan amnion dalam arteri pulmonalis ini mengandung skuama janin, verniks kaseosa, lender dan lanugo. Pasien yang mengalami embolus cairan amnion akan memperlihatkan gejala-gejala sesak nafas, syok atau mati mendadak.Embolus gasDalam keadaan tertentu gas atau udara atmosfir dalam jumlah besar dapat masuk ke dalam sirkulasi sehingga timbul sumbatan bahkan kematian. Misalnya, ketika timbul robekan pembuluh vena besar yang tidak disengaja pada waktu tindakan bedah toraks. Bilas vagina atau vaginal douche bisa mengakibatkan embolus. Selama proses dekompresi penyelam laut dalam yang sedang kembalike permukaan laut, nitrogen harusnya berada dalam darah dalam bentuk gelombang-gelombang yang dapat menyumbat pembuluh darah kecil.Pemilihan pemeriksaan penunjang untuk tromboemboli tergantung dari tanda, gejala, faktor risiko, ketersediaan alat, dan tenaga ahli yang ada untuk melakukan dan menginterpretasikan pemeriksaan (Isselbacher, 2004):Ultrasonografi dopler : menunjukkan adanya peningkatan lingkar ekstrimitas yang dipengaruhi.Impedans pletisnografi : mendeteksi obstruksi vena. Venografi kontras : memastikan kontrkasi TVD. Hemoglobin / Hematokrit (Hb / Ht) : mengidentifikasi hemokonsentrasi Pemeriksaan koagulasi : menunjukkan hiperkoagulasi. Venogram adalah pameriksaan yang paling membantu untuk melokalisir tempat emboli. Pada umumnya penatalaksanaan yang diberikan pada pasien dengan tromboemboli hampir sama perbedaannya dapat dilihat dari pengobatan medis yang diberikan. Pada pasien yang mengalami flebotrombosis atau thrombosis vena profunda diberikan obat antikoagulan dan pada tromboflebitis diberikan obat antikoagulan, juga diberikan obat antiinflamasi atau antibiotik (Isselbacher, 2004).Daftar PustakaBudiyanto, Arif. 2002. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta : Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Rilantono, L.I,.2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Isselbacher, (et al). 2004. Harrison Principle of Internal Medicine. Jakarta EGC.Kristanto, E., Winardi, T. 2006. Kematian Mendadak (Sudden Natural UnexpectedDeath). Hoediyanto, Hariadi. 2010. Buku Ajar Ilmu Kedokteran Forensik Dan Medikolegal. Fakultas Kedokteran Airlangga Surabaya