TUGAS UJIAN

ILMU PENYAKIT GIGI & MULUT

Disusun Oleh:

Annisa Inayati MS

G99141123

Pembimbing:

Drg. Christianie, Sp. Perio

KEPANITERAAN KLINIK ILMU GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2014

2

1. GLOSSITIS

a. Definisi

Glossitis adalah peradangan atau infeksi pada lidah. Hal ini menyebabkan

lidah membengkak dan perubahan warna. Seperti proyeksi Finger di permukaan

lidah (papila) mungkin hilang, menyebabkan lidah untuk tampil halus. Glossitis

biasanya merupakan respon yang baik terhadap pengobatan jika penyebab

peradangan akan dihapus. Gangguan tersebut mungkin tidak nyeri, atau dapat

menyebabkan ketidaknyamanan lidah dan mulut. Dalam beberapa kasus, glossitis

dapat mengakibatkan pembengkakan lidah parah yang menghalangi jalan napas,

sebuah darurat medis yang membutuhkan perhatian segera (Zieve dan Juhn, 2009).

b. Gambar

Gambar 1.1. Glossitis

c. Etiologi

Glossitis secara umum dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain :

1) Infeksi

Bakteri dan infeksi virus adalah penyebab umum menularnya glossitis. Hal ini

sering dikaitkan dengan temuan lain seperti luka mulut (lepuh, borok), nyeri dan

kadang-kadang demam. Infeksi jamur lidah kurang umum dan lebih sering

terlihat pada pasien immunocompromised (HIV, diabetes mellitus tidak

terkontrol). Meskipun berbagai gejala lidah dapat dilihat pada infeksi jamur

lidah, glossitis tidak hadir dalam setiap kasus infeksi sekunder, terutama bakteri,

sering terjadi trauma pada lidah terutama dengan tindikan yang menjadi tren

lebih umum.

2) Trauma

Trauma adalah penyebab umum glossitis dan biasanya akut dengan etiologi

jelas. Faktor mekanis atau kimia yang mengiritasi/melukai lidah:

3

a) Burns

b) Makanan, minuman dan suplemen - rempah-rempah, asam, pewarna buatan

terkonsentrasi dan flavorants, vitamin kunyah

c) Produk perawatan gigi (kebersihan oral) - formulasi terkonsentrasi atau

beracun

d) Merokok - tembakau, obat-obatan narkotika

e) Tembakau dan daun sirih / mengunyah pinang

f) Alkohol - menyebabkan trauma kimia dan menyebabkan kekurangan

vitamin (glossitis atrofi)

g) Bergerigi gigi dan peralatan gigi kurang pas/ prostetik seperti jembatan,

implan, gigi palsu dan pengikut - cenderung menyebabkan borok pada sisi

lidah (aspek lateral)

h) Tindik lidah (buruk dilakukan), terutama bila terinfeksi

3) Alergi

Banyak faktor yang sama bertanggung jawab atas trauma lidah juga dapat

menyebabkan alergi glossitis. Ini lebih cenderung terjadi pada individu

hipersensitif.

4) Kekurangan Vitamin dan Mineral

Merupakan penyebab umum dari glossitis atrofi. Penipisan lapisan mukosa lidah

dan atrofi papila eksposur pembuluh darah yang mendasari menyebabkan

kemerahan lidah. Vitamin dan mineral tersebut meliputi:

a) Vitamin B12 - anemia pernisiosa

b) Riboflavin (vitamin B2)

c) Niacin (vitamin B3) - pellagra

d) Pyridoxine (vitamin B6)

e) Asam folat (vitamin B9)

f) Besi - anemia kekurangan zat besi

g) Kekurangan vitamin C.

5) Penyakit kulit

Banyak dari penyakit kulit juga melibatkan selaput lendir mulut, termasuk

lapisan mukosa lidah.

(Zieve dan Juhn, 2009).

4

d. Diagnosis

Pemeriksaan oleh dokter gigi atau penyedia layanan kesehatan menunjukkan

lidah bengkak (atau patch pembengkakan). Para nodul pada permukaan lidah

(papila) mungkin tidak ada. Tes darah bisa mengkonfirmasi sistemik penyebab

gangguan tersebut (Zieve dan Juhn, 2009).

e. Terapi

Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi peradangan. Perawatan

biasanya tidak memerlukan rawat inap kecuali lidah bengkak sangat parah. Baik

kebersihan mulut perlu, termasuk menyikat gigi menyeluruh setidaknya dua kali

sehari, dan flossing sedikitnya setiap hari (Zieve dan Juhn, 2009).

