16

TUGAS UJIANILMU PENYAKIT GIGI & MULUT

Disusun Oleh:Annisa Inayati MSG99141123

Pembimbing: Drg. Christianie, Sp. Perio

KEPANITERAAN KLINIK ILMU GIGI DAN MULUTFAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDISURAKARTA2014

1. GLOSSITISa. DefinisiGlossitis adalah peradangan atau infeksi pada lidah. Hal ini menyebabkan lidah membengkak dan perubahan warna. Seperti proyeksi Finger di permukaan lidah (papila) mungkin hilang, menyebabkan lidah untuk tampil halus. Glossitis biasanya merupakan respon yang baik terhadap pengobatan jika penyebab peradangan akan dihapus. Gangguan tersebut mungkin tidak nyeri, atau dapat menyebabkan ketidaknyamanan lidah dan mulut. Dalam beberapa kasus, glossitis dapat mengakibatkan pembengkakan lidah parah yang menghalangi jalan napas, sebuah darurat medis yang membutuhkan perhatian segera (Zieve dan Juhn, 2009).b. Gambar

Gambar 1.1. Glossitisc. EtiologiGlossitis secara umum dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain :1) InfeksiBakteridan infeksivirusadalah penyebab umum menularnyaglossitis.Hal ini sering dikaitkan dengan temuan lain sepertiluka mulut(lepuh, borok), nyeri dan kadang-kadang demam.Infeksijamurlidah kurang umum dan lebih sering terlihat pada pasien immunocompromised (HIV, diabetes mellitus tidak terkontrol).Meskipun berbagai gejala lidah dapat dilihat pada infeksi jamur lidah,glossitistidak hadir dalam setiap kasus infeksi sekunder, terutama bakteri, sering terjadi trauma pada lidah terutama dengan tindikan yang menjadi tren lebih umum.2) TraumaTrauma adalah penyebab umumglossitisdan biasanya akut dengan etiologi jelas.Faktor mekanis atau kimia yang mengiritasi/melukai lidah:

a) Burnsb) Makanan, minuman dan suplemen - rempah-rempah, asam, pewarna buatan terkonsentrasi dan flavorants, vitamin kunyahc) Produk perawatan gigi (kebersihan oral) - formulasi terkonsentrasi atau beracund) Merokok - tembakau, obat-obatan narkotikae) Tembakau dan daun sirih / mengunyah pinangf) Alkohol - menyebabkan trauma kimia dan menyebabkan kekurangan vitamin (glossitis atrofi)g) Bergerigi gigi dan peralatan gigi kurang pas/ prostetik seperti jembatan, implan, gigi palsu dan pengikut - cenderung menyebabkan borok pada sisi lidah (aspek lateral)h) Tindik lidah (buruk dilakukan), terutama bila terinfeksi3) AlergiBanyak faktor yang sama bertanggung jawab atas trauma lidah juga dapat menyebabkan alergiglossitis.Ini lebih cenderung terjadi pada individu hipersensitif.4) Kekurangan Vitamin dan MineralMerupakan penyebab umum dariglossitis atrofi. Penipisan lapisan mukosa lidah dan atrofi papila eksposur pembuluh darah yang mendasari menyebabkan kemerahan lidah. Vitamin dan mineral tersebut meliputi:a) Vitamin B12 - anemia pernisiosab) Riboflavin (vitamin B2)c) Niacin (vitamin B3) - pellagrad) Pyridoxine (vitamin B6)e) Asam folat (vitamin B9)f) Besi - anemia kekurangan zat besig) Kekurangan vitamin C.5) Penyakit kulitBanyak dari penyakit kulit juga melibatkan selaput lendir mulut, termasuk lapisan mukosa lidah. (Zieve dan Juhn, 2009).