Kortikosteroid seperti prednison dapat diberikan untuk mengurangi

peradangan glossitis. Untuk kasus ringan, aplikasi topikal (seperti berkumur

prednison yang tidak ditelan) mungkin disarankan untuk menghindari efek samping

dari kortikosteroid ditelan atau disuntikkan (Zieve dan Juhn, 2009).

Antibiotik, obat antijamur, atau antimikroba lainnya mungkin diresepkan jika

penyebab glossitis adalah infeksi. Anemia dan kekurangan gizi harus diperlakukan,

sering dengan perubahan pola makan atau suplemen lainnya. Hindari iritasi (seperti

makanan panas atau pedas, alkohol, dan tembakau) untuk meminimalkan

ketidaknyamanan (Zieve dan Juhn, 2009).

5

2. MUMPS

a. Definisi

Gondongan (Mumps, Parotis Epidemika) adalah infeksi virus yang menular

dan menyebabkan pembengkakan pada kelenjar air liur, disertai rasa nyeri. Infeksi

ini juga bisa mengenai testis, otak, dan pancreas, terutama pada orang dewasa.

b. Gambar

Gambar 2.1. Mumps

c. Etiologi

Penyebab dari mumps atau gondongan adalah paramyxovirus. Virus ini ditemukan

di air liur mulai sejak 6 hari sebelum timbulnya pembengkakan sampai dengan 9

hari setelah pembengkakan. Tingkat penularan gondongan paling tinggi pada

periode 48 jam sebelum mulai pembengkakan.

Virus gondongan ini mudah menyebar dari satu orang ke orang lain melalui air liur

yang terinfeksi. Seseorang dengan gangguan daya tahan tubuh dapat mudah

terinfeksi gondongan dengan menghirup droplet(percikan) dahak orang yang

terinfeksi yang keluar sewaktu bersin atau batuk. Mumps juga dapat menyebar

melalui pemakaian alat atau peralatan makan bersama. Masa inkubasinya 14 25

hari (masa inkubasi adalah suatu periode sejak masuknya virus ke tubuh sampai

awal timbulnya gejala klinis).

6

Mumps atau gondongan paling sering menyerang anak usia 6 8 tahun. Serangan

mumps meski hanya satu sisi sekalipun akan menyebabkan yang bersangkutan

mempunyai imunitas (kekebalan) seumur hidup terhadap mumps.

d. Diagnosis

Satu dari lima orang yang terinfeksi Mumps tidak menunjukkan keluhan atau

gejala klinis. Gejala klinis dan keluhan biasanya muncul setelah 2 sampai 3 minggu

setelah terinfeksi virus. Gejala yang dapat ditemukan adalah :

Bengkak,dan nyeri pada kelenjar ludah pada satu atau dua sisi wajah

Nyeri sewaktu mengunyah atau menelan

Demam

Lemah dan pegal pegal

Gejala mumps yang paling mudah dikenal adalah pembengkakan kelenjar liur

yang terlihat menonjol di pipi.

Penyakit mumps dengan edema (pembengkakan) leher dan di atas tulang

dada. Anak dengan submandibular lymphadenopathy dengan eritema dan edema

yang disebabkan virus mumps.

Perempuan usia 8 thn. Perhatikan pembengkakan kemerahan dibawah sudut

rahang bawah. Banyak anak dengan mumps tidak terlihat sakit.

Anak laki, 6 th. Komplikasi orchitis (peradangan pada testis) lebih banyak

ditemukan pada anak usia 15 s/d 29 tahun

e. Komplikasi

Walaupun jarang ditemukan, komplikasi dari penyakit mumps dapat berakibat fatal,

yaitu :

Orchitis, kondisi ini menimbulkan peradangan pada salah satu atau kedua testis.

Kondisi ini menimbulkan rasa nyeri, tetapi jarang menimbulkan sterilitas

(kemandulan)

Pankreatitis, peradangan dari pankreas. Gejala dari kelainan ini adalah nyeri

perut bagian atas, mual, dan muntah.

Ensefalitis. Infeksi virus, seperti mumps, dapat menyebabkan peradangan pada

otak (ensefalitis). Ensefalitis dapat menimbulkan gangguan saraf yang dapat

mengancam jiwa. Meskipun dapat berakibat fatal, kondisi ini sangat jarang

ditemukan.

Meningitis. Meningitis adalah infeksi dan peradangan dari membran

pembungkus dan cairan yang mengelilingi otak dan spinal cord (syaraf tulang

7

belakang). Hal ini dapat terjadi apabila virus mumps masuk kedalam pembuluh

darah dan menyebar ke susunan syaraf pusat. Sama dengan ensefalitis,

meningitis juga sangat jarang ditemukan.

Peradangan dari Ovarium. Gejalanya adalah nyeri pada perut bagian bawah pada

wanita .Kelainan ini tidak mempengaruhi tingkat kesuburan.

Penurunan pendengaran. Pada beberapa kasus, gondongan dapat menyebabkan

penurunan pendengaran, biasanya berlangsung permanen (tidak bisa sembuh)

dan dapat mengenai satu atau kedua telinga.

Keguguran. Terkena gondongan saat kehamilan, terutama trisemester awal dapat

menimbulkan keguguran.

f. Terapi

Tidak ada perawatan spesifik yang dapat dilakukan untuk penyakit beguk atau

mumps ini. Antibiotik juga tidak berperan banyak karena penyakit ini dikibatkan

oleh infeksi virus. Perawatan dapat dilakukan dengan cara memberi Paracetamol

atau Acetaminophen pada anak yang menderita gejala demam ( tidak diberikan

Aspirin, karena ditakutkan dapat menyebabkan meningkatnya gejala Reyes

Syndrome pada anak- anak). Selain itu penderita juga dianjurkan untuk istirahat

yang cukup, minum air putih yang banyak, makan makanan yang lunak, dan

berkumur menggunakan obat kumur. Makanan yang bersifat asam dan jus buah

harus dihindari, karena jus buah dapat menstimulasi kelenjar parotid untuk

menghasilkan lebih banyak air liur yang dapat menyebabkan bertambahnya rasa

sakit. bengkak pada kelenjar parotid hanya akan berlangsung selama 2-3 hari, tetapi

akan surut setelah itu dan suhu badan akan yang tinggi juga akan turun.

8

3. SELULITIS

1. Definisi

Istilah selulitis digunakan suatu penyebaran oedematus dari inflamasi akut

pada permukaan jaringan lunak dan bersifat difus (Neville, 2004). Selulitis dapat

terjadi pada semua tempat dimana terdapat jaringan lunak dan jaringan ikat longgar,

terutama pada muka dan leher, karena biasanya pertahanan terhadap infeksi pada

daerah tersebut kurang sempurna. Selulitis mengenai jaringan subkutan bersifat

difus, konsistensinya bisa sangat lunak maupun keras seperti papan, ukurannya

besar, spongius dan tanpa disertai adanya pus, serta didahului adanya infeksi bakteri.

Tidak terdapat fluktuasi yang nyata seperti pada abses, walaupun infeksi membentuk

suatu lokalisasi cairan (Peterson, 2002). Penyebaran infeksi selulitis progressif

mengenai daerah sekitar, bisa melewati median line, kadang-kadang turun mengenai

leher (Pedlar, 2001).

2. Gambar

Gambar 3.1 Selulitis

3. Etiologi dan Patogenesis

Mikroorganisme lainnya negatif anaerob seperti Prevotella, Porphyromona

dan Fusobacterium (Berini, et al, 1999). Infeksi odontogenik pada umumnya

merupakan infeksi campuran dari berbagai macam bakteri, baik bakteri aerob maupun

anaerob mempunyai fungsi yang sinergis (Peterson,2002). Infeksi Primer selulitis

dapat berupa: perluasan infeksi/abses periapikal, osteomyielitis dan perikoronitis yang

dihubungkan dengan erupsi gigi molar tiga rahang bawah, ekstraksi gigi yang

mengalami infeksi periapikal/perikoronal, penyuntikan dengan menggunakan jarum

9

yang tidak steril, infeksi kelenjar ludah (Sialodenitis), fraktur compound maksila /

mandibula, laserasi mukosa lunak mulut serta infeksi sekunder dari oral malignancy.

4. Klasifikasi

Menurut Berini, et al (1999) selulitis dapat digolongkan menjadi:

1. Selulitis Sirkumskripta Serous Akut

Selulitis yang terbatas pada daerah tertentu yaitu satu atau dua spasia fasial,

yang tidak jelas batasnya. Infeksi bakteri mengandung serous, konsistensinya

sangat lunak dan spongius. Penamaannya berdasarkan ruang anatomi atau spasia

yang terlibat.