d. DiagnosisPemeriksaan oleh dokter gigi atau penyedia layanan kesehatan menunjukkan lidah bengkak (atau patch pembengkakan). Para nodul pada permukaan lidah (papila) mungkin tidak ada. Tes darah bisa mengkonfirmasi sistemik penyebab gangguan tersebut (Zieve dan Juhn, 2009).e. TerapiTujuan pengobatan adalah untuk mengurangi peradangan. Perawatan biasanya tidak memerlukan rawat inap kecuali lidah bengkak sangat parah. Baik kebersihan mulut perlu, termasuk menyikat gigi menyeluruh setidaknya dua kali sehari, dan flossing sedikitnya setiap hari (Zieve dan Juhn, 2009). Kortikosteroid seperti prednison dapat diberikan untuk mengurangi peradangan glossitis. Untuk kasus ringan, aplikasi topikal (seperti berkumur prednison yang tidak ditelan) mungkin disarankan untuk menghindari efek samping dari kortikosteroid ditelan atau disuntikkan (Zieve dan Juhn, 2009). Antibiotik, obat antijamur, atau antimikroba lainnya mungkin diresepkan jika penyebab glossitis adalah infeksi. Anemia dan kekurangan gizi harus diperlakukan, sering dengan perubahan pola makan atau suplemen lainnya. Hindari iritasi (seperti makanan panas atau pedas, alkohol, dan tembakau) untuk meminimalkan ketidaknyamanan (Zieve dan Juhn, 2009).

2. MUMPSa. DefinisiGondongan (Mumps, Parotis Epidemika) adalah infeksi virus yang menular dan menyebabkan pembengkakan pada kelenjar air liur, disertai rasa nyeri. Infeksi ini juga bisa mengenai testis, otak, dan pancreas, terutama pada orang dewasa.b. Gambar

Gambar 2.1. Mumpsc. EtiologiPenyebab dari mumps atau gondongan adalah paramyxovirus. Virus ini ditemukan di air liur mulai sejak 6 hari sebelum timbulnya pembengkakan sampai dengan 9 hari setelah pembengkakan. Tingkat penularan gondongan paling tinggi pada periode 48 jam sebelum mulai pembengkakan.Virus gondongan ini mudah menyebar dari satu orang ke orang lain melalui air liur yang terinfeksi. Seseorang dengan gangguan daya tahan tubuh dapat mudah terinfeksi gondongan dengan menghirup droplet(percikan) dahak orang yang terinfeksi yang keluar sewaktu bersin atau batuk. Mumps juga dapat menyebar melalui pemakaian alat atau peralatan makan bersama. Masa inkubasinya 14 25 hari (masa inkubasi adalah suatu periode sejak masuknya virus ke tubuh sampai awal timbulnya gejala klinis).Mumps atau gondongan paling sering menyerang anak usia 6 8 tahun. Serangan mumps meski hanya satu sisi sekalipun akan menyebabkan yang bersangkutan mempunyai imunitas (kekebalan) seumur hidup terhadap mumps.d. DiagnosisSatu dari lima orang yang terinfeksi Mumps tidak menunjukkan keluhan atau gejala klinis. Gejala klinis dan keluhan biasanya muncul setelah 2 sampai 3 minggu setelah terinfeksi virus. Gejala yang dapat ditemukan adalah : Bengkak,dan nyeri pada kelenjar ludah pada satu atau dua sisi wajah Nyeri sewaktu mengunyah atau menelan Demam Lemah dan