2. Selulitis Sirkumskripta Supurartif Akut

Prosesnya hampir sama dengan selulitis sirkumskripta serous akut, hanya infeksi

bakteri tersebut juga mengandung suppurasi yang purulen. Penamaan

berdasarkan spasia yang dikenainya. Jika terbentuk eksudat yang purulen,

mengindikasikan tubuh bertendensi membatasi penyebaran infeksi dan

mekanisme resistensi lokal tubuh dalam mengontrol infeksi. Peterson (2002)

beranggapan bahwa selulitis dan abses sulit dibedakan, karena pada beberapa

pasien dengan indurasi selulitis mempunyai daerah pembentukan abses.

Nama lain:

a. Selulitis Difus Akut

Dibagi lagi menjadi beberapa kelas, yaitu:

1) Ludwigs Angina

2) Selulitis yang berasal dari inframylohyoid

3) Selulitis Senators Difus Peripharingeal

4) Selulitis Fasialis Difus

5) Fascitis Necrotizing dan gambaran atypical lainnya

b. Selulitis Kronis

Selulitis kronis adalah suatu proses infeksi yang berjalan lambat karena

terbatasnya virulensi bakteri yang berasal dari fokus gigi. Biasanya terjadi

pada pasien dengan selulitis sirkumskripta yang tidak mendapatkan

perawatan yang adekuat atau tanpa drainase.

3. Selulitis Difus yang Sering Dijumpai

Selulitis difus yang paling sering dijumpai adalah Phlegmone / Angina

Ludwigs . Angina Ludwigs merupakan suatu selulitis difus yang mengenai

spasia sublingual, submental dan submandibular bilateral, kadang-kadang

10

sampai mengenai spasia pharingeal (Berini, Bresco & Gray, 1999 ; Topazian,

2002).

Selulitis dimulai dari dasar mulut. Seringkali bilateral, tetapi bila hanya

mengenai satu sisi/ unilateral disebut Pseudophlegmon. Biasanya infeksi primer

dari selulitis berasal dari gigi molar kedua dan ketiga bawah, penyebab lainnya

(Topazian, 2002): sialodenitis kelenjar submandibula, fraktur mandibula

compund, laserasi mukosa lunak mulut, luka yang menusuk dasar mulut dan

infeksi sekunder dari keganasan oral. Gejala klinis dari Phlegmon (Pedlar,

2001), seperti oedema pada kedua sisi dasar mulut, berjalan cepat menyebar ke

leher hanya dalam beberapa jam, lidah terangkat, trismus progressif, konsistensi

kenyal kaku seperti papan, pembengkakan warna kemerahan, leher kehilangan

anatomi normalnya, seringkali disertai demam/kenaikkan temperatur tubuh,

sakit dan sulit menelan, kadang sampai sulit bicara dan bernafas serta stridor.

Angina Ludwigs memerlukan penangganan sesegera mungkin, berupa: rujukan

untuk mendapatkan perawatan rumah sakit, antibiotik intravenous dosis tinggi,

biasanya untuk terapi awal digunakan Ampisillin dikombinasikan dengan

metronidazole, penggantian cairan melalui infus, drainase through and through,

serta penangganan saluran nafas, seperti endotracheal intubasi atau tracheostomi

jika diperlukan.

5. Diagnosis

1) Anamnesis Gejala awalnya berupa malaise, menggigil, dan demam yang

mendadak sebelum terjadinya lesi, kemerahan di daerah wajah atau tungkai

bawah. Selanjutnya ada dua gejala yaitu gejala local dan sistemik.

Gejala lokal antara lain pembengkakkan mengenai jaringan lunak/ikat

longgar, sakit, panas dan kemerahan pada daerah pembengkakkan,

pembengkakan disebabkan oedem, infiltrasi selular dan kadang karena

adanya pus, pembengkakkan difus, konsistensi kenyal keras seperti papan,

kadang-kadang disertai trismus dan kadang-kadang dasar mulut dan lidah

terangkat. Gejala sistemik seperti temperatur tinggi, nadi cepat dan tidak

teratur, malaise, lymphadenitis, peningkatan jumlah leukosit, pernafasan

cepat, muka kemerah-merahan, lidah kering, delirium terutama malam hari,

disfagia dan dispnoe, serta stridor.