pegal pegal Gejala mumps yang paling mudah dikenal adalah pembengkakan kelenjar liur yang terlihat menonjol di pipi.Penyakit mumps dengan edema (pembengkakan) leher dan di atas tulang dada. Anak dengan submandibular lymphadenopathy dengan eritema dan edema yang disebabkan virus mumps.Perempuan usia 8 thn. Perhatikan pembengkakan kemerahan dibawah sudut rahang bawah. Banyak anak dengan mumps tidak terlihat sakit.Anak laki, 6 th. Komplikasi orchitis (peradangan pada testis) lebih banyak ditemukan pada anak usia 15 s/d 29 tahune. KomplikasiWalaupun jarang ditemukan, komplikasi dari penyakit mumps dapat berakibat fatal, yaitu : Orchitis, kondisi ini menimbulkan peradangan pada salah satu atau kedua testis. Kondisi ini menimbulkan rasa nyeri, tetapi jarang menimbulkan sterilitas (kemandulan) Pankreatitis, peradangan dari pankreas. Gejala dari kelainan ini adalah nyeri perut bagian atas, mual, dan muntah. Ensefalitis. Infeksi virus, seperti mumps, dapat menyebabkan peradangan pada otak (ensefalitis). Ensefalitis dapat menimbulkan gangguan saraf yang dapat mengancam jiwa. Meskipun dapat berakibat fatal, kondisi ini sangat jarang ditemukan. Meningitis. Meningitis adalah infeksi dan peradangan dari membran pembungkus dan cairan yang mengelilingi otak dan spinal cord (syaraf tulang belakang). Hal ini dapat terjadi apabila virus mumps masuk kedalam pembuluh darah dan menyebar ke susunan syaraf pusat. Sama dengan ensefalitis, meningitis juga sangat jarang ditemukan. Peradangan dari Ovarium. Gejalanya adalah nyeri pada perut bagian bawah pada wanita .Kelainan ini tidak mempengaruhi tingkat kesuburan. Penurunan pendengaran. Pada beberapa kasus, gondongan dapat menyebabkan penurunan pendengaran, biasanya berlangsung permanen (tidak bisa sembuh) dan dapat mengenai satu atau kedua telinga. Keguguran. Terkena gondongan saat kehamilan, terutama trisemester awal dapat menimbulkan keguguran.f. TerapiTidak ada perawatan spesifik yang dapat dilakukan untuk penyakit beguk atau mumps ini. Antibiotik juga tidak berperan banyak karena penyakit ini dikibatkan oleh infeksi virus. Perawatan dapat dilakukan dengan cara memberi Paracetamol atau Acetaminophen pada anak yang menderita gejala demam ( tidak diberikan Aspirin, karena ditakutkan dapat menyebabkan meningkatnya gejala Reyes Syndrome pada anak- anak). Selain itu penderita juga dianjurkan untuk istirahat yang cukup, minum air putih yang banyak, makan makanan yang lunak, dan berkumur menggunakan obat kumur. Makanan yang bersifat asam dan jus buah harus dihindari, karena jus buah dapat menstimulasi kelenjar parotid untuk menghasilkan lebih banyak air liur yang dapat menyebabkan bertambahnya rasa sakit. bengkak pada kelenjar parotid hanya akan berlangsung selama 2-3 hari, tetapi akan surut setelah itu dan suhu badan akan yang tinggi juga akan turun.