11

2) Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi: inpeksi, palpasi & auskultasi intraoral dan

ekstraoral Pada pemeriksan fisik akan ditemukan daerah pembengkakan

yang terlokalisir (edema), kadang ditemukan pembengkakan kelenjar getah

bening.

3) Pemeriksaan Penunjang

Pada hasil pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan jumlah sel darah

putih dan adanya infeksi bakteri. Bila perlu, bisa dilakukan pembiakan

darah. Pemeriksaan penunjang lain berupa pemeriksaan radiologis,

umumnya periapikal foto dan panoramik foto, walaupun banyak kasus

dilaporkan selulitis dapat didiagnosa dengan MRI (Berini, Bresco & Gay,

1999)

f. Terapi

Apabila terdapat tanda-tanda seperti kondisi sistemik seperti malaise dan

demam tinggi, adanya disfagia atau dispnoe, dehidrasi atau pasien kurang minum,

diduga adanya penurunan resistensi terhadap infeksi, toksis septikemia dan infiltrasi

ke daerah anatomi yang berbahaya serta memerlukan anestesi umum untuk drainase,

diperlukan penanganan serius dan perawatan di rumah sakit sesegera mungkin. Jalan

nafas harus selalu dikontrol, intubasi endotracheal atau tracheostomi jika diperlukan.

Empat prinsip dasar perawatan infeksi (Falace, 1995), yaitu: menghilangkan causa

(Jika keadaan umum pasien mungkinkan segera dilakukan prosedur ini, dengan cara

pencabutan gigi penyebab), drainase (Insisi drainase bisa dilakukan intra maupun

extra oral, ataupun bisa dilakukan bersamaan seperti kasus-kasus yang parah. Dalam

pemberian antibiotik perlu diperhatikan apakah pasien mempunyai riwayat alergi

terhadap antibiotik tertentu, terutama bila diberikan secara intravena untuk itu perlu

dilakukan skin test terlebih dahulu. Antibiotik diberikan selama 5-10 hari (Milloro,

2004).

Suppotive Care, seperti istirahat dan nutrisi yang cukup, pemberian analgesik

& antiinflamasi (analgesik-antiinflamasi nonsteroid seperti Diklofenak (50 mg/8

jam) atau Ibuprofen (400-600 mg/8 jam) dan jika Kortikosteroid diberikan, perlu

ditambahkan analgesik murni, seperti Paracetamol antiinflamasi diberikan dalam

(650 mg/4-6 jam) dan/atau Opioid rendah seperti Kodein (30 mg/6 jam)), pemberian

aplikasi panas eksternal (kompres panas) maupun peroral (melalui obat kumur

12

saline) dapat memicu timbulnya pernanahan. Komplikasi yang seringkali menyertai

selulitis fasial antara lain: obstruksi pernafasan, septik syok, dan septikemia.

13

4. LEUKOPLAKIA

1. Definisi

Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa

mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan

(Rangkuti, 2007).

2. Gambar

Gambar 4.1 Leukoplakia

3. Etiologi dan Patogenesis

Etiologi dari leukoplakia digolongkan menjadi 2, yaitu faktor lokal dan

faktor sistemik.

1) Faktor lokal terdiri dari tembakau, alkohol, iritasi mekanis dan kemis, reaksi

elektrogalvanik dan kandidiasis. Penggunaan rokok merupakan faktor risiko

utama penyebab leukoplakia, karena unsur resin dan tar di dalamnya mudah

mengiritasi mukosa.

2) Faktor sistemik terdiri dari defisiensi vitamin A, vitamin B kompleks, sifilis

tertier dan anemia siderofenik. Keadaan ini disertai dengan glossitis atrofik

sehingga pasien-pasien ini mudah sekali terkena leukoplakia dan karsinoma

mulut.

Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua

tahap.Yaitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia.Pada tahap praleukoplakia

mulai terbentuk warna plaque abu-abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus

dengan konsistensi lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran

lesi ke arah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih

putih, berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan

mukosa sekitarnya.

(Patterson, 2004).

14

4. Klasifikasi

Berdasarkan bentuk klinisnya Bucket dalam Patterson (2004)

menggolongkan leukoplakia dalam 3 jenis:

1) Homogenous leukoplakia (leukoplakia kompleks)

Suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, memperlihatkan suatu pola

yang relatif konsisten, permukaan lesi berombak-ombak dengan pola garis-garis

halus, keriput atau papilomatous.