3. SELULITIS 1. DefinisiIstilah selulitis digunakan suatu penyebaran oedematus dari inflamasi akut pada permukaan jaringan lunak dan bersifat difus (Neville, 2004). Selulitis dapat terjadi pada semua tempat dimana terdapat jaringan lunak dan jaringan ikat longgar, terutama pada muka dan leher, karena biasanya pertahanan terhadap infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna. Selulitis mengenai jaringan subkutan bersifat difus, konsistensinya bisa sangat lunak maupun keras seperti papan, ukurannya besar, spongius dan tanpa disertai adanya pus, serta didahului adanya infeksi bakteri. Tidak terdapat fluktuasi yang nyata seperti pada abses, walaupun infeksi membentuk suatu lokalisasi cairan (Peterson, 2002). Penyebaran infeksi selulitis progressif mengenai daerah sekitar, bisa melewati median line, kadang-kadang turun mengenai leher (Pedlar, 2001).2. Gambar

Gambar 3.1 Selulitis3. Etiologi dan PatogenesisMikroorganisme lainnya negatif anaerob seperti Prevotella, Porphyromona dan Fusobacterium (Berini, et al, 1999). Infeksi odontogenik pada umumnya merupakan infeksi campuran dari berbagai macam bakteri, baik bakteri aerob maupun anaerob mempunyai fungsi yang sinergis (Peterson,2002). Infeksi Primer selulitis dapat berupa: perluasan infeksi/abses periapikal, osteomyielitis dan perikoronitis yang dihubungkan dengan erupsi gigi molar tiga rahang bawah, ekstraksi gigi yang mengalami infeksi periapikal/perikoronal, penyuntikan dengan menggunakan jarum yang tidak steril, infeksi kelenjar ludah (Sialodenitis), fraktur compound maksila / mandibula, laserasi mukosa lunak mulut serta infeksi sekunder dari oral malignancy.4. KlasifikasiMenurut Berini, et al (1999) selulitis dapat digolongkan menjadi:1. Selulitis Sirkumskripta Serous AkutSelulitis yang terbatas pada daerah tertentu yaitu satu atau dua spasia fasial, yang tidak jelas batasnya. Infeksi bakteri mengandung serous, konsistensinya sangat lunak dan spongius. Penamaannya berdasarkan ruang anatomi atau spasia yang terlibat.2. Selulitis Sirkumskripta Supurartif AkutProsesnya hampir sama dengan selulitis sirkumskripta serous akut, hanya infeksi bakteri tersebut juga mengandung suppurasi yang purulen. Penamaan berdasarkan spasia yang dikenainya. Jika terbentuk eksudat yang purulen, mengindikasikan tubuh bertendensi membatasi penyebaran infeksi dan mekanisme resistensi lokal tubuh dalam mengontrol infeksi. Peterson (2002) beranggapan bahwa selulitis dan abses sulit dibedakan, karena pada beberapa pasien dengan indurasi selulitis mempunyai daerah pembentukan abses.Nama lain:a. Selulitis Difus AkutDibagi lagi menjadi beberapa kelas, yaitu:1) Ludwigs Angina2) Selulitis yang berasal dari inframylohyoid3) Selulitis Senators Difus Peripharingeal4) Selulitis Fasialis Difus5) Fascitis Necrotizing dan gambaran atypical lainnyab. Selulitis KronisSelulitis kronis adalah suatu proses infeksi yang berjalan lambat karena terbatasnya virulensi bakteri yang berasal dari fokus gigi. Biasanya terjadi pada pasien dengan selulitis sirkumskripta yang tidak mendapatkan perawatan yang adekuat atau tanpa drainase.3. Selulitis Difus yang Sering DijumpaiSelulitis difus yang paling sering dijumpai adalah Phlegmone / Angina Ludwigs . Angina Ludwigs merupakan suatu selulitis difus yang mengenai spasia sublingual, submental dan submandibular bilateral, kadang-kadang sampai mengenai spasia pharingeal (Berini, Bresco & Gray, 1999 ; Topazian, 2002).Selulitis dimulai dari dasar mulut. Seringkali bilateral, tetapi bila hanya mengenai satu sisi/ unilateral disebut Pseudophlegmon. Biasanya infeksi primer dari selulitis berasal dari gigi molar kedua dan ketiga bawah, penyebab lainnya (Topazian, 2002): sialodenitis kelenjar submandibula, fraktur mandibula compund, laserasi mukosa lunak mulut, luka yang menusuk dasar mulut dan infeksi sekunder dari keganasan oral. Gejala klinis dari Phlegmon (Pedlar, 2001), seperti oedema pada kedua sisi dasar mulut, berjalan cepat menyebar ke leher hanya dalam beberapa jam, lidah terangkat, trismus progressif, konsistensi kenyal kaku seperti papan, pembengkakan warna kemerahan, leher kehilangan anatomi normalnya, seringkali disertai demam/kenaikkan temperatur tubuh, sakit dan sulit menelan, kadang sampai sulit bicara dan bernafas serta stridor.Angina Ludwigs memerlukan penangganan sesegera mungkin, berupa: rujukan untuk mendapatkan perawatan rumah sakit, antibiotik intravenous dosis tinggi, biasanya untuk terapi awal digunakan Ampisillin dikombinasikan dengan metronidazole, penggantian cairan melalui infus, drainase through and through, serta penangganan saluran nafas, seperti endotracheal intubasi atau tracheostomi jika diperlukan.5. Diagnosis1) AnamnesisGejala awalnya berupamalaise, menggigil, dan demam yang mendadak sebelum terjadinya lesi,kemerahan di daerah wajah atau tungkai bawah.Selanjutnya ada dua gejala yaitu gejala local dan sistemik. Gejala lokal antara lain pembengkakkan mengenai jaringan lunak/ikat longgar, sakit, panas dan kemerahan pada daerah pembengkakkan, pembengkakan disebabkan oedem, infiltrasi selular dan kadang karena adanya pus, pembengkakkan difus, konsistensi kenyal keras seperti papan, kadang-kadang disertai trismus dan kadang-kadang dasar mulut dan lidah terangkat. Gejala sistemik seperti temperatur tinggi, nadi cepat dan tidak teratur, malaise, lymphadenitis, peningkatan jumlah leukosit, pernafasan cepat, muka kemerah-merahan, lidah kering, delirium terutama malam hari, disfagia dan dispnoe, serta stridor.

2) Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik meliputi: inpeksi, palpasi & auskultasi intraoral dan ekstraoral Pada pemeriksan fisik akan ditemukan daerah pembengkakan yang terlokalisir (edema), kadang ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening.3) Pemeriksaan PenunjangPada hasil pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih dan adanya infeksi bakteri.Bila perlu, bisa dilakukan pembiakan darah. Pemeriksaan penunjang lain berupa pemeriksaan radiologis, umumnya periapikal foto dan panoramik foto, walaupun banyak kasus dilaporkan selulitis dapat didiagnosa dengan MRI (Berini, Bresco & Gay, 1999)f. TerapiApabila terdapat tanda-tanda seperti kondisi sistemik seperti malaise dan demam tinggi, adanya disfagia atau dispnoe, dehidrasi atau pasien kurang minum, diduga adanya penurunan resistensi terhadap infeksi, toksis septikemia dan infiltrasi ke daerah anatomi yang berbahaya serta memerlukan anestesi umum untuk drainase, diperlukan penanganan serius dan perawatan di rumah sakit sesegera mungkin. Jalan nafas harus selalu dikontrol, intubasi endotracheal atau tracheostomi jika diperlukan. Empat prinsip dasar perawatan infeksi (Falace, 1995), yaitu: menghilangkan causa (Jika keadaan umum pasien mungkinkan segera dilakukan prosedur ini, dengan cara pencabutan gigi penyebab), drainase (Insisi drainase bisa dilakukan intra maupun extra oral, ataupun bisa dilakukan bersamaan seperti kasus-kasus yang parah. Dalam pemberian antibiotik perlu diperhatikan apakah pasien mempunyai riwayat alergi terhadap antibiotik tertentu, terutama bila diberikan secara intravena untuk itu perlu dilakukan skin test terlebih dahulu. Antibiotik diberikan selama 5-10 hari (Milloro, 2004).Suppotive Care, seperti istirahat dan nutrisi yang cukup, pemberian analgesik & antiinflamasi (analgesik-antiinflamasi nonsteroid seperti Diklofenak (50 mg/8 jam) atau Ibuprofen (400-600 mg/8 jam) dan jika Kortikosteroid diberikan, perlu ditambahkan analgesik murni, seperti Paracetamol antiinflamasi diberikan dalam (650 mg/4-6 jam) dan/atau Opioid rendah seperti Kodein (30 mg/6 jam)), pemberian aplikasi panas eksternal (kompres panas) maupun peroral (melalui obat kumur saline) dapat memicu timbulnya pernanahan. Komplikasi yang seringkali menyertai selulitis fasial antara lain: obstruksi pernafasan, septik syok, dan septikemia.

4. LEUKOPLAKIA1. DefinisiLeukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan (Rangkuti, 2007).2. Gambar

Gambar 4.1 Leukoplakia3. Etiologi dan PatogenesisEtiologi dari leukoplakia digolongkan menjadi 2, yaitu faktor lokal dan faktor sistemik.1) Faktor lokal terdiri dari tembakau, alkohol, iritasi mekanis dan kemis, reaksi elektrogalvanik dan kandidiasis. Penggunaan rokok merupakan faktor risiko utama penyebab leukoplakia, karena unsur resin dan tar di dalamnya mudah mengiritasi mukosa. 2) Faktor sistemik terdiri dari defisiensi vitamin A, vitamin B kompleks, sifilis tertier dan anemia siderofenik. Keadaan ini disertai dengan glossitis atrofik sehingga pasien-pasien ini mudah sekali terkena leukoplakia dan karsinoma mulut.Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap.Yaitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia.Pada tahap praleukoplakia mulai terbentuk warna plaque abu-abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus dengan konsistensi lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi ke arah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih, berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa sekitarnya.(Patterson, 2004).