2) Nodular leukoplakia (bintik-bintik)

Suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang kecil

tersebar pada bercak-bercak atrofik (eritroplaqueik) dari mukosa.Dua pertiga

dari kasus menunjukkan tanda-tanda displasia epitel atau karsinoma pada

pemeriksaan histopatologik.

3) Verrucous leukoplakia

Lesi putih di mulut, dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan

seperti papila yang berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi pada

dorsum lidah.

5. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnesis lengkap, pemeriksaan

klinis rutin yang teliti (bentuk morfologi lesi, warna, predileksi tempat dan

perubahan-perubahan serta perbedaan-perbedaan dengan jaringan sekitar) dan yang

terakhir dengan pemeriksaan biopsi.

1) Anamnesis

Anamnesis meliputi usia, jenis kelamin, pekerjaan, kesehatan umum, kebiasaan

sehari-hari misalnya merokok, minum alkohol, mengunyah sirih dan menyuntil

tembakau. Dahulu, penderita leukoplakia didominasi oleh usia lanjut akibat

penurunan daya tahan tubuh. Namun sekarang lebih didominasi oleh usia muda

akibat konsumsi rokok. Frekuensi penderita pria dan wanita adalah seimbang

karena sudah banyak wanita yang merokok.

2) Gambaran Klinis

Pada keadaan awal, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan putih

keruh. Selanjutnya plaque meninggi dengan tipe yang berkembang tidak teratur.

Lesi berwarna putih kabur. Kemudian lesi menjadi tebal, berwarna putih,

menunjukkan anya pengerasan, membentuk fisura-fisura dan terakhir adalah

pembentukan ulser.Gambaran klinis leukoplakia bentuk homogen (kecuali yang

15

didasar mulut) cenderung mempunyai risiko displasia rendah, namun nodular,

speckled dan erosiva mempunyai risiko tinggi, khususnya jika mempunyai

displasia berat. Bentuk-bentuk lesi leukoplakia yang kemudian berubah menjadi

ganas adalah bentuk verukosa dan bentuk nodular.

3) Pemeriksaan histopatologi

Pemeriksaan morfologi sel atau jaringan pada sediaan mikroskop dengan

pewarnaan rutin Hematoksilin-Eosin (HE).

4) Pemeriksaan sitologik eksfoliatif

Digunakan untuk menegakkan diagnosis keganasan. Pemeriksaan sitologik

eksfoliatif memiliki kelebihan yaitu dapat mendeteksi keadaan keganasan sedini

mungkin dan merupakan kontrol pada false negatif biopsi serta menghindari

biopsi yang tidak perlu. Faktor yang mempengaruhi ketepatan pemeriksaan

adalah lokasi dan jenis lesi, ketebalan lapisan keratin atau keadaan

hiperkeratotik akan menyebabkan sel-sel yang mengalami diskeratosis sulit

untuk ikut teridentifikasi karena tersembunyi.

(Amin, 2010).

6. Terapi

Perawatan dan pencegahan yang paling pas adalah mengurangi atau

menjauhi faktor-faktor penyebabnya, seperti berhenti merokok atau konsumsi

alkohol. Ketika ini cara itu sudah ditempuh dan tidak efektif atau menunjukkan

tanda-tanda awal kanker, kemungkinan untuk menyembuhkannya dengan operasi

atau laser untuk menghancurkan sel-sel kanker (Amin, 2010; Medineplus, 2012).

16

5. ANGINA LUDWIG

a. Definisi

Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,

potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan

submandibular. Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian berkembang

menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan

indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan

letak lidah ke posterior. Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali

mendeskripsikan angina Ludwig ini pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis

yang progresif yang berasal dari region kelenjar submandibula.

b. Etiologi

Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya

dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di

atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular.

Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau

bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh

gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob. Penyebab lain dari angina

Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur mandibula terbuka, kista duktus

tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi

yang menyebabkan trauma, intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi

saluran nafas bagian atas, dan trauma pada dasar mulut.

c. Patofisiologi

Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan

submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat dan

dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada pemeriksaan

bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan flora normal pada

mulut2. Organism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu

Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering terlibat,

termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram positif

lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter

aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium

species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species,

Escherichia coli, Pseudomonas species, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella sp.

17

d. Diagnosis

Anamnesa

Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu

terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan

mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan

keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan

mengalami kesulitan makan dan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil.