4. KlasifikasiBerdasarkan bentuk klinisnya Bucket dalam Patterson (2004) menggolongkan leukoplakia dalam 3 jenis:1) Homogenous leukoplakia (leukoplakia kompleks)Suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, memperlihatkan suatu pola yang relatif konsisten, permukaan lesi berombak-ombak dengan pola garis-garis halus, keriput atau papilomatous.2) Nodular leukoplakia (bintik-bintik)Suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik (eritroplaqueik) dari mukosa.Dua pertiga dari kasus menunjukkan tanda-tanda displasia epitel atau karsinoma pada pemeriksaan histopatologik.3) Verrucous leukoplakiaLesi putih di mulut, dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papila yang berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi pada dorsum lidah.5. DiagnosisDiagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnesis lengkap, pemeriksaan klinis rutin yang teliti (bentuk morfologi lesi, warna, predileksi tempat dan perubahan-perubahan serta perbedaan-perbedaan dengan jaringan sekitar) dan yang terakhir dengan pemeriksaan biopsi.1) AnamnesisAnamnesis meliputi usia, jenis kelamin, pekerjaan, kesehatan umum, kebiasaan sehari-hari misalnya merokok, minum alkohol, mengunyah sirih dan menyuntil tembakau. Dahulu, penderita leukoplakia didominasi oleh usia lanjut akibat penurunan daya tahan tubuh. Namun sekarang lebih didominasi oleh usia muda akibat konsumsi rokok. Frekuensi penderita pria dan wanita adalah seimbang karena sudah banyak wanita yang merokok.2) Gambaran KlinisPada keadaan awal, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan putih keruh. Selanjutnya plaque meninggi dengan tipe yang berkembang tidak teratur. Lesi berwarna putih kabur. Kemudian lesi menjadi tebal, berwarna putih, menunjukkan anya pengerasan, membentuk fisura-fisura dan terakhir adalah pembentukan ulser.Gambaran klinis leukoplakia bentuk homogen (kecuali yang didasar mulut) cenderung mempunyai risiko displasia rendah, namun nodular, speckled dan erosiva mempunyai risiko tinggi, khususnya jika mempunyai displasia berat. Bentuk-bentuk lesi leukoplakia yang kemudian berubah menjadi ganas adalah bentuk verukosa dan bentuk nodular. 3) Pemeriksaan histopatologiPemeriksaan morfologi sel atau jaringan pada sediaan mikroskop dengan pewarnaan rutin Hematoksilin-Eosin (HE).4) Pemeriksaan sitologik eksfoliatifDigunakan untuk menegakkan diagnosis keganasan. Pemeriksaan sitologik eksfoliatif memiliki kelebihan yaitu dapat mendeteksi keadaan keganasan sedini mungkin dan merupakan kontrol pada false negatif biopsi serta menghindari biopsi yang tidak perlu. Faktor yang mempengaruhi ketepatan pemeriksaan adalah lokasi dan jenis lesi, ketebalan lapisan keratin atau keadaan hiperkeratotik akan menyebabkan sel-sel yang mengalami diskeratosis sulit untuk ikut teridentifikasi karena tersembunyi. (Amin, 2010).6. TerapiPerawatan dan pencegahan yang paling pas adalah mengurangi atau menjauhi faktor-faktor penyebabnya, seperti berhenti merokok atau konsumsi alkohol. Ketika ini cara itu sudah ditempuh dan tidak efektif atau menunjukkan tanda-tanda awal kanker, kemungkinan untuk menyembuhkannya dengan operasi atau laser untuk menghancurkan sel-sel kanker (Amin, 2010; Medineplus, 2012).