Pemeriksaan fisik

Dasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi menyebar

kebelakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong

keatas-belakang sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut membengkak,

saatbernapas akan terdengar suara tinggi (stridor). Biasanya penderita akan

mengalami dehidrasi akibat kurangnya cairan yang diminum maupun makanan yang

dimakan. Demam tinggi mungkin ditemui, yang mengindikasikan adanya infeksi

sistemik

Pemeriksaan penunjang

Meskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan anamnesa

dan pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti laboratorium

maupun pencitraan dapat berguna untuk menegakkan diagnosis.

Laboratorium:

1. Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksi

akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi

drainase.

2. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang menginfeksi

(aerob dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik dalam terapi.

3. Pencitraan:

Rontgen

Walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam

mendiagnosisatau menilai dalamnya abses leher, fotopolos ini dapat

menunjukkan luasnyapembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada dapat

menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto

panoramik rahang dapatmembantu menentukan letak fokal infeksi atau abses,

serta struktur tulang rahang yang terinfeksi.

18

USG

USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari abses. USG

dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif dan non-radiasi.

USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum untuk menentukan letakabses.

CT-scan

CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat memberikan

evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan dapat

mendeteksiakumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan

napas sehinggadapat sangat membantu dalam memutuskan kapan dibutuhkannya

pernapasanbuatan.

MRI

MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak dibandingkan dengan

CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam lebih panjangnya waktu

yangdiperlukan untuk pencitraan sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang

mengalamikesulitan bernapas

e. Penatalaksanaan

Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu:

Pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas.

Kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan

membatasipenyebaran infeksi.

Ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental

19

DAFTAR PUSTAKA

Amin H (2010). Leukoplakia. http://sehat-enak.blogspot.com/ Diakses tanggal 21 April 2013.

Berini, et al, 1997, Medica Oral: Buccal and Cervicofacial Cellulitis. Volume 4, (p337-50).

C, Mary T. Mumps. Merck Manual Home Health Handbook. 2007

Dimitroulis, G, 1997, A Synopsis of Minor Oral Surgery, Wright, Oxford (71-81)

Falace, DA, 1995, Emergency Dental Care. A Lea & Febiger Book. Baltimore (p 214-26)

Harty FJ (1995). Kamus kedokteran Ggigi, terj. alih bahasa drg. Narlan Sumawinata. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

K, Joel. Mumps. KidsHealth. 2012

K, Laurence. Mumps. 2012. www.patient.co.uk

Medineplus (2012). Leukoplakia. http://mahkotadewa.co.id/herbalshop/2012/03/leukoplakia/ Diakses tanggal 21 April 2013.

Milloro, M., 2004, Petersons of Principles Oral and Maxillofacial Surgery, 2nd edition, Canada: BC Decker Inc.

Neville, et al, 2004, Oral and Maxillofacial Pathology. WB Saunders, Philadephia

Patterson ( 2004). Leukoplakia. http://www.breadentistry.com/files/pdf/OPG_leuk.pdf. Diakses tanggal 21 April 2013.

Pedlar, et al, 2001, Oral Maxillofacial Surgery. WB Saunders, Spanyotl (p90-100)

Peterson, et al, 2002, Oral and Maxillofacial Surgery. Mosby, St. Louis

Rangkuti NH (2007). Pebedaan leukoplakia dan hairy leukoplakia di rongga mulut. Medan: Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

Susanto AJ (2009). Penyakit periodontal (periodontal disease). http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/ae42e86e5d487ac19eb4c258acfc6ef7f0e6f9ca.pdf. Diakses tanggal 21 April 2013.

Thoothclub (2011). Dental diagnosis poor oral hygiene overview. http://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-poor-oral-hygiene-overview.html/ Diakses tanggal 21 April 2013.

Topazian, R.G & Golberg, M H, 2002, Oral and Maxillofacial Infection, WB Saunders, Philadelphia

Walton, Torabinejad (1998). Prinsip dan praktek ilmu endodonsi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. EGC.

Widyanti N (2005). Pengantar ilmu kedokteran gigi pencegahan. Yogyakarta: Medika Fakultas Kedokteran UGM.

Zieve D, Juhn G (2009). Glossitis. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001053.htm. Diakses tanggal 21 April 2013.

1) Infeksi3) Alergi4) Kekurangan Vitamin dan Mineral5) Penyakit kulit