5. ANGINA LUDWIG a. DefinisiAngina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat, potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan submandibular. Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior. Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig ini pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari region kelenjar submandibula.b. EtiologiAngina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular. Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob. Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma pada dasar mulut.c. PatofisiologiAngina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada pemeriksaan bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan flora normal pada mulut2. Organism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species, Escherichia coli, Pseudomonas species, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella sp.

d. DiagnosisAnamnesaGejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan makan dan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil.Pemeriksaan fisikDasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi menyebar kebelakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong keatas-belakang sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saatbernapas akan terdengar suara tinggi (stridor). Biasanya penderita akan mengalami dehidrasi akibat kurangnya cairan yang diminum maupun makanan yang dimakan. Demam tinggi mungkin ditemui, yang mengindikasikan adanya infeksi sistemikPemeriksaan penunjangMeskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti laboratorium maupun pencitraan dapat berguna untukmenegakkan diagnosis.Laboratorium:1. Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi drainase.2. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik dalam terapi.3. Pencitraan:RontgenWalaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam mendiagnosisatau menilai dalamnya abses leher, fotopolos ini dapat menunjukkan luasnyapembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada dapat menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto panoramik rahang dapatmembantu menentukan letak fokal infeksi atau abses, serta struktur tulang rahang yang terinfeksi.

USGUSG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif dannon-radiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum untuk menentukan letakabses.CT-scanCT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan dapat mendeteksiakumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan napas sehinggadapat sangat membantu dalam memutuskan kapan dibutuhkannya pernapasanbuatan.MRIMRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunakdibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam lebih panjangnya waktu yangdiperlukan untuk pencitraan sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang mengalamikesulitan bernapase. PenatalaksanaanPenatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu: Pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas. Kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasipenyebaran infeksi. Ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental

DAFTAR PUSTAKAAmin H (2010). Leukoplakia. http://sehat-enak.blogspot.com/ Diakses tanggal 21 April 2013.Berini, et al, 1997, Medica Oral: Buccal and Cervicofacial Cellulitis. Volume 4, (p337-50).C, Mary T. Mumps. Merck Manual Home Health Handbook. 2007Dimitroulis, G, 1997, A Synopsis of Minor Oral Surgery, Wright, Oxford (71-81)Falace, DA, 1995, Emergency Dental Care. A Lea & Febiger Book. Baltimore (p 214-26)Harty FJ (1995). Kamus kedokteran Ggigi, terj. alih bahasa drg. Narlan Sumawinata. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.K, Joel. Mumps. KidsHealth. 2012K, Laurence. Mumps. 2012. www.patient.co.ukMedineplus (2012). Leukoplakia. http://mahkotadewa.co.id/herbalshop/2012/03/leukoplakia/ Diakses tanggal 21 April 2013.Milloro, M., 2004, Petersons of Principles Oral and Maxillofacial Surgery, 2nd edition, Canada: BC Decker Inc.Neville, et al, 2004, Oral and Maxillofacial Pathology. WB Saunders, PhiladephiaPatterson ( 2004). Leukoplakia. http://www.breadentistry.com/files/pdf/OPG_leuk.pdf. Diakses tanggal 21 April 2013.Pedlar, et al, 2001, Oral Maxillofacial Surgery. WB Saunders, Spanyotl (p90-100)Peterson, et al, 2002, Oral and Maxillofacial Surgery. Mosby, St. LouisRangkuti NH (2007). Pebedaan leukoplakia dan hairy leukoplakia di rongga mulut. Medan: Universitas Sumatera Utara. Skripsi.Susanto AJ (2009). Penyakit periodontal (periodontal disease). http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/ae42e86e5d487ac19eb4c258acfc6ef7f0e6f9ca.pdf. Diakses tanggal 21 April 2013.Thoothclub (2011). Dental diagnosis poor oral hygiene overview. http://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-poor-oral-hygiene-overview.html/ Diakses tanggal 21 April 2013.Topazian, R.G & Golberg, M H, 2002, Oral and Maxillofacial Infection, WB Saunders, PhiladelphiaWalton, Torabinejad (1998). Prinsip dan praktek ilmu endodonsi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. EGC.Widyanti N (2005). Pengantar ilmu kedokteran gigi pencegahan. Yogyakarta: Medika Fakultas Kedokteran UGM.Zieve D, Juhn G (2009). Glossitis. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001053.htm. Diakses tanggal 21 April 2